SISTEMA CARDIOVASCULAR El aparato cardiovascular est compuesto por una bomba y un sistema de distribucin El corazn es un rgano muscular hueco

que exprime las cavidades cuando se excita y fuerza a ir a la sangre en la direccin permitida por las vlvulas El corazn NO es un nico rgano. Est compuesto por 2 bombas separadas funcionalmente diferentes.

El Flujo sanguneo (FS) es el MISMO a travs de cualquier seccin transversal de la circulacin: 5 litros / minuto FS = Velocidad sangunea x rea de seccin transversal Velocidad: Cun lejos se mueve una partcula FS: Cuantas partculas (el volumen de estas partculas) pasan por un rea de seccin transversal en un minuto. Se mide en ml / minuto FS: Diferencia de presin / Resistencia Volumen sanguneo de arterias sistmicas: volumen stressed. Volumen sanguneo de venas: volumen unstressed

Arteriolas: Sitio de mayor resistencia en el sistema cardiovascular Su resistencia regulada x SNA Capilares: Mayor rea de superficie y de seccin transversal (el rea de seccin transversal va aumentando desde la aorta hacia los capilares porque si bien va disminuyendo su dimetro va aumentando su nmero). El rea de seccin transversal va disminuyendo desde el capilar hacia el corazn derecho Sitio de intercambio de nutrientes, agua, gases Venas: Contiene la mayor proporcin de sangre en el sistema cardiovascular Presin + baja Velocidad sangunea: Directamente proporcional al Flujo sanguneo (FS) Inversamente proporcional al rea de seccin transversal Alta en aorta (la gran madre de todas las arterias que tiene una pequea rea de seccin transversal) Baja en suma de capilares: La velocidad es + lenta en los capilares porque el FS es constante y el rea de seccin es mayor en capilares (y FS = velocidad sangunea x rea de seccin total). Este descenso de la velocidad es muy importante porque los capilares son muy cortos (1 mm) y si la sangre no disminuyera su velocidad no habra tiempo para el intercambio de gases (si pasara a la velocidad artica pasara x el capilar en 0.001 seg: 1000 veces menos que el segundo que tarda en pasar el capilar) Gradiente de presin empuja la FS Flujo Sanguneo: El FS es inversamente proporcional a la: Resistencia vascular Viscosidad de la sangre Resistencia vascular: La Resistencia al flujo ocurre por las fuerzas de friccin que se oponen al movimiento de 2 capas de fluido que se deslizan una sobre la otra. En un vaso sanguneo la capa de sangre adyacente a la pared capilar es retrasada a mediad que se adhiere a la pared. Esta hilera retrasa a la prxima y sta a la prxima. Esto genera capas telescopadas de fluido. El fluido central es el que + rpido se mueve mientras que el est en contacto con la pared no se mueve. La R total

al flujo proviene de la interacciones de estas fricciones entra las capas a medida que se deslizan unas sobre otras. La cada en la presin que ocurre cuando la sangre fluye x un vaso refleja la E perdida en estas interacciones de fricciones. La Resistencia vascular es directamente proporcional a la: viscosidad de la sangre (Hematocrito) Longitud del vaso La Resistencia vascular es inversamente proporcional a la 4ta potencia del radio del vaso (r a la 4). Relacin MUY poderosa! Si el radio del vaso disminuye por un factor de 2 entonces la R aumentar x un factor de 16 y el FS disminuir x un factor de 16 Flujos laminar y turbulento Flujo turbulento genera ruidos vibraciones audibles Turbulencia aumentada x Cada de viscosidad sangunea (anemia, descenso del Hto) Aumento de la velocidad sangunea (estrechamiento del vaso) Compliance vascular: Capacitancia: Distensibilidad de los vasos Directamente proporcional al volumen Inversamente proporcional a la presin Explica como se modifica el volumen en funcin de un cambio en la presin: A mayor presin menor compliance menor volumen Compliance Mayor para venas que para arterias, como resultado de esto ms volumen sanguneo se encuentra en las venas que en las arterias Una disminucin del compliance venoso disminuye el volumen venoso y aumenta el arterial x movilizar sangre desde las venas hacia las arterias El compliance arterial disminuye en gerontes: sus arterias se vuelven menos distensibles (HTA) Presin Arterial A medida que la sangre navega x la circulacin sistmica la presin cae progresivamente x la resistencia al FS. Por esto la presin es mxima en la aorta y mnima en la vena cava La cada de la presin + importante ocurre al atravesar las arteriolas x que es el sitio de mxima resistencia. Las arteriolas son el cuello de botella de la circulacin por esto son lugares estratgicos para la regulacin. La presin arterial es pulstil, o sea que NO es constante durante el ciclo cardaco

Presin sistlica: es la presin arterial (TA) + alta durante el ciclo cardaco. Ocurre cuando el corazn se contrae y la sangre es eyectada al sistema arterial Presin diastlica: es la TA + baja (ocurre cuando el corazn est relajado y la sangre retorna al corazn x las venas). Presin de pulso: es la diferencia entre la sistlica y la diastlica El determinante + importante de la presin de pulso es el stroke volume: The amount of blood pumped by the left ventricle of the heart in one contraction. (Volumen de eyeccin?) A medida que la sangre es eyectada desde el ventrculo izquierdo hacia el sistema arterial la presin sistlica aumenta en forma dramtica x la baja compliance de las arterias. Como la presin diastlica se mantiene sin cambios durante la sstole ventricular la PP aumenta lo mismo que la presin sistlica Descenso de la compliance: Aumento de la PP. Como el que ocurre en la vejez Presin arterial (TAM): Presin arterial promedio: Presin diastlica + 1/3 de la PP Las 5 propiedades de las clulas miocrdicas 1. Excitabilidad Batmotropismo (Depende del sarcolema) 2. Conductibilidad Dromotropismo (Depende del sarcolema) 3. Frecuencia de descarga Cronotropismo 4. Contractilidad Inotropismo (Depende del Sarcmero) 5. Relajacin Lusitropismo (Depende del Sarcmero) Diferencias entre msculo esqueltico y cardaco: PA cardaco es 100 veces + largo Perodo refractario cardaco + largo Por lo anterior no hay contraccin constante porque el periodo refractario largo permite que se relaje entre latido y latido y esto es esencial para un correcto llenado Msculo cardaco conectado por gap junctions: TODO el corazn participa en cada contraccin. Las clulas del msculo esqueltico estn elctricamente aisladas. Msculo cardaco se autoexcita Bioelectricidad - Excitabilidad Potencial de Membrana (PM): Definicin: Diferencia de potencial entre el interior y el exterior de TODAS las clulas del organismo Dictado por cambios en concentracin transmembrana del ion ms permeable (K intra Na extra) Permeabilidad alta al K, baja al Na

Gradientes qumico elctricos El PM es como el cine Bomba de Na/K Dos tipos de Potencial de Accin: 1. De respuesta rpida (PARR): Aurcula, Ventrculo, Sistema de Purkinje 2. De respuesta lenta (PARL): Nodos Sino-auricular (SA) y Aurcula-ventricular (AV) Aurcula Purkinje - Ventrculo: Potencial de membrana estable plano en -90 mv Potencial de accin: Largos especialmente en ventrculo (300 msec) Potencial de Accin (PA) ventricular Fase cero: Subida (despolarizacin) x aumento de la permeabilidad al Na Fase 1: Breve periodo de repolarizacin x salida de K (x gradientes qumico-elctrico) y por descenso de permeabilidad del Na Fase 2 (es la meseta): Empate entre el aumento de permeabilidad del Ca (entra) y del K (sale) Fase 3: Cada (repolarizacin). Conductancia al K aumenta, la del calcio disminuye Fase 4: Potencial de membrana Nodo sinoauricular: Marcapasos Exhibe durante la la fase 4 automaticidad. No tiene un PM constante El nodo AV y el sistema de His Purkinje son maracapsos latentes que pueden exhibir automaticidad y dominar si el nodo SA no est funcionando La velocidad de despolarizacin de la fase 4 es superior el nodo SA seguido por el Nodo AV y el sistema de His-Purkinje Fase 0: Subida (despolarizacin). Aumento de permeabilidad al Ca Fase 3: Cada (repolarizacin). Aumento de permeabilidad al K Fase 4: Aumento de permeabilidad al Na que corresponde a la actividad marcapasos. Se observa una despolarizacin lenta Fases 1 y 2: No estn presentes en PA del nodo SA Velocidad de conduccin: Depende del tamao de la despolarizacin El + rpido es el sistema de Purkinje. Las fibras de Purkinje son una autopista que comunica el impulso del marcapaso a todo el V para que todo el V lata al unisono y le de la mxima fuerza a la sangre El ms lento es el nodo AV lo que permite un correcto llenado ventricular en forma previa a su contraccin. El nodo AV es un puente entre la A y el V

Si aumenta velocidad de conduccin en el nodo AV se puede comprometer el llenado ventricular Periodo refractario: Es el periodo del PA en el cual por ms que se aplica un estmulo despolarizante la fibra no responder con un nuevo PA Cuando el PM asciende (se despolariza) y/o el valor umbral (PU) desciende, o sea cuando el PM y el PU se acercan, el miocardio es ms excitable. La hiperpotasemia extracelular asciende el valor del PM La hipocalcemia extracelular desciende el PU Clave del control de la excitabilidad cardiaca: Balance entre salida de K (hiperpolarizacin) y entrada de Ca y Na (despolarizacin) Conductibilidad La velocidad de conduccin del PA depende fundamentalmente de: 1. La pendiente de la fase cero: A mayor pendiente mayor velocidad 2. El valor del PM: A ms negatividad (hiperpolarizacin) del PM existe una mayor velocidad de conduccin porque existen ms canales disponibles para ser abiertos. Como el PM depende fundamentalmente del K, la concentracin extracelular del K es un determinante de la velocidad de conduccin. La hipopotasemia extracelular aumenta la salida de K del miocito negativizando el PM y aumentando la velocidad de conduccin. La Ach disminuye la frecuencia cardiaca al aumentar la permeabilidad al K en el nodo SA (por protena G directa sin 2dos mensajeros) La NA: Aumenta la FC al aumentar la pendiente del PA del marcapaso. Activa los receptores beta, aumenta el AMPc que fosforila canales de CA abrindolos: acorta tiempo para llegar al umbral aumentando la FC. Aumenta la contraccin V al aumentar la permeabilidad al Ca ECG La actividad elctrica cardiaca puede ser registrada por electrodos de superficie. Clulas con PA: LEC negativo Clulas en PMR: LEC positivo Es como la ola en los estadios de ftbol

El ECG representa la suma de todos los PA de todas las clulas cardacas durante un latidoOnda P: Esta ola representa la difusin de la despolarizacin del msculo auricular y el comienzo del latido La repolarizacin auricular no se ve porque est enterrada en el complejo QRS Intervalo PR: Intervalo desde la 1era despolarizacin auricular hasta el comienzo de la onda Q (despolarizacin inicial ventricular) A pesar de que en este periodo el corazn puede estar elctricamente silencioso una ola de despolarizacin se propaga por el nodo AV, el haz AV y la red de Purkinje Se prolonga si la velocidad de conduccin x el nodo AV se vuelve ms lenta (Como en el bloqueo cardiaco: disociacin entre la excitacin A y V por impedimento de propagacin x nodo AV. Los marcapasos toman el comando y el A y el V laten en forma independiente) Cambia con la frecuencia cardiaca, si la FC aumenta el intervalo PR disminuye Complejo QRS: Despolarizacin ventricular. Es la invasin del msculo ventricular por el PA. Mayor altura que P por mayor masa ventricular. Duracin ms corta que P x que la conduccin x Purkinje ventricular es + rpida Intervalo QT: Despolarizacin y repolarizacin ventricular. Segmento ST Isoelctrico: Perodo durante el cual todo el ventrculo est despolarizado. El ECG registra cero a pesar de estar despolarizado todo el V porque el electrodo no registra diferencias elctricas Onda T: Repolarizacin ventricular

Onda P

Despolarizacin Auricular

Intervalo PR

Conduccin del PA de la A al V

Complejo QRS

Despolarizacin ventricular

Intervalo QT

Despolarizacin y repolarizacin ventricular

Segmento ST

Todo el ventrculo est despolarizado

Onda T

Repolarizacin ventricular

Efectos autonmicos: Sobre la frecuencia cardiaca (FC): Se denominan efectos cronotrpicos: Un efecto cronotrpico negativo disminuye la FC

Simptico FC Aumenta Receptor B1

Parasimptico Disminuye Receptor Muscarnico

Velocidad de Conduccin del Nodo AV Contractilidad

Aumenta Receptor B1 Aumenta Receptor B1

Disminuye Receptor Muscarnico Disminuye (slo aurcula) Receptor Muscarnico

Msculo liso vascular: Piel -Esplcnico Msculo liso vascular: Msculo esqultico

Contraccin Alfa

Contraccin Alfa Relajacin B2

Efecto Dromotrpico (Especialmente nodo AV): Sobre la velocidad de conduccin Efecto negativo: Disminuye velocidad de conduccin x el nodo AV haciendo ms lenta la conduccin del PA desde la aurcula al ventrculo Efectos de Simptico y parasimptico sobre el corazn: FC y VC (velocidad de conduccin). Parasimptico (Vago): Neurotransmisor: Acetilcolina Receptor: Muscarnico Inerva nodo SA, aurcula y nodo AV pero no los ventrculos Disminuye la FC x disminuir la entrada de Na en la fase 4 (menos PA ocurren x que la llegada al umbral es + lenta). Simptico: Neurotransmisor: Noradrenalina Receptor: Beta 1 Inerva todo el corazn Aumenta permeabilidad al Na, el umbral se alcanza + rpido y acorta el PR (este acortamiento puede llegar a comprometer llenado ventricular) Msculo cardiaco El corazn es: Una doble bomba aspirante e impelente para dos circulaciones.

Msculo estriado hueco que vaca su contenido viscoso contra resistencias visco elsticas y que tiene un sistema de vlvulas que funcionan como un anti vomitivo (evitan la regurgitacin de sangre) Una batera (o una buja) que se descarga peridicamente (automatismo: las fibras musculares practican el autoerotismo, o sea que se excitan a ellas mismas!) que se encuentra integrada al resto del organismo por diferentes influencias psico-neuro-endocrinas Un rgano endocrino ya que secreta hormonas (Pptido natriurtico auricular) Es til visualizar cada fibra muscular como una pequea salchicha tridimensional con rayas negras que la atraviesan (estriaciones) por haber sido cocinadas en una parrilla. A esta salchicha le ponemos escarbadientes que la atraviesan de lado a lado y luego se los sacamos quedando una serie de tubos transversales que la atraviesan (sistema tubular) Las fibras musculares cardiacas estn compuestas por filamentos gruesos (meromiosina) y filamentos finos (actina, tropomiosina, troponina) que tienen un papel estructural y enzimtico en la contraccin musuclar La actina parece 2 cadenas de perlas enrolladas entre si. El conjunto troponina tropomiosina parece una hebra oscura de cuero enrollada en forma doble (la larga y fina molcula de tropomiosina) con unas pocas bolitas oscuras, parecidas a los ojos de un insecto, (las molculas redondas de troponina) unidas a sus costados. Esta combinacin semeja a un par de serpientes, cada una con tres ojos, que yacen en las ranuras del collar de actina (cubriendo los sitios de unin de la actina para la miosina). Estos ojos (troponina) sern el sitio de accin del calcio que har que la serpiente (la tropomiosina) cambie su forma y deje libres los sitios del collar de perlas (actina) para su unin con la miosina. La meromiosina (filamento grueso) es el motor molecular de la contraccin muscular. Tiene una cabeza y un bastn (tiene la forma de un palo de golf con 2 cabezas). La cabeza tiene una forma de pera y como es una ATPasa (activada por la actina) hidroliza el ATP (fuente de energa) Acortamiento del msculo x deslizamiento de filamentos de actina sobre los de miosina rompiendo y reformando (unin desunin cclica) puentes cruzados entre actina y miosina

Uniones estrechas: Vas de baja resistencia que permiten el rpido pasaje del PA (actan como una especie de puente intercelular) y que transforman al corazn en un sincitio elctrico. Las fibras musculares seran entonces como los tres mosqueteros (uno para todos y todos para uno) ya que se contraen en forma sincrnica. Tbulos T: Son una continuacin de la membrana. Son invaginaciones que llevan al PA al interior de la fibra muscular Retculo Sarcoplasmtico: Prximos a los elementos contrctiles. Sitio de depsito y liberacin del Ca para excitacin y acoplamiento de contraccin. Sexo, Sexo y ms Sexo Un acoplamiento MUY excitante! Pasos del acoplamiento excitacin-contraccin-relajacin (Un verdadero menage a trois): 1. PA va x Tbulo T 2. Durante el plateau del PA aumenta la permeabilidad y entrada de Ca 3. Esta entrada de Ca gatilla la liberacin de Ca del RS 4. Resultado: Calcio intracelular aumenta 5. Se une a la Troponina C removiendo la inhibicin a la U actina -miosina por parte del complejo Troponina Tropomiosina 6. La meromiosina se une a la actina como el mordisco de un perro de presa, se activa su actividad de ATPasa, hidroliza el ATP (que le da energa) y la cabeza de Miosina puede dar el golpe de remo 7. Ahora los filamentos pueden moverse y ocurre la contraccin. La magnitud de la tensin desarrollada es proporcional al aumento de Calcio intracelular. El Calcio acta como un segundo mensajero intracelular disparador de la contraccin muscular. Fuerza de contraccin: Depende de la concentracin de Ca intracelular Velocidad de contraccin: Depende de la velocidad de hidrlisis del ATP de la ATPasa de la Meromiosina. La relajacin ocurre porque el Ca es recaptado x el RS x una bomba ATPasa y porque al entrar el ATP en contacto con la Meromiosina esta suelta de su mordisco a la Actina. Vivir es relajarse y morir es contraerse (rigor mortis). Las fibras musculares tienen tres tipos diferentes de isomiosinas cuya velocidad de la ATPasa son diferentes y se modifican en funcin del tipo de sobrecarga (Normal: ejercicio. Patolgico: hipertensin arterial). La capacidad del corazn de modificar su composicin

proteica segn el tipo de sobrecarga es el resultado de cambios en su expresin gnica. Pero adems de este tipo de cambio cualitativo ante una sobrecarga normal o patolgica las fibras musculares tambin pueden desarrollar cambios cuantitativos como lo es la hipertrofia muscular que consiste en aadir nuevos sarcmeros. Esta hipertrofia en situaciones patolgicas (hipertensin arterial) es una espada de doble filo ya que si bien por un lado tiene efectos beneficiosos a corto plazo (al aumentar los sarcmeros puede equilibrar la sobrecarga) por el otro tiene tambin efectos perjudiciales en el largo plazo (muerte de miocitos) Contractilidad (Inotropismo): Inotropismo + lo aumenta. Capacidad de desarrollar fuerza a una longitud dada La concentracin intracelular del Calcio est directamente correlacionada con la contractilidad ventricular. Factores que aumentan la contractilidad (Inotropismo positivo): 1. Aumento de FC por activacin del Simptico o por Digitlicos Aumento de FC aumenta contractilidad porque sern + PA x unidad de tiempo, lo que significa + Calcio y esto implica mayor tensin durante la contraccin 2. Simptico La activacin de los receptores beta aumenta la contractilidad x 2 mecanismos: Aumenta la entrada de Ca durante el plateau Aumenta la actividad de la bomba del RS acumulando + calcio 3. Digitlicos: Tienen un efecto indirecto: Inhiben la bomba de Na-K aumentando as el Na intracelular y por lo tanto disminuyendo su gradiente lo que disminuye su intercambio con Calcio aumentando este ion su concentracin en el intracelular Factores que disminuyen la contractilidad (Inotropismo negativo): 1. Parasimptico mediante receptores Muscarnicos Disminuye la contractilidad auricular al disminuir entrada de Calcio durante el plateau Efecto de la longitud celular ventricular sobre la fuerza de contraccin 1. Precarga (o volumen de fin de distole presin de llenado venoso): cuando se aumenta el llenado ventricular las fibras musculares se estiran 2. Poscarga: equivalente a presin artica. Aumenta x aumento de presin artica

3. Longitud del sarcmero: determina el nmero mximo de puentes que se pueden formar y la mxima fuerza de tensin de la contraccin 4. Velocidad de contraccin a una longitud muscular fija: disminuye si aumenta la poscarga 5. Relacin de Frank-Starling: Describe el aumento de la salida cardiaca (output cardaco) cuando aumenta la precarga Basada en la relacin longitud-tensin: aumentos en la precarga aumentan la longitud de las fibras aumentando la tensin Es el mecanismo que empareja el retorno venoso con el output cardaco Aumento de contractilidad sube la curva de Starling (y viceversa) y aumenta el output cardaco (y viceversa) The mechanical basis for this mechanism is found in the lengthtension and force-velocity relationships for cardiac myocytes. Briefly, increasing the sarcomere length increases troponin C calcium sensitivity, which increases the rate of cross-bridge attachment and detachment, and the amount of tension developed by the muscle fiber (see Excitation-Contraction Coupling). The effect of increased sarcomere length on the contractile proteins is termed length-dependent activation. The Frank-Starling relationship is an intrinsic property of myocardium by which increased length (or ventricular volume) results in enhanced performance during the subsequent contraction. This relationship appears to be very important in cardiac function because increased venous return and the corresponding increase in end-diastolic volume result in greater stroke volume during the next beat. The ventricles can thus accommodate increased venous return by means of a more vigorous contraction that ejects the greater volume of blood from the heart. One hypothesis is that more cross-bridges interact with actin at longer sarcomere lengths due to length-dependent reductions in lateral spacing between thick and thin filaments, ie, due to closer proximity to actin more crossbridges bind and thereby increase contractile force The mechanical basis for this mechanism is found in the lengthtension and force-velocity relationships for cardiac myocytes. Briefly, increasing the sarcomere length increases troponin C calcium sensitivity, which increases the rate of cross-bridge attachment and detachment, and the amount of tension developed by the muscle fiber. The effect of increased sarcomere length on the contractile proteins is termed length-dependent activation. Volumen minuto promedio: 5 l/ minuto pero puede aumentar hasta 30 l/minuto en el ejercicio.

En el ejercicio el stroke volume puede aumentar moderadamente pero la FC puede aumentar 3 veces. Estos cambios pueden ser por mecanismos intracardacos (respuesta de la maquinaria contrctil al estiramiento) y por mecanismos extracardiacos (SNA). Mecanismos intracardacos: en reposo la longitud de una fibra muscular es slo del 20% de su longitud ptima para lograr una fuerza mxima. El estiramiento de la fibra revela una reserva de poder adicional: Frank Starling. Ajusta cambios por aumento del RV o de la presin artica Curvas presin ventricular volumen Combina curvas de presin sistlica - diastlica Curva de presin diastlica: relacin presin diastlica volumen diastlico en el ventrculo Curva de presin sistlica: relacin presin sistlica volumen sistlico en el ventrculo Un ciclo de contraccin ventricular eyeccin relajacin y rellenado puede ser visualizado combinando las 2 curvas en un loop de presin volumen 1. Contraccin isovolumtrica (b): Empieza en la distole en el punto 1. El ventrculo se ha llenado y su volumen es de 140 ml (precarga). La presin es baja x que el msculo ventricular est relajado. Cuando el ventrculo se contrae la presin ventricular aumenta. Como todas las vlvulas estn cerradas no sale sangre del ventrculo (isovolumtrico) 2. Eyeccin ventricular (c): Se abre vlvula artica cuando la presin ventricular supera a la artica. La sangre es eyectada y el volumen ventricular cae. El volumen eyectado en un latido es el volumen de eyeccin 3. Relajacin isovolumtrica (d): El ventrculo se relaja. Cuando la presin ventricular cae x debajo de la artica se cierra la vlvula. Como las vlvulas estn cerradas el volumen ventricular es constante (isovolumtrico) 4. Llenado ventricular (a): Cuando la presin ventricular cae x debajo de la auricular la vlvula mitral se abre y se llena el ventrculo El significado de sta ltima parte de la curva es que el ventrculo es fcil de llenar (la curva es prcticamente plana o sea que el volumen ventricular aumenta sin aumentar mucho su presin) pero difcil de sobre llenar (observe el aumento de la presin ventricular luego de los 140 ml de llenado ventricular)

Curva de funcin cardiaca o de volumen minuto: Es la relacin entre el flujo x el sistema vascular (o retorno venoso) y el volumen minuto con la presin de la aurcula derecha o volumen de fin de distole El Output cardaco aumenta en funcin del volumen de fin de distole (precarga) como consecuencia de la relacin longitud tensin en las fibras musculares (ley de Frank-Starling). Los cambios en el volumen de fin de distole son el mecanismo de mayor importancia para alterar el volumen minuto Curva de retorno venoso: La curva de retorno venoso est determinada x la R vascular. El descenso de la R perifrica total aumenta el retorno venoso (la vasodilatacin arteriolar permite a la sangre pasar de las arterias a las venas y de vuelta al corazn) (y viceversa) El punto donde las 2 curvas se intersecan es el punto de equilibrio: output cardaco = a retorno venoso. El retorno venoso es el flujo que vuelve al corazn. En condiciones de equilibrio el retorno venoso debe ser igual al volumen minuto porque el sistema cardiovascular es esencialmente un sistema cerrado (William Harvey versus Galeno) Efectos inotrpicos (contractilidad): Modifican la curva de output cardaco. Los Digitlicos aumentan la contractilidad y el output cardaco. Por esto el punto de equilibrio cambia a un output cardaco + alto y a una correspondiente presin auricular derecha + baja porque + sangre es eyectada desde el corazn con cada latido (aumenta stroke volume). Y viceversa Descenso del volumen sanguneo (hemorragia) Disminuyen la presin arterial media corriendo la curva de retorno venoso hacia la izquierda en forma paralela. El output cardaco y la presin auricular derecha disminuyen. Y si el volumen sanguneo aumenta: viceversa Aumento de la RPT (resistencia perifrica total): Disminuye output cardaco y retorno venoso. El descenso del retorno venoso es x retencin (secuestro) de sangre en el lado arterial. Cada del volumen minuto x aumento de la presin artica (aumento de la poscarga), el corazn bombea contra una mayor presin Y viceversa. Como resultado se logra un nuevo punto de equilibrio en el que el volumen minuto y el retorno venoso estn disminuidos El consumo cardaco de oxgeno est directamente relacionado con la cantidad de tensin desarrollada Consumo aumenta con aumento de Poscarga (presin artica)

Tamao cardaco (ley de Laplace: tensin proporcional al radio) Contractilidad FC cidos grasos: fuente primaria de E para el trabajo cardiaco

Ciclo cardaco

Durante la segunda mitad del ciclo todas las cmaras cardacas estn durmindose una siestita!

A. Sstole auricular Comienza luego de la onda P. Contribuye, pero no es esencial para el llenado ventricular El aumento en la presin auricular (presin venosa) causado x el sstole auricular es la onda a del pulso venoso El llenado ventricular x la sstole auricular causa el 4to sonido cardaco que no es audible en adultos normales B. Contraccin ventricular isovolumtrica Comienza luego del inicio del QRS Cuando la presin ventricular se vuelve mayor que la presin auricular las vlvulas AV se cierran (que corresponde al 1er ruido cardaco). Como la vlvula mitral se cierra antes de la vlvula tricspide el 1er sonido puede estar dividido La presin ventricular aumenta isovolumtricamente como resultado de la contraccin pero nada de sangre deja el ventrculo porque la vlvula artica est cerrada C. Eyeccin ventricular rpida La presin ventricular alcanza su valor mximo

La presin ventricular supera a la presin artica por lo que se produce la apertura de la vlvula artica Se produce una rpida eyeccin de sangre hacia la aorta x el gradiente de presin ventrculo aorta El volumen ventricular cae dramticamente por la eyeccin Comienza el llenado auricular El comienzo de la onda T marca el fin de la contraccin y el fin de la eyeccin ventricular rpida D. Eyeccin ventricular reducida Continua eyeccin ventricular (V) pero + lentamente. Cae la presin V Cae tambin la presin artica x que la sangre pasa + rpidamente desde la aorta hacia las arterias + pequeas que desde el V a la aorta Contina el llenado auricular E. Relajacin ventricular isovolumtrica Repolarizacin V completa (onda T) Cierre de la vlvula artica seguido x el cierre de la vlvula pulmonar. El cierre de las vlvulas semilunares corresponde al 2do ruido. La vlvula AV permanece cerrada. Cae la presin Ventricular x la relajacin V Volumen V constante x que las vlvulas estn cerradas Incisura en presin artica sigue al cierre de vlvula artica F. Llenado ventricular rpido La presin Ventricular cae x debajo de la Auricular: Se abre vlvula mitral y el V izquierdo comienza a llenarse La presin Artica contina cayendo porque la sangre contina yendo hacia las arterias + pequeas. El flujo rpido de sangre desde la A al V genera el 3er ruido que es normal en nios pero anormal en adultos G. Llenado ventricular reducido (Diastasis) Contina el llenado V pero ms lentamente La duracin de la diastasis depende de la Frecuencia Cardiaca (FC) El aumento de la FC disminuye el tiempo de llenado V Inicio Sstole A Post onda P Presin A: Sube Onda a Vlvula Volumen Ruidos 4to: Llenad oV

Contracc V isovol Eyeccin V rpida

Post inicio QRS Presin V> artica Fin: Onda T

V>A V mxima

Cierre AV Abre artica

Isovol x cierre valvular V cae A sube

1ero: Cierre AV

Eyeccin V lenta Relaj. V isovol Fin de onda T

Cae V y artica Cae V Cierre de semiluna res AV cerradas Mitral abre

V cae A sube V cte x vlvulas cerradas Llenado V 2do: Cierre de semilu nar 3ero: Flujo AV

Llenado V rpido Llenado V reducido

V<A Artica cae

Llenado V lento Depende de FC

Regulacin de la Presin Arterial (TA) Mecanismo Rpido: Baroreceptor neuronal. Es un reflejo que regula la TA minuto a minuto. Genera actividad vasoconstrictora tnica por lo que es la base del tono vasomotor Son receptores de estiramiento en las paredes del seno carotdeo y se encuentran ubicados cerca de la bifurcacin carotdea Son ms sensibles a cambios de la PA que a una PA alta pero estable Hay Baroreceptores adicionales situados en el Arco artico: Responden ante aumentos pero no ante descensos de la TA Pasos del reflejo baroreceptor: 1. Un aumento de la presin arterial estira las paredes del seno carotdeo 2. El estiramiento aumenta la frecuencia de descarga del nervio del seno carotdeo (IX) que lleva informacin al centro vasomotor en el tronco. Este centro vasomotor descarga con un punto de ajuste de 100 mm HG de TA media (TAM): Si la TAM es ms alta la reduce, si es ms baja la eleva 3. Si la TAM se eleva x encima de 100 mm HG: El sistema Parasimptico acta a travs del nervio vago sobre el corazn 4. Si la TAM disminuye x debajo de 100 mm HG: El sistema Simptico acta sobre el corazn y los vasos

5. El Parasimptico disminuye: a. La FC b. La contractilidad cardiaca c. La vasoconstriccin arteriolar (como resultado de stos disminuir la resistencia perifrica) d. La vasoconstriccin de las venas e. Como resultado de todos estos mecanismos disminuye la TAM Este es un sistema de feedback negativo: Como resultado de la cada de la TAM disminuye el estiramiento de las paredes del seno carotdeo disminuyendo as la activacin del centro vasomotor troncal El sistema de Baroreceptores ante una hemorragia (disminucin de la TAM) aumentan la TAM a travs de un mecanismo inverso al ya explicado Mecanismo Lento: Sistema renina angiotensina aldosterona (RAA) hormonal Este sistema funciona como una regulacin de la TA a largo plazo mediante ajustes de volumen La Renina cataliza la conversin de angiotensingeno en angiotensina I (inactiva). La Angiotensina II es la molcula activa El descenso de la presin de perfusin renal (PPR) causa la liberacin de la Renina por las clulas yuxta glomerulares de la arteriola aferente El Angiotensingeno es convertido en Angiotensina I en el palsma mediante la Renina. La Angiotensina I es convertida en Angiotensina II por la enzima convertidota de Angiotensina fundamentalmente en el pulmn. Esta enzima convertidora de angiotensina es el blanco de algunos antihipertensivos. La Angiotensina II tiene 2 efectos: 1. Liberacin de aldosterona por la corteza adrenal: La Aldosterona aumenta la reabsorcin de Na x el tbulo distal del nefrn (accin lenta x que requiere de sntesis proteica) lo que aumenta la reabsorcin de agua y aumenta el volumen sanguneo y la TA 2. Vasoconstriccin arteriolar y por lo tanto aumento de la resistencia perifrica Regulaciones regionales de la TA 1. Isquemia Cerebral: Se produce un aumento tisular de CO2 e H detectado por los quimio-receptores del centro vasomotor que responden aumentando las descargas del Simptico (aumento de la contractilidad cardiaca y de la resistencia perifrica que genera un gran aumento de la TAM) y del Parasimptico (descenso de la frecuencia cardiaca).El aumento

de la resistencia genera un descenso del flujo sanguneo en otros rganos (como por ejemplo el rin) para redireccionar la sangre hacia el cerebro en un intento de preservar el flujo sanguneo cerebral (FSC). A esta respuesta de bradicardia + elevacin de la TAM se la conoce con el nombre de respuesta de Cushing. Ejemplo: Cuando un tumor cerebral comprime vasos cerebrales y genera isquemia se observa un aumento de la TAM acompaado de bradicardia. 2. Quimio-receptores en el cuerpo carotdeo y el artico: Presentan una muy alta tasa de consumo de O2 por lo que son muy sensibles a la hipoxia (son una especie de finos sabuesos de la hipoxia). Una cada de la TAM genera un descenso del O2 lo que activa los centros vasomotores para restaurar la TAM 3. Hormona Antidiurtica (HAD): Regula la TA en respuesta a la hemorragia pero NO en la regulacin minuto a minuto de la TA normal. Los receptores auriculares responden ante el descenso del volumen o de la TA y producen la liberacin hipofisaria de HAD que tiene 2 efectos para aumentar la TA: a. Es un potente vasoconstrictor activando los receptores V1 en arteriolas b. Aumenta la reabsorcin de agua en los tbulos distales y ductos colectores del nefrn activando receptores V2. 4. Factor atrial natriurtico (FAN): Liberado x la aurcula ante aumentos de la presin auricular. Sus acciones son mltiples: a. Es un potente vasodilatador. b. Aumenta la excrecin renal de sal y agua disminuyendo el volumen sanguneo. c. Inhibe la liberacin de renina Microcirculacin Capilares: Tienen poros (slo en el 0,1 % de la superficie total) entre las clulas endoteliales que permiten el pasaje de las sustancias solubles El flujo capilar es controlado x la contraccin relajacin de las arteriolas y los esfnteres precapilares Las sustancias liposolubles cruzan la membrana endotelial x difusin simple (O2 CO2) Las sustancias pequeas hidrosolubles pueden cruzar x los poros (agua, AA, glucosa) En la barrera Hemato-enceflica (BHE) los poros son muy estrechos En el Hgado e Intestino los capilares (sinusoides) tienen poros muy grandes que dejan pasar protenas Sustancias hidrosolubles grandes pasan x pinocitosis

Intercambios de fluidos a travs de los capilares: Favorecen la salida de sustancias desde el capilar hacia el LEC: El aumento de la presin capilar hidrosttica (x aumento de la presin y/o resistencia arterial o venosa) El aumento de la presin onctica del fluido intersticial (que depende de la concentracin proteica del LEC). Su valor es normalmente bajo porque pocas protenas se filtran desde los capilares hacia el LEC La presin capilar es mayor en el extremo arteriolar que en el venoso (Salvo en capilares glomerulares en donde es constante) Dificultan la salida de sustancias desde el capilar hacia el LEC: El aumento de la presin hidrosttica del fluido intersticial (Generalmente es cero o negativa). El aumento de la presin capilar onctica: Su aumento disminuye la salida del capilar. Aumenta x aumento de la concentracin proteica Factores que aumentan la filtracin capilar: Aumento de Presin capilar hidrosttica (PCH) causado por aumento de presin arterial y aumento de la presin venosa. Descenso de la Presin Intersticial Hidrosttica (PIH). Descenso de la Presin capilar onctica (POC) (causado por descenso de la concentracin de protenas plasmticas). Aumento de la Presin intersticial onctica causado x funcin linftica inadecuada) Salida del capilar Aumento de Presin hidrosttica capilar Ejemplo: Aumento de presin arterial o venosa Aumento de Presin onctica intersticial Ejemplo: Funcin linftica inadecuada Descenso de Presin hidrosttica intersticial Descenso de Presin onctica capilar Ejemplo: Descenso de concentracin proteica plasmtica Entrada al capilar Descenso de Presin hidrosttica capilar Ejemplo: Descenso de presin arterial o venosa Descenso de Presin onctica intersticial Aumento de Presin hidrosttica intersticial Aumento de Presin onctica capilar Ejemplo: Aumento de concentracin proteica plasmtica

Linfa El sistema linftico cumple con las funciones de una caera de drenaje de excedentes que el sistema capilar no puede reabsorber. Normalmente la filtracin del fluido que sale de los capilares es superior a la absorcin de fluidos x los capilares. Este excedente de fluidos vuelve a la circulacin va la linfa. La linfa tambin vuelve a la circulacin las pocas protenas filtradas La Linfa posee un flujo unidireccional x un sistema de vlvulas que permiten que el fluido intersticial entre pero no pueda salir de los vasos linfticos Edema: Se forma cuando el volumen del fluido intersticial excede la capacidad de los linfticos de llevarlo nuevamente hacia la circulacin general Causas y ejemplos de formacin de edema: Edema x Aumento de PCH Dilatacin arteriolar Constriccin venosa Aumento de presin venosa Falla cardaca Expansin del LEC - Parado

Edema x Descenso de PCO

Cada de concentracin plasmtica de protenas Insuficiencia heptica Desnutricin Sndrome nefrtico

Edema x Aumento de permeabilidad capilar

Quemaduras Inflamacin (Histamina Citoquinas)

Factor relajante derivado del endotelio (FRDE): Es producido por las clulas endoteliales y genera vasodilatacin x relajacin del msculo liso vascular. Una forma del FRDE sera el Oxido ntrico. La Acetilcolina circulante genera vasodilatacin x estimulacin de la produccin de FRE Control local del flujo sanguneo

El FS vara de rgano en rgano. El FS est regulado x la variacin de la resistencia arteriolar y sta ltima vara en funcin de las demandas metablicas. Por lo tanto existira un menage a trois: Flujos sanguneo Resistencia arteriolar Demanda metablica Ejemplos de control local: 1. Autorregulacin: Implica que el FS a un rgano permanecer constante a pesar de los cambios en la presin de perfusin (PP): si PP cae habr una vasodilatacin compensatoria. rganos con autorregulacin: corazn, cerebro, msculo, rin Ejemplos de controles de circulaciones especiales Circulaci Control Metabolito Control Efecto n metabli s vaso Simptic mecnico co local activos o Coronaria (5%) Cerebral (15%) Msculo (20%) Mecanism o+ important e Mecanism o+ important e Mecanism o+ important e en ejercicio Hipoxia Adenosina CO2 H Lactato K Adenosina Mecanism oimportant e Mecanism oimportant e Mecanism o+ important e en reposo Alfa contrae Beta dilata Mecanism o+ important e Mecanism oimportant e Compresi n mecnica en sstole Aumenta si SHE disminuye FSC Actividad muscular causa descenso temporario del FS

Piel (5%)

Pulmonar (100%)

Mecanism oimportant e Mecanism o+ important e

Hipoxia vaso contrae

Al pulmn

2. Hiperemia activa: El FS a un rgano es proporcional a su metabolismo (para satisfacer su demanda)

3. Hiperemia reactiva: Es el aumento del FS de un rgano post oclusin de su flujo. A mayor duracin de la oclusin mayor ser la hiperemia reactiva Mecanismos que explican el control local del flujo sanguneo 1. Miognica: Explica la autorregulacin pero no explica la hiperemia activa. El msculo liso se contrae cuando es estirado. Por ejemplo cuando la PP aumenta el msculo liso arteriolar es estirado y se contrae, la vasocontraccin mantiene el FS constante. 2. Metablica: El delivery de O2 hace juego con las demandas de O2 tisulares. Existen metabolitos vaso-dilatadores que son producto de la actividad tisular. Si aumenta actividad metablica tisular habr un incremento en la demanda de O2 y un aumento de la produccin de metabolitos vasodilatadores, lo que aumentar el FS y el aporte de O2. Explica hiperemia activa Control hormonal extrnseco del flujo sanguneo 1. Inervacin vascular simptica: Genera vasoconstriccin. La piel presenta la mayor inervacin simptica. Las coronarias, los vasos pulmonares y cerebrales presentan poca inervacin simptica 2. Hormonas vaso-activas: a. La Histamina y la Bradiquinina causan vasodilatacin arteriolar y vasoconstriccin de las venas, aumentando as la presin capilar hidrosttica lo que aumenta la salida del capilar de lquido. Esto genera edema local. Son liberadas por los tejidos en respuesta al trauma. b. La Serotonina causa vasoconstriccin arteriolar y es liberada por los vasos en respuesta a lesiones vasculares para evitar la hemorragia. Estara relacionada con los espasmos vasculares que causan la Migraa c. Prostaglandinas: La Prostaciclina y las Prostaglandinas E son vasodilatadores. Las Prostaglandinas F y el Tromboxano A2 son vasoconstrictores Circulacin Coronaria Est controlada casi absolutamente x factores metablicos locales (+ importantes: hipoxia y adenosina). Tiene autorregulacin e hiperemia activa y reactiva. La inervacin vascular Simptica tiene poca importancia. Durante la sstole la compresin mecnica de los vasos coronarios reduce el FS. Hay hiperemia reactiva post oclusin para pagar la deuda de O2

Circulacin cerebral Controlada casi enteramente x factores metablicos locales (CO2, pH). Presenta autorregulacin, hiperemia activa y reactiva. Las sustancias vaso-activas sistmicas no pasan la Barrera Hematoenceflica (BHE) Msculo esqueltico Controlado x factores metablicos locales (durante el ejercicio) y el simptico (durante el reposo) (los receptores alfa generan vasoconstriccin y los beta vasodilatacin). La vasoconstriccin de las arteriolas musculares es un importante contribuidor de la Resistencia Perifrica x la gran masa muscular. El msculo esqueltico presenta tambin autorregulacin, hiperemia activa y reactiva Efectos mecnicos durante el ejercicio comprimen en forma temporaria las arterias y disminuyen su FS. La hiperemia reactiva aumenta el FS postoclusin para pagar la deuda de oxgeno Piel Tiene una extensa inervacin simptica y su FS est bajo el control extrnseco. Principal funcin simptica: Control de la regulacin de la temperatura. Aumento del calor ambiental genera una vaso- dilatacin que permite perder el exceso de calor corporal. Trauma produce la triple respuesta en piel. El edema es el resultado de la liberacin local de Histamina que aumenta la filtracin capilar. Funciones integradoras del Sistema cardiovascular Cambios en las fuerzas de gravedad: Cuando uno pasa de acostado a parado mucha sangre acumulada en piernas x la compliance venosa. Como resultado de esto aumenta la presin capilar en las piernas y pasa fluido al intersticio que, si sobrepasa la capacidad linftica de reabsorcin, forma edema. Por la prdida de volumen disminuye el retorno venoso y el volumen minuto. Mecanismos compensatorios: En el seno carotdeo los baroreceptores disminuyen la descarga del nervio del seno carotdeo Aumenta la descarga del centro vasomotor que incrementa la descarga del sistema Simptico: Aumentan la FC, la RPT y la TA La hipotensin ortosttica (breve desmayo cuando una persona cambia bruscamente de posicin) se debera a un trastorno del baroreceptor

Ejercicio: 1. Mecanismos de anticipacin: Mediados por la Corteza motora y los receptores propioceptivos, para generar cambios cardiovasculares adaptativos en forma previa al inicio del ejercicio: a. Aumento del Simptico que genera un aumento de la FC, la Contractilidad y el Volumen minuto b. Aumenta el Retorno Venoso: Aumenta x la actividad muscular. Este aumento provee + sangre para el volumen sistlico c. En Piel, rganos Esplcnicos, Rin y Msculo inactivo AUMENTA la resistencia vascular disminuyen su flujo 2. Aumento del metabolismo del msculo esqueltico en ejercicio: Esto genera un incremento de los Metabolitos dilatadores, del FS y del delivery de O2. Todo esto genera una cada de la RPT (que sino el simptico elevara) Hemorragia Disminuye la TAM y el Volumen minuto. Los baroreceptores del seno carotdeo detectan el descenso de la TA: Esto causa un aumento de la descarga del simptico generando aumentos de la FC, la contractilidad y la RPT. Ocurre una Vasoconstriccin en Msculo, tejidos esplcnicos y Piel Pero NO hay vasoconstriccin en cerebro o coronarias para mantener el flujo sanguneo en estos 2 rganos Los quimiorreceptores de los cuerpos carotdeos y articos son MUY sensibles a hipoxia. Trabajan en equipo con los baroreceptores aumentando la descarga simptica La isquemia Cerebral (si es que aparece durante la hemorragia por cada del Flujo Sanguneo Cerebral) genera un aumento de CO2 que activa a los quimioreceptores en el centro vasomotor para aumentar la descarga simptica La constriccin arteriolar disminuye la presin hidrosttica capilar lo que favorece la absorcin capilar y el aumento del flujo circulante La mdula adrenal libera Noradrenalina y Adrenalina que apoyan las acciones del simptico El sistema RAA (renina - angiotensina - aldosterona) se activa x disminucin de la PP (presin de perfusin) renal. La Angiotensina II es un potente vasoconstrictor que aumenta la RPT. La Aldosterona aumenta la reabsorcin de agua y sal renal aumentando as el volumen sanguneo circulante HAD se libera cuando los receptores auriculares detectan la cada del volumen sanguneo causando aumento de la reabsorcin de H2O y vasoconstriccin lo que aumenta la TA

Pararse TA FC Volumen minuto Volumen sistlico Resistencia perifrica PVC Presin de pulso Diferencia O2 AV Contractilidad Volumen unstressed RAA HAD NA Adrenalina Cae Sube Cae Cae Sube Cae

Ejercicio Sube poco Sube Sube Sube Cae x dilatacin muscular Sube Sube x subida de consumo

Hemorragia Sube

Sube

Sube Cae Sube Sube Sube