BAB IPENDAHULUAN
Gastropati merupakan kelainan pada mukosa lambung dengan karakteristik perdarahan subepitelial dan erosi. Salah satu penyebab dari gastropati adalah efek dari NSAID (
Non steroidal anti inflammatory drugs
) serta beberapa faktor lain sepertialkohol, stres, ataupun faktor kimiawi. Gastropati NSAID dapat memberikan keluhandan gambaran klinis yang bervariasi seperti dispepsia, ulkus, erosi, hingga perforasi.
1,2
Di Indonesia, Gastropati NSAID merupakan penyebab kedua gastropati setelah
Helicobacter pylori
dan penyebab kedua perdarahan saluran cerna bagian atas setelahruptur varises oesophagus.
1
Menurut data dari Moskow Ilmiah Lembaga PenelitianGastroenterology, pengobatan dengan NSAID menyebabkan gastritis akut dalam 100%kasus dalam satu minggu setelah awal pengobatan. Lesi erosif gastrointestinal terjadi pada 20-40% pasien, yang menerima secara teratur NSAID. Sekali atau untuk perawatan waktu yang lama dengan tukak lambung NSAID menyatakan di 12-30%, danulkus duodenum - di 2-19%.
2
Para pasien dengan rheumatoid arthritis yang mengambil NSAID secara jangka panjang, komplikasi yang terkait dengan risiko GI perdarahan dan kematian perkiraan1,3-1,6% per tahun. Hal ini membuat kemungkinan untuk menyimpulkan bahwa pada pasien dengan rheumatoid arthritis masalah gastrointestinal adalah salah satukomplikasi yang paling sering dari perawatan penyakit.
2
I. EPIDEMIOLOGI/INSIDEN KASUS
Penyakit ini tersebar diseluruh dunia dengan prevelensi berbeda tergantung padasosial ekonomi,demografi dan dijumpai lebih banyak pada pria usia lanjut dankelompok sosial ekonomi rendah dengan puncak pada dekade keenam. Di AmerikaSerikat, diperkirakan 13 juta orang menggunakan NSAID secara teratur. Sekitar 70 jutaresep ditulis setiap tahun, dan 30 miliar NSAID dijual setiap tahun. Dengan meluasnya penggunaan NSAID telah mengakibatkan peningkatan prevalensi terjadi gastropati NSAID.
2,3,4
II. FAKTOR RISIKO
2,3,5
Beberapa faktor risiko gastropathy NSAID meliputi:
-
usia lanjut >60 tahun
-
Riwayat pernah menderita tukak
-
Riwayat perdarahan saluran cerna
-
Digunakan bersama-sama dengan steroid
-
Dosis tinggi atau menggunakan 2 jenis NSAID
-
Menderita penyakit sistemik yang beratMungkin sebagai faktor risiko
-
Bersama-sama dengan infeksi
Helicobacter pylory
-
Merokok
-
Meminum alkohol
III. FISIOLOGI LAMBUNG
Lambung adalah organ berbentuk J, terletak pada bagian superior kiri ronggaabdomen dibawah diafragma. Semua bagian, kecuali sebagian kecil, terletak sebelahkiri garis tengah. Ukuran dan bentuk setiap individu bervariasi. Secara anatomi,lambung terdiri dari kardia, fundus, korpus, dan pilorus. Fungsi lambung antara lain, penyimpanan makanan, produksi kimus, digesti protein, produksi mucus dan produksifaktor intrinsik, suatu glikoprotein yang disekresi sel parietal.
6,7
Sekresi kelenjar lambung menurut bagian-bagian histologi lambung :
6
1)Kelenjar kardia hanya mensekresi mukus
2)
Kelenjar fundus-korpus terdiri dari sel utama (
chief cell
) mensekresi pepsinogen, Sel parietal mensekresi asam klorida (HCl) dan faktor intrinsik,serta sel leher mukosa mensekresi mukus.3)Kelenjar pilorus di antrum pilorus mensekresi mukus dan gastrin.Tahap-tahap fisiologi sekresi HCl lambung, terdiri dari 3 tahap :
6,7
1)
Tahap sefalik, diinisiasi dengan melihat, merasakan, membaui, dan menelanmakan, yang dimediasi oleh aktivitas vagal. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastrik menyekresi HCL, pepsinogen, dan menambah mukus.2
2)Tahap gastrik meliputi stimulasi reseptor regangan oleh distensi lambung dandimediasi oleh impuls vagal serta sekresi gastrin dari sel endokrin (sel G) dikelenjar-kelenjar antral. Sekresi Gastrin dipicu oleh asam amino dan peptida dilumen dan mungkin distimulasi vagal.
3)
Tahap intestinal terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki proximal usus halus yang memicu faktor dan hormon. Sekresi lambungdistimulasi oleh sekresi gastrin duodenum, melalui sirkulasi menuju lambung.Sekresi dihambat oleh hormon-hormon polipeptida yang dihasilkan duodenum jika PH di bawah 2 dan jika ada makanan berlemak. Hormon-hormon inimeliputi
gastric inhibitory polipeptide
(GIP), sekretin, kolesistokinin danhormon pembersih enterogastron.
Gambar 1. Mekanisme sekresi asam lambung dan faktor-faktor yang mempengaruhi
7
Semua signal yang menyebabkan aktivasi pompa proton pada sel parietalmeliputi, asetilkolin dihasilkan dari aferen
chepalic-vagal
atau vagal lambung,menstimulasi sel-sel parietal melalui reseptor 3 kolinergik-muskarinik menghasilkan peningkatan Ca2+ sitoplasma dan berakibat aktivasi pompa proton. Gastrinmengaktivasi reseptor gastrin sehingga mengningkatkan Ca2+ sitoplasma dalam sel parietal. sel-sel
Enterochromaffin-like (ECF)
memainkan peranan sentral, gastrin danaferen vagal menginduksi pelepasan histamin dari sel-sel ECL, yang mana histaminakan menstimulasi reseptor H2 pada sel-sel parietal. Cara ini dianggap paling pentinguntuk aktivasi pompa proton. Aktivasi beberapa reseptor pada permukaan sel parietalmenghambat produksi asam. Reseptor tersebut meliputi reseptor somatostatin, prostaglandin seri E, dan faktor pertumbuhan epidermal.
6
3
Search History:
Result 00 of 00
00 results for result for
p.
Recommended
More From This User
Notes
Load more
