AFECTIUNI NUTRITIONALE

LA COPIL
 MALNUTRITIA
Definiţie
Este o tulburare cronică a stării de nutriţie, caracteristică sugarului şi
copilului mic, datorată unei carenţe nutriţionale unice sau multiple şi
care are drept consecinţă diferite reacţii adaptative metabolice,
inducând procese de “autofagie tisulară” şi, în extremis, modificări
morfofuncţionale importante, deseori greu de recuperat. Se
caracterizează printr-o greutate mică în raport cu vârsta copilului, iar
în formele cronice, greutate mică în raport cu talia (minus două
deviaţii standard).
Malnutriţia se realizează fie printr-o incretă inadecvată, fie printr-un
necesar crescut de factori nutritivi, în diferite circumstanţe (boli
cronice, administrarea de medicamente cu acţiune catabolică), fie
prin pierderea în condiţii patologice de substanţe proteice.
Malnutriţia cuprinde generic, atât stările de
subnutriţie, cât şi cele de obezitate. Ea
poate fi acută sau cronică şi poate implica
în principal un deficit proteic (malnutriţie
proteică), fie deficit caloric sau protein-
caloric (MPC).
În literatura anglo-saxonă s-a introdus
termenul de malnutriţie, iar în cea franceză
cel de distrofie.
Stadializare
I. Malnutritia
uşoară (distrofie grad I, hipotrofie)
medie (distrofie gradul II)
II. Malnutritie severa -(distrofie gradul III)
MPC severă (marasm, atrepsie)
MP severă
forma acută (Kwashiorkor)
forma cronică (Kwashiorkor marasmic)
Nutriţioniştii consideră malnutriţia ca o
stare nutriţională particulară generală
caracterizată prin deficitul unor principii
nutritive sau prin excesul unuia sau mai
multor principii nutritive (obezitatea, guta,
diabetul, etc).
În pediatrie, malnutriţia defineşte stările
nutriţionale realizate de un deficit cronic de aport
energetic şi/sau proteic care, în timp, duc la
epuizarea ţesutului adipos şi a masei musculare,
interceptând o serie de activităşi funcţionale ale
organismului, reducerea mecanismelor de
apărare antiinfecţioasă, limitarea activităţilor
spontane, întârzierea dezvoltării psihice şi
comportamentale, reducerea capacităţii de
reproducere, etc. Termenul a fost adoptat şi de
OMS, în clasificările internaţionale ale
tulburărilor stării de nutriţie.
Etiologie
Cauzele care pot determina MP sau MPC
sunt multiple.
Există cauze favorizante (prematuritatea,
vârsta mică, mediul social nefavorabil) şi
cauze determinante. Acestea pot fi
clasificate în patru mari categorii:
Aport alimentar deficitar (Distrofia “ex alimentatione”)
cantitative: hipogalactie maternă, diluţii necorespunzătoare de lapte, raţii zilnice mai mici faţă
de raţia alimentară ideală pentru vârstă, dificultăşi de alimentaţie, tabuuri religioase, etc.
calitative: zahararea insuficientă a laptelui de vacă, raţie proteică redusă, necorelată cu
necesarul vârstei sau aport de proteine cu rată mică de utilizare, exces de făinoase (distrofia
edematoasă prin exces de făinoase), carenţe lipidice sau utilizare pe termen îndelungat a
unor formule semiecremate, diete restrictive lipidice, protidice în diareile recidivante.
Infecţiile (Distrofia “ex infectione”)
Infecţiile recidivante sau cronice antrenează perturbări ale metabolismului intermediar şi
tulburări gastro-intestinale. În procesele infecţioase cresc nevoile nutritive, scade apetitul sau
se impun diferite diete restrictive. Antibioticele folosite per os induc anorexie sau pot produce
malabsorbţie, prin scăderea activităţii dizaharidazice intestinale.
Afecţiuni psihosomatice (Distrofia “e constitutione”) includ: anomalii enzimatice, ereditare,
malformaţii, sindroame de malabsorbţie (ex:deficitul congenital de lactază, boala celiacă,
fibroza chistică), vărsături recurente, anorexia nervoasă, diateze exudative.
Carenţe de îngrijire (Distrofia “ex curatione”) implică alimentaţia necorelată cu vârsta,
neglijarea ritmului fiziologic de alimentaţie, mediu insalubru, privaţiune afectivă.
Patogenie
În condiţiile unei privaţiuni nutriţionale, organismul apelează prin mijloace de
adaptare, în scopul furnizării energiei din principalele depozite energetice:
glicogenul (din muşchi şi ficat) şi ţesutul adipos. Astfel, după epuizarea
glicogenului, grăsimile vor fi transformate în acizi graşi (AG) şi glicerol.
O parte din AGL sunt folosişi drept sursă energetică, iar glicerolul va fi
transformat la nivelul ficatului în alfa glicerol-fosfat. În muşchi, forma
importantă de energie este reprezentată pe lângă glicogen de trigliceride şi
proteine. TG vor fi transformate în AGL, iar proteinele în aminoacizi care vor
lua calea gluconeogenezei şi a furnizării de energie.
Consecinţele clinice ale acestor două procese adaptative vor fi: reducerea
paniculului adipos şi atrofia maselor musculare (cu hipotonie şi hipotrofie
musculară), antrenând scădere ponderală.
În continuare, vor interveni o multitudine de reacţii biochimice şi bio-
hormonale apte de a contrabalansa deficitul şi de a furniza permanent
energie creierului.
În formele severe de boală apar modificări
structurale şi funcţionale digestive (hepato-
biliare, pancreatice, intestinale), renale,
cardiace, hormonale, metabolice şi imunologice.
La nivel gastric se produce atrofia mucoasei cu
hipoclorhidrie, care antrenează scăderea
funcţiei de barieră pentru bacterii.
La nivel duodenal şi jejunal apar: turtirea
vilozităţilor intestinale, diminuarea marginii în
perie a enterocitelor, modificări histologice ale
ganglionilor şi plexurilor nervoase.
Consecinţe:
scăderea activităţii dizaharidazice şi alterarea peristaltismului antrenând o toleranţă scăzută la lactoză, afectarea
scindării dizaharidelor şi apariţia diareei osmotice.
afectarea pancreatică (procese de fibroză, vacuole lipidice) predominant a pancreasului exocrin cu reducerea
activităţii lipazei, amilazei, tripsinei, chimiotripsinei.
afectarea hepato-biliară - scăderea concentraţiei acizilor biliari conjugaşi va avea ca rezultat malabsorbţia
lipidelor şi a vitaminelor liposolubile.
tulburări hormonale - sunt considerate iniţial reacţii adaptative:
-insulina plasmatică este scăzută datorită hipoglicemiei şi a scăderii concentraţiei plasmatice de aminoacizi. În
MPC aceasta este principala modificare, care va avea drept consecinţă lipoliza (la nivelul adipocitelor), iar la
nivelul muşchilor, scăderea utilizării glucozei şi anabolismul aminoacizilor, urmate de mobilizarea acestora spre
ficat şi iniţierea procesului de neoglucogeneză.
-stressul carenţial va antrena la nivelul glandelor suprarenale eliberarea de adrenalină, ce va stimula prin axul
hipotalamo- hipofizar eliberarea de cortizol, hormon cu rol în catabolismul proteic. De asemenea, creşte sinteza
de aldosteron explicându-se astfel tulburările hidro-electrolitice.
modificări hematologice:
hematologice:
-anemie normocromă, micro sau macrocitară care apare prin carenţa factorilor ce contribuie la hematopoeză (P,
Fe,Cu, acid folic, vitamine de grup B, C), dar şi prin pierderi digestive de hematii, consecutive unor infestaţii
parazitare.
-sindrom hemoragipar care se datorează hipoprotrombinemiei şi trombocitopeniei asociate.
modificări imunologice - au drept substrat atrofia timico-limfatică, cu reducerea imunocompetenţei, afectarea
imunităţii celulare şi umorale şi apariţia unor infecţii trenante.
modificarea proceselor de creştere şi dezvoltare se caracterizează prin diminuarea şi încetinirea multiplicării
celulare ceea ce va duce la: întârzierea multiplicării celulelor adipoase, musculare sau de la nivelul unor viscere;
încetinirea maturărilor osoase şi creşterii structurilor scheletice într-o fază ulterioară.
Patogenia malnutriţiei protein calorice
(MPC) severe
În marasm, aportul energetic este deficitar şi drept urmare nevoile energetice ale
organismului se vor produce din surse endogene. Cortizolul intervine în mecanismele
de adaptare şi duce la catabolism proteic din structurile musculare, furnizând
aminoacizi, care se îndreaptă spre ficat, pentru sinteza proteică specifică. Se menţin
astfel, funcţiile normale ale ficatului în ciuda topirii maselor musculare.
Sinteza apolipoproteinelor se desfăşoară normal, asigurând transportul trigliceridelor
din ficat în ser, astfel că trigliceridele nu se depozitează în ficat.
Acest mecanism fragil se va decompensa în condiţiile în care deficitul energetic de
aport se menţine. Secreţia cronică de cortizol va afecta mecanismele imune ducând
la apariţia stărilor infecţioase.
În kwashiorkor forma acută de malnutriţie proteică (MP), deficitul de aport energetic
poate fi normal, dar apare un deficit selectiv de proteine.
Persistenţa deficitului de proteine va duce la apariţia kwashiorkorului cu:
- păstrarea depozitelor de ţesut adipos încă o perioadă, fără afectarea taliei.
- pierderi de proteine labile (enzime), hepatice, pancreatice şi musculare.
- alterarea sintezei hepatice, cu afectarea predominentă a albuminelor (scad) şi
apariţia retenţiei hidrosaline (edeme).
- alterarea calitativă a mitozelor celulare.
- alterarea mecanismelor de transport a trigliceridelor prin deficit de apolipoproteine şi
depozitarea lor în ficat (infiltraţie grasă a ficatului).
În forme cronice de MP, în care carenţa de
aport este selectiv proteică, ţesutul adipos e
normal reprezentat, datorită faptului că insulina,
secretată în limite normale, favorizează
lipogeneza. Se asociază edeme (datorită
scăderii serumalbuminelor), hepatomegalie
(datorită scăderii apo--proteinelor ce are ca
rezultat depozitarea lipidelor la nivel hepatic cu
apariţia steatozei hepatice), tulburări trofice ale
tegumentelor şi fanerelor, tulburări digestive
(diaree cu dezechilibre hidroionice).
În concluzie, se poate afirma:
1. Lipsa surselor energetice şi proteice necesare organismului
produce modificări endocrine importante în economia organismului.
2. Rolul hormonilor în procesul de adaptare la deficitul protein-
caloric se poate sistematiza astfel:
- intervin în mecanismele de satisfacere a nevoilor energetice din
surse energetice.
- intervin în mecanismele de folosire a energiei endogene, prin
dirijarea spre sectoarele vitale ale organismului.
- inhibă consumurile energetice pentru sectoare cu importanţă vitală
mai redusă (creşterea în lungime, dezvoltarea pubertăţii, unele
procese metabolice, etc).
Clasificarea malnutriţiei
S-au propus mai multe clasificări privind malnutriţiile protein
calorice:
1. Clasificarea antropometrică a MPC (după indicele ponderal).
În 1956 Gomez utilizează pentru clasificarea MPC:
criteriul greutăţii, corespunzătoare vârstei (indicele ponderal), astfel:
- copiii cu IP cuprins între 90-75% din greutatea standard (copil de
aceeaşi vârstă, situat pe percentila 50 a curbei de creştere) prezintă
malnutriţie de gradul I (IP = 0,89-0,76, deficit ponderal 10-25%).
- copiii cu IP cuprins între 75-60% din greutatea standard, prezintă
malnutriţie de gradul II (IP = 0,75-0,61, deficit ponderal 25-40%).
- copiii cu IP sub 60% din greutatea standard, sunt clasificaşi în
malnutriţie severă gradul III (IP sub 0,6 deficit ponderal peste 40%).
2. Clasificarea antropometrică (după indicele nutriţional şi indicele statural).
Clasificările actuale folosesc criterii antropometrice nu în funcţie de greutatea standard, ci în funcţie de greutatea corespunzătoare taliei
(indicele nutriţional) şi talia corespunzătoare vârstei (indicele statural).
Reducerea greutăţii în raport cu talia indică o malnutriţie acută (slăbire în greutate). Reducerea taliei în raport cu vârsta copilului indică o
malnutriţie cronică.
MPC afectează vizibil procesele de creştere în talie la 4 luni după evidenţierea celor în greutate. Starea de slăbire se raportează la
percentila 50 pentru greutatea corespunzătoare taliei.
După indicele nutriţional, putem clasifica MPC în:
- MPC gradul I, I, când copiii cântăresc între 90-80% din greutatea raportată la talia ideală (IN = 0,89-0,81 deficit al taliei 10-20%).
- MPC gradul II, când acest procent este între 80-70% (IN = 0,8-0,71 deficit al taliei 20-30%).
- MPC gradul III,
III, când acest procent este sub 70% (IN = 0,70 deficit al taliei peste 30%).
Pentru a aprecia oprirea creşterii se va analiza raportul între talia actuală şi talia unui copil de aceeaşi vârstă situată la percentila 50 a
curbei de creştere.
După indicele statural malnutriţia se poate clasifica în:
- MPC gradul I, când copilul prezintă 95-90% din talia ideală, pentru aceeaşi vârstă.
- MPC gradul II, când raportul este cuprins între 90-85%.
- MPC gradul III, când raportul este sub 85% din talia ideală.
3. Clasificarea MPC după circumferinţa medie a braţului, circumferinţa craniului şi măsurarea pliului cutanat (lateroabdominal şi tricipital).
4. Clasificarea clinică a MPC
a. MPC forma uşoară
b. MPC forma medie
c. MPC severă
5. Clasificarea mixtă clinică şi antropometrică este cea mai des utilizată în practica pediatrică.
a. MPC forma uşoară, gradul I (IP = 0,89-0,76 IN = 0,89-0,81)
b. MPC forma medie, gradul II (IP = 0,75-0,61 IN = 0,80-0,71)
c. MPC forma severă, gradul III (IP  0,6 IN 0,70)
Manifestări clinice. Forme clinice
Malnutriţia uşoara şi medie
Distrofia gradul I - se caracterizează prin IP = 0,90-0,75, deficit
ponderal  25%, fără afectarea taliei. Pliul cutanat abdominal este
sub 1,5 cm, ţesutul subcutanat este diminuat pe abdomen şi
torace. Curba ponderală este staţionară, apetitul bun, toleranţa
digestivă bună sau scăzută, rezistenţa la infecţii scăzută, cu
posibilitatea apariţiei diferitelor infecţii respiratorii şi digestive;
activitatea motorie este normală sau uşor scăzută.
Prognosticul este favorabil, cu recuperarea rapidă în greutate în
condiţii de depistare precoce şi metode de îngrijire
corespunzătoare.
Distrofia gradul II - se caracterizează prin IP = 0,76-0,60 deficit
ponderal 25-40%, talie normală. Ţesutul adipos este dispărut pe
abdomen, torace şi redus pe membre. Tegumentele sunt palide,
musculatura hipotonă, apetitul redus, toleranţă digestivă scăzută,
rezistenţa la infecţii scăzută, curba ponderală staţionară sau cu
perioade de scădere. Este o formă reversibilă deşi prognosticul
este mai puţin bun.
2. Malnutriţia severa (Distrofia
gradul III)
Malnutriţia protein-caloricã (deficit proteic
şi caloric) şi malnutriţia proteică (deficit
proteic) se caracterizează prin IP  0,60,
deficit ponderal  40%, talia inferioară
valorii ideale vârstei
Malnutriţia protein-calorică:
Ţesutul adipos este dispărut pe torace, abdomen, membre şi faţă
(cu dispariţia bulei grăsoase Bichat). Tegumentele sunt palide,
flaşte, uneori însoţite de eritem fesier şi escare. Edemele sunt
frecvente, fiind mai pronunţate în malnutriţia proteică. Faciesul
este caracteristic, cu aspect îmbătrânit, faţă triunghiulară, bărbie
ascuţită, maxilare proeminente şi buze subţiri. Abdomenul este
hipoton, apetitul este redus, toleranţa digestivă scăzută, iar
comportamentul alimentar este paradoxal: în caz de
supraalimentare apar vărsături sau diaree (cu scădere ponderală,
deshidratare, colaps).
Diureza este bună, dar capacitatea de concentraţie renală este
scăzută. Rezistenţa la infecţii este mult scăzută. Comportamentul
psihic este modificat: uneori apatie, indiferenţă faţă de mediu,
alteori agitaţie.
Malnutriţia proteică (distrofia edematoasă):
Manifestările clinice apar, de obicei, după
câteva luni de la înţărcare. Tegumentele sunt
palide, prezentând tulburări trofice
(descuamări, fisuri), iar fanerele sunt friabile.
Se asociază edeme (localizate sau
generalizate), oligurie, hepatomegalie, anemie.
Cardiomegalia apare tardiv. Rezistenţa la
infecţii este scăzută.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se bazează pe:
1. Criteriile clinice: anamneza va furniza informaţii asupra factorilor cauzali, dietetici şi
psihosociali. Examenul clinic prezintă date cu privire la starea tegumentelor, ţesutului
celular subcutanat, troficitatea musculară, vârsta osoasă şi dentiţie.
2. Criteriile antropometrice vor evidenţia valorile greutăţii, indicelui ponderal (IP),
indicelui nutriţional (IN), taliei (indice statural), perimetrului cranian (PC), pliului
cutanat tricipital, circumferinţa braţului mediu.
3. Criteriile funcţionale vor evalua toleranţa digestivă, reactivitatea imunologică şi
dezvoltarea neuropsihică.
4. Criteriile biochimice vor oferi informaţii asupra proceselor metabolice ale
organismului, astfel:
-metabolismul proteic: proteinemie, electroforeza proteinelor serice (ELFO), uree
serică (scăzută), cromotografia aminoacizilor, dozarea aminoacizilor esenţiali
(scăzuţi), creatinina urinară (scăzută).
-metabolismul glucidic: glicemia, testul de toleranţă la glucoză (TTGO), dozarea
corpilor cetonici în urină.
-metabolismul lipidic: lipide, colesterol, trigliceride (TG), acizi graşi liberi (AGL).
-determinări enzimatice, hematologice, imunologice, hormonale, dozarea electroliţilor
serici, teste bacteriologice şi parazitare, etc.
Diagnostic diferenţial va impune deosebirea MPC primare de cele
secundare:
MPC primare sunt rezultatul unui aport alimentar inadecvat nevoilor
nutriţionale pentru vârsta respectivă (sărăcie, dietă restrictivă,
comportament alimentar pe principii religioase, carenţe
educaţionale, alterarea relaţiei mamă-copil, etc).
MPC secundare sunt consecinţa unor stări patologice care
acţionează fie prin împietarea aportului alimentar exogen, fie
utilizarea sa, sau antrenează creşteri de nevoi energetice şi
plastice care depăşesc posibilităţile de aport nutriţional. Dintre
afecţiunile care pot genera MPC secundare putem enumera: boli
genetice, greutate mică la naştere, malformaţii congenitale (cu
debut intrauterin), encefalopatii cronice infantile, malformaţii
congenitale de cord, boli metabolice, boli endocrine (hipotiroidismul,
insuficienţa hormonului de creştere), imunodeficienţe primare sau
dobândite.
Tratament
Tratament profilactic - vizează măsuri socio-economice,
educative şi medicale menite să scadă incidenţa bolii.
Ele se realizează prin: promovarea alimentaţiei naturale,
alimentaţie mixtă corectă - în caz de hipogalactie,
alimentaţie artificială cu preparate de lapte praf, în diluţii
adecvate şi adaptate vârstei, diversificare precoce,
corespunzătoare vârstei, în funcţie de toleranţa
digestivă; corectarea carenţelor de îngrijire; profilaxia
infecţiilor digestive; depistarea şi tratamentul corect al
acestora, evitarea abuzului de antibiotice; abordare
terapeutică a malformaţiilor congenitale şi anomaliilor
enzimatice; profilaxia infecţiilor prin vaccinarea corectă.
Tratamentul curativ şi recuperator
Măsurile igieno-dietetice vor avea în vedere asigurarea unui microclimat
optim, igiena corectă corporală şi a lenjeriei copilului asigurarea unui
necesar caloric, glucidic, lipidic, proteic, vitaminic şi de oligoelemente
corespunzător vârstei.
Aportul caloric va fi superior (cu 20-30 kcal/kg/zi) celui pe care îl primeşte
un sugar eutrofic, fiind estimat la aproximativ 140-180 kcal/kg/zi.
Aportul proteic va depinde de forma de boală:
În distrofia de gradul I şi II - 3-3,5 g/kg/zi,
În distrofia de gradul III - 4-5 g/kg/zi, maxim 6 g/kg/zi în malnutriţia
proteică severă.
Aportul de glucide - 10-18 g/kg/zi.
Aportul lipidic - 4-5 g/kg/zi;ele vor fi introduse precoce în alimentaţie (după
7-10 zile) folosind iniţial ulei vegetal (conţine trigliceride cu lanţ mediu) iar
apoi grăsimi de origine animală.
Cantitatea de aliment va fi fracţionată în 8-10 mese/zi şi va totaliza 160-170
ml/kg/zi.
În distrofia grad I se vor corecta greşelile alimentare (deduse din anamneză).
În distrofia de gradul II se vor corecta greşelile dietetice şi se va promova o
alimentaţie echilibrată.
În această formă de boală, rezistenţa la infecţii şi toleranţa digestivă sunt scăzute,
iar afecţiunile acute evoluează de obicei sever şi în pusee recidivante. Se va
folosi o dietă cuprinzând 130-140 kcal/kg/zi (apreciată la greutatea actuală), cu un
aport proteic cu 1-1,5 g/kg/zi în plus, comparativ cu sugarul eutrofic.
În distrofia de gradul III (forma severă de boală) apar modificări morfo-funcţionale
digestive şi imunitare. Infecţiile virale, bacteriene şi parazitare sunt frecvente şi
au, în general, o evoluţie prelungită, însoţindu-se de manifestări digestive cu
imposibilitatea recuperării nutriţionale prin aport caloric adecvat datorită aşa-
numitelor “reacţii paradoxale” la supraalimentaţie (vărsături, diaree).
Aceste forme severe, se asociază frecvent cu tulburări ale echilibrului
hidroelectrolitic (cu tendinţă la deshidratare şi colaps), tulburări ale echilibrului
acido-bazic (cu tendinţă la acidoză metabolică), tulburări ale metabolismului
glucidic, protidic, lipidic, carenţe vitaminice şi de oligoelemente.
Tratamentul formelor severe de boală va viza: recuperarea deficitelor existente,
normalizarea parametrilor metabolici, precum şi recuperarea funcţională şi
morfologică plurisistemică.
Tabloul clinic cel mai sever este cel al sindromului acut de deshidratare (SAD), cu
colaps hipovolemic şi acidoză metabolică.
În primele 24-48 ore de la internare se vor corecta tulburările
hidroelectrolitice (hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia) şi
acidobazice (acidoza metabolică), prin perfuzii hidroelectrolitice, după
diferite scheme de recuperare (cea mai folosită fiind schema Darrow
Vialatte).
Perfuziile endovenoase se menţin până în momentul în care toleranţa
digestivă ne permite aportul optim oral de glucide, lipide, proteine şi lichide
corespunzător vârstei.
Începând din a doua zi se va încerca reluarea alimentaţiei orale, prin
administrarea unor mici cantităşi de alimente de tranziţie.
Cantitatea de aliment de tranziţie va fi introdusă progresiv, crescând cu 10-
20 ml/zi, în funcţie de toleranţa digestivă.
Se pot folosi, în funcţie de toleranţa digestivă: mucilagiu de orez (MO) 3-5%,
decoct de orez, ceratonia 3-5%, supă de morcovi, toate - cu 5% glucoză
sau soluţie Gesol; alimentul de tranziţie va completa tratamentul parenteral,
împreună cu care va totaliza necesarul + pierderile lichidiene şi
hidroelectrolitice, survenite pe parcurs.
1. lichide Necesarul zilnic la copil
• 80-100 ml/kg/zi

1. glucoză • 8-10 g/kg/zi

1. proteine • 1 g/kg/zi

1. Na, K, Ca, Mg • 2 mEq/kg/zi

Cantitatea de lichide administrată oral se
va calcula astfel încât aportul total zilnic
(oral + parenteral) să fie de 200 ml/kg/zi,
eventual cu un aport suplimentar oral de
potasiu (datorită necesarului crescut de K
din faza de recuperare).
Realimentarea se va face în funcţie de toleranţa digestivă prin adaosul unei cantităşi
de 10-20 ml/masă a unui preparat de lapte dietetic delactozat care va completa
alimentaţia de tranziţie. Această cantitate va fi crescută zilnic, până la înlocuirea
totală a alimentului de tranziţie.
Atunci când survin pierderi suplimentare sau toleranţa digestivă este scăzută se
menţine o nutriţie parenterală parţială care să completeze alimentaţia orală.
Preparatele terapeutice delactozate mai frecvent folosite în această etapă sunt:
Humana H, Humana H cu MCT, Al 110. După două săptămâni, preparatul de lapte
delactozat poate fi înlocuit cu un preparat semiecremat şi hipolactozat (Robolact
15%, Lacto 10%).
Aceste preparate pot fi menţinute în alimentaţia sugarului până la vârsta de 4 luni,
când se va trece la diversificarea alimentaţiei.
Sugarii mai mari de 6 luni şi cei cu o greutate mai mare de 4500 g pot fi alimentaşi
cu preparate de lapte hiperproteice, delactozate ca: Dispacid B , lapte albuminos .
Se consideră, teoretic, că procesul de reluare al creşterii este vizibil după 12 zile de
terapie nutriţională. În această etapă se va administra o dietă hiperproteică (4
mg/kg/zi) şi hipercalorică (peste 140 kcal/kg/zi).
După 7 zile de la debutul bolii, în condiţiile unei toleranţe digestive
bune, se pot introduce în alimentaţia copilului mai mare de 6 luni,
orez pasat cu brânză de vaci cu 5-10% glucoză; după 14 zile
glucoza va fi înlocuită cu zahăr şi se pot introduce în alimentaţie
cantităşi progresiv crescute de carne mixată (30-80 g/zi), pireu de
morcovi şi înlocuirea supei de morcovi cu supă de zarzavat.
După 18 zile se introduce în alimentaţie ulei vegetal în cantităşi de
0,5 ml/zi, crescând progresiv până la 3-4 ml/kg/zi.
După săptămâna a 4-a, se introduc în alimentaţie: mere coapte,
biscuiţi, budinci de orez, albuş de ou.
După 6-8 săptămâni, se pot adăuga lapte praf cu conţinut lactozat
(tatonându-se toleranţa la lactoză), lipide animale, gălbenuş de ou,
cartofi.
După câteva luni se va tenta introducerea laptelui şi a produselor
lactate (ex: iaurt), iar după 6 luni de la debutul bolii se poate
introduce în alimentaţie glutenul.
Tratamentul medicamentos vizează
tratarea corectã şi precoce a infecţiilor
(respiratorii, ORL, digestive) şi infestaţiilor
parazitare asociate, anemiei carenţiale cu
preparate de fier, acid folic, vitamine de
grup B, corectarea deficitelor vitaminice şi
de oligoelemente, al rahitismului carenţial
asociat
Necesarul de vitamine în această
etapă:
• vitamina A • 1000-10000 U/zi, per os

• vitamina B1 • 2,5-5 mg/zi

• vitamina B6 • 50 mg/zi

• vitamina C • 100 mg/zi

• vitamina D • 500-1000 U/zi

• vitamina E • 30-50 mg/zi

Necesarul anionilor intracelulari:
K - soluţie de clorură de K (KCl, sol 7,5%) diluat în glucoză sau ceai,
în cantitate de 5 mEq/kg/zi, timp de 10 zile după sistarea perfuziei.
Mg - soluţie de MgSO4 20% diluată în ceai (1 ml/2 mEq Mg)
-0,4 mEq kg/zi, i.m. în primele 7 zile
-1,5 mEq kg/zi per os, în următoarele zile
Ca -soluţie Calciu gluconic 10% se va administra injectabil în
primele zile de terapie, apoi per os; necesarul zilnic este de 1-2
mEq kg/zi.
suplimentarea cu fermenşi pancreatici (Triferment, Cotazym,
Festal, Digestal) poate fi utilă.
anabolizantele de sinteză se pot folosi (cu discernământ), datorită
efectelor secundare nedorite. Cel mai utilizat anabolizant steroidian
este Decanofort (1/2 fiolă inj. i.m. la 3 săptămâni, 3 doze).
Evoluţie. Complicaţii. Prognostic
Evoluţia bolii este în relaţie cu forma clinică. În cazul în
care boala debutează postnatal precoce, evoluţia va fi
mult mai severă comparativ cu cazurile în care debutul
este mai tardiv (în primele luni de viaţă).
Mortalitatea este crescută în formele severe de boală,
care se asociază cu infecţii frecvente şi sunt rebele la
tratament.
Nerecuperată corect şi complet, malnutriţia va genera
retard statural, intelectual şi al compoziţiei corporale care
vor persista chiar şi la vârste mai mari.
Complicaţiile posibile sunt:
complicaţii infecţioase (cele mai frecvente):
bronhopneumonii, otite medii, otomastoidite,
infecţii urinare, piodermite, septicemii, infecţii
micotice şi virale, infestaţii parazitare.
deficite vitaminice severe, care pot antrena
uneori leziuni ireversibile: cecitate (deficit de
vitamină A), rahitism carenţial (deficit de
vitamină D), anemie hipocromă nutriţională
(deficit de vitamine B1, C şi de
Fe), scăderea activităţii olfactive (deficit de
vitamine A, B12 şi de Zn).
Prognosticul este variabil. Pe termen scurt, în
formele severe de MPC sunt de rău augur vârsta
sub 6 luni, deficitele ponderale (IP sub 0,6, IN
sub 0,7), dezechilibrele homeostazice marcate
(electrolitice şi acidobazice), hipoglicemii,
hipoproteinemii (sub 3 g%), simptome de
insuficienţă hepatică, etc. Pe termen lung, MPC
afectează procesul de creştere mai ales dacă
factorii etiologici au acţionat sub vârsta de 2-3
ani. La aceşti copii, s-au comunicat deficienţe de
dezvoltare psihointelectuală, cu scăderea
performanţelor intelectuale, a activităţii motorii
fine şi capacităţii de atenţie.
 2. OBEZITATEA
Definiţie. Incidenţă. Delimitare
Obezitatea este o tulburare a stãrii de nutriţie caracterizatã prin acumularea
în exces a ţesutului adipos şi creşterea în greutate cu mai mult de 20% faţă
de greutatea idealã pentru vârstã şi talie.
Incidenţa şi prevalenţa obezităţii este în creştere în ţările cu standard socio-
economic înalt. Deşi aceşti indicatori sunt mai reduşi la copil decât la adult,
existã cifre statistice care comunicã valori cuprinse între 7-43% în Canada,
25% în SUA, 7,3% în Anglia.
Obezitatea din copilãrie se va regãsi în obezitatea adultului în proporţie de
30%. Debutul obezitãţii în perioada de copil mic, prezintã un risc mai redus
faţã de obezitatea ce debuteazã la adolescenţã, aceastã categorie de
vârstã având cel mai mare risc de obezitate în perioada de adult. Se
apreciazã cã pattern-ul familial al obezitãţii are rol important în geneza
obezitãţii la adult.
Supraponderalitatea este o creştere în greutate a corpului peste valorile
normale ale curbei ponderale, dar nu prin creşterea ţesutului adipos ci prin
creşterea maselor musculare, aceasta diferenţiind obezitatea de
supraponderalitate.
Definirea antropometricã a celor douã entitãti
presupune:
raportul greutate actualã/greutate
corespunzãtoare taliei mai mare cu 120%
defineşte copilul obez.
indicele masei corporale (Body Mass Index:
BMI) se defineşte ca raportul greutate (Kg) şi
talie(m2) valoare normalã. Se apreciazã cã BMI
este cel mai fidel indicator al aprecierii obezitãtii
la adolescenţă, deoarece el stabileşte o corelaţie
dintre ţesutul adipos subcutanat şi cantitatea
totală de grãsime a corpului.
Creşterea cu peste 30% a tesutului adipos subcutanat
faţă de cantitatea totalã de grãsime a corpului
defineşte obezitatea.
raportul greutate/talie care depãşeşte percentilul 95
pentru sexul şi vârsta copilului, defineşte starea de
supraponderal;
tricipital skin fold (TSF) sau grãsimea pliului cutanat
tricipital, peste percentilul 85 pentru vârstã şi sex, este
un alt criteriu de definire a obezitãtii.
Deci, vorbim de un copil obez dacã raportul greutate
talie este mai mare de percentilul 95 şi TSF mai mare
de percentilul 85 şi de supraponderal dacã raportul
greutate/talie este mai mare de percentilul 95 şi TSF,
normal.
Formula lui Lorentz şi Azerad considerã
obez subiectul, dacã:
talia (cm) - greutatea (kg) - (talia - 150) x
0,25  100
Etiopatogenie
Obezitatea este datoratã unui dezechilibru dintre aportul
energetic şi consumul caloric al copilului. Trãsãtura
esenşialã în obezitate este prezenţa aportului energetic
crescut şi în timp îndelungat, pe fondul unor perturbãri în
fiziologia şi igiena alimentaşiei. În general, aportul
excesiv peste nevoile proprii alimentare se datoreazã
unor cauze variate: obicei alimentar în familie şi/sau
individual şi un comportament psihologic inadecvat
privind alimentaţia. Se apreciază cã 40% din copiii
provenişi din familiile cu pãrinte obez, vor fi obezi şi
pânã la 80%, dacã ambii pãrinşi sunt obezi.
Cauzele obezitãţii la copii pot fi:
1. Cauze genetice
-sindrom Turner
-sindrom Klinefelter
-sindrom Laurance-Moon-Biedl
2. Cauze endocrine
-hipotiroidism
-hiperinsulinism
-sindrom Cushing
-disfuncţii hipotalamice
-sindrom Prader-Willi
-ovarul polichistic
-castrarea
3. Afecţiuni nervoase şi psihice
-tumori ale hipotalamusului
-tumori ale hipofizei
-leziuni cerebrale diverse
-psihopatii nevrotice
-psihoze majore, etc
4. Alte cauze: familiale, sociale, factori psihologici,
imobilizări prelungite, etc.
Din punct de vedere patogenic se considerã cã în
obezitate se produce o creştere a numãrului de adipocite
şi a mãrimii acestora. Adipocitele se multiplicã în
perioada de gestaţie şi în primul an de viaţă în condiţiile
unui aport caloric crescut. La pubertate se produce o
scãdere a mãrimii adipocitelor dar şi a numãrului
acestora. Astfel, în condişiile aportului alimentar în regim
hipercaloric cu consumuri energetice reduse, adipocitele
pot creşte în volum generând o creştere a ţesutului
adipos.
Menţinerea acestor nivele crescute, ale
insulinei serice va duce în timp mai ales la
adult, la epuizarea rezervelor pancreatice
şi apariţia diabetului tip II, insulino-
dependent. Obezul are un apetit exagerat
generat de creşterea insulinei serice, de
comportamentul alimentar, familial sau
individual şi de o serie de afecţiuni care
evolueazã cu polifagie, bulimie (leziuni ale
hipotalamusului, hipofizei, insulinom).
 Clasificare
Se disting douã forme de obezitate:
1. Obezitatea primarã (idiopaticã sau esenţialã) - este
cea mai frecventã formã de obezitate cuprinzând 95-
98% din totalul cazurilor de obezitate la copil. Factorii
determinanşi vor fi căutaşi în particularităţile familiei,
mediul social şi cultural în care trăieşte copilul.
2. Obezitatea secundarã (simptomaticã, endogenã,
etc.) - este rarã, ocupând 1-2% din totalul cazurilor de
obezitate la copil. Ea apare ca un simptom de asociere
în afecţiunile de bază cu etiologie geneticã, endocrinã
sau prin leziuni ale sistemului nervos central.
 Morfopatologie
În obezitate se descriu trei modele celulare:
hiperplazic: prin creşterea numãrului de adipocite
hipertrofic: prin mãrirea celulelor adipoase
mixt: prin creşterea numãrului şi al volumului adipocitelor
Aspectul hiperplazic apare mai evident la cei cu debutul obezitãţii în
primii ani de viaţă. Adipocitele la aceştia sunt mai mari dar nu pot
menţine performanţe metabolice.
În obezitatea cu modelul celular hipertrofic, adipocitele sunt “obeze”,
cu variaţii structurale şi alterări ale membranei celulare ale
organitelor citoplasmatice şi mitocondriilor. De aceea, aceste
adipocite la un moment dat nu mai au funcţii metabolice şi devin
adevărate depozite de grãsime - adipostate - incapabile sã mai
rãspundã la regimuri alimentare restrictive sau la tratament de
slãbire.
Manifestãri clinice
Plusul ponderal apare ca un simptom principal al bolii - obezitate
-atunci când se depãşeşte cu 20% greutatea idealã a copilului în
raport cu vârsta şi talia acestuia. Obezitatea devine evidentã la
inspecşia clinică. Ea apare decelabilă la orice vârstã (sugar,
preşcolar, adolescent, etc).
Distribuţia ţesutului adipos este generală; sunt unele zone unde el
este mai vizibil:
- faciesul este rotund “bucãlat”
- gâtul pare mai scurt
- dispoziţia în zona glandei mamare poate da aspectul de
pseudoginecomastie la băieşi
- abdomenul este destins, cu pliul cutanat îngroşat
- zona pubianã este bine reprezentatã, ducând la o “îngropare” în
grãsime a organelor genitale masculine. Aceastã situatie creeazã
de multe ori nelinişte la pãrinti fiindcã penisul apare rudimentar.
La copilul obez apar:
- tulburãri în instalarea pubertãţii
- genu valgum
- tulburãri psihologice şi de adaptare în colectivitate.
Copiii sunt în general ridiculizaşi pentru aspectul lor, cât şi pentru
preocuparea necontenită de a mânca produse alimentare
hipercalorice
Simptomatologia fizicã mentionatã este completatã cu polifagie,
uneori bulimie. Modul de viaţã al copilului şi familiei este marcat de
interesul pentru a mânca “mult şi bun”. Filozofia obezului este
simplã: “a trãi pentru a mânca şi nu a mânca pentru a trãi”.
Aceşti copii au o personalitate dizarmonicã cu numeroase tulburãri:
afective, frustrãri, neîmpliniri, etc. Ei în general sunt sedentari, evitã
orice formã de efort fizic sau mişcare organizatã, ceea ce face din
obez un “copil leneş”, apatic, adinamic şi cu interese sociale mai
limitate.
Manifestãri paraclinice
În obezitatea de tip exogen (prin aport alimentar
hipercaloric) investigaţiile de laborator pot fi
normale. Se vor determina valorile glicemiei,
lipidelor, colesterolului şi trigliceridelor.
În stãrile de obezitate de cauzã endogenã
(tulburãri endocrine, obezitate familialã, afectiuni
diverse) care evolueazã cu obezitate ca
simptom asociat, se vor face investigatii
biologice (determinãri hormonale, examene
ecografice, radiologice, tomografie
computerizatã, MRI, scintigrafie cerebralã, etc).
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul pozitiv în obezitate se bazeazã pe datele anamnestice
(obezitate familialã, comportament alimentar particular, dezechilibre
psihologice, leziuni ale sistemulul nervos central, etc).
Datele examenului fizic, vor oferi informaţii în urma inspecţiei, când se
evidenţiază ţesutul adipos crescut, cu distribuţie particulară. Se va evalua
greutatea corporalã (peste 20% fatã de normal) actualã şi în dinamicã. Se
vor calcula BMI şi TSF, se va deternmina TA (crescutã cu 20-30 mmHg faşã
de normal).
Dezvoltarea intelectualã normalã, statura şi dezvoltarea sexualã normalã
permit diferenşierea obezitãţii exogene de cea endogenã. Americanii
recomandã în screeningul obezitãtii la adolescent a BMI. Ei definesc astfel,
douã categorii de copii obezi la adolescenţă:
-copii cu risc pentru obezitate (BMI cuprins între percentila 85 şi 95 sau cu
BMI = 30)
-copii obezi (BMI) cuprins între percentila 85-95 sau cu BMI mai mare de
30.
Diagnostic diferenţial
Va avea în vedere diferenţierea obezităţii
exogene de cea endogenã secundarã
(endocrinã, geneticã, prin leziuni neuropsihice,
etc.) care evolueazã cu obezitate, întârzierea
dezvoltãrii intelectuale, a pubertãţii, a vârstei
osoase, (statura este micã, etc.). Se apreciazã
cã doar 1-2% din cazurile de obezitate sunt de
etiologie endogenã.
Tratament
Tratamentul profilactic
Prevenirea obezitãţii devine un deziderat atât de ordin estetic cât şi din
punct de vedere al complicaţiilor care pot apare. Prevenirea obezitãţii se va
iniţia din perioada prenatalã (depistarea pãrinţilor cu risc de obezitate
familialã). Adevãrata prevenţie se începe din copilãrie, de la vârsta de
sugar. Se vor adopta urmãtoarele mãsuri:
supravegherea creşterii în greutate şi în lungime la copil, evitând creşterile
excesive în greutate în raport cu valorile ideale ale vârstei, sexului şi taliei.
copilul va fi alimentat natural primele 6 luni.
diversificarea va evita alimente hipercalorice (fãinoase, cartofi, etc.) prin
aceasta se face şi o educatie a comportamentului alimentar.
alimentaţia raţională şi evitarea excesului de dulciuri, fãinoase, bãuturi
rãcoritoare.
climat familial şi şcolar echilibrat psihologic.
promovarea activitãţii fizice în şcoalã şi în timpul liber, etc.
Tratamentul curativ
Obiectivele tratamentului în obezitate:
1. Modificarea comportamentului alimentar al copilului şi familiei.
Este o mãsurã terapeuticã “eroicã”, greu de realizat, având în
vedere traditia familialã şi profilul psihologic al familiei şi copilului.
Se impun reguli de igienã alimentarã în ceea ce priveşte compoziţia
meniului, ritmul de administrare şi cadrul ambiental de luare a
mesei. Se recomandă ca:
-alimentele sã fie consumate la ore fixe.
-porţia de hrană va fi tãiatã în bucãti mici.
-durata mesei va fi în jur de 20 minute şi va fi liniştitã.
-se interzice în timpul mesei: cititul, uitatul la TV, ascultarea
radioului, etc. se vor elimina gustãrile între mese şi suplimentul de
la masã.
-se va urmãri crearea unui comportament alimentar privind alegerea
hranei, a cantitãţii şi a ritmului alimentaţiei.
2. Aportul caloric va fi adaptat vârstei şi se vor elimina
alimentele bogate în calorii (restricţia calorică se va face
pe seama hidraţilor de carbon şi lipidelor). Aportul caloric
va fi în funcţie de vârstă:
-sugarul va primi 110 cal/kg/zi sub 6 luni şi 90 cal/kg/zi
peste 6 luni.
-preşcolarul şi şcolarul mic în jur de 60-70 cal/kg/zi
-şcolarul şi adolescentul vor primi 1100-1300 cal/zi (în
cura de slãbire 800-900 cal/zi, aproximativ o lunã). Dieta
va fi suplimentatã cu vitamine şi minerale.
Nu trebuie ca slãbirea sã fie spectacularã, este suficientã
menţinerea aceleiaşi greutãşi, timp cât copilul creşte în
înãlşime.
3. Aport normal de proteine
Va fi asigurat indiferent de regimul de
slãbire adaptat.
4. Activitatea fizicã, în şcoalã, timp liber şi
chiar sportul de performanţă vor fi
încurajate. Aceasta va fi continuatã şi
dupã revenirea la normal a greutãşii
corporale prin regim dietetic.
5. Psihoterapia în obezitate - are un rol foarte
important. În aceste programe sunt cuprinşi atât
copiii obezi cât şi pãrinşii lor. Modificarea
comportamentului alimentar, restructurarea
personalitãţii obezului şi a familiei,
conştientizarea sarcinilor pe care le au cele
douã entitãti (copilul şi familia), cât şi a faptului
cã reuşita tratamentului stã în primul rând în
modul de cooperare pentru rezultatul final -
tratamentul obezitãţii.
Medicaţia anorexigenă, hormonalã, chirurgicalã -
nu sunt oportune pentru copii şi tineri.
Evoluţie. Complicaţii. Prognostic
Sugarul şi copilul mic obez au risc moderat de a deveni obezi la vârsta de
adult. Acest risc creşte când obezitatea apare în adolescenţă şi dacã
factorii ereditari sunt bine reprezentati. Evoluţia obezităţii poate antrena în
timp o serie de complicaţii:
Sindromul Pickwick este o complicaţie a obezităţii exogene frecvente la
adult. Se caracterizeazã prin tulburãri cardio-respiratorii (scãderea
volumelor respiratorii totale şi de rezervã, hipoventilatia alveolarã).
Simptomatologia clinicã este prezentã prin hipoxie, cianozã, somnolenţã,
policitemie, fenomene de insuficienţă cardiacã congestivã, etc.
Complicaţii cardio-vasculare (HTA, hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie,
creşterea LDL, VLDL, scãderea nivelului HDL);
Complicaţiile pulmonare sunt exprimate prin modificarea patologicã a
testelor funcţionale pulmonare;
Complicaţii de ordin psihologic (complexe de insatisfacţie, frustrare, izolare
socială, complexe de inferioritate, dificultãti şcolare, etc.);
Alte complicaţii: colelitiazã, pseudotumori cerebrale, necroza asepticã de
cap femural, picior plat, diabet zaharat, hiperuricemie, aterosclerozã.
Academia Americanã de Pediatrie propune cinci zone de risc pentru obezitate:
antecedente familiale (istoric familial de boalã cardiovascularã)
tensiunea arterialã crescutã
colesterolul total crescut peste 5,2 mmol/l sau mai mare de 200 mg%.
creşterea BMI cu 2 U/an
prezenţa factorului psihologic care determină surplusul ponderal
Dacã sunt prezente una sau mai multe din cele cinci zone de risc, copilul va fi
dispensarizat şi evaluat în continuare.
Prognosticul obezitãţii la copil este variat; în formele primare este bun. Modificarea
comportamentului alimentar, a profilului psihologic al familiei şi copilului poate da
rezultate pozitive.
Obezitatea endogenã secundarã unor boli organice sau psihice ridicã probleme
complexe de tratament, evoluţie şi prognostic.
La sugar şi copilul mic, prognosticul este bun vis a vis de apariţia obezităţii în viaţa de
adult. La pubertate şi adolescenţă are un prognostic mai rezervat.
Apariţia complicaţiilor în obezitate întunecă prognosticul bolii.
Dispensarizare
Dispensarizarea este o metodã de
supraveghere activã a pacienţilor cu
factori de risc sau bolnavi. Bolnavul obez
va fi dispensarizat pe toatã durata
tratamentului cât şi ulterior. Copiii cu
factori de risc în obezitate vor fi
dispensarizaşi în vederea profilaxiei bolii.