Kelenjar Adeno Hipofise

 Jenis AH berdasar reaksi pewarnaan ada 3 :

 Sel-sel Kromofob :

 Jumlahnya < 50 % dr jml slrh sel AH

 Tidak mgd granula sekresi, sekresi cepat, cadangan
granula kosong
 Sel-sel Asidofil :
 Jumlahnya < 40 % dr slrh sel AH
 Dpt diwarnai dgn zat warna asam, yg mgd granula
besar-besar
 Mensekresi hormon somatropin & hormon prolaktin
 Sel-sel Basofil :
 Jumlahnya < 10 % dr slrh sel AH
 Mgd granula dgn afinitas thd zat warna basa
 Mensekresi hormon FSH, TSH, LH/ICTH, ACTH
Pengaturan Sekresi Hormon A H

Pengaturan oleh hipotalamus melalui :

1.

* Releasing factor = releasing hormon

* Inhibiting factor = Inhibiting hormon
Rsg pd hypothalamus sel neuron hypotalamus
mengeluarkan neurotransmiter dikirim ke
eminentia media hipotalamus di ujung akhir
bertemu dg gelembung neuroendokrin dan
menyebabkan pecahnya gel ini shg keluarlah RH/
IH msk ke hypofise
Pengaturan sekresi hormon AH

2. Pengaruh umpan balik

Apabila hormon AH & Steroid kelamin dlm
sirkulasi darah kadarnya meningkat memberi
umpan balik pd hipotalamus, menghambat
sekresi hipotalamus

3. Phenomena Psikologi
 Pengaruh Hormon AH

a. TSH
- Merangsang pertumbuhan kelenjar tiroid
- Merangsang kelenjar tiroid u/ sekresi tiroksin

b. ACTH
- Merangsang pertumbuhan kelenjar Adrenal
bagian korteks
- Merangsang kortek adrenal u/ sekresi :
# aldosteron# 17-OH kortikoid
# seks hormon
Pengaruh Hormon AH
c. FSH
- Wanita merangsang pertumbuhan folikel ovarium mjd folikel
de graaf
- Laki-laki meranngsang spermatogenesis
d. LH
Pada Wanita: Merangsang ovulasi,Merangsang pertumbuhan
korpus luteum shg mampu u/ mensekresi progesteron
ICSH Pada Laki-laki
- Merangsang sel interstitiel Leydig u/ sekresi testosteron
e. LTH Merangsang sekresi kelenjar susu
f. GH
Growth Hormon
berfungsi sbg hormon pertumbuhan bersama dgn
hormon insulin, tiroksin dan androgen.

- GH akan merangsang perubahan ukuran sel, pj

sel, besar sel meningkat shg berat total sel naik.
- GH membantu pertumbuhan dgn jalan :
a. Me sintesa protein dlm sel
b. Me pemakaian karbohidrat u/ energi
c. Me mobilisasi & pembakaran lemak u/
energi
PENGARUH GROWTH HORMON
a. Meningkatkan sintesa protein ( efek anabolik )
1. Peningkatan transpor as amino mel membrane sel
2. Peningkatan sintesis protein o/ ribosom
3. Peningkatan pembentukan RNA
4. Pengurangan katabolisme protein dan as amino
b. efek GH pd metabolisme KH
1. Menurunkan pemakaian karbohidrat u/ energi
( efek diabetogenik )
2. Peningkatan pengendapan glikogen
3. Pengurangan up-take glukosa o/ sel dan peningkatan
konsentrasi glucosa drh
PENGARUH GROWTH HORMON
GH akan meningkatkan pemasukan glikogen ke
dalam sel, shg sel jenuh dgn glikogen. Akibatnya
glukosa darah tidak bisa masuk dalam sel, shg
kadar gula darah meningkat & pemakaian gula u/
energi turun.

c. Meningkatkan mobilisasi & pemakaian lemak u/

energi ( efek katogenik )
mobilisasi as lemak as lemak bebas plasma
. as lemak ini Sbgan ditimbun dlm hati & sbgan u/
energi. Pembakaran as lemak u/ energi ini
meyebabkan terbtknya benda2 keton
plasma .
PENGARUH GROWTH HORMON
Merangsang pembentukan somatomedin’
GH akan merangsang sel hati d mungkin sel lain u/
memproduksi somatomedin

3) Pengaruh Somatedin ialah :

a. Respon insulin thd rangsangan insulinogenik
b. Meningkatkan eritropoesis
c. meningkatkan pengambilan asam aminio oleh
sel
d. Merangsang penggabungan sulfat dlm tl rawan
e. Meningkatkan sintesa RNA dan DNA
 Faktor-faktor yg merangsang sekresi GH :

a) Keadaan yg menyebabkan b’krg substart spt :

- hipoglikemia - kelaparan
- kerja
b) Pe kadar asam amino ttn dlm sirkulasi :
- protein makanan - ariginin
- hormon glucagon
c) Rangsangan stress :

- stress psikologis - zat pirogen

- lysine vasopresin

 Faktor yg menghambat sekresi GH :

- hormon pertumbuhan - kartisol
- hiperglisemia - asam lemak bebas
4) Kelainan sekresi GH
Hipersekresi GH akan mengakibatkan :
a. Gigantisme
-- bila tjd pd kanak-kanak / sblm epifise menutup
b. Akromegali
-- bila tjd waktu dewasa / stl penutupan epifise.
Hiposekresi GH
1) DRWAFISME-LORAIN.
Defisiensi sejak kongenital, ukuran tubuh < drpd
normal, proporsi alat tubuh serasi satu sama lain,
libido seksualitas baik, tak ada mental retardasi
2) SENIL-DWARFISME
tjd waktu kanak-kanak, ada mental retardasi, libido
seksualitas turun, ukuran tubuh kecil
 Kelenjar Neuron Hipofisis
 Fungsi Hormon Neuron Hipofisis
1. Tempat Pembentukan & Penyimpanan ADH
2. Vasopressin= ADH disekresi o/ nukleus
supraoptikus5/6 & nukleus paraventrikularis
3. 1/6 disal ke tr hipotalamo hipofisis menuju
hipofisis berkumpul diujungsyaraf sbg gel
neuroendrokrin.
4. 2. Tempat Pembentukan & Penyimpanan
oksitosin
5. disekresi o/ nukleus supraoptikus1/6 &
nukleus paraventrikularis5/6.
Regulasi ADH
a. Reg Osmotik
consentrasi cairan elektrolit meningkat
 tek osmotik plasma meningkat

 merangsang nuc supra opti(osmoreceptor) u/

melepaskan neurotransmiter
mel trac hipothalamus hypofise menuju

neurohipofise dan bergbg dg gel neuroendokrine yg

menyebabkan gel neuroendokrine ADH pecah dan
msk sirkulasi
b. Perdarahan/ shock
tek darah menurun, merangsang baroreseptor ,
mengirim impuls ke nukleus supraoptik, terjadi
sekresi ADH

C. Stress psikis, rasa cemas, rasa sakit, trauma

menyebabkan sekresi ADH

Regulasi oksitosin
1.Kehamilan kdr oksitosin terus meningkat dan
mencapai puncak pd ahir kehamilan
2.Rsgan pd cervix uteri ( meningkat sek oksi)

3.Rsgan pd puting susu wkt menyusui

(meningkat sek oksi)

3. Pengaruh ADH
Terutama pd reabsorbsi cairan pd tubulus distalis dan
kolektivus dan mungkin pd loop of henle.

ADH tertangkap receptor

 mengeluarkan enzhexilcloronidase

 menyebabkan dekompensasi mulopolisakarida

intracelluler
mebuka pori2 interseluler

 permeabilitas terhdp air meningkat, akibanya cairan

msk keruand peritubulair.

Kerusakan pd nuc supraoptik sekresi ADH

Poliuri, polidipsi,dehidrasi Diabetes insipidus

Pengaruh hormon oksitosin

1. Ejeksi kelenjar susu pada waktu laktasi

2. Kontraksi uterus
3. Membantu pembuahan : Pada seksual
intercourse, rangsangan pada cervix uteri akan
meningkatkan sekresi oksitosin, shg akan
menyebabkan kontraksi uterus.
Kontraksi uterus tsb akan membantu gerakan
sperma menuju tuba, dimana tjd proses
pembuahan.
 Kelenjar Tiroid
A. Anatomi

 Follicles dibtk o/ sel yg mensintesa, menyimpan dan

mensekresikan hormon tiroid
 Colloid ruangan ditengah follicle dimn H tiroid
disimpan sbg komponen dr tyroglobulin
 Parafollicular cells: sintesa dan sekresi H calcitonin

B. Hormon yg disekresi o/ kel tiroid

 Tiroksin (T4) produk utama dr kel tiroid
 Triyodotironin (T3) dpt dibtk o/kel tiroid tp sbg besar
T3 dibtk dg cr monodeiodination dr T4 di jar perifer
termsk target cel. T3 > potent dr T4
 Kalsitonin & Reserve T3
Sel tiroid akan berfungsi ganda :
a. Sel-sel tiroid akan mengumpulkan & m’ angkut
yodium m’bentuk tiroglobulin & mengeluarkan ke
dalam koloid
b. Sel-sel tiroid melepaskan hormon-hormon yg telah
dibentuk dari ikatan tiroglobulin serta
membebaskannya ke dalam sirkulasi darah.
Sintesa hormon tiroid
 Iodide Trapping (pompa yodida)
iodide dipompakan dr plasma ke intracellular
compartment
 Oxidation and organification of iodide dikatalisir o/
enzym thyropeptidase
 bergabung dg tyroksin pd tyroglobulin membtk
3’monoyodotirosin dan 3’5 diyodotirosin (MIT, DIT)
 Perangkaian dr MIT dan DIT membtk tri-
iodotyrosine(T3): perangkaian dr 2 DIT membtk
tetraiodotyrosine (T4)
 Penyimpanan T3 dan T4 dicolloid
 Absorption dr thyroglobulin berisi hormone tyroid scr
endocytosis
 proteolysis dr tyroglobulin u/ melepaskan T3 & T4
 Pelepasan T3 & T4 ke plasma
 T3 & T4 berikatan dg protein plasma u/ transport dlm
darah.
1. Faktor yg merangsang sekresi kelenjar Tiroid
a. Pengaruh Hipotalamus

Hipothalamus (TRH) merangsang hypofise (TSH)

merasang kelenjar tiroid untuk :
- Meningkatkan pompa yodida
- Meningkatkan panjang sel kelenjar tiroid
- Meningkatkan jumlah sel
- Meningkatkan sekresi kelenjar
- Memudahkan proteolisis ikatan tiroglobulin dgn tirosin

b. Pengaruh Tirosin bebas

Bila jumlah tirosin bebas dlm plasma tinggi, hal ini akan
menghambat langsung sekresi TSH dari AH & TRH dari
hipotalamus
2. Faktor yg menghambat sekresi tiroksin
a. Hipotalamus (udara panas)
b. Tiroksin bebas

C. Pengaruh Hormon kelenjar tiroid thd pertumbuhan

maturasi sel, metabolisme
1. Pengaruh Kalorigenik
Hormon kelenjar T akan meningkatkan pemakaian
oksigen oleh sel shg meningkatkan BMR kecuali organ
dibawah ini:
- otak orang dewasa - limponadi
- uterus - adenohipofise
- testis - lien
2. Pengaruh thd pertumbuhan & diferensial
Pada kadar tiroksin normal, hormon kelenjar T akan
sintesa protein di dlm sel sintesa RNA & DNA
mitosis jml & maturasi sel juga meningkat

3. Pengaruh thd sistem sirkulasi

Karena metabolisme meningkat maka :
a.Vasodilatasi : ini disebabkan o/ meningkatnya sisa-sisa
metabolisme & kebutuhan nutrisi jaringan yg meningkat
b.Jantung : kekuatan kontraksi b’tambah, frek denyut
jantung bertambah. Tek diastolik turun (krn vasodilatasi )
& tek sistolik meningkat shg tekanan pulsus juga naik
 .
4. Pengaruh thd sistem Gastrointestinal
a. Getah pencernaan meningkat, gerakan usus juga meningkat
shg reabsorbsi mkn meningkat
b. Nafsu makan meningkat

5. Pengaruh thd sistem Saraf

saraf menjadi peka thd rangsang :
a. waktu reflek lebih cepat
b. waktu reaksi lebih cepat
c. tremor
6. Pengaruh thd metabolisme karbohidrat & kolesterol
 Hubungan Yodium dgn kelenjar T

1. Faktor yg menyebabkan kekurangan Yodium

- intake yodium yg kurang
- Zat-zat yg m’hambat pengambilan yodium oleh
kelenjar tiroid
- Kelainan reabsorbsi yodium dari usus

2. Proses terjadinya kelenjar T akibat kekurangan

Yodium
Pembesaran kelenjar Tiroid disebut goiter.
 Kelenjar Paratiroid
A. Distribusi Ion Kalsium dalam tubuh
Jml ion Ca dlm tubuh + 1,5 % BB. Sebagian besar
dr Ca tdp di tulang, sdg sebagian lagi di plasma
darah / cairan ekstraselluler

Parathormon berfungsi sebagai :

a. Memobilisasi Ca dari tulang
b. Meningkatkan pembuangan fosfat shg kadar fosfat
ekstra sel turun
c. Me absorbsi Ca dr traktus digestivus
d. Me reabsorbsi Ca pd tubulus ginjal
B. Pengaturan Sekresi hormon Paratiroid
1. Faktor yg merangsang sekresi hormon P
a. kadar Ca ekstra seluler menurun
b. kadar P ekstra seluler meningkat
C. Hub Ion Ca dgn pengaruh keg hormon P

Fungsi umum Ca
1.

a. membantu proses koagulasi darah

b. kontraksi otot
c. fungsi saraf

Hubungan ion Ca dgn keg faali hormon P

2.

Pada keadaan defisiensi hormon P maka reabsorbsi Ca

dr tulang menurun, shg kadar Ca ekstra sel akan turun,
akibatnya:
a. Waktu koagulasi akan memanjang
b. Pada saraf : saraf sangat peka thd rangsang shg tjd
tetani hipokalsemi
 Kelenjar Endokrin Pankreas
Hormon yg disekresi :

- Hormon insulin oleh sel A (alpha)

- Hormon glukagon oleh sel B ( beta )
- Hormon somatostatin oleh sel D ( deltha )
- Polipeptide pankreas

Fungsi umum hormon insulin & glukagon

a. Hormon insulin
bersifat anabolik shg meningkatkan simpanan
glukosa, asam lemak dan asam amino.
 Hormon glukagon
bersifat katabolik (memobilisasi glukosa, as
lemak,as amino)
defisiensi glucagon hipoglikemia

 Hormon somatostatin
mengatur sekresi hormon kel pankreas

 Polipeptida pankreas
 INSULIN
 Terdiri dari 2 rantai amino yg dihub dg jembatan
disulfide
 Ada perbedaan ssn as amino u species yg berbeda
 Perbedaan ini sedikit mempengaruhi aktifitas
insulin tp dpt bersifat antagonis
 contoh : orang disuntik insulin sapi >2 bln
 timbul zat anti (sinalbumin) timbul
resistensi thdp insulin sapi bila diganti dg insulin
species lain (babi) tdk resisten
Faktor 2 yg mempengaruhi pelepasan
insulin

 Umpan balik antara kdr gula dg pelepasan insulin

 Hormon pertumbuhan ( sekresi insulin )
 Zat lain yg merangsang sekresi insulin:
sulfonil urea, teofilin, asam 2 amino, hormon
usus
 Zat oloksan merusak sel beta pancreas
sekresi insulin
 Somatostatin menghambat sekresi GH

 sekresi insulin
 Pengaruh insulin pd metabolisme KH

 Meningkatkan transport glucosa dr extrasel masuk

ke intrasel
 Menghambat bbrp enz glikolotik
 Pengaktifan glikogen sintetase
 Inaktivasi fosforilase enz pemecah glikogen
 Hsl akhir peningkatan cad glikogen bila kandungan
glikogen tlh max, sbgan sisanya akan diubah
menjadi lemak
Peran hati dlm Met glucosa
 Insulin berlebihan, glucosa
berlebihan atau keduanya berlebihan
mk hati akan mengambil glukosa dr
darah dlm jml besar
 Insulin turun atau konsentrasi
glukosa darah turun mk hati akan
memberikan glucosa kembali ke
darah
Pengaruh Insulin pd Metabolis lemak

 Meningkatkan sinthesa as lemak dan

gliserol
 Meningkatkan trigliserida

Defisiensi hormon insulin FFA plasma

meningkat , ketogenesis meningkat
ketonemia &ketonurie
 Pengaruh insulin pd met protein
 Bersifat anabolik terhdp protein
pengangkutan protein dlm sel sintesa RNA
dan DNA dlm sel Meningkatkan mitosis sel
insulin mrpkan hormon pertumbuhan
 Defisiensi insulin katabolisme prot
meningkat as amino plasma meningkat,
balance nitogen negatip, glukoneogenesis
meningkat hyper glikemia.
Pengaruh insulin pd met
kalium &posphat

 Meningkatkan pemasukan kalium dan

posphat kedlm sel
 Kalium ekstracell menurun
 Defisiensi insulin hyperkalemia
 Diabetes Mellitus
insulin deficiency
 Decrease glucosa uptake hypergligemia,

glucosuria, osmotic diuresis, electrolyte depletion

 Increase plasma aminoacids, nitrogen loss in urine

 Increase lipolysis, increase plasma FFA,

ketogenesis, ketonuria, ketonemia

 All of this cause dehydration , acidosis

coma ,death
Summary effect insulin on
various tissues
 Adipose tissue
1. Increased glucosa entry
2. Increased fatty acid synthesis
3. Increased glycerol phosphate synthesis
4. Increased trigliceride deposition
5. Activation lipoprotein lipase
6. Inhibition of hormone sensitive lipase
7. Increased K uptake
 Insulin
 Muscle
1. Increased glucose entry
2. Increased glycogen synthesis
3. Increase amino acid up take
4. Increase protein synthesis in ribosomes
5. Decreased protein catabolism
6. Decreased release of gluconeogenic amino
acid
7. Increased keton up take
 Insulin
 Liver
1. Decrease Ketogenesis
2. Increased protein synthesis
3. Increase lipid synthesis
4. Decrease glucose out put due to decreased
gluconeogenesis and increased glycogen
synthesis
 General
Increased cell growth
Glucagon
 Faktor yg merangsang sekresi glucagon:
1. Penurunan Kdr glucose darah
2. Rsgan pd serat syaraf sympatis mel
receptor betha adrenergik
3. As-as amino glukogenik
4. Stress, infeksi, teofilin, kortisol.
Glucagon
 Faktor yg menghambat:
1. Peningkatan Kdr glucosa plasma
2. Rsg syaraf sympatis mel alpha adrenergik
3. Hormon somatostatin
4. Peningkatan FFA plasma dan benda-
benda keton.
 Bersifat glikogenolitik hepar
Glucagon mengaktifkan adenylsiklase pd
membrane sel hati. Mengaktifkan posphorilase
yg meningkatkan pemecahan glikogen dr
hepar akibatnya terjadi hyperglikemia
 Meningkatkan proses glukogenesis dari as-as
yg terdpt di hepar mengakibatkan
hyperglikemia
 Mempunyai effek lipolitik shg mdh terjd
ketosis