TETANOS

DEFINICIÓN
 El tétanos es un trastorno neurológico,
caracterizado por espasmos y aumento del tono
muscular.

 Provocado por la tetanoespasmina, una potente

toxina proteínica elaborada por Clostridium
tetani.
 AGENTE CAUSAL:
 Clostridium tetani es un bacilo anaerobio, móvil y
grampositivo.

 Se encuentra en el suelo, el medio inorgánico, las

heces animales. Las esporas son resistentes. Las células
vegetativas se desactivan con facilidad y son sensibles.

 La tetanoespasmina se forma en células vegetativas,

consta de una cadena polipeptídica. Por acción de
autólisis, la toxina se libera y se escinde formando una
cadena pesada que regula la unión y el acceso a los
receptores de las células nerviosas, y de una cadena
ligera, que bloquea la liberación de neurotransmisores.
EPIDEMIOLOGÍA
 El tétanos aparece de forma esporádica y tiene
relación a la vacunación.

 Es común en las regiones cultivadas, en las zonas

rurales, en los climas templados, durante los
meses de verano y en los varones.

 La incidencia estimada de tétanos en los EEUU y

Europa es de 0,15- 0,8 x millón de habitantes por
año. La mortalidad general oscila entre 30- 40 %.
 En el tétanos neonatal la puerta de entrada
suele ser el ombligo. En los de mayor edad se
produce por accidentes agudos como: incisiones,
laceraciones, mordeduras o abrasiones.

 La enfermedad puede complicar algunos

procesos crónicos como las úlceras cutáneas, los
abscesos y la gangrena.

 Se vincula también con quemaduras, cirugía,

aborto, parto y consumo de drogas.
PATOGENIA
 La contaminación de las heridas con esporas de
C. tetani probablemente resulte frecuente.

 La elaboración de la toxina sólo tiene lugar en

las heridas con escasa capacidad de
oxidorreducción.

 C. tetani por sí mismo no provoca inflamación.

 El clostridium tetani produce 2 toxinas: la
tetanolisina y tetanoespasmina.

 La tetanolisina influye en el establecimiento de

la infección en el sitio de inoculación, pero no se
encuentra implicada en la patogenia de la
enfermedad.

 La tetanospamina es una proteina soluble en

agua difusible. Es la neurotoxina causante del
cuadro clinico, se acumula intracelularmente.
 PIEL Lesión
INOCULACION DE ESPORAS
Oxidoreducción
FORMAS VEGETATIVAS

TOXINA

MUSCULO
TEJIDOS AXONICOS CIRCULACIÓN

TETANOSPASMINA

SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

PLACA NEUROMUSCULAR MEDULA ESPINAL Y BULBO

Bloqueo neuronas presinapticas Afecta V, VII par craneano

inhibidoras Bloqueo neurotransmisores
Reduce umbral de reflejos inhibidores
Hiperactividad simpática
 La muerte se atribuye a causas cardiopulmonares:

 Daño del tallo encefálico, que genera

Insuficiencia Cardiaca y respiratoria.
 Depresión miocárdica o miocarditis tóxica.
 Desinhibición amplia del Sistema Nervioso
autónomo.
CUADRO CLINICO
 PERIODO DE INCUBACION:
 Es silencioso y duración variable, dura de 5 a 15
días pero puede ir de horas a meses.

 Cuanto más corto es el período, peor el pronóstico.

 PERIODO DE INVASIÓN:
 Dura de 24 a 48 horas. Se caracteriza por
raquialgia, insomnio, disfagia, rigidez de
nuca, dificultad a la marcha, parestesias,
contracturas musculares.

 El tétanos sin trismo es muy raro.

PERIODO DE ESTADO:
 Las contracturas musculares se generalizan. Las
manos y los pies están relativamente respetados.
 Aparece Opistóctonos, se acentúa la disfagia y el
trismo. Aparece la risa “Sardónica”.
 Paroxismos dolorosos por cualquier estímulo,
contracción de esfínteres, aumento de ROTS.
 Deshidratación por la sudoración e hipertermia.
 Signos de Neurodistonía: taquicardia, arritmias,
hipotensión e hipertensión arterial, polipnea.
 La vasoconstricción causa cianosis y shock.
 El paciente siempre mantiene el sensorio conservado.
PERIODO DE CONVALESCENCIA
 Dura alrededor de 40 a 50 días.
 Suele presentar desorientación, labilidad
emocional y depresión psíquica que
desaparece espontáneamente.
 La curación en la mayoría de los casos es
total y sin secuelas.
 Si evoluciona desfavorablemente, tiene
hipertermia preagónica y postmortem.
TETANOS GENERALIZADO
 Más común, se caracteriza por un aumento
del tono muscular y por la presencia de
espasmos generalizados.

 La mediana del tiempo de aparición tras la

lesión asciende a siete días; cerca de 15% de
los casos se manifiestan en tres días y 10%
tras 14 días.
TÉTANOS NEONATAL:
 Suele ser generalizado y suele ser mortal si no se
trata. Afecta a los niños nacidos de mujeres
insuficientemente vacunadas, o por infecciones del
cordón umbilical.

 Aparece en las dos primeras semanas de vida, desde

el tercer día tras la exposición.

 Los rasgos típicos del tétanos neonatal consisten en

mala alimentación, rigidez y espasmos.

 La apnea es frecuente. Las muertes ocurren entre el

4to a 14vo día.
TETANOS CEFALICO
 Una forma rara de tétanos local, con un periodo
de incubación de sólo 24 a 48 horas.

 Tiene lugar tras una lesión craneal, acné o tras

la infección de un oído.

 Parálisis facial u oculomotora y disfagia que se

traducen en lesión de los pares craneales III, IV,
VII, IX, XII, a menudo el séptimo.

 La mortalidad es alta, va seguido del

generalizado.
TETANOS LOCAL
 Es una forma infrecuente cuyas
manifestaciones se limitan a los músculos
próximos a la herida, que puede persistir
durante 1 semana e incluso meses.

 Su diagnóstico se puede efectuar por

electromiografía que revela fracaso de la
inhibición axonal.

 Su pronóstico es excelente.
TETANOS OTOGENO

 Se presenta en pacientes con OMC.

 El bacilo invade en forma secundaria el oído y

sobrevive a la secreción purulenta.

 Suele ser menos grave, ya que la producción de toxina

se encuentra disminuida y su absorción es baja.
DIAGNOSTICO
 El diagnóstico del tétanos se basa por completo en la
anamnesis, los signos clínicos y la epidemiología.

 Cultivos de la herida cuando se sospeche su presencia.

 La prueba de anticuerpos contra el tétanos, no se detecta

generalmente.

 La cifra de leucocitos puede ser alta. En el estudio del

líquido cefalorraquídeo se obtienen resultados normales.

 En los electromiogramas se detecta activación continua de

unidades motoras y acortamiento o ausencia del intervalo
asintomático.

 En el electrocardiograma se perciben cambios

inespecíficos. Las enzimas musculares se encuentran
elevadas.
 El diagnóstico diferencial comprende
enfermedades locales que también producen
trismo, como absceso alveolar, intoxicación por
estricnina, reacciones distónicas por fármacos
(p. ej., fenotiazinas y metoclopramida) y tetania
hipocalcémica.

 Otros procesos que a menudo se confunden con

el tétanos son meningitis o encefalitis, la rabia y
un proceso intraabdominal agudo.
TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
 Los objetivos del tratamiento consisten en:
 Eliminar la fuente de la toxina,
 Neutralizar la toxina no fijada y
 Evitar los espasmos musculares, para lo cual se
vigila el estado del paciente y se aplican medidas
de sostén respiratorio.

 Se ingresará a los enfermos en una habitación

tranquila y reducir al mínimo los estímulos.
ANTIBIÓTICOS
 Se administran antibióticos para erradicar las
células vegetativas, que constituyen la fuente de
la toxina.

 Se recomienda el empleo de metronidazol

(30mg/kg cada 6 h)o penicilina (100.000 UI/kg/d
c 4 a 6 horas). El tratamiento debe durar entre
10 y 14 días.
ANTITOXINA
 La antitoxina, administrada para neutralizar la toxina
circulante y la toxina libre de la herida, reduce con gran
eficacia la mortalidad; la toxina fijada al tejido neuronal no
resulta afectada.

 Se usa la inmunoglobulina antitetánica humana (tetanus

immune globulin, TIG), que debe administrarse de 3.000 a
6.000 UI IM, según los resultados de un estudio, la dosis de
500 UI resultó igual de eficaz.

 El anticuerpo no atraviesa la barrera hematoencefálica. La

administración intratecal se encuentra en fase experimental.

 Otras opciones son la antitoxina tetánica equina (ATT), o la

inmunoglobulina intravenosa humana (IGIV).
CONTROL DE ESPASMOS MUSCULARES
 El tratamiento ideal es aquél que anule la actividad espasmódica
sin originar sedación excesiva ni hipoventilación.

 Se prefiere a las benzodiacepinas como el diazepam en dosis de

0,04 a 0,2 mg/kg/dosis. Otras opciones son el lorazepam, de
acción más prolongada, y el midazolam, de vida media breve en
dosis de 0,1 a 0,3 mg/kg/dosis.

 Los barbitúricos y la clorpromazina se consideran fármacos de

segunda línea. En ocasiones se requiere provocar parálisis
terapéutica con un bloqueador neuromuscular no despolarizante
y recurrir a un respirador.

 Otras opciones terapéuticas son el propofol, que es caro; el

dantroleno y el baclofén intratecal, que se están investigando;
succinilcolina, que ha producido hipercaliemia; y sulfato de
magnesio, que obliga a vigilar las funciones neurorespiratoria.
MEDIDAS RESPIRATORIAS

 A veces se requiere proceder a intubación o

efectuar traqueostomía (con o sin ventilación
mecánica) en los casos de hipoventilación
causada por sedación excesiva o laringoespasmo,
o para evitar la aspiración si existe trismo,
trastorno de la deglución o disfagia.
DISFUNCIÓN AUTONÓMICA
 No se ha definido el TTO óptimo de la hiperactividad simpática.
 Los fármacos estudiados son el:

 Labetalol (un bloqueador adrenérgico alfa o beta, aunque se le han

atribuido casos de muerte súbita) dosis de 0,25 a 1 mg/kg.
 Esmolol mediante infusión continua (un betabloqueador, de gran utilidad
en los casos de HTA grave causada por la actividad adrenérgica alfa)
 Clonidina (un antiadrenérgico de acción central)
 Sulfato magnésico (antagonista del calcio) deprime la trasmisión
neuromuscular.
 Atropina en infusión continua.
 Anestesia medular o epidural continuas.

 La hipotensión o la bradicardia obligan a ampliar el volumen,

administrar vasopresores o a implantar un marcapasos.
MEDIDAS ADICIONALES
 Hidratación.
 Alimentación enteral o parenteral.
 Fisioterapia para impedir las contracturas.
 Administración de heparina u otro anticoagulante
a fin de evitar las embolias pulmonares.
 Se vigilará la función intestinal, vesical y renal.
 Evitar las úlceras por decúbito.
 Se tratarán las infecciones concomitantes.
PROFILAXIS
TRATAMIENTO DE LA HERIDA
 El tratamiento apropiado de la herida se basa
en considerar la necesidad de:
 1) Inmunización pasiva con inmunoglobulina
antitetánica,
 2) Inmunización activa mediante la vacunación, (Td
si se trata de personas mayores de siete años)
 La activa consta de tres dosis:
 1era y 2da con intervalo de cuatro a ocho semanas.
 3era de seis a doce meses después.
 Se precisa una dosis de recuerdo cada 10 años que
puede aplicarse a mitad de cada decenio: 35 años,
45, etc.
250 UI
PRONÓSTICO
CLASIFICACIÓN DE LA
GRAVEDAD
SINTOMAS Y SIGNOS
GRADO I (LEVE) Solo trismo.
GRADO II (MODERADO) Rigidez muscular (trismo,
disfagia, risa sardónica, rigidez
del cuello, opistóctonos);
respiración superficial; espasmos
no intensos.
GRADO III a (GRAVE) Rigidez muscular, espasmos
Intensos.
GRADO III b (MUY GRAVE) Rigidez muscular, espasmos
Intensos y disfunción
autonómica.
COMPLICACIONES
• Laringoespasmo, neumonía por aspiración, atelectasia,
neumotórax y enfisema mediastínico.

• Hemorragia intramuscular o rotura de los músculos

esqueléticos, Fracturas vertebrales y de huesos largos,
luxaciones, miositis.

• Desequilibrio hidroelectrolítico y desnutrición.

• Hipertensión, arritmias, polipnea, hipotensión.

• Ulceras de decúbito, tromboembolias, fisuras de la piel.

• Rabdomiólisis, Insuficiencia renal aguda, secreción

inadecuada de hormona antidiurética.
 La evolución es desfavorable en los RN, en los ancianos y
en los pacientes con un período breve de incubación, o un
lapso breve entre la aparición de los síntomas y el primer
espasmo. También con las vacunas administradas
previamente.

 La evolución del tétanos dura entre 4 y 6 semanas y

algunos pacientes precisan ventilación mecánica durante
tres semanas.

 El aumento del tono muscular y los espasmos leves pueden

durar varios meses, aunque la recuperación casi siempre
es total.
GRACIAS