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Toxicologie

Toxicologie

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Published by Charlotte Taton
Il s'agit ni plus ni moins que des notes de cours de premier doctorat du Pr. Gustin à l'U.Lg. remaniée à ma façon de l'époque.
Il s'agit ni plus ni moins que des notes de cours de premier doctorat du Pr. Gustin à l'U.Lg. remaniée à ma façon de l'époque.

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Published by: Charlotte Taton on May 25, 2011
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Toxicologie térinaireIntroduction
Comparaison de la toxicité des substances
Extrêmement toxique: £ 1 mg/kgFortement toxique: 1 50 mg/kgModérément toxique: 50 500 mg/kgLégèrement toxique0,5 – 5 g/kgPratiquement non toxique:5 15 g/kgRelativement inoffensif: > 15 g/kgPhénomène daccumulation: dose chronique << dose aiguePhénone de tolérence: dose chronique< dose aigueElimination rapide dose chrinique ± dose aigueSubstance nocive: Engendre des risques de gravité limitée pour la santé =substance de classe B-> Xa= nocif; Xi= irritant; C= corrosifSubstance toxique: Engendre des risques graves, aigus ou chroniques,voire même la mort = substance de classe A-> T+= très toxique; T=toxiqueClassification des pesticides à usage agricole:Classe A: acheteur agréé, vendeur agréé ou professionnelClasse B: acheteur agréé, vendeur libreNon classé:acheteur et vendeur libreAnnexe X: acheteur agréé; vendeur spécialement agréé; ex. : Témik ® 
Les unités les plus utilisées:
1 ppm = 1 partie par million (106) = 1 mg/kg ou 1 mg/l ou 1
g/g ou 1
g/ml1ppb= 1 partie par billion (109) ‚ 1 000 ppb = 1 ppm1 % = 1 g/100 g ou 1 g/100 ml ou 10 mg/ml= 10 000 ppmDonc 1 ppm = 0,0001 %
Les taux
LE PLOMB
Introduction :
L'intoxication par le plomb est appelée le «
saturnisme
»
.Intoxication devenue moins fréquente mais toujours d’actualité (usagepassé abusif et persistance dans l’environnement). Espèces sensibles :Bovins-Oiseaux > Chiens-Chats > Chevaux > Porcs. Sources les pluscourantes : peintures, plombs de chasse.
 
Caractéristiques : Intoxication le plus souvent subaiguë. Une ingestionpendant plusieurs jours est nécessaire pour atteindre les concentrationstoxiques. Les objets métalliques persistant dans le tractus digestifreprésente une source continue d’intoxication. Le jeune CN (< 1 an) est plussensible que le vieux
Sources :Peintures à base de Pb
: Minium (plomb rouge) : Pb3O4 = agent des peinturesanti-rouille (peut contenir 10 à 90 % de Pb). Siccatif (catalyseur) : 1 % de Pb.Solvant. Fraîchement déposées ou anciennes (chips). La peinture antirouilleest une source fréquente d’intoxication chez BV(ainsi que chez le CN)même quand elle est recouverte de plusieurs autres couches de peinturesans Pb.
Pâturages
: Origine tellurique : présence naturelle de Pb dans les sols (ex : LaCalamine, les Plombières) mais reste une source anecdotique pour lesruminants. Contamination industrielle : (ex : automobile, essence + plomb,lubrifiants, batteries, matériaux de construction…)
Eau :
Canalisations en plomb + un pH acide de l’eau, Conseil: éliminer lespremiers jets !
Objets en plomb
: Soldats, balles, balatum, céramiques contenant du PbPlombs de chasse : Dans gésier : mortel; Dans rumen : rien. Enkyss dansl'organisme : rien sauf si radio, stress,… Avec ensilage acide : libérationprogressive.
Batteries
: le Pb métallique des batteries est appétant pour les BV en raisondu sulfatage des cosses qui donne un goût salé.
Anciens pesticides
(arsenate de Pb) : contamination persistante dessurfaces (vergers) traitées dans le passé par des pesticides contenant duPb.
Toxocinétique :Absorption :
 -Gastro-intestinale: lente et incomplète: seulement 2 –10 % du Pb ingéré estabsorbé, le reste est éliminé au niveau des MF.
si régime acide(dissolution du Pb) et déficient en Ca, Zn, protéines.-Pulmonaire: 40-50 % du Pb inhaest retenu (=aérosols).-Cutanée: non sauf via les plaies.-Musculaire: variable.95 % du plomb circulant est transporté sous forme de complexe Pb-prot surla membrane des érythrocytes
diagnostic sur sang entier !
Tissus mous
: Inclusions nucléaires dans les reins (complexes Pb-protéinevisibles en microscopie électronique). Passage de la barrière placentaire ->tus (malformations neurologiques, congénitales, avortements etmortinatalité). Passage de la barrière hémato-méningée: l’immaturité decette barrière chez les nouveaux- nés permet une accumulation du Pb auniveau du SNC.
 
Os
: Accumulation préférentiellement dans les régions à croissance osseuseactive (au niveau des épiphyses chez lanimal en croissance). Trappe à Pb(intoxication chronique): 60 % du Pb corporel peut s'accumuler dans les osavec une t _ élevée (10 ans). Augmentation de l’opacité osseuse àl'examen radiologique. Dépression de l’hématopoièse. Libération possibledu Pb osseux en cas de remaniements du tissus osseux. {ex. : lactation, vit D3(soleil), PTH,…}
Excrétion :
Si Pbémie faible : Excrétion hépatique: Transport actif par la bile(transport effectif me aux concentrations les plus faibles). Si Pbémieforte : Excrétion rénale:Selon la concentration sanguine;Le stockage limitel'excrétion aux doses les plus faibles; Risque de néphrite accentué par lesmoyens thérapeutiques augmentant l'élimination rénale de Pb(EDTA-Pb).Lait : faible excrétion (5% de la concentration sanguine). Attention au Laitreconstitué avec une eau riche en Pb.
Dose
létale unique (en aigu) (Pb acétate) : Bovins adultes : 600-800 mgkg
±100 g/bovin. Veaux : 200 mg/kg. Dose létale chronique : Bovins : 6-7 mg/kg/j= 200-300 ppm (matière sèche). Oiseaux : 1 gr (= 1 plomb de chasse) dans legésier.
Mécanismes toxicologiques :
Le mécanisme exact au niveau moléculairen’est pas complètement élucidé. Liaison avec les
groupes SH
etinterférence avec les enzymes qui en contiennent.
Comtition avec le zinc
 et remplacement du zinc par le Pb dans certains enzymes.
Effets neurologiques :
Lésions des capillaires dème cérébral) et nécroseneuronale du SNC. Démyélinisation et chute de la vitessse de conductiondans le SNC périphérique. Interférence avec GABA, dopamine, Ca (protéinekinase). -> encéphalopathie (forte dose) et neuropathie périphérique (faibledose) Ho : stupeur, foot drop, diminution de l'attention en classe, diminutiondu QI, convulsions,…
Effets gastro-intestinaux
: Mécanismes inconnus (secondaires aux troublesneurologiques).
Effets matologiques :
Inhibition d'enzymes-clés de la synthèse del'hème:Enzyme gamma-aminolevulinique acide déshydratase; Enzyme hèmesynthétase; Enzyme ferrochélatase. ->Accumulation dans le sang deprécurseurs de l’hème: Augmentation de l'acide amino-lévulinique (ALA)dans le sang et les urines. Augmentation de la protoporphyrine:fluorescence rouge des globules rouges. L’inhibition de l’enzyme 5’-nucléotidase provoque une rétention de fragments d’acide nucléique etde ribosomes, ce qui provoque une fragilisation des érythrocytes et unegranulation basophile.

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