c



Asma merupakan salah satu penyakit kronis yang paling sering pada usia anak -
anak, dideritai kira-kira 5-10% anak-anak dan menjadi penyebab kepada sejumlah
kurang lebih 400,000 rawat inap di rumah sakit tiap tahun. Pada tahun 1997,
National Heart, Lung, and Blood Institute of America mendefinisikan asma sebagai
penyakit inflamasi kronis pada salur pernafasan yang melibatkan banyak jenis sel
termasuk sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Inflamasi ini menyebabkan episode
berulang serangan wheezing, dyspnea, dan batuk. Serangan asma berhubungan
dengan obstruksi yang lebih banyak terjadi di salur pernafasan kecil sampai sedang,
bersifat reversibel (sebagian atau seluruhnya) dengan pengobatan atau spontan.
Asma juga berhubungan dengan peningkatan t erjadinya hiperrespons dari salur
pernafasan terhadap macam-macam stimulus atau rangsangan.

0  00
 0

Status asmatikus merupakan suatu eksasebasi akut dari asma yang tidak berespons
terhadap pengobatan awal dengan bronkodilator. Status asmatikus bervariasi dari
yang ringan sampai ke yang berat, yaitu bronkospasme, inflamasi salur pernafasan,
dan sumbatan oleh mukus yang menyebabkan gangguan pernafasan; retensi
karbon dioksida; hipoksemia; dan gagal nafas. Tanda klinis yang biasa adalah
wheezing persisten dengan retraksi. Tapi, tidak semua anak -anak dengan asma
berat ada wheezing, sebagian dari mereka mungkin hanya menderita batuk,
dyspnea, atau muntah. Atau dalam arti lain, tidak semua pasien dengan wheezing
menderita asma; mereka mungkin menderita salah satu dari macam -macam
penyebab yang bisa menyebabkan obstruksi salur pernafasan.
c 0

Terpaparnya seseorang yang beresiko terhadap alergen atau rangsangan

menyebabkan suatu reaksi inflamasi dari salur pernafasan, yaitu terjadinya
degranulasi sel mast, pelepasan mediator inflamasi, infiltrasi dari eosinofil dan
limfosit T yang teraktivasi. Pelbagai mediator inflamasi bisa terlibat termasuklah
interleukin (IL)-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-10, dan IL-13; leukotriene; dan granulocyte-
macrofage colony-stimulating factors (GM-CSFs). Ini semua akhirnya akan
merangsang lagi sel mast, netrofil dan eosinofil.

Gambar: Presentasi antigen oleh sel dendritik, dengan respons limfosit dan sitokin
yang akhirnya menyebabkan infla masi salur pernafasan dan simptoms asma.
Secara fisiologis, asma akut terdiri dari 2 komponen, yaitu respons bronkospastik
awal (early bronchospastic response); dan respons inflamasi akhir (later
inflammatory response).

‘

 

 


 

Êalam beberapa menit setelah terpapar alergen, terjadi degranulasi sel mast sambil
terjadinya pelepasan mediator inflamasi, termasuk histamin, prostaglandin Ê2,
leukotriene C4. Semua bahan ini akan menyebabkan kontraksi dari otot salur
pernafasan, peningkatan p ermeabilitas kapiler, sekresi mukus, dan aktivasi refleks
neuronal. Fase ini ditandai dengan terjadinya bronkokonstriksi yang biasanya bisa
diobati dengan bronkodilator, seperti agen beta -2-agonis.

p 
   






Terjadinya pelepasan mediator inflamasi akibat menempelnya adhesion molecules

di epitelium salur pernafasan dan endotel kapiler. Sel -sel inflamasi seperti eosinofil,
netrofil, dan basofil akan berhubungan dengan epitelium dan endothelium dan
akhirnya akan bermigrasi ke jaringan salur pernafasan. Eosinofil akan melepaskan
eosinophilic cationic protein (ECP) dan major basic protein (MBP). Kedua ECP dan
MBP akan menginduksi deskuamasi dari epitelium saluran pernafasan dan akan
menyebabkan terpaparnya ujung -ujung saraf. Proses ini akan menginduksi lebih
banyak terjadinya hiperrespons pada asma.

Bronkospasme, sumbatan mukus, dan edema pada salur pernafasan perifer

menyebabkan peningkatan resistensi salur pernafasan dan obstruksi. Udara yang
terperangkap akan mengakibatkan hiperinflasi paru, ventilation/perfusion mismatch
(V/Q mismatch), dan meningkatnya dead space ventilation. Paru akan mengembang
pada saat hampir akhir inspirasi pada akhir kurva compliance pulmonal, dengan
compliance yang menurun dan kerja u ntuk bernafas yang meningkat. Meningkatnya
tekanan pleural dan intra -alveolar akibat dari obstruksi dan hiperinflasi, bersama
dengan tekanan mekanis dari alveolus yang terdistensi, akan mengakibatkan
penurunan perfusi alveolus. Kombinasi dari atelektasis dan penurunan perfusi
alveolus menyebabkan V/Q mismatch dalam unit paru. V/Q mismatch dan
hipoksemia yang terjadi mengakibatkan peningkatan dalam minute ventilation.

Êalam fase awal asma akut, hiperventilasi bisa mengakibatkan alkalosis repiratorik.
Ini karena unit paru yang terobstruksi secara relative jumlahnya lebih sedikit
berbanding unit paru yang tidak terobstruksi. Hiperventilasi mengakibatkan
terjadinya pembuangan karbon dioksida melalui unit paru tidak terobstruksi. Tapi,
semakin lama jumlah unit paru yang terobstruksi menjadi lebih banyak, dan ini akan
mengakibatkan penurunan kemampuan pembuangan karbon dioksida di paru, yang
akhirnya akan menyebabkan terjadinya hiperkarbia.

c


Êi seluruh dunia, insidensi terjadinya asma diperkirakan ada kurang lebih 20 juta
kasus, di mana 15% dari angka tersebut terjadi pada anak -anak. Peningkatan
insidens kasus asma di seluruh dunia adalah akibat dari polusi dan industrialisasi.
Êari hipotesis higienis, perbaikan dalam imunisasi dan kesehatan masyarakat akan
berkontribusi dalam peningkatan insidens kasus asma.

Angka mortalitas untuk asma telah meningkat mendadak. Êari tahun 1993 -1995,
angka rata-rata kematian menurut umur karena asma telah meningkat sebanyak
40%.

Pada bayi, asma pada laki -laki lebih parah dari perempuan. Pada anak -anak
yang lebih tua, keparahan dan insidensi asma kurang lebih sama banyak
pada laki-laki dan perempuan. Tapi pada dewasa, insidens asma lebih banyak
pada wanita.
Anak-anak yang menderita asma pada tahun pertama setelah kelahiran dan pada
umur 9-16 tahun akan cenderung untuk menderita asma yang lebih parah.
c
 

Asma terjadi akibat sejumlah faktor, termasuklah faktor predisposisi genetik, dan
faktor lingkungan.

` Alergen inhalasi (biasanya pada pasien dengan riwayat atopi)

` Infeksi virus

` Polusi udara (debu, asap rokok, sisa industry)

` Medikasi (beta-blocker, aspirin, NSAIÊ)

` Gastroesophageal reflux disease (dari suatu penelitian refluks dari isi

lambung, teraspira si atau tidak, bisa menginduksi asma pada anak -anak dan
dewasa yang beresiko)

` Suhu dingin

` Latihan atau olahraga


0







Untuk menentukan riwayat penyakit dari seorang anak dengan tanda dan gejala dari
eksaserbasi akut asma, yang harus dipertanyakan atau diperhatikan adalah seperti
berikut:

` Adakah terdapat penyakit yang dideritai sekarang, seperti infeksi salur

penafasan atas atau pneumonia:

á Riwayat penyakit respiratori kronis (contoh: dysplasia bronkopulmonal)

á Riwayat penyakit akibat respiratory syncytial virus (RSV)

á Riwayat atopi

á Riwayat alergi
 á Riwayat asma dalam keluarga

á Apakah ada hewan peliharaan atau perokok di rumah

á Faktor pencetus yang diketahui

á Obat-obat yang dikonsumsi

` Faktor resiko untuk terjadinya asma berat atau status asmatikus persisten:

á Riwayat peningkatan kekerapan penggunaan obat bronkodilator tanpa

perbaikan klinis

á Riwayat dirawat di ICU, dengan atau tanpa intubasi

á Eksaserbasi asma tetap terjadi walaupun menggunakan kortikosteroid

á Riwayat sering mengunjungi IGÊ atau dirawat inap

á Perbaikan kurang dari 10% dalam peak expiratory flow rate (PEFR)
dari baseline, walaupun dengan pengobatan

á Riwayat pingsan atau kejang dalam eksaserbasi akut

á Saturasi oksigen kurang dari 92% walaupun dengan bantuan oksigen

c  



Pemeriksaan awal dilakukan untuk menentukan kondisi pasien dan mencari resiko
untuk terjadinya gagal nafas. Episode akut asma bisa bermula dengan simptom
yang ringan seperti dyspnea. Êengan obstruksi salur pernafasan yang semakin
memburuk, respiratory distress, termasuk retraksi, penggunaan otot abdomen
sewaktu ekspirasi, dan tidak bisa berbicara satu atau dua k ata bisa ditemukan. V/Q
mismatch mengakibatkan penurunan saturasi oksigen dan hipoksia. Tanda vital bisa
menunjukkan takikardia dan hipertensi. Peak flow rate haruslah diperiksa sebagai
tanda vital pada anak-anak yang kooperatif. Jika tidak diberi pengobat an, obstruksi
salur nafas yang lama dan usaha untuk bernafas yang meningkat bisa
menyebabkan bradikardia, hipoventilasi, dan cardiorespiratory arrest.
` Pemeriksaan umum

á Takikardia dan takipnea, tekanan darah mungkin meningkat. Pasien

dengan eksaserbasi ringan terjadi hipoksia dan penurunan saturasi
oksigen. Fase ekspirasi memanjang dengan wheezing bisa ditemukan.

á Anak dengan status asmatikus bisa dehidrasi karena asupan makanan

atau minuman buruk, muntah, dan usaha untuk bernafasa yang
meningkat.

á Retraksi interkostal, subkostal, penggunaan otot abdomen bisa dilihat

á Pasien dengan asma sedang sampai berat biasanya tidak bisa

berbicara dengan ayat penuh.

á Tingkat kesadaran bervariasi dari sadar penuh sampai koma. Jika

hipoksemia memburuk, pasien yang letargi menjadi agitasi. Êengan
meningkatnya obstruksi pada unit paru, hipoksemia memburuk lalu
hiperkarbia terjadi. Kedua hipoksemia dan hiperkarbia bisa
mengakibatkan kejang dan koma, dan merupakan tanda akhir dari
respiratory compromise.

` Pemeriksaan sistem respiratorik

á †heezing, terjadi akibat udara melalui salur pernafasan yang

menyempit akibat obstruksi. Terjadi sewaktu ekspirasi, karena
turbulensi udara.

á Pada auskultasi selalu ditemukan wheezing bilateral pada ekspirasi.

Suara nafas inspirasi bisa normal, b erkurang atau tidak ada tergantung
keparahan penyakit. Silent chest bisa ditemukan pada pasien yang
sudah terjadi impending respiratory failure , di mana sudah terjadi
obstruksi yang berat atau terlalu lelah untuk menghasilkan wheezing.

á Jika tension pneumothorax terjadi, tanda deviasi trakea ke arah

berlawanan, menghilang atau menurunnya suara nafas pada bagian
 yang abnormal, pergeseran lokasi bunyi jantung dan hipotensi bisa
ditemukan.

á Pada pasien status asmatikus sedang sampai berat, penggunaan ot ot

abdomen bisa mengakibatkan sakit abdomen.


00 



` Benda asing di salur pernafasan

` Sindrom aspiraasi

` Bronkiektasis

` [ystic fibrosis

` [ongestive Heart Failure

` Cedera inhalasi

` Limfadenopati

` Infeksi RSV

` Trakeomalasia

c
0
c




Pemilihan jenis pemeriksaan tergantung dari data riwayat penyakit dan kondisi
pasien.

Pulse oximetry memberikan evaluasi saturasi oksigen, yang sangat penting karena
penyebab kematian utama pada status asmatikus adalah hipoksia. Keuntungan
penggunaan pulse oximetry adalah ia mudah didapatkan, tidak invasive,
menunjukkan monitoring yang berterusan, dan merupakan indikator yang baik untuk
hipoksemia akibat V/Q mismatch.
Pengukuran elektrolit serum adalah sangat penting, terutama untuk memonitor kadar
kalium serum. Obatan yang digunakan untuk mengobati status asmatikus bisa
menyebabkan hipokalemia. Nilai pH yang rendah bisa menyebabkan peningkatan
transien dari kalium.

Kadar glukosa serum bisa meningkat akibat stress, penggunaan agen beta -agonis,
seperti epinefrin, dan penggunaan kortikosteroid. Namun, akibat penyimpanan yang
tidak baik, hipoglikemia bisa terjadi pada anak -anak yang lebih muda.

Pemeriksaan hitung sel darah lengkap dan diferensial, bisa menunjang kepada
peningkatan jumlah sel darah putih, denga n atau tanpa pergeseran ke kiri. Hitung
sel darah lengkap juga bisa mengindikasikan ada infeksi bakteria; tapi dengan
penggunaan beta -agonis dan kortikosteroid bisa mengubah komposisi dari sel darah
putih dengan meningkatkan hitung sel darah putih perifer.

Memonitor peak flow merupakan suatu pengukuran objektif terhadap obstruksi salur
pernafasan pada anak yang cukup berusia dan kooperatif, dan bisa mentolerir
pemeriksaan ini tanpa memperparah penyakit yang dideritainya.

c  




Pemeriksaan foto thoraks diindikasikan pada anak -anak dengan presentasi yang
atipikal atau yang tidak berespon terhadap terapi. Pada anak -anak yang sudah
diketahui menderitas asma, pemeriksaan foto thoraks dilakukan jika curiga
menderita pneumonia, pneumothoraks, pseu domediastinum atau atelektasis yang
signifikan.



c0 

Intubasi trakeal dan ventilasi mekanis diindikasikan pada gagal nafas. Ventilasi non -
invasif bisa dicoba terlebih dulu untuk mengurangi paksaan untuk bernafas dan
kelelahan, agar tidak dila kukan intubasi. Pemasangan chest tube mungkin perlu
untuk penanganan pneumothorax, jika terjadi.
c
 0

Menurut guidelines yang didapatkan dari National Asthma Education and Prevention
Program (NAEPP) of America Expert Panel, penanganan atau perawatan terhadap
seseorang anak dengan asma termasuklah rawat jalan yang inten sif dengan
medikasi dan intervensi lingkungan. Rawat inap di rumah sakit merupakan suatu
kagagalan dalam penanganan pasien rawat jalan. Penanganan pasien dengan
status asmatikus adalah seperti berikut:

` Oksigen

Oksigenasi digunakan untuk membantu mengkoreksi V/Q mismatch. Bisa

diberikan menggunakan nasal kanul atau face mask. Jika terjadi hipoksemia
yang signifikan, nonbreathing mask bisa digunakan untuk memberikan
sebanyak-banyaknya 98% oksigen. Tujuan pemberian oksigen adalah untuk
mencapai saturasi oksigen di atas 90%.

` Beta-agonis inhalasi

Albuterol atau salbutamol, dan terbutalin merupakan terapi akut untuk asma.
Obat-obat ini menstimulasi cyclic adenosine monophosphate (AMP) untuk
memediasi terjadinya bronkodilatasi. Salur pernafasan mempunyai banyak
reseptor beta. Êengan menstimulasi reseptor ini, otot salur pernafasan
berelaksasi, pembersihan mukosiliar meningkat, dan produksi mukus
menurun. Administrasi obat ini melalui nebulisasi inhalasi biasanya
merupakan cara yang paling efektif.

` Kortikosteroid

Kortikosteroid seperti metilprednisolon, prednisolon atau prednisone,

merupakan terapi yang penting dalam pengobatan status asmatikus. Ia
digunakan untuk mengurangi inflamasi salur pernafasan yang berat dan
edema pada asma. Selain itu kortikosteroid dikatakan membantu meningkat
efek obat beta-agonis. Kortikosteroid bisa diberikan secara intravena atau
oral. Walaupun kebanyaka n dokter memberikan kortikosteroid secara
intravena pada kasus status asmatikus , terdapat penelitian yang mengatakan
 bahwa pemberian kortikosteroid secara oral adalah sama efektif dengan
pemberian kortikosteroid secara intravena.

` Antikolinergik

Agen antikolinergik menghalang terjadinya bronkokonstriksi dengan

menghambat cyclic guanosine monophosphate (GMP). Ia juga
mengakibatkan menurunnya produksi mukus dan meningkatkan pembersihan
mukosiliar.




Status asmatikus umumnya ditangani dengan terapi medika si, tapi jika terjadinya
pneumothoraks maka dilakukan thorakostomi atau thorakosentesis.



Beberapa anak dengan asma biasanya mempunyai beberapa episode asma akibat
alergi terhadap bahan makanan tertentu. Konsultasi dengan ahli nutrisi mungkin
akan membantu dalam menentukan penanganan pasien secara diet.

c




 

c







` Indikasi dirawat di ICU

á Kesadaran dan sensoris terganggu

á Penggunaan terapi beta -agonis inhalasi

á Pasien kelelahan
 á Kemasukan udara atau inspirasi yang menurun mendadak

á Peningkatan PCO 2 walaupun dengan pengobatan

á Adanya faktor resiko

á Kondisi pasien tidak membaik walaupun terapi mencukupi

` Indikasi untuk intubasi dan ventilasi mekanis

á Apnea atau respiratory arrest

á Kesadaran menurun

á Impending respiratory failure, ditandai dengan peningkatan PCO 2 dan

kelelahan/capek, penurunan pergerakan udara, dan penurunan
kesadaran

á Hipoksemia signifikan, yang berespon buruk atau tidak berespon

kepada terapi oksigen tambahan

` Kateter arteri yang menetap (indwelling arterial catheters): tindakan

memasang kateter arteri bisa digunakan untuk memonitor tekanan darah
yang berterusan, dan untuk mengambil sampel untuk analisa gas darah arteri
pada pasien dengan ventilasi mekanis. Gas darah dimonitor untuk menilai
respon pasien terhadap ventilasi mekanis.

c







` Follow-up pasien yang dirawat jalan dan perawatan yang berterusan terhadap
pasien yang pernah dirawat di ICU pediatrik karena status asmatikus yang
parah adalah sangat penting untuk mengoptimalkan hasil jangka panjang dan
kualitas hidup dan meminimalkan episode eksaserbasi asma parah.

` Antara yang penting dan harus diperhatikan adalan obat -obatan untuk diambil
di rumah, seperti anti-inflamasi. Kortikosteroid sekarang dianggap sebagai
salah satu terapi utama untuk pengobatan maintenance terhadap asma. Ada
 studi mengatakan bahwa penggunaan anti -inflamasi yang kurang
berhubungan dengan asma yang lebih parah. Ini karena terjadinya
remodeling dari salur pernafasan, dan perubahan dari proses inflamasi pada
tubuh yang persisten.

` Untuk eksaserbasi akut disarankan untuk menggunakan bronkodilator.

` Perubahan atau kontrol terhadap lingkungan juga perlu pada anak dengan
asma yang berhubungan dengan alergi yang berkaitan dengan lingkungan.




Obat-obatan termasuklah bronkodilator untuk terapi inhalasi seperti albuterol; steroid

inhalasi; dan obatan oral seperti antagonis leukotriene , dan/atau teofilin. Terapi
kortikosteroid jika diindikasikan harus disertai instruksi bertulis dari dokter mengenai
cara-cara untuk mengkonsumsinya.

c




Anak yang dirawat di ICU karena status asmatikus yang parah bisa dipindah ke
ruangan yang biasa jika pasien telah memenuhi criteria berikut:

` Pasien telah diekstubasi.

` Pasien telah tidak bergantung kepada terapi beta -agonis berterusan secara
intravena (seperti terbutalin, aminofilin) dan kondisinya stabil dengan
penggunaan terapi beta -agonis inhalasi/aerosol secara intermiten.

` Pasien bisa mentoleransi pengurangan penggu naan albuterol berterusan;

dengan menggunakan nebulisasi albuterol secara intermiten pada frekuensi
yang bisa dilakukan di ruangan biasa.

` Status hemodinamiknya telah stabil.


c0

Komplikasi yang bisa terjadi termasuklah:

` [ardiac arrest

` Gagal nafas atau respiratory arrest

` Hipoksemia dengan cedera susunan saraf pusat yang hipoksik dan iskemik

` Pneumothoraks atau pneumomediastinum

` Toksisitas dari obat -obatan

0c0

Asma merupakan suatu penyakit kronis. Pasien dan keluarganya haruslah diberi
edukasi mengenai asma yang diderita pasien dan perawatan lanjutan atau follow-up.
Informasi mengenai perawatan atau pengobatan maintenance, monitoring dan
kontrol terhadap lingkungan pasien adalah sangat penting, teru tama untuk
mencegah eksaserbasi dari asma.


 c0 

1. http://emedicine.medscape.com/article/908277
2. http://emedicine.medscape.com/article/1000997
3. http://www.nhlbi.nih.gov/