Fisiopatología

Laminitis equina

La laminitis del caballo tiene como signo clínico la claudicación (cojera), el animal no camina. El
problema es a simple vista es muscular pero fisiológicamente esta a nivel del sistema digestivo,
provocando procesos biológicos que afectan los casco y provocando así la claudicación del
animal.
La laminitis es conocida como un proceso inflamatorio y degenerativo de las lameras del casco.
Resulta de alteraciones metabólicas complejas de varios sistemas orgánicos que generan una
destrucción de la Membrana Basal, quien da sustento a las células que mantienen adherida a
la tercera falange al casco y en una inadecuada perfusión sanguínea hacia el tejido generador
del mismo. Como consecuencia, se presenta la rotación de la tercera falange y cambios
estructurales en el tejido córneo.

Aunque los caballos son la especie donde más se ha estudiado esta patología, todos los
ungulados con trastornos digestivos son susceptibles a sufrirla.

La alimentación es muy importante. El sistema digestivo del equino está adaptado

evolutivamente para fermentar la celulosa, no CHO’s solubles, estos acidifican el medio y
aumentan la mucosidad del tracto digestivo, matan a las bacterias Gram – y se empiezan a
producir aminas biogenicas dentro del tubo digestivo. Estas aminas tienen efectos similares a
algunas aminas que produce el organismo (histamina, serotonina) y provocan vaso espasmos
en los dígitos del caballo. Se produce un trombo y disminuye la irrigación sanguínea. Por la vía
digestiva, los macrófagos generan una respuesta inmunológica y sistémica, se liberan
citoquinas y trombosanos (fuerte vasoconstrictor) y esto empeora la situación sanguínea del
casco, afectando directamente a las células endoteliales del mismo. Se disminuye la secreción
de oxido nítrico (vasodilatador) y se liberan grandes cantidades de endotelina, esto empeora
aun más la situación del casco.
Fisiopatogenia

Casi de inmediato a la sobreingesta de grano se produce una alteración del equilibrio

normal de la flora cecal, estos cambios se traducen fundamentalmente en un gran aumento
de Lactobacilos y estreptococos y disminución de protozoos y bacterias gram negativas
(Enterobacteraceas). Esta proliferación especialmente de Lactobacilos, que de 1,9 x 10 5 en
condiciones normales alcanza 3.5 x 1010 a las 24 horas post ingesta trae una serie de
consecuencias:

1. La proliferación bacteriana implica síntesis de proteína, gran parte de las bacterias,

utilizan para empezar el proceso, aminoácidos azufrados, tales como cistina y
metionina por lo tanto puede llegar a producirse una importante deficiencia de
estos aminoácidos, que son importantes precursores de queratina.
2. La proliferación de lactobacilos también se traduce en un aumento creciente de la
cantidad de ácido láctico, que lleva el pH cecal de 7 a 4 en pocas horas, esta acidosis
a nivel cecal trae una serie de consecuencias:

a) pH ácido produce muerte y lisis de bacterias gram negativas, las cuales liberan de sus
membranas celulares, lipopolisacáridos vasoactivos (Endotoxinas);

b) pH ácido produce injuria de la mucosa intestinal permitiendo así el paso de ácido láctico y
endotoxinas a la circulación; de esta manera se establece una acidosis metabólica. A esta,
también contribuye el ácido láctico procedente del tejido muscular esquelético, ya que el
sobre-crecimiento bacteriano, que induce un aumento de ácido láctico a nivel cecal se
realiza a través de una reacción parcialmente dependiente de Tiamina, por lo tanto también
se produce un déficit de esta vitamina en el organismo; al no existir en cantidad suficiente,
puede haber una excesiva producción de ácido láctico por parte del músculo esquelético,
contribuyendo así a la acidosis metabólica la cual evidentemente juega un rol importante en
la laminitis. Otro factor que también contribuye a la acidosis en los casos de diarrea es la
pérdida de Bicarbonato. Así, las endotoxinas, como el ácido láctico circulante son
responsables de una serie de cambios a diferentes niveles del organismo dando origen a
gran parte de los fenómenos que constituyen este cuadro clínico.

Las endotoxinas bacterianas, ejercen su efecto primario a nivel de vasos sanguíneos,

produciendo contracción de esfínteres pre y post capilares abriendo de esta manera los
cortocircuitos arteriovenosos, resultando en una falla generalizada de la perfusión capilar.
Esto lleva, entre otras cosas, a una contracción esplácnica y movilización de glóbulos rojos
que junto con el atrapamiento de Iíquido en el extracelular, aumenta el hematocrito.

Por otro lado, sobre las paredes endoteliales dañadas por el ácido láctico las endotoxinas
inducen adhesión de glóbulos rojos y plaquetas formando pequeños trombos los cuales
podrían tener algún rol en la baja perfusión capilar y posterior apertura de los cortocircuitos
arteriovenosos, como también de la trombocitopenia con que cursa la enfermedad en su
etapa aguda.

La disminución de la perfusión en el hígado conduce a una degeneración centrolobulillar

que se traduce en falla de su función y en la capacidad detoxificadora tanto de las
endotoxinas como del ácido láctico, permitiendo así la permanencia de estos en circulación;
junto a esto se ha reportado aumentos significativos de niveles de SGOT en ponies que
están cursando clínicamente laminitis, estos niveles podrían sugerir la presencia de daño,
hepatocelular como también de células musculares, ambos fenómenos resultantes de la
endotoxemia sistémica, acidosis y baja perfusión capilar. Con respecto a las alteraciones
cardiovasculares y hemodinámicas, se ha observado que los cambios estadísticamente
significativos en este sistema, ocurren una vez presentados los síntomas clínicos de cojera.

En la etapa de desarrollo de la enfermedad es posible detectar un aumento de la frecuencia

cardíaca como mecanismo compensatorio de la disminución del volumen plasmático y de
los niveles de Na, K y CI, que ocurren producto del trastorno digestivo (diarrea), acidosis y
endotoxemia, que dañarían la integridad vascular permitiendo de esta manera la pérdida de
volumen. Frente a esta pérdida que significa una disminución de la Presión venosa central,
por disminución del retorno venoso, el organismo trata de compensar aumentando la
frecuencia cardíaca, todo esto aún en presencia de una presión arterial normal.

En todo caso la alteración de volumen, baja del nivel de Na y disminución de la perfusión

yuxtaglomerular, produce activación del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. Se ha
observado niveles altos de renina en circulación, que ocurre justo antes de la aparición de
los síntomas clínicos y otra elevación en el momento máximo de cojera, esto explicaría la
leve hipertensión que precede el ataque de laminitis.

Una vez que aparecen los signos clínicos de la enfermedad, se detecta un  aumento real de
la presión sistémica, incluso manteniéndose por varios días posterior a la recuperación del
animal, esta hipertensión que caracteriza la fase aguda y crónica de la enfermedad se
explica por varios mecanismos:

1. El primero y más importante es el producto de la respuesta simpático adrenal

originada del dolor del pie, la cual sería responsable de vasocontricción y por lo
tanto aumento de la resistencia periférica, fenómeno que magnifica la isquemia a
nivel de láminas con producción de dolor, y, de esta manera se cierra el círculo de la
hipertensión con un importante aumento del gasto cardíaco.
2. La liberación de catecolaminas produce vasocontricción lo cual aumenta la falla de
perfusión renal, permitiendo que se mantenga activo el sistema Renina-
Angiotensina, ésta última, además de producir vasocontricción en busca de un
aumento del retorno venoso, para aumentar el gasto cardíaco, tiene efecto directo
sobre el riñón disminuyendo la eliminación de Na y agua para aumentar el volumen,
este efecto también lo logra a través de la estimulación de la corteza adrenal que
libera Aldosterona, la cual produce retención de Na y agua y aumento del
inotropismo cardíaco, el cual explicaría en parte, el porque se mantiene el gasto
cardíaco aumentado incluso 48 horas posterior a la recuperación del animal aún en
presencia de una presión sistémica y frecuencia cardíaca normal.
Otro fenómeno que llama la atención es que la frecuencia cardíaca se mantenga
alta hasta la etapa de recuperación a pesar de que el animal esté cursando
hipertensión desde momentos antes de sufrir el ataque, se explicaría por una
posible pérdida de sensibilidad de los baroreceptores e hipokalemia.
3. Otro factor que participaría indirectamente en la hipertensión es el hecho de que
durante la fase de desarrollo y aguda se ha detectado un aumento de
glucocorticoides caracterizados por aumento de cortisol, responsable de
hiperglicemia, neutrofilia, linfopenia, eosinopenia, cuadro sanguíneo característico
del estado de Stress, al cual se encuentra sometido el animal durante la
enfermedad este aumento de corticoides potenciarían el efecto vasocontrictor de
las catecolaminas. La explicación de este fenómeno hasta el momento no está claro,
se cree que:
 1) Los corticoides aumentarían la afinidad de las catecolaminas por los receptores
adrenérgicos;
2)  Bloquearían la acción de la enzima catecol-0-metil transferasa frenando así la
degradación de estas hormonas.

Finalmente se puede decir, que tantos los cambios en el sistema cardiovascular como la
hipertensión resultan ser una consecuencia de la enfermedad y no una causa. A nivel del
pie, lo que se observa son una serie de trastornos hemodinámicos corroborados a través de
diferentes técnicas de angiografía, radioisótopos, etc., en que todas finalmente coinciden
en:

1. aumento del diámetro de los vasos digitales de mayor calibre, con aumento del
flujo y disminución de la resistencia vascular.
2. disminución del calibre a nivel de capilares del corion y abertura de cortocircuitos
arteriovenosos, esto último explicaría el aumento de flujo en presencia de una
disminución del calibre de los pequeños vasos, con un ligero aumento de presión.

Estos fenómenos se traducen finalmente en una importante disminución de la perfusión la

cual tiene su mayor repercusión a nivel de la unión entre las láminas del corion y de la
muralla. Además, el grado de cojera es directamente proporcional a la magnitud de la
alteración de la perfusión. Llama la atención que a pesar de estos cambios hemodinámicos,
no se produzca alteración en la permeabilidad vascular en esta etapa inicial. Esto se ha
comprobado, ya que no se observan diferencias en el flujo linfático, ni en la concentración
de proteínas en linfa.

Estos fenómenos podrían descontar, por lo menos en esta etapa, la participación de la

histamina en la génesis del cuadro, más bien, se atribuyen estos efectos a endotoxinas y
ácido láctico, entre otros. El edema de la banda coronaria cuando existe sólo se observa 30 -
36 horas posterior al Grado 3 de Obel y se explica por el escaso movimiento del pie
producto del dolor el cual no permitiría que la ranilla y cojinete plantar, ejerzan su función
produciéndose así un estasis venoso y falla del drenaje linfático.

En todo caso esta disminución de la perfusión producto de la contracción de esfínteres pre y

post capilares, formación de trombos, acción de glucocorticoides, repuesta simpático
adrenal, etc., se traduce en una falla en la nutrición de las láminas del pie, la hipoxia más la
acidosis regional conducen a una necrosis de las láminas, permitiendo así una separación
entre la muralla y el corium laminar, y gran dolor, originándose así el primer factor que
conduce a rotación de tercera falange e instalación de la fase crónica de la enfermedad,
además de esto, contribuye a la rotación de la 3ra. falange, la tracción del tendón flexor
digital profundo y por el dolor que invalida la almohadilla plantar por la pisada en pinza,
falla de la queratinización por la deficiencia de metionina, cistina, etc.

Es importante señalar que la rotación de 3ra. falange puede ocurrir precozmente, 12 horas
posterior a la instalación de laminitis Grado Obel 3. Durante esta fase persisten muchos de
los síntomas de la fase aguda; hay hipertensión, aumento del gasto cardíaco aumento de
frecuencia cardíaca, se mantiene alto los niveles de renina, angiotensina, aldosterona, etc.
También se observan cambios en la forma del casco, se alarga el dedo, se forman anillos de
crecimiento concéntrico por compromiso hipóxico del rodete coronario y falla de la
queratinización, el caso se alarga y angosta. Producto de la rotación de tercera falange no es
raro ver perforación de suelo y posterior infección, estos dos fenómenos son de muy mal
pronóstico.