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Caso #1
Los exámenes de neurología de los nervios tibial posterior y pedio dieron los
siguientes resultados:
6.1 .1. ¿Cuáles son los valores normales de la velocidad de conducción de las fibras
nerviosas?
Puede ser saltatoria, que se realiza de un nódulo de renvier a otro, en las fibras
nerviosas mielinicas y no saltatoria o continua, en las neuronas amielinicas (ver. Fig.1).
Son Mielinicas, por los nódulos saltatorios de Renvier y la longitud del axon; las
fibras nerviosas con mayor velocidad de conducción con las de tipo Ia, porque son
mielinicas, posee mayor grosor de mielina y además son las de mayor longitud (Golgi tipo
I).
6.1.5. ¿Cuáles son las funciones de las células de Schawn y de la mielina, y como la
diabetes las afecta?
Existen varias posiciones en cuanto al daño, que ocasiona la diabetes en las células
de Schawn y mielina, La primera es el edema axonico, causado por la hiperglicemia, y el
aumento de esorbitol o de mionositol. La segunda, es la peroxidacion de los lípidos,
causado por el aumento de peroxinitritos en la Diabetes Mellitus mal controlada, lo cual
ocasiona una neuropatía diabética periférica. La primera posición esta en desuso, la
segunda es la que se acepta hoy en día.
Caso # 2
Una joven consulto por presentar visión doble (diplopía) desde hacía 6 meses,
después de lo cuál empezó a notar debilidad en los brazos y piernas, cansancio al hablar
y caída de los párpados (ptosis palpebral). También ha observado que después del reposo
puede hacer actividad física por un tiempo pero gradualmente se va cansando hasta no
poder moverse. Se hizo una prueba terapéutica con una droga inhibidora de la enzima
Acetilcolinesterasa (Edrofonio o Tensilón), y se produjo una mejoría dramática de la
fuerza muscular, pero transitoria o breve, lo que confirmó el diagnóstico de
MIASTENIA GRAVIS.
Acetil-colina transferasa
(T. pre-sináptico)
• Las cabezas de miosina tienen un sitio activo para el ATP requerido como
fuente de energía para la contracción, el ATP se une a la miosina, que tiene actividad
de ATPasa, es hidrolizado para formar el complejo miosina-ADP-P. Este complejo con
gran valor energético, tiene gran afinidad por la actina y rápidamente se une al
filamento delgado.
A B
Fig. 3 Miastenia gravis, A. Placa neuromuscular normal, B. Placa con destrucción de AchR
Caso # 3
6.3.1. ¿Describa en este caso clínico la vía motora voluntaria que participa, es superior o
inferior, si es superior es ¿cortical? O subcortical y en cualquier caso, responda porque?
El haz piramidal, es uno de los fascículos que desciende a la medula espinal, este
es la principal vía descendente, casi en su totalidad motor, pero también lleva fibras del
40% de la corteza somato-sensitiva, es neuromotora superior, como es un haz descendente
va desde la corteza hasta la medula, quiere decir que se encuentra en el nivel cortical,
pero también en el sub-cortical, pero en este paciente como presento convulsión el daño es
cortical.
6.3.2. Nombre los fascículos que están afectados y porque se afecta el Hemicuerpo
Derecho
El daño es a nivel del haz piramidal del lado Izquierdo, debido a que hay un
hemicuerpo derecho, si recordamos el haz piramidal se desusa a nivel del bulbo raquídeo
es por ello que si hemicuerpo derecho, el daño es en el haz piramidal izquierdo, este puede
estar a nivel a del área motora primaria, pre-motora y área de asociación pre-frontal.
El daño ocurrido en el lóbulo frontal del hemisferio izquierdo, y no afecto las áreas
sensitivas de la corteza.
6.3.4. Porque hubo afección motora de los músculos faciales (de la cara). Explique.
El paciente presenta una parálisis facial central, la cual indica que el daño lo
presenta a nivel del área motora primaria o en su trayecto, que desciende por el cortico-
espinal, debido a un ECV o una encefalopatía hipertensiva, el A. motora primaria
controla los movimientos de la cara.
Es la que esta en el nivel medular y llega hasta el órgano efector, en sus porciones
terminales esta íntimamente en contacto con la placa neuromuscular.
Cuando hay lesión o enfermedad de las células del asta anterior y de sus
proyecciones axónicas se ocasiona parálisis de los músculos inervados por estas fibras, se
pierde el tono muscular y hay atrofia del músculo degenerado. Los reflejos miotáticos
están abolidos, el reflejo o arco reflejo está interrumpido. Hay arreflaxia o hiporeflexia.
Causan:
Paresia (hemiparesia)
Plejía (hemiplejía)
Espasticidad (aumento del tono muscular)
Reflejos miotáticos hiperactivos (por falta de control cortical)
Atrofia muscular al tiempo por desuso
Caso # 4
Se trata de paciente de 48 años, de sexo femenino, quien refiere que desde hace
aproximadamente 3 meses notó que cuando realizaba labores domésticas y sufría
quemaduras y/o heridas presentaba ausencia de dolor y calor en Miembros Superiores.
Posteriormente presentó además debilidad muscular en Miembros Superiores.
6.4.3. Nombre los receptores que intervienen para la percepción de las modalidades de
sensación
Mecanoreceptores
Sensibilidades táctiles de la piel (epidermis y dermis):
• Terminaciones nerviosas libres.
• Bulbos terminales (D. de Meckel)
• Terminaciones en ramillete (Ruffini)
• Terminaciones encapsuladas(C. Meissner y Kraus).
Nocireceptores
Nociceptor mecánico
Nociceptor térmico
Nociceptor químico (silente)
Nociceptor polinodal
Quimioreceptores
• Del gusto: papilas gustativas.
• Olfatorios: epitelio olfatorio.
• Del oxígeno en sangre arterial: cayado aórtico y seno carotideo.
• Osmolalidad: neuronas de núcleos supraópticos.
• CO2 y PA: bulbo raquídeo, aorta y cuerpos carotídeos.
• Glucostato: hipotálamo
6.4.6. Describa brevemente las características del Asta Anterior y Asta Posterior y la Vía
Normal del Arco Reflejo.
Receptor ---- Neurona sensitiva --- Asta posterior --- Interneuronas ---Asta anterior ---
Motoneurona ---Órgano efector
6.4.7. De acuerdo al caso que fascículos medulares cree usted estarán afectados en este
caso clínico.