KELENJAR TIROID

ANATOMI, FAAL KELENJAR TIROID DAN HORMON TIROID

PENDAHULUAN

Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin berukuran 3,4 – 4 cm, yaitu pada akhir
bulan pertama kehamilan. Kelenjar tiroid berasal dari lekukan faring antara branchial
pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut timbul divertikulum, yang kemudian
membesar, tumbuh kea rah bawah mengalami migrasi ke bawah yang akhirrnya
melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas, ia berbentuk sebagai duktus tiroglosus, yang
berawal dari foramen sekum di basis lidah. Pada umumnya duktus ini akan menghilang
pada usia dewasa, tetapi pada beberapa keadaan masih menetap, sehingga dapat terjadi
kelenjar di sepanjang jalan tersebut, yaitu antara kartilago tiroid dengan basis lidah.
Dengan demikian, kegagalan menutupnya duktus akan mengakibatkan terbentuknya
kelenjar tiroid yang letaknya abnormal yang disebut persistensi duktus tiroglosus.
Persistensi duktus tiroglosus dapat berupa kista duktus tiroglosus, tiroid lingual atau tiroid
servikal. Sedangkan desensus yang terlalu jauh akan menghasilkan tiroid substernal. Sisa
ujung kaudal duktus tiroglosus ditemukan pada lobus piramidalis yang menempel di ismus
tiroid. Branchial pouch keempatpun ikut membentuk bagian kelenjar tiroid, dan
merupakan asal mula sel – sel parafolikular atau sel C, yang memproduksi kalsitonin.

Kelenjar tiroid terletak di bagian bawah leher, terdiri atas dua lobus, yang
dihubungkan oleh ismus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3. Kapsul fibrosa
menggantungkan kelenjar ini pada facia pratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan
selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar kea rah cranial, yang merupakan cirri
khas kelenjar tiroid. Sifat inilah yang digunakan di klinik untuk menentukan apakah suatu
bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tiroid atau tidak. Setiap lobus tiroid yang
berbentuk lonjong berukuran panjang 2,5 – 4 cm, lebar 1,5 – 2 cm dan tebal 1 – 1,5 cm.
berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan dan masukan yodium. Pada orang
dewasa beratnya berkisar antara 10 – 20 gram. Vaskularisasi kelenjar tiroid termasuk amat
baik. A. tiroidea superior berasal dari a. karotis komunis atau a. karotis eksterna, a.
tiroidea inferior dari a. subclavia, dan a. tiroid ima berasal dari a. brakiosefalik salah satu
cabang arkus aorta. Ternyata setiap folikel tiroid diselubungi oleh jala – jala kapiler dan
limfatik, sedangkan system venanya berasal dari pleksus perifollikuler yang menyatu di
permukaan membentuk vena tiroidea superior, lateral dan inferior. Aliran darah ke
kelenjar tiroid diperkirakan 5 ml/ gram kelenjar/ menit; dalam keadaan hipertiroidisme
aliran ini akan meningkat sehingga dengan stetoskop terdengar bising aliran darah dengan
jelas di ujung bawah kelenjar.

Secara anatomis dari dua pasang kelenjar paratiroid, sepasang kelenjar paratiroid
menempel di belakang lobus superior tiroid dan sepasang lagi di lobus medius, sedangkan
nervus laringeus rekuren berjalan di sepanjang trakea dibelakang tiroid.

Pembuluh getah bening kelenjar tiroid berhubungan secara bebas dengan pleksus
trakealis. Selanjutnya dari pleksus ini kea rah nodus pralaring yang tepat berada di atas
ismus menuju ke kelenjar getah bening brakiosefalik dan sebagian ada yang langsung ke
duktus torasikus. Hubungan getah bening ini penting untuk menduga penyebaran
keganasan yang berasal dari kelenjar tiroid.

Dengan mikroskop terlihat kelenjar tiroid terdiri atas folikel dalam berbagai ukuran
antara 50 – 500 mm. Dinding folikel terdiri dari selapis sel epitel tunggal dengan puncak
menghadap ke dalam lumen, sedangkan basisnya menghadap kea rah membrane basalis.
Folikel ini berkelompok – kelompok sebanyak kira – kira 40 buah untuk membentuk
lobules yang mendapat darah dari end arteri. Folikel mengandung bahan yang jika
diwarnai dengan hematoksilin – eosin berwarna merah muda yang disebut koloid dan
dikelilingi selapis epitel tiroid. Ternyata tiap folikel merupakan kumpulan dari klon sel
tersendiri. Sel ini berbentuk kolumnar apabila dirangsang oleh TSH dan pipih apabila
dalam keadaan tidak terangsang / istirahat. Sel folikel mensintesis tiroglobulin (Tg) yang
disekresikan ke dalam lumen folikel. Tg adalah glikoprotein berukuran 660 kDa, dibuat di
reticulum endoplasmik, dan mengalami glikosilasi secara sempurna di aparat golgi.
Protein lain yang amat penting disini ialah tiroperoksidase (TPO). Enzim ini berukuran
dengan 103 kDa yang 44 %- nya berhomologi dengan mieloperoksidase. Baik TPO
maupun Tg bersifat antigenik seperti halnya pada penyakit tiroid autoimun, sehingga dapat
digunakan sebagai penanda penyakit. Biosintesis hormone T4 dan T3 terjadi di dalam
tiroglobulin pada batas antara apeks sel – koloid. Di sana terlihat tonjol – tonjol mikrovili
folikel ke lumen; dan tonjol ini terlihat juga dalam proses endositosis tiroglobulin.
Hormon utama yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) tersimpan dalam koloid sebagai
bagian dari molekul tiroglobulin. Hormon ini hanya akan dibebaskan apabila ikatan
dengan tiroglobulin ini dipecah oleh enzim khusus.

Mengingat yodium merupakan unsur pokok dalam pembentukan hormon tiroid,

maka harus selalu tersedia yodium yang cukup dan berkesinambungan. Yodium dalam
makanan berasal dari makanan laut, susu, daging, telur, air minum, garam beryodium dan
sebagainya. faktor kandungan yodium dalam lahan setempat sangat penting, khususnya
makan makanan yang berasal dari produksi setempat yang lahannya mempunyai
kandungan yodium rendah.

Yodium diserap oleh usus halus bagian atas dan lambung, dan 1/3 hingga ½
ditangkap kelenjar tiroid, sisanya dikeluarkan lewat air kemih. Ditaksir 95 % yodium
tubuh tersimpan dalam kelenjar tiroid, sisanya dalam sirkulasi (0,04 – 0,57 %) dan
jaringan.

Hormon kalsitonin, yang juga dihasilkan oleh kelenjar tiroid, berasal dari sel
parafolikular (sel CO). hormon ini berperan aktif dalam metabolisme kalsium dan tidak
berperan sama sekali dalam metabolisme yodium. Mengingat asal hormon ini, kalsitonin
seringkali digunakan sebagai penanda untuk mendeteksi adanya carcinoma medullare
thyroid.

Biosintesis Hormon Tiroid

Hormon tiroid amat istimewa karena mengandung 59 – 65 % elemen yodium.

Hormon T4 dan T3 berasal dari yodinasi cincin fenol residu tirosin yang ada di
tiroglobulin. Awalnya terbentuk mono- dan diiodotirosin, yang kemudian mengalami
proses penggandengan (coupling) menjadi T3 dan T4.

Proses biosintesis hormon tiroid secara skematis dapat dilihat dalam beberapa tahap,
sebagian besar distimulir oleh TSH, yaitu tahap :

a) Tahap trapping

b) Tahap oksidasi

c) Tahap coupling

d) Tahap penimbunan atau storage

e) Tahap deiyodinasi

f) Tahap proteolisis

g) Tahap pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid.

Yodida (I) bersama dengan Na diserap oleh transporter yang terletak di membrane
plasma basal sel folikel. Protein transporter ini disebut sodium iodide symporter (NIS),
berada di membrane basal, dan kegiatannya tergantung adanya energy, membutuhkan O2
yang didapatkan dari ATP. Proses ini distimulir oleh TSH sehingga mampu meningkatkan
konsentrasi yodium intrasel 100 – 500 x lebih tinggi dibandingkan kadar ekstrasel. Hal ini
dipengaruhi njuga oleh tersedianya yodium dan aktivitas tiroid. Beberapa bahan seperti
tiosianat (SCN) dan perklorat (ClO4) justru menghambat proses ini. Beberapa ion lain
dapat menghambat pompa yodida ini dengan urutan kekuatan: TcO4, SeCN, NO2, Br. TcO4
maupun perklorat secara klinis dapat digunakan memblok uptake yodida dengan cara
inhibisi kompetitif pada pompa yodium. Nitrit (NO2) dan Br dengan kadar yang cukup
tinggi juga dapat menghambat, meskipun kekuatannya lebih lemah. Berdasarkan hal ini
maka ‘perchlorate discharge test’ dilakukan untuk diagnosis adanya defek proses yodinasi
yang bersifat kongenital. Pertechnetat (TcO4-) juga mampu lewat pompa yang sama,
sehingga dalam klinis Pertechnetat radioaktif digunakan memindai kelenjar tiroid.

Tiroglobulin, suatu glikoprotein 660kDa disintesis di retikulum endoplasmik tiroid dan

glikosilasinya diselesaikan di aparatus golgi. Hanya molekul Tg tertentu (folded molecule)
mencapai membran apikal, tempat dimana peristiwa selanjutnya terjadi. Protein kunci
lainnya adalah tiroperoksidase (TPO). Proses di apeks melibatkan Iodide, Tg, TPO, dan
hidrogen peroksida (H2O2). Produksi H2O2 membutuhkan kalsium, NADPH, dan NADPH
oksidase. Yodida dioksidasi oleh H2O2 dan TPO yang selanjutnya menempel pada residu
tirosil yang ada dalam rantai peptida Tg, membentuk 3- monoiodotirosin (MIT) atau 3,5-
diiodotirosin (DIT). Dua molekul DIT (masih berada dan merupakan bagian dari Tg)
bergabung menjadi T4, dengan menggabungkan grup diiodofenil DIT, donor, dengan DIT
akseptor dengan perantaraan diphenyl eter link. Dengan cara yang sama dibentuk T3 dari
donor MIT dengan reseptor DIT.

Berikut tahap yodinasi Tiroglobulin dalam mensintesis Tiroksin:

NADPH + O2+ Ca2+ -----NADPH oksidase----- H2O2 + NADP

H2O2 + I- -----------------TPO--------------------- I0

I0 + Tg- Tyr -------------TPO--------------------- Tg-DIT

Tg-DIT-------------------TPO-------------------- Tg-T4

Sesudah pembentukan hormon selesai, Tg disimpan ekstrasel yaitu di lumen

folikel kelenjar tiroid. Sepertiga yodium disimpan sebagai T3 dan T4 dan sisianya dalam
MIT dan DIT. Bahan koloid yang ada dalam lumen sebagian besar terdiri dari Tg. Koloid
merupakan tempat menyimpan hormon maupun yodium, yang akan disekresi bilamana
dibutuhkan. Pengeluaran hormon dimulai dengan terbentuknya vesikel endositotik di
ujung vili (atas pengaruh TSH berubah menjadi tetes koloid) dan digesti Tg oleh enzim
endosom dan lisosom. Enzim proteolitik utama adalah endopeptidase katepsin C, B, L,
dan beberapa eksopeptidase. Hasil akhirnya, dilepaskannya T4 dan T3 (yodotironin) bebas
ke sirkulasi, sedang Tg-MIT dan Tg-DIT (yodotirosin) tidak dikeluarkan tapi mengalami
deiodinasi oleh yodotirosin deyodinase, iodidanya masuk kembali ke simpanan yodium
intratiroid (intrathyroid pool) untuk konservasi yodium.

Proses katalisasi yodinasi tiroglaobulin ini terjadi secara maksimal pada

tiroglobulin yang belum diyodinasi sama sekali dan berkurang pada yang telah diyodinasi.
Proses yodinasi ini dipengaruhi oleh berbagai obat seperti: tiourea, propil-tiourasil (PTO),
metaltiourasil (MTU), semuanya mengandung grup N C SH. Obat-obat ini efektif
menghambat pekerjaan kelenjar yang hiperaktif.

Proses tangkapan yodium, sintesis Tg, proses yodinasi di apeks serta proses
endositosis dipengaruhi oleh jenuhnya yodium intrasel. Akan dibentuk yodolips atau
yodolakton yang berpengaruh atas generasi H2O2 yang mempengaruhi keempat proses
tersebut. Ini dikenal sebagai autoregulasi kelenjar tiroid. Pemberian yodium dalam jumlah
banyak dan akut menyebabkan terbentuknya yodolipid banyak, yang berakibat uptake
yodium dan sintesis hormon berkurang (efek Wolff- Chaikoff). Proses ini akan berkurang
dengan sendirinya karena yodolipid yang dibentuk akan berkurang dan hilang, dan terjadi
escape. Bila tiroid gagal dalam adaptasi ini, missal pada tiroiditis autoimun atau pada
dishormogenesis, terjadilah hipotiroidisme Iodine induced.

Goitrogen alamiah juga berefek di tahap ini, sehingga produksi hormon berkurang
dan memberi reaksi umpan balik berupa gondok. Yodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi
kadar yodium plasma, sehingga makin tinggi kadar yodium intrasel akan makin banyak
yodium terikat. Kejadian sebaliknya pada defisiensi yodium, yodium yang terikat
berkurang, akibatnya T3 diproduksi lebih banyak daripada T4. Apabila hormon ini
disekresikan akan terlihat kadar T3 didarah meningkat, suatu fenomena yang umumnya
ditemukan di daerah GAKI berat, dikenal sebagai preferential secretion of hormone.

TRANSPORTASI HORMON
 T3 maupun T4 diikat oleh protein serum. Hanya 0,35% T4 total dan 0,25% T3 total
berada pada keadaan bebas. Ikatan T3 dengan protein, kurang kuat dibandingkan T4, tapi
efek hormonnya lebih kuat dan turnovernya lebih cepat, sehingga T3 ini sangat penting.
Ikatan hormon-protein makin melemah dari TBG (thyroxin binding globulin), TBPA
(thyroxin binding prealbumin atau transtiretin), serum albumin. Normalnya kadar
yodotironin total menggambarkan kadar hormon bebas, namun dalam keadaan tertentu
jumlah protein binding dapat berubah, meningkat pada neonates, penggunaan estrogen
termasuk kontrasepsi oral, penyakit hati kronik dan akut, meningkatnya sintesis di hati
karena pemakaian kortikosteroid dan pada kehamilan. Menurun pada penyakit ginjal dan
hati kronik, penggunaan androgen dan steroid anabolik, sindrom nefrotik dan keadaan
sakit berat. Penggunaan obat salisilat, hidantoin, obat anti-inflamasi seperti fenklofenak
menyebabkan kadar hormon total menurun, karena obat-obat tersebut mengikat protein
secara kompetitif, akibatnya kadar hormon bebas meningkat.

EFEK METABOLIK HORMON TIROID

 Termoregulasi dan kalorigenik

 Metabolisme protein

Dalam dosis fisiologis bersifat anabolik,dalam dosis besar bersifat

katabolik.

 Metabolisme karbohidrat

Bersifat diabetogenik karena resorpsi intestinal meningkat, cadangan

glikogen hati menipis, glikogen otot menipis dan degradasi insulin
meningkat.

 Metabolisme lipid.

T4 mempercepat sintesis kolesterol, namun proses degradasi kolesteol dan

ekskresinya lewat empedu jauh lebih cepat, sehingga pada hiperfungsi
tiroid kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme, kolesterol total,
kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.
  Konversi provitamin A menjadi vitamin A

Terjadi di hepar . Pada hipertiroidisme dapat dijumpai karotenemia, kulit

kekuningan.

EFEK FISIOLOGIK HORMON TIROID

Efeknya membutuhkan waktu beberapa jam sampai beberapa hari. Efek genomnya
menghasilkan panas dan konsumsi O2 meningkat, pertumbuhan dan maturasi otak dan
susunan saraf yang melibatkan Na+K+ATPase, sebagian lagi karena reseptor beta
adrenergik yang bertambah. Ada juga efek non genomic misalnya, meningkatnya transport
asam amino dan glukosa, menurunnya enzim tipe-2 5’-deyodinasi di hipofisis.

 Pertumbuhan fetus

Sebelum minggu 11 tiroid belum bekerja, juga TSHnya. Dalam keadaan ini karena
DIII tinggi di plasenta, hormon tiroid bebas yang masuk fetus amat sedikit, karena
diinaktivasi di plasenta. Tidak adanya hormon yang cukup menyebabkan lahirnya
bayi kretin (retardasi mental dan cebol).

 Efek pada konsumsi oksigen, panas dan pembentukan radikal bebas

Dirangsang olehT3 lewat Na+K+ATPase di semua jaringan kecuali otak, testis dan
limpa. Metabolisme basal meningkat. Hormon tiroid menurunkan kadar
superoksida dismutase hingga radikal bebas anion superoksida meningkat.

 Efek kardiovaskuler

T3 menstimulasi:

o Transkripsi myosin hc-β dan menghambat miosin hc-β , akibatnya kontraksi

otot miokard menguat.

o Transkripsi Ca2+ATPase di retikulum sarkoplasma meningkatkan tonus

diastolik.
 o Mengubah konsentrasi protein G, reseptor adrenergic, sehingga berefek
ionotropik positif, yang dalam klinis terlihat sebagai naiknya curah jantung dan
takikardia.

 Efek simpatik

Karena bertambahnya reseptor adrenergik-beta miokard, otot skelet, lemak, dan

limfosit, efek pasca reseptor dan menurunnya reseptor adrenergik alfa miokard,
maka sensitivitas terhadap katekolamin amat tinggi pada hipertiroidisme dan
sebaliknya pada hipotiroidisme.

 Efek hematopoeitik

Kebutuhan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan eritropoeisis dan kebutuhan

eritropoitin meningkat. Volum darah tetap, namun red cell turn over meningkat.

 Efek gastrointestinal

Pada hipertiroidisme motilitas usus meningkat, hingga kadang ada diare. Pada
hipotiroidisme terjadi obstipasi dan transit lambung melambat, yang menyebabkan
menurunnya berat badan.

 Efek pada skelet

Turn over tulang meningkat, resorbsi tulang lebih terpengaruh dari pada
pembentukannya. Hipertiroidisme dapat menyebabkan osteopenia. Dalam keadaan
berat dapat terjadi hiperkalsemia, hiperkalsiuria, dan penanda hidroksiprolin dan
cross-link piridium.

 Efek neuromuskuler

Turn-over yang meningkat juga menyebabkan miopati dan miolisis. Dapat terjadi
kreatinuria spontan, kontraksi serta relaksasi otot meningkat (hiperrefleksia).

 Efek endokrin

Hormon tiroid meningkatkan metabolic turn-over berbagai hormonserta bahan

farmakologik. Maka dari itu hipertiroid dapat menutupi(masking) atau
mempermudah (unmasking) kelainan adrenal.
PENGATURAN FAAL KELENJAR TIROID

Ada 3 dasar pengaturan faal tiroid yaitu :

a. Autoregulasi

Terjadi lewat terbentuknya yodolipid pada pemberian yodium banyak dan

akut, dikenal sebagai efek Wolff – Chaikoff. Efek ini bersifat self limiting. Dalam
beberapa keadaan mekanisme escape ini gagal dan terjadilah hipotiroidism.

b. TSH (Thyroid Stimulating Hormone)

TSH disintesis oleh sel tirotrop hipofisis anterior. Banyak kesamaan dengan
LH dan FSH. Ketiganya terdiri dari subunit α - dan β dan ketiganya mempunya
subunit α - yang sama namun berbeda subunit β . Efek pada tiroid akan terjadi
dengan ikatan TSH dengan reseptor TSH (TSHr) di membran folikel. Sinyal
selanjutnya terjadi lewat protein G (khususnya Gsa). Dari sinilah terjadi
perangsangan protein kinase A oleh cAMP untuk ekspresi gen yang penting untuk
fungsi tiroid seperti pompa yodium, Tg, pertumbuhan sel tiroid dan TPU, serta
faktor transkripsi TTF1, TTF2, dan PAX8. Efek klinisnya terlihat perubahan
morfologi sel, naiknya produksi hormon, folikel dan vaskularitasnya bertambah
oleh pembentukan gondok, dan peningkatan metabolisme.
 T3 intratirotrop mengendalikan sintesis dan sekresinya (mekanisme umpan
balik) sedang TRH mengontrol glikosilasi, aktivasi dan keluarnya TSH. Beberapa
obat bersifat menghambat sekresi TSH : somatostatin, glukokorticoid, dopamine,
agonis dopamine (misalnya bromkriptin), juga berbagai penyakit kronik dan akut.

Pada morbus Graves TSHr ditempati dan dirangsang oleh immunoglobulin,

antibody – anti TSH (TSAb = Thyroid Stimulating Antibody, TSI = Thyroid
Stimulating Imunoglobulin), yang secara fungsional tidak dapat dibedakan oleh
TSHr dengan TSH endogen.

c. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone)

Merupakan tripeptida yang dapat disintesis neuron yang korpusnya berada

di nucleus paraventrikularis Hipothalamus (PVN). TRH ini melewati median
eminence, tempat ia disimpan dan dikeluarkan lewat system hipotalamohipofiseal
ke sel tirotrop hipofisis. Akibatnya TSH meningkat. Meskipun tidak ikut
menstimulasi keluarnya growth hormon dan ACTH, TRH menstimulasi keluarnya
prolaktin, kadang FSH dan LH. Apabila TSH naik dengan sendirinya kelenjar
tiroid mengalami hiperplasi dan hiperfungsi.

Sekresi hormon hypothalamus dihambat oleh hormon tiroid (mekanisme

umpan balik), TSH, Dopamin, Hormon korteks adrenal, dan Somatostatin, serta
stress dan sakit berat (non thyroidal illness).

Kompensasi penyesuian terhadap umpan balik ini banyak memberi

informasi klinis. Contohnya, naiknya TSH serum sering menggambarkan produksi
hormon tiroid oleh kelenjar tiroid yang kurang memadai, sebaliknya respon yang
rata (blunted response) TSH terhadap stimulasi TRH eksogen menggambarkan
supresi kronik di tingkat TSH karena kebanyakan hormon, dan sering merupakan
tanda dini hipertiroidisme ringan atau subklinis. (Gambar)

HUBUNGAN KELENJAR TIROID DENGAN BEBERAPA KELENJAR

ENDOKRIN LAIN
Korteks adrenal

Kortikosteroid dan adrenokortikotropin hormon (ACTH) menghambat tiroid

dengan cara meningkatkan klirens yodium dan menghambat TSH hipofisis.

Medula Adrenal

Banyak gejala klinis hipertirodisme yang dihubungkan dengan peningkatan

sensitisasi jaringan terhadap efek katekolamin dan bukannya dengan produksi katekolamin
yang tinggi.

Gonad

Kadar tiroid normal sangat diperlukan untuk pengeluaran LH hipofisis, menstruasi

ovulatoar, fertilitas, dan kehidupan fetus. Terlalu banyak hormon tiroid akan menghambat
menarche, meningkatkan infertilitas dan kematian fetus. Pada hipotiroidisme terjadi
menstruasi anovulatoar dengan menorhagia, sedangkan pada hipertiroidisme terjadi
hipomenorahae dan ovulatoar.

TIROIDITIS

PENGANTAR
Istilah tiroiditis mencakup segolongan kelainan yang ditandai dengan adanya
inflamasi tiroid. Termasuk didalamnya keadaan yang timbul mendadak dengan disertai
rasa sakit yang hebat pada tiroid ( misalnya subacute granulomatous thyroiditis dan
infectious thyroiditis), dan keadaan dimana secara klinis tidak ada inflamasi dan
manifestasi penyakitnya terutama dengan adanya disfungsi tiroid atau pembesaran kelenjar
tiroid ( misalnya subacute limphocytic painless thyroiditis ) dan tiroiditis fibrosa (Riedel
thyroiditis).
Pada golongan tiroiditis subakut pola perubahan fungsi tiroid biasanya dimulai
dengan hipertiroid, diikuti dengan hipotiroid dan akhirnya kembali eutiroid. Hipertiroid
terjadi karena kerusakan sel-sel folikel tiroid dan pemecahan timbunan tiroglobulin,
menimbulkan pelepasan yang tidak terkendali dari hormon T3 dan T4. Hipertiroid ini
berlangsung sampai timbunan T3 dan T4 habis. Sistesis hormon yang baru terhenti tidak
hanya karena kerusakan sel-sel folikel tiroid tetapi juga karena penurunan TSH akibat
kenaikan T3 dan T4. Hipotiroid yang terjadi biasanya sementara. Bila inflamasinya
mereda, sel-sel folikel tiroid akan regenerasi, sistesis dan sekresi hormon akan pulih
kembali.

KLASIFIKASI TIROIDITIS
Tirioditis dapat dibagi berdasar atas etiologis, patologi atau penampilan klinisnya.
Penampilan klinis dapat berupa perjalanan penyakit dan ada tidaknya rasa sakit pada
tiroid. Ada tidaknya rasa sakit ini penting karena merupakan pertimbangan utama untuk
menegakkan diagnosis.
Berdasarkan perjalanan penyakit dan ada tidaknya rasa sakit tiroiditis dapat dibagi atas:
• Tiroiditis akut dan disertai rasa sakit:
1. Tiroiditis infeksiosa akut = tiroiditis supurativa
2. Tiroiditis oleh karena radiasi
3. Tiroiditis traumatika
• Tiroiditis subakut
A. Yang disertai rasa sakit : Tiroiditis granulomatosa = tiroiditis non
supurativa = Tiroiditis de quervain
B. Yang tidak disertai rasa sakit :
1. Tiroiditis limfositik subakut
2. tiroiditis postpartum
3. Tiroiditis oleh karena obat-obatan
• Tiroiditis kronik:
 1. Tiroiditis Hashimoto
2. Tiroiditis Riedel
3. Tiroiditis infeksiosa kronis oleh karena mikrobakteri, jamur, dan sebagainya

TIROIDITIS AKUT YANG DISERTAI RASA SAKIT

Tiroiditis pada golongan ini di antaranya adalah tiroiditis infeksiosa akut baik
karena bakteri gram (+) maupun gram (-), tiroiditis karena radiasi dan tiroiditis karena
trauma.

1. Tiroiditis infeksiosa akut = tiroiditis supurativa

Terjadi melalui penyebaran hematogen atau lewat fistula dari sinus piriformis yang
berdekatan dengan laring, yang merupakan anomali kongenital yang sering terjadi pada
anak-anak. Sebetulnya kelenjar tiroid sendiri resisten terhadap infeksi karena beberapa hal
diantaranya berkapsul, mengandung iodium tinggi, kaya suplai darah dan saluran limfe
untuk drainase. Karenanya tiroiditis infeksiosa ini jarang terjadi, kecuali pada keadaan -
keadaan tertentu seperti pada mereka yang sebelumnya mempunyai penyakit tiroid ( ca
tiroid, tiroiditis Hashimoto, struma multinoduler), atau adanya supresi sistem imun, seperti
pada orang tua dan lebih-lebih pada pasien AIDS, pasien tiroiditis infeksiosa bakterial ini
biasanya mengeluh rasa sakit yang hebat pada kelenjar tiroid, panas, menggigil, disfagia,
disfonia, sakit leher depan, nyeri tekan, fluktuasi, dan eritema. Fungsi tiroidnya umumnya
normal, sangat jarang terjadi tirotoksikosis atau hipotiroid, jumlah leukosit dan LED
meningkat. Pada skintigrafi didapatkan pada daerah supuratif tidak menyerap iodium
radioaktif (dingin). Pasien harus segera dilakukan aspirasi dan drainase dari daerah
supuratif dan diberikan antibiotik yang sesuai. Umumnya diperlukan penanganan yang
segera, penanganan yang terlambat dapat berakibat fatal.
Pada pasien AIDS beberapa kuman patogen oportunistik dapat menyerang kelenjar
tiroid. Pada pemeriksaan postmortem terbanyak adalah kuman CMV, walaupun demikian
laporan tiroiditis oleh karena CMV tidak diketemukan. Tiroid merupakan organ diluar
pulmo yang rentan terhadap pneumonitis carinii yang sering menyerang pulmo pada
pasien AIDS. Pada autopsi didapatkan lebih dari 20% didapatkan adanya pneumonitis
carinii pada tiroid walaupun tanpa gejala.

2. Tiroiditis akut karena radiasi.

 Pasien penyakit Graves yang diterapi dengan iodium radiokatif sering mengalami
kesakitan dan nyeri tekan pada tiroid 5-10 hari kemudian. Keadaan ini disebabkan
terjadinya kerusakan dan nekrosis akibat radiasi tersebut. Rasa sakitnya biasanya tidak
hebat dan membaik dalam beberapa hari.

3. Tiroiditis akut karena trauma.

Manipulasi kelenjar tiroid dengan memijat-mijat yang terlalu keras pada pemeriksaan
dokter atau oleh pasien sendiri dapat menimbulkan tiroiditis akut yang disertai rasa sakit
yang mungkin dapat menimbulkan tirotoksikosis. Trauma ini dapat juga terjadi akibat
penggunaan sabuk pengaman mobil yang terlalu kencang.

TIROIDITIS SUBAKUT
Tiroiditis subakut dapat dibagi atas ada tidaknya rasa sakit.

1. Tiroiditis Subakut yang disertai Rasa Sakit (Subacute painful thyroidits).

Tiroiditis ini dikenal dengan beberapa nama di antaranya : tiroiditis granulomatosa
subakut, tiroiditis nonsupurativa subakut, tiroiditis de Quervain, tiroiditis sel raksasa,
subucate painful thyrodits.
Tiroiditis granulomatosa subakut (TGS) penyebab yang pasti belum jelas, diduga
penyebabnya adalah infeksi virus atau proses inflamasi post viral infection. Kebanyakan
pasien mempunyai riwayat infeksi saluran pernapasan bagian atas beberapa saat sebelum
terjadinya tiroiditis. Kejadian tiroiditis ini juga berkaitan dengan musim, tertinggi pada
musim panas dan juga berkaitan dengan adanya infeksi virus Coxsackie, parotitis
epidemik, campak, adenovirus. Antibodi terhadap virus juga sering didapatkan, tetapi
keadaan ini dapat merupakan nonspesific anamnestic response. Tidak didapatkan adanya
inclusion bodies pada jaringan tiroid.
Tampaknya proses autoimun tidak berperan pada kegiatan TGS ini, walaupun
demikian TGS berkaitan dengan HLA-B35. Kemungkinan bahwa sebelumnya terjadi
infeksi virus subklinis yang akan menyebabkan terbentuknya antigen dari jaringan tiroid
yang rusak karena virus. Kompleks antigen HLA-B35 mengaktifkan cytotoxic T
lymphocytes yang akan merusak sel folikel tiroid. Berbeda dengan penyakit tiroid
autoimun, pada TGS reaksi imun tersebut tidak berlangsung terus, proses ini hanya
sementara.
 Inflamasi pada TGS akan menyebabkan kerusakan folikel tiroid dan mengaktifkan
proteolitis dari timbunan trioglobulin. Akibatnya terjadi pelepasan hormon T3 dan T4
yang tak terkendali ke dalam sirkulasi dan terjadilah hipertiroid. Hipertiroid ini akan
berakhir kalau tibunan hormon telah habis, karena sintesis hormon yang baru tidak terjadi
karena kerusakan folikel tiroid mampu penuruan TSH akibat hipertiroid tersebut. Pada
keadaan ini dapat diikuti terjadinya hipotiroid. Bila radangnya sembuh, terjadi perbaikan
folikel tiroid, sintesis hormon kembali normal.
Gambaran patologi anatomi yang karakteristik dari folikel tiroid adalah adanya inti
tengah koloid yang dikelilingi oleh sel raksasa yang berinti banyak, lesi ini kemudian
berkembang menjadi granuloma. Disamping itu didapatkan infiltrasi neutrofil, limfosit,
dan histiosit, disruption dan kolaps folikel tiroid, nekrosis sel-sel folikel.
Awitan dari TGS biasanya pelan-pelan tapi kadang-kadang dapat mendadak. Rasa
sakit merupakan keluhan yang selalu didapatkan dan mendorong pasien berobat. Rasa
sakit dapat terbatas pada kelenjar tiroid atau menjalar sampai leher depan, telinga , rahang,
dan tenggorokan yang kadang-kadang menyebabkan pasien periksa ke THT. Biasanya
terjadi malaise, anoreksia, dan myalgia. Kelenjar tiroid membesar difus dan sakit pada
palpasi, saparuh dari pasien menunjukkan gejala klinis hipertiroid, tetapi gejala sakit lebih
mendominasi. Inflamasi dan tiroiditis bersifat sementara, asimptomatik yang berlangsung
2-8 minggu dan diikuti penyembuhan. Pada 20% pasien dapat terjadi kekambuhan dalam
beberapa bulan kemudian.
Walaupun gejala klinis hipertiroid hanya terjadi pada seperuh pasien TGS, tetapi
pemeriksaan laboratorium hampir selalu didapatkan peningkatan T3 dan T4 serta
penurunan TSH. Uptake iodium radiaktif rendah kadar tiroglobulin serum tinggi, anemia
ringan, leukositosis dan LED yang meningkat. Biasanya tidak didapatkan peningkatan
antibodi terhadap tiroid peroksidase (TPO) maupun tiroglobulin.
Pada dasarnya diagnosis TGS cukup diagnosis klinis. Adanya pembesaran tiroid
kelenjar tiroid yang difus disertai rasa sakit dan nyeri palpasi yang menjalar ke leher depan
cukup menduga adanya TGS. Gejala hipertiroid belum tentu ada, tetapi peningkatan T4
selalu naik dan TSH turun. Meningkatnya LED memperkuat diagnosis TGS.
Ultrasonografi, RAIU, dan AJH dapat membantu memastikan diagnosis. Diferensial
diagnosis adalah tiroiditis infeksiosa akut dan perdarahan pada nodul. Kedua keadaan
tersebut meninbulkan rasa sakit pada tiroid dan nyeri tekan, tetapi kelenjar tiriod yang
sakit biasanya unilateral dan berfungsi tiroid normal.
 Terapi TGS bersifat simptomatik. Rasa sakit dan inflamasi diberikan NSAID atau
aspirin. Pada keadaan yang berat dapat diberikan kortikosteroid, misalnya prednison 40
mg perhari. Tirotoksikosis yang timbul biasanya tidak berat, bila berat dapat diberikan
obat β bloker misalnya propanolol 40-120 mg/hari atau atenolol 25-50 mg/hari. Pemberian
PTU atau metamisol tidak diperlukan karena tidak terjadi peningkatan sintesis atau
peningkatan hormon. Pada perjalanan penyakitnya kadang-kadang dapat timbul hipotiroid
yang ringan yang berlangsung tidak lama, karenanya tidak memerlukan pengobatan. Bila
hipotiroidnya berat dapat diberikan L-tiroksin 50-100 mcg perhari selama 6-8 minggu dan
tiroksin kemudian dihentikan.

2. Tiroiditis Subakut yang Tidak disertai Rasa Sakit.

Ada 3 penyakit pada golongan ini yaitu :
1). Tiroiditis limfositik subakut
2). Tiroiditis post partum
3).Tiroiditis karena obat.

 Tiroiditis Limfositik Subakut Tanpa Rasa Sakit (Subacute lymphocytic

painless
thyroiditis).
Banyak istilah yang digunakan untuk tiroiditis subakut untuk tanpa rasa sakit
(TLSTRS) ini di antaranya : painless thyroiditis, silent thyroiditis, lymphocytic thyroiditis
with spontaneously revolsing hyperthyroidism, painless sporadic thyroiditis, spodradic
silent thyroiditis. TLSTRS sebaiknya dipertimbangkan sebagai penyebab hipertiroid pada
setiap wanita atau laki-laki yang mempunyai gejala hipertiroid ringan kurang dari 2 bulan,
tanpa pembesaran tiroid atau membesar ringan dan tidak ada oftalmopati.
TLSTRS merupakan varian dari tiroiditis autoimun kronis (Hashimoto thyroiditis),
diduga merupakan bagian spektrum penyakit tiroid autoimun. Banyak pasien TLSTRS
mempunyai konsentrasi antibodi yang tinggi baik terhadap TPO maupun tiroglobulin.
Disamping itu banyak didapatkan riwayat keluarga yang menderita penyakit tiroid
autoimun. Beberapa pasien berkembang menjadi tiroiditis autoimun kronis beberapa tahun
kemudian. TLSTRS berkaitan dengan HLA haplotipe yang spesifik yaitu HLA-DR3 yang
menunjukkan adanya inherited susceptibility walaupun asosiasinya lemah.
Faktor yang diduga sebagai pencetus TLSTRS antara lain intake iodium yang
berlebihan dan sitokin. Suatu sindrom yang menyerupai TLSTRS dapat terjadi pada pasien
yang mendapat terapi amiodaron (yang kaya idodium), interferon alfa, interleukin-2 dan
litium. Keadaan ini menunjukkan bahwa pelepasan sitokin sebagai akibat kerusakan
jaringan atau inflamasi mungkin sebagai awal dari proses terjadinya TLSTRS.
Inflamasi yang terjadi pada TLSTS akan menyebabkan kerusakan folikel tiroid dan
mengaktifkan proteolitis tiroglobulin yang berakibat pelepasan hormon T3 dan T4
kedalam sirkulasi dan terjadi hipertiroid. Hipertiroid ini terjadi sampai timbunan T3 dan
T4 habis, oleh karena tidak terjadi pembentukan hormon baru. Keadaan akan diikuti oleh
terjadinya hipotiroid yang diperberat oleh adanya penurunan TSH pada saat hipertiroid.
Bila inflamasi mereda sel-sel folikel mengalami regenerasi maka pembuatan hormon tiroid
akan pulih kembali.
Pada biopsi kelenjar tiroid didapatkan adanya infiltrasi limfosit, kadang-kadang
didapatkan germinal center dan sedikit fibrosis. Dibandingkan dengan tiroiditis autoimun
kronis gambaran PA tersebut jauh lebih ringan.
Manifestasi klinis TLSTRS adalah terjadinya hipertiroid yang timbul 1-2 minggu
dan berakhir 2-8 minggu. Gejala hipertiroidnya biasanya ringan. Kelenjar tiroid membesar
ringan, difus dan biasanya tidak disertai rasa sakit. Gejala hipertiroid ini akan diikuti
adanya perbaikan atau terjadinya hipotiroid selama 2-8 minggu yang biasanya juga ringan
atau malahan asimtomatik dan diikuti perbaikan. Kadang-kadang dapat diikuti terjadinya
tiroiditis autoimun kronis dengan hipotiroid yang permanen (20%-50%).
Pada saat terjadi hipertiroid terjadi peningkatan kadar T3 dan T4, dan penurunan
TSH. Kadang-kadang hanya didapatkan penurunan TSH saja yang menunjukan adanya
hipertiroid subklinis. Pada pasien yang mengalami hipotiroid kadar T3 dan T4 turun
disertai peningkatan kadar TSH. Kadang - kadang hanya didapatkan peningkatan TSH saja
(hipotiroid subklinis). Antibodi terhadap tiroid (anti-TPO antibodi dan antitiroglobulin
antibodi) meningkat pada 50% pasien saat terdiagnosis TLSTRS. Titer antibodi ini akan
menurun (berbeda pada tiroiditis post partum yang persisten). Jumlah leukosit biasanya
normal dan LED hanya sedikit meningkat.
Biasanya pasien TLSTRS tidak memerlukan pengobatan baik pada fase hipertiroid
maupun hipotiroid, karena gejalanya ringan. Bila gejala hipertiroid berat perlu diberikan β
bloker propanolol (40-120 mg/hari) atau atenolol ( 25-50mg/hari). Pemberian PTU dan
metamisol tidak perlu karena tidak ada peningkatan sintesis hormon. Pemberian prednison
dapat memperpendek fase hipertiroid. Kadang-kadang gejala hipotiroid cukup berat dan
perlu diberikan L tiroksin 50-100 mcg/hari selama 8-12 minggu, yang penting pada
pasien ini perlu dipantau atas kemungkinan terjadinya tiroiditis autoimun kronis.
  Postpartum thyroiditis (PPT).
Tiroiditis ini terjadi dalam kurun waktu setahun sesudah persalinan. Dapat juga terjadi
sesudah abortus spontan atau yang dibuat. Gambarannya menyerupai subacute lymphocyte
painless thyoiditis, perbedaannya pada PPT lebih bervariasi dan selalu terjadi sesudah
persalinan.
Seperti halnya TLSTRS, post partum thyroiditis diduga merupakan varian dari
penyakit tiroid autoimun kronis (tiroiditis Hashimoto). 50% wanita yang titer antibodi
terhadap peroksidase meningkat akan berkembang menjadi PPT sesudah persalinan.
Antibodi ini akan meningkat pada awal kehamilan, menurun selama kehamilan (oleh
karena adanya toleransi imunologik selama kehamilan) dan meningkat lagi setelah
persalinan.
Seperti halnya pada TLSTRS pada awalnya terjadi peningkatan hormon tiroid.
Peningkatan ini terjadi karena proses inflamasi menyebabkan kerusakan sel folikel tiroid
dan timbunan hormon dalam tiroglobulin akan tertumpah dalam sirkulasi. Bila timbunan
hormon telah habis, maka akan terjadi penurunan hormon tiroid. Hipotiroid ini terjadi
karena sintesis hormon yang baru tidak terbentuk dan juga TSH yang menurun waktu
terjadi hipertiroid. Bila peradangan telah membaik, sel-sel folikel telah pulih, pembuatan
hormon telah pulih. Gambaran hipertiroid, hipotiroid dan eutiroid ini terjadi pada 1/3
pasien PPT.
Gambaran patalogi PPT yaitu adanya infiltrasi limfosit, kerusakan sel-sel folikel dan
kadang-kadang didapatkan adanya germinal centers.
Tiga puluh persen PPT menunjukkan gambaran klinis yang berurutan yaitu hipertiroid
yang timbul 1-4 bulan sesudah persalinan yang berlangsung 2-8 minngu, diikuti hipotiroid
yang juga berlangsung 2-8 mgg dan akhirnya eutiroid. Kadang-kadang pada 20-40%
gejala yang muncul hanya hipertiroid dan 40-50% hanya muncul hipotirod saja.
Hipertiroid dan hipotiroid yang terjadi biasanya ringan. Pada 20-50% PPT dapat terjadi
hipotiroid yang permanen, keadaan ini berkaitan dengan tingginya titer antibodi terhadap
peroksidase. Tujuh puluh persen pasien PPT dapat kambuh pada kehamilan berikutnya,
kelenjar tiroid pada pasien PPT biasanya sedikit membesar difus dan tidak terasa sakit
pada saat hipertiroid.
PPT harus dibedakan dengan penyakit Graves yang bisa juga terjadi sesudah
persalinan, baik penyakit graves yang baru atau rekuren. Bedanya pada PPT gejala
hipertiroid ringan dan tidak oftalmopati, pembesaran tiroidnya juga minimal. Bila sulit
membedakannya dapat ditunggu 3-4 minggu, biasanya pada penyakit graves gejalanya
akan memberat. Dapat juga dilakukan RAIU dimana pada penyakit graves akan meningkat
sedangkan pada PPT rendah.
Pengobatan pada PPT tidak berbeda dengan TLSRTS. Pengobatan didasarkan atas
gejala klinik dan bukan hasil laboratorium. Pemberian PTU dan metamisol tidak
dianjurkan karena tidak terjadi peningkatan sintesis hormon. Bila gejala hipertiroid nyata
dapat diberikan propanolol 40-120 mg/hari atau atenolol 25-50 mg/hari sampai gejala
klinis membaik. Bila gejala hipotiroid nyata dapat diberikan tiroksin 50-150 mcg/hari
selama 8-12 minggu.
Pasien PPT perlu diberitahu atas kemungkinan terjadi hipotiroid atau struma di
kemudian hari, karenanya pasien diberitahu gejala-gejala awal hipotiroid. Pasien
diberitahu bila hamil lagi PPT ini dapat kambuh.

 Tiroiditis karena obat.

Beberapa obat dapat menimbulkan tiroiditis yang tidak disertai rasa sakit diantaranya
interferon alfa, interleukin-2, amiodaron, dan litium.
Pasien hepatitis B atau C yang mendapat interferon alfa 1-5% dapat mengalami
disfungsi tiroid, baik berupa hipotiroid maupun hipertiroid. Terjadinya disfungsi tiroid
berkaitan dengan adanya titer antibodi tiroid yang tinggi. Pada mereka yang antibodinya
tinggi kejadian disfungsi tiroid dapat mencapai 35% dengan demikian pemberian
interferon ini dapat menyebabkan eksaserbasi tiroid autoimun yang sudah ada.
Amiodaron obat antiaritmia mengandung 35% iodium. Amiodaron dapat menimbulkan
hipertiroid maupun hipotiroid. Hipertiroid yang terjadi dapat karena terjadinya tiroiditis
(tiroidnya normal), atau meningkatnya sintesis hormon yang biasanya terjadi pada pasien
struma nodosa atau penyakit graves yang laten. Bagaimana mekanisme terjadinya
hipertiroid belum diketahui. Tiroiditis yang terjadi menyerupai subacute lymphocytic
painless tiroiditis. Hipotiroid yang terjadi merupakan efek dari kelebihan iodium.

TIROIDITIS KRONIS
Tiroiditis kronis meliputi tiroiditis Hashimoto, tiroiditis Riedel dan tiroiditis
infeksiosa kronis.
  Tiroiditis Hashimoto (TH)
Penyakit ini sering disebut tiroiditis autoimun kronis, merupakan penyebab utama
hipotiroid di daerah yang iodiumnya cukup. Karakter klinisnya berupa kegagalan tiroid
yang terjadi pelan – pelan, adanya stuma atau kedua - duanya yang terjadi akibat
kerusakan tiroid yang diperantarai autoimun. Hampir semua pasien mempunyai titer
antibodi tiroid yang tinggi, infiltrasi limfositik termasuk sel B dan T, dan apoptosis sel
folikel tiroid.
Penyebab tiroiditis Hasimoto diduga kombinasi dari faktor genetik dan lingkungan.
Suseptibilitas gene yang dikenal adalah HLA dan CTLA – 4. Mekanisme
imunopatogenetik terjadi karena adanya ekresi HLA antigen sel tiroid yang menyebabkan
presentasi langsung dari antigen tiroid pada sistem imun. Adanya hubungan familial
dengan penyakit Graves dan penyakit Graves sering terlibat pada tiroiditis Hasimoto atau
sebaliknya menunjukan bahwa kedua penyakit tersebut patofisiologinya sangat erat,
walaupun manifestasi klinis berbeda.
Ada 2 bentuk tiroiditis Hasimoto yaitu bentuk goitrous (90%) dimana terjadi
pembesaran kelenjar tiroid dan bentuk atropi (10%) dimana kelenjar tiroidnya mengecil.
Tiroidis Hasimoto umumnya terdapat pada wanita dengan ratio wanita : laki – laki = 7 : 1.
bentuk varian tiroiditis Hashimoto termasuk subacute lymphocytic painless tiroiditis dan
post partum thyroiditis
Perjalanan penyakit TH ini pada awalnya mungkin dapat terjadi hipertiroid karena
adanya proses inflamasi, tetapi kemudian akan diikuti terjadinya penurunan fungsi tiroid
yang terjadi pelan-pelan. Sekali mulai timbul hipotiroid maka gejala ini akan menetap.
Gambaran PA-nya berupa infiltrasi limfosit yang profus, lymphoid germinal centers
dan destruksi sel-sel folikel tiroid. Fibrosis dan area hiperplasi sel folikuler (oleh karena
TSH yang meningkat) terlihat pada TH yang hebat.
Ada 4 antigen yang berperan pada TH yaitu tiroglobulin, tiroid peroksidase, reseptor
TSH dan sodium iodine symporter. Hampir semua pasien TH mempunyai antibody
terhadap tiroglobulin dan TPO dengan konsentrasi yang tinggi. Pada penyakit tiroid yang
lain dan pada orang normal kadang - kadang didapatkan juga antibodi ini tetapi dengan
kadar yang lebih rendah. Antibodi terhadap reseptor TSH dapat bersifat stimulasi atau
memblok reseptor TSH. Pada penyakit Graves antibodi yang bersifat memacu lebih kuat
dan karena menimbulkan hipertiroid. Sedangkan pada TH antibodi yang bersifat memblok
lebih kuat dan karena menimbulkan hipotiroid. Antibodi terhadap reseptor TSH ini
bersifat spesifik pada penyakit Graves dan TH. Antibodi terhadap sodium iodine
symporter terdapat pada 0-20% pasien TH. Antibodi ini manghambat RAIU yang dipacu
TSH.
Pengobatan TH ditujukkan terhadap hipotiroid dan pembesaran tiroid. Levotiroksin
diberikan sampai kadar TSH normal. Pada pasien dengan struma baik hipotiroid maupun
eutiroid pemberian Levotiroksin selama 6 bulan dapat mengecilkan struma 30%.
Pasien TH yang disertai adanya nodul perlu dilakukan AJH untuk memastikan ada
tidaknya limfoma atau karsinoma. Walaupun jarang resiko limfoma tiroid ini meningkat
pada TH.

 Tiroiditis Riedel
Tiroiditis Riedel dapat merupakan penyakit yang terbatas pada kelenjar tiroid saja atau
dapat merupakan bagian dari penyakit infiltratif umum suatu multifokal fibrosklerosis
yang dapat mengenai ruang retroperitoneal, mediastinum, ruang retroorbital dan traktus
biliaris. Kelenjar tiroid membesar secara progesif yang tidak disertai rasa sakit, keras dan
bilateral. Proses fibrotik ini berkaitan dengan adanya inflamasi sel mononuklear yang
menjorok melewati tiroid sampai kejaringan lunak peritiroid.
Fibrosis peritiroidal ini dapat mengenai kelenjar paratiroid yang menyebabkan
hipoparatiroid, n. laryngeus rekuren yang menyebabkan suara serak, ke trakea
menyebabkan kompresi, juga ke mediastinum dan dinding depan dada.
Penyebab TR belum jelas, mengingat proses autoimun mengingat adanya infiltrasi
mononuklear dan vaskulitis disertai adanya peningkatan titer antibodi terhadap tiroid.
Walaupun demikian, kemungkinan peningkatan antibodi tersebut karena terlepasnya
antigen yang terjadi akibat kerusakan jaringan tiroid. Tampaknya fibrislerosis multifokal
yang terjadi adalah kelainan fibrotik primer dimana proliferasi fibroblas terpacu oleh
sitokin yang berasal dari sel limfosit B dan T.
TR jarang dijumpai kira-kira hanya 0,05% dari seluruh operasi tiroid. Wanita lebih
sering daripada laki-laki (4:1), dengan umur 30-50 thn. Pembesaran tiroid yang terjadi
pelan-pelan dan tanpa rasa sakit. Pembesaran ini menekan leher kedepan menimbulkan
disfagia, suara serak, sesak napas dan kadang-kadang hipoparatiroid. Hipotiroid sendiri
terjadi 30-40% pasien, walaupun tidak hipotiroid pasien sering mengeluh malaise umum
dan kelelahan. Kelenjar tiroid yang membesar bisa kecil atau besar, biasanya kedua lobus
walaupun tidak simetris. Kelenjar ini teraba seperti batu dan melekat pada jaringan otot
sekitarnya dan keadaan ini menyebabkan TR tidak bergerak waktu menelan. Kadang-
kadang didapatkan pembesaran kelenjar limfe sekitarnya. Semua keadaan tersebut
menyebabkan kesan suatu karsinoma.
Kebanyakan pasien TR kadar T3, T4, dan TSH normal, sekitar 30-40% didapatkan
hipotiroid subklinis atau hipotiroid nyata. Pada 2/3 pasien didapatkan peningkatan
antibodi terhadap tiroid. Perlu juga diperiksa kadar kalsium dan fosfor untuk mengetahui
kemungkinan adanya hipoparatiroid. Skintigrafi tiroid menunjukkan gambaran yang
heterogen atau adanya uptake rendah.
Secara makroskopis gambaran TR adalah keras, putih, avaskuler. Secara histologi
didapatkan hyalinized fibrosis tissue dengan sedikit sel limfosit, plasma dan eosinofil,
disertai tidak adanya folikel tiroid. Jaringan fibrosis tersebut menembus ke jaringan
sekitarnya. Fibrosis tiroid ini juga terdapat pada TH atau Ca papilare tetapi tidak
menembus jaringan sekitarnya.
TR yang tidak diobati biasanya pelan-pelan progesif kadang-kadang stabil atau
malahan regresi. Pengobatan ditujukkan terhadap hipotiroid yang terjadi dan penekanan
yang terjadi karena fibrosklerosis terutama pada trakea dan esofagus. Operasi terbatas
pada obstruksi saja karena reseksi yang luas sulit karena medan yang sulit dan resiko
merusak struktur sekitarnya. Pemberian glukokortikoid dan tamoksifen dapat diberikan
walaupun belum banyak dilakukan karena kasusnya jarang.

 Tiroiditis Infeksiosa Kronis

Penyakit ini jarang terdapat. Penyebabnya di antaranya jamur, mikobakteri, parasit
atau sifilis. Tiroiditis oleh karena mikobakteri tuberkulosis hanya sekitar 19 kasus yang
pernah dilaporkan. Tiroiditis tbc biasanya berkaitan dengan tbc millier dan gejala
berlangsung selama beberapa bulan. Rasa sakit dan demam jarang didapatkan.
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat-Nya,
sehingga referat ini dapat penulis selesaikan dengan baik.
Adapun tujuan penyusunan referat ini adalah untuk melengkapi tugas kepaniteraan Ilmu
Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara periode 18 Januari – 27
Maret 2010 di RS Sumber Waras Jakarta serta sebagai tambahan untuk meningkatkan
pengetahuan penulis. Besar harapan penulis agar referat ini dapat bermanfaat juga bagi
para pembacanya.
Pada kesempatan ini penulis tidak lupa mengucapkan banyak terima kasih kepada
pembimbing, yang telah banyak membantu selama kepaniteraan, yaitu dr. Soesilowati
Sp.PD
Dan kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan referat ini.
Oleh karena referat ini masih jauh dari sempurna dan banyak kekurangannya, penulis
mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar dapat membuat referat yang jauh
lebih baik lagi di kemudian hari.
Akhir kata, semoga referat ini dapat bemanfaat bagi kita semua dan menjadi informasi bagi
para pembaca.

Jakarta, 09 Maret 2010

Penulis
 TIROIDITIS

Pembimbing : dr. Soesilowati Soerachmad, Sp.PD,KEMD

Disusun oleh:

Andreas Putrawinata (406090040)

Martha Aprilia S (406090045)

Periode kepaniteraan : 18 Januari – 27 Maret 2010

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS TARUMANAGARA

RUMAH SAKIT SUMBER WARAS

 2010

DAFTAR PUSTAKA

Fauci AS, et al (eds). Harrison's Principles of Internal Medicine vol II. New York,
McGraw-Hill, 17th ed, 2008

Larsen, et al (eds). Williams Textbook of Endocrinology . Elseiver, Philadelpia

USA, 10th ed, 2003

Sudoyo, Aru. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Pusat Penerbitan IPD FKUI.
Jakarta. Juli 2006