Apunte 24

Dr. Rodrigo Moreno B.

Departamento de Enfermedades Respiratorias

PATRONES DE ALTERACION DE LA FUNCION RESPIRATORIA

El aparato respiratorio puede fallar en múltiples niveles, produciendo alteraciones

funcionales que son similares, independientemente de su causa. En este capítulo
revisaremos los principales patrones de alteración de la función respiratoria.

PATRONES DE ALTERACION DE LA FUNCION PULMONAR

El pulmón puede dividirse en tres territorios funcionales diferentes:

a) Las vías aéreas, que sirven para conducir el aire hacia y desde los alvéolos.
b) Los espacios alveolares, llenos con aire que participa en el intercambio
gaseoso con la sangre.
c) El intersticio, formado por fibras elásticas, colágenas y una matriz de
glicoproteínas, en cuyo espesor transcurren los vasos sanguíneos y linfáticos así
como las vías aéreas.

Las diferentes enfermedades tienden a afectar preferentemente alguno de estos

territorios, produciendo manifestaciones clínicas, radiográficas y alteraciones
funcionales diferentes.

Ocupación alveolar

Existe un grupo de enfermedades que tienen en común el hecho de que los espacios
alveolares, normalmente ocupados por el aire, son reemplazados por diferentes
substancias, tales como exudado inflamatorio (neumonías), edema pulmonar por
aumento de la presión hidrostática capilar (insuficiencia cardíaca izquierda), edema
pulmonar por aumento de la permeabilidad capilar pulmonar (distrés respiratorio
del adulto), tejido neoplásico (cáncer bronquiolo alveolar), etcétera.

Todas estas enfermedades tienen manifestaciones comunes:

a) Aumentan la densidad del pulmón, lo que se manifiesta tanto en el examen

físico como en el radiográfico.
b) Producen un cortocircuito de sangre venosa, ya que la zona con relleno
alveolar está perfundida pero no ventilada. Su respuesta a la oxigenoterapia es
pobre, ya que el O2 no llega a los alvéolos ocupados.
c) Generalmente existe hiperventilación compensatoria. No obstante, si el
relleno alveolar es muy extenso se puede observar hipoventilación alveolar.
 d) Disminuye la capacidad vital. Las enfermedades que disminuyen los
volúmenes pulmonares se denominan enfermedades restrictivas.
e) Aumentan el trabajo respiratorio, ya que la ventilación debe ser efectuada
por el pulmón remanente, que debe inflarse más de lo normal, aumentando
el trabajo elástico.
f) Como compensación, lo pacientes respiran con un volumen corriente
pequeño y una frecuencia respiratoria elevada, lo que permite mantener una
ventilación alveolar normal o alta sin tener que efectuar en cada respiración
el gran esfuerzo que significaría respirar con un volumen corriente normal.

Colapso alveolar

Los alvéolos pueden colapsarse, produciendo el cuadro llamado atelectasia, por

múltiples mecanismos:

a) Obstrucción total de una vía aérea, tras lo cual se reabsorbe el gas alveolar.
b) Compresión por tumores, deformaciones torácicas, cardiomegalias masivas,
etcétera.
c) Fibrosis masiva, en la cual el tejido pulmonar es incluido en un proceso
cicatricial.
d) Relajación del pulmón por ocupación del espacio pleural por neumotórax o
derrames pleurales.

Las consecuencias funcionales del colapso pulmonar son similares a las descritas
para el relleno alveolar.

Engrosamiento del intersticio pulmonar.

Este engrosamiento puede ser causado por numerosos mecanismos, entre los cuales
destacan procesos inflamatorios de múltiples etiologías:

a) En las etapas precoces del edema pulmonar, el líquido puede situarse

preferentemente en el intersticio, antes de ocupar los espacios alveolares.
b) Infecciosas (tuberculosis miliar, Mycoplasma).
c) Inhalación de polvos inorgánicos (silicosis) y orgánicos (enfermedad del
granjero).
c) d) Toxicidad por drogas.
e) Enfermedades autoinmunes (artritis reumatoidea).
f) El intersticio pulmonar puede también ser invadido por tejido neoplásico en
las linfangiosis carcinomatosas.
g) Desconocidas (fibrosis pulmonar idiopática).

La mayor parte de estas enfermedades tiene un curso subagudo o crónico. Se

caracterizan por:

a) Alteraciones difusas típicas de la radiografía de tórax.

b) Por una disminución de la capacidad vital (enfermedad restrictiva).
c) Hipoxemia sin hipercapnia. En las zonas más alteradas ventilan menos que
las no comprometidas, por lo que se produce una disminución de la relación V/Q,
sin cortocircuito, y alteraciones de la difusión de O2 a través de una pared alveolar
engrosada. La respuesta a la oxigenoterapia es generalmente buena.
d) Aumento del trabajo respiratorio, por la mayor rigidez del pulmón.
e) Patrón respiratorio con volumen corriente pequeño y frecuencia respiratoria
elevada, por las mismas razones del patrón de relleno alveolar.

Obstrucción de la vía aérea

Por sus diferentes consecuencias, es conveniente dividir la obstrucción de la vía

aérea en obstrucciones centrales (faringe, laringe y tráquea) y obstrucciones
periféricas (bronquios y bronquiolos). Estas, a su vez, pueden dividirse en
obstrucción localizada y difusa.

Obstrucción de la vía aérea central. Se puede producir por diferentes mecanismos,

tales como

a) caída de la lengua en trastornos neurológicos y del sueño,

b)cuerpos extraños
c) inflamación (laringitis obstructiva en niños),
d) tumores laríngeos,
e) compresión extrínseca por tumores tiroídeos, etcétera.

Las principales alteraciones funcionales y clínicas en la obstrucción de la vía aérea

central son:

a) Un aumento de la resistencia de la vía aérea, por lo que el paciente debe

efectuar un mayor esfuerzo para respirar, lo que produce dificultad respiratoria o
disnea.
b) Debido a la obstrucción, es necesario efectuar un mayor esfuerzo para inflar
el pulmón, por lo que deben generarse presiones pleurales más negativas, lo que se
manifiesta por succión de los huecos supraclaviculares y supraesternales (tiraje).
c) La pasada de aire por el sitio estrechado produce un ruido característico
(cornaje).
d) Si la obstrucción es de suficiente magnitud, puede disminuir la ventilación
alveolar, con aumento de la PaCO2 y llegar a la muerte por asfixia.

Obstrucción localizada de la vía aérea periférica

Se puede producir por tumores (cáncer bronquial), cuerpos extraños o compresión

extrínseca (adenopatías). La obstrucción de un bronquio lobar, segmentario o más
pequeño, tiende a producir colapso del pulmón distal a la obstrucción, el que se
denomina atelectasia. Esta se debe a que los gases en ese territorio son absorbidos
por la sangre.
Las atelectasias no ocurren en todos los casos de obstrucción completa, porque
existe comunicación entre los diferentes territorios alveolares a través de los poros
de Kohn y canales de Lambert, fenómeno denominado ventilación colateral.

Por otra parte, la obstrucción parcial de una vía aérea puede producir
hiperinsuflación del territorio distal debido a un mecanismo valvular, que permite
la entrada pero no la salida de aire.

Obstrucción difusa de la vía aérea periférica. Se puede producir por los siguientes
mecanismos:

a) Contracción difusa del músculo liso de la vía aérea;

b) Inflamación con edema de la mucosa. Si la inflamación es crónica, puede
ocurrir una fibrosis, con obliteración irreversible del lumen
c) Retención de secreciones.
d) Pérdida del soporte elástico de las vías aéreas. En condiciones normales el
tejido pulmonar tracciona radialmente las vías aéreas, dilatándolas. La
destrucción del tejido pulmonar en el enfisema disminuye esta tracción, lo
que obstruye las vías aéreas

Existen dos enfermedades frecuentes que producen obstrucción bronquial difusa

(OBD), el asma bronquial, en que predominan los mecanismos reversibles
(contracción del músculo liso, retención de secreciones y edema) y la limitación
crónica del flujo aéreo (LCFA) en que predominan los mecanismos irreversibles,
como cicatrización de las vías aéreas por inflamación crónica y pérdida del soporte
elástico.

La OBD se caracteriza funcionalmente por:

a) Un aumento de la resistencia de las vías aéreas, que causa disnea y

alteraciones funcionales características (disminución de VEF1 y del PEF).
b) Como la obstrucción no es homogénea, existen zonas que hipoventilan
cuando otras hiperventilan, lo que lleva a disminución de la relación V/Q con
hipoxemia con PaCO2 normal o baja. Como la relación V/Q es mayor que cero, la
respuesta a la oxigenoterapia es generalmente buena.
c) Cuando la OBD es muy acentuada, se produce hipoxemia con hipercapnia,
ya que en estos casos la enorme mayoría de las regiones del pulmón hipoventilan,
no quedando zonas que puedan compensar.
d) La obstrucción bronquial es principalmente espiratoria, ya que el aire tiene
más dificultad para salir que para entrar. Por esto se produce una hiperinsuflación
pulmonar, lo que acorta los músculos inspiratorios y disminuye su fuerza. Esto es
especialmente grave si se considera que estos pacientes deben efectuar un mayor
trabajo respiratorio, lo que los hace muy susceptibles a la fatiga muscular
inspiratoria (ver más adelante).
e) La hipoxemia produce contracción del músculo liso de los vasos
pulmonares, lo que, sumado a la destrucción vascular por enfisema (ver más
adelante), determina un incremento de la resistencia vascular pulmonar. Esto lleva
a un aumento del trabajo del ventrículo derecho y eventualmente a corazón
pulmonar crónico.
f) En estos pacientes también se observa un patrón respiratorio con VC
pequeño y frecuencia elevada, probablemente para disminuir el trabajo
respiratorio.

ALTERACIONES DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS

Las alteraciones del funcionamiento de los músculos respiratorios son de gran

importancia para comprender las enfermedades respiratorias y no respiratorias que
se acompañan de disnea.

Los músculos respiratorios pueden fallar por varios mecanismos:

a) Miopatías crónicas, que se manifiestan en los primeros años de vida.

b) Alteraciones metabólicas como hipokalemia o hipofosfemia.
c) Exceso de cargas, lo que se produce en enfermedades crónicas como
limitación crónica del flujo aéreo, o agudas como distrés respiratorio del
adulto.
d) Disminución de los aportes energéticos, como hipoxemia, anemia,
desnutrición.
e) Disminución de su flujo sanguíneo en insuficiencia cardiaca o shock.
f) Acortamiento muscular, por hiperinsuflación pulmonar en enfermedades
obstructivas, el que produce disminución de su fuerza, debido a que los músculos
respiratorios son esqueléticos y se comportan según la ley de Starling.

Fatiga muscular inspiratoria. Es una disminución de la fuerza que se produce como

resultado de una actividad muscular de gran intensidad y que mejora con el reposo.
Se observa cuando existe un desbalance entre los aportes y los gastos de energía
del músculo. Esto último ocurre si los músculos respiratorios deben efectuar
continuadamente esfuerzos superiores al 40% de su máxima capacidad.

La fatiga de los músculos inspiratorios ocurre con frecuencia, ya que múltiples

enfermedades pulmonares producen un aumento de los requerimientos energéticos
por una mayor resistencia de la vía aérea o por disminución de la distensibilidad
pulmonar. Por otra parte, varias de las condiciones que disminuyen la capacidad de
los músculos inspiratorios (hipoxemia, desnutrición, insuficiencia cardiaca, etc.) se
producen como consecuencia de enfermedades respiratorias, lo que tiende a
perpetuar el fenómeno.

La fatiga de los músculos inspiratorios se manifiesta por disnea, aumento de la

frecuencia respiratoria, disminución de la fuerza muscular, cambios en el patrón de
uso de los músculos respiratorios y por insuficiencia respiratoria global. El
tratamiento está dirigido a mejorar los factores condicionantes. En casos graves
puede ser necesario dejar en reposo los músculos respiratorios mediante
respiradores mecánicos, que asumen todo el trabajo por un tiempo. La fatiga puede
prevenirse si se aumenta la fuerza de los músculos respiratorios mediante
entrenamiento.

ALTERACIONES DE LA CIRCULACION PULMONAR

En el pulmón existen dos tipos de circulación:

a) la bronquial, dependiente de las arterias sistémicas, que irriga la vía aérea hasta
bronquiolos y
b) la circulación pulmonar, dependiente de las arterias pulmonares, que participa
en el intercambio gaseoso.

Aunque existen conexiones entre ambas, puede considerarse que funcionan en

forma independiente. La sangre venosa de las venas bronquiales desemboca en el
lado izquierdo de la circulación, donde se mezcla con la sangre arterializada,
constituyendo parte del cortocircuito normal.

A pesar que el circuito pulmonar tiene el mismo flujo sanguíneo que el sistémico,
las presiones de trabajo son mucho menores. Por ejemplo, la presión de arteria
pulmonar es normalmente 20/10 mmHg contra 130/80 mmHg de una arteria
sistémica. La menor presión se debe a que la resistencia vascular pulmonar es muy
baja.

A diferencia de la resistencia de la circulación sistémica, que está regulada

principalmente por mecanismos neurohumorales, la resistencia vascular pulmonar
depende de factores mecánicos (volumen pulmonar) y de la PaCO2 y pH, ya que la
hipoxemia y la acidosis causan vasoconstricción. A nivel capilar pulmonar existe
normalmente salida de líquido al intersticio, el que es absorbido permanentemente
por los linfáticos pulmonares, motivo por el cual no se acumula en el pulmón.

Edema pulmonar
Es la acumulación de cantidades anormalmente altas de líquido en el pulmón. Se
produce por dos mecanismos:

a) Aumento de la permeabilidad capilar, que incrementa la filtración de

líquido. Se produce por daño vascular por múltiples mecanismos, como toxinas
bacterianas, reacciones anafilácticas, daño por oxígeno, etcétera. El edema
pulmonar por aumento de permeabilidad o no cardiogénico se denomina
usualmente distrés respiratorio del adulto.
b) Aumento de la presión hidrostática capilar, producido por hipertensión
venosa pulmonar en estenosis mitral, insuficiencia cardiaca izquierda y
administración exagerada de líquidos por vía endovenosa.

Inicialmente el líquido sale de los capilares y se acumula en el intersticio,

produciendo las alteraciones propias del engrosamiento de este compartimento
pulmonar. Sobrepasado un cierto límite, el líquido invade los alvéolos,
determinando ocupación del espacio alveolar.
Embolia pulmonar
Se produce por impactación en los vasos pulmonares de coágulos formados en
venas periféricas, generalmente en extremidades inferiores o pélvicas. Los factores
que llevan a la formación de coágulos en los vasos son:

a) disminución de la velocidad de circulación, como se observa en

insuficiencia cardiaca, reposo prolongado, etcétera
b) aumento de la coagulabilidad, que puede ocurrir como consecuencia de
cáncer, embarazo, anticonceptivos, postoperatorio, etcétera.

Las consecuencias funcionales de las embolías pulmonares dependen de:

a) obstrucción mecánica de la circulación pulmonar, lo que causa hipertensión

pulmonar;
b) liberación desde el coágulo de sustancias vasoactivas (histamina,
bradiquinina) que producen broncoconstricción y vasoconstricción, acentuando la
hipertensión pulmonar;
c) en ciertas condiciones puede producirse un infarto pulmonar, especialmente
si existe enfermedad pulmonar o cardiaca previa.

El tratamiento de la embolia pulmonar está dirigido a evitar las recidivas mediante

anticoagulantes. El trombo pulmonar se disuelve espontáneamente por la
fibrinolisis fisiológica.

Corazón pulmonar
Es la repercusión funcional en el ventrículo y aurícula derechos de una
hipertensión pulmonar de causa respiratoria. La hipertensión se puede deber a:

a) destrucción del lecho vascular pulmonar (enfisema);

b) vasoconstricción hipoxémica;
c) vasoconstricción por acidosis;
d) aumento de la viscosidad sanguínea en poliglobulia.

Como consecuencia se produce hipertrofia y dilatación de las cavidades derechas

y, una vez que el ventrículo derecho se hace insuficiente, aumenta la presión
venosa sistémica, lo que se manifiesta por ingurgitación yugular, edema, ascitis,
etcétera.

ALTERACIONES PLEURALES

El espacio pleural está normalmente ocupado por una pequeña cantidad de líquido
que cumple funciones lubricantes. Este líquido se produce y se absorbe
continuamente, lo que evita su acumulación. El espacio pleural tiene una presión
negativa (subatmosférica) debido a que está situada entre el pulmón y el tórax que
tienden a separarse.
Derrame pleural.
Es la acumulación de una cantidad anormalmente elevada de líquido en el espacio
pleural. Se puede producir por varios mecanismos:

a) Aumento de la filtración de líquidos por aumento de la presión capilar (en

insuficiencia cardiaca) o por disminución de la presión oncótica de las proteínas en
cirrosis hepática y síndrome nefrótico. En estos casos la permeabilidad capilar es
normal y, por lo tanto, el líquido tiene un bajo contenido de proteínas (transudado).
b) Aumento de la filtración por aumento de la permeabilidad capilar por
inflamación infecciosa (neumonías, tuberculosis), alérgica, alteración vascular por
tumores, generalmente metastásicos, etcétera. En estos casos la filtración de
proteínas está aumentada (exudado).
c) Disminución de la reabsorción de líquido por bloqueo linfático, lo que
permite su acumulación. Esto se debe generalmente a infiltración neoplásica de los
ganglios linfáticos torácicos.
d) Ruptura de órganos vecinos: puede acumularse sangre (hemotórax) en
lesiones traumáticas de la pared torácica. También puede acumularse linfa
(quilotórax) en lesiones de los vasos linfáticos.
e) Pasaje de líquido desde el peritoneo en casos de ascitis, a través de
comunicaciones que existen normalmente entre abdomen y tórax.

La acumulación de líquido disminuye la capacidad vital, tiende a producir colapso

pulmonar, con la consiguiente disminución de la relación V/Q.

Neumotórax.
Es la acumulación de aire en el espacio pleural y se debe generalmente a ruptura
pulmonar. Esto puede ocurrir sin un traumatismo evidente, por lo que les llama
neumotórax espontáneos, a diferencia de otros casos en los que la causa es obvia,
como en traumatismos debidos a accidentes, agresiones o intervenciones
quirúrgicas.

Los neumotórax espontáneos se pueden producir en un pulmón previamente sano,

debido a la ruptura de pequeñas bulas, que son malformaciones congénitas. En
estos casos se habla de neumotórax espontáneo primario. En otros casos la ruptura
se debe a una enfermedad pulmonar preexistente, como enfisema o fibrosis
pulmonar, por lo que se denominan neumotórax espontáneos secundarios.

Los neumotórax causan una disminución de la CV e hipoxemia, por colapso

pulmonar. Por un mecanismo valvular se puede producir entrada de aire al espacio
pleural, sin que salga posteriormente, con lo que hay acumulación de gas a tensión,
con desplazamiento del mediastino hacia el lado contra lateral con graves
consecuencias hemodinámicas (neumotórax a tensión).

ALTERACIONES DE LA REGULACION DE LA VENTILACION

El consumo de O2 y la producción de CO2 varían ampliamente según la actividad

metabólica del organismo. Por ejemplo, un hombre consume aproximadamente
250 ml de O2 por minuto si está en reposo y puede aumentarlo a 2000 ml/min. si
está haciendo un ejercicio pesado. Para ajustar la ventilación a las necesidades
metabólicas existe un complejo sistema regulador compuesto por receptores, vías
nerviosas, centros neuronales reguladores y efectores musculares. A diferencia de
otras funciones fisiológicas, la respiración no sólo tiene un control automático, sino
que también está bajo control de la corteza cerebral, lo que permite que la
respiración pueda ser modificada voluntariamente.

Receptores. Los principales receptores son los ubicados en el bulbo raquídeo y los
situados en los cuerpos carotídeos y aórticos. Los receptores arteriales son capaces
de detectar cambios en la PaCO2, PaCO2 y pH. Los receptores del bulbo en
cambio, detectan sólo cambios en PaCO2 y pH.

Si disminuye la PaO2, por ejemplo en enfermedades con hipoxemia o al subir a un

monte elevado, los receptores aórticos y carotídeos detectan la alteración y
aumentan su actividad, estimulando los centros respiratorios, lo que produce un
incremento en la ventilación que tiende a corregir la hipoxemia. También
estimulan la ventilación los aumentos de la PaCO2 y la acidosis.

Centros respiratorios. En el bulbo raquídeo y puente del tronco cerebral existen

grupos neuronales que controlan la ventilación. Reciben información de los
quimioreceptores antes mencionados y de otros receptores ubicados en pulmón, vía
aérea, músculos respiratorios, músculos esqueléticos y, además, de la corteza
cerebral. Estos centros organizan toda la información y envían órdenes a los
músculos respiratorios, con lo que la actividad ventilatoria se ajusta a los
requerimientos cambiantes del organismo.

Los trastornos del control ventilatorio son poco frecuentes. La mayoría se debe a
una menor actividad de los centros respiratorios, lo que lleva a una disminución de
la ventilación alveolar con la consiguiente hipercapnia. La depresión respiratoria
puede deberse a varias causas:

a) Depresión por drogas: esto ocurre en anestesia o por sobredosis de

fármacos depresores del sistema nervioso central, como barbitúricos u opiáceos.
b) Traumático: traumatismo encefalocraneano.
c) Vascular: accidente vascular encefálico.
d) Relacionado con el sueño: normalmente durante el sueño existen cambios
en el control ventilatorio que producen una pequeña disminución de la ventilación.
Una exageración de estos cambios puede causar hipoventilación marcada e,
incluso, muerte durante el sueño. Los problemas más frecuentes son el síndrome de
muerte súbita del lactante y el síndrome de apnea periódica del sueño en los
adultos. En este último generalmente existe una relajación exagerada de los
músculos faríngeos durante el sueño, lo que produce obstrucción de la vía aérea
alta, por caída de la lengua.