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Resumo de Farmacologia do Sistema Nervoso Central.

Resumo de Farmacologia do Sistema Nervoso Central.

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ANTICONVULSIVANTES – RESUMO 1. CRISES GENERALIZADAS CONVULSIVAS E PARCIAIS • FENITOÍNA -Modo de ação: bloqueia canais de Na, impedindo a geração de potenciais de ação repetidos, aumentando o tempo de inativação dos mesmos. Atua na condutância ao Ca, modulando a secreção de NT. -Uso Terapêutico: todos os tipos de epilepsia, exceto crises de ausência. -Efeitos colaterais: sonolência, ataxia; doses tóxicas provocam arritimias e depressão do SNC; o uso crônico pode gerar alterações comportamentais,
ANTICONVULSIVANTES – RESUMO 1. CRISES GENERALIZADAS CONVULSIVAS E PARCIAIS • FENITOÍNA -Modo de ação: bloqueia canais de Na, impedindo a geração de potenciais de ação repetidos, aumentando o tempo de inativação dos mesmos. Atua na condutância ao Ca, modulando a secreção de NT. -Uso Terapêutico: todos os tipos de epilepsia, exceto crises de ausência. -Efeitos colaterais: sonolência, ataxia; doses tóxicas provocam arritimias e depressão do SNC; o uso crônico pode gerar alterações comportamentais,

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ANTICONVULSIVANTES – RESUMO1. CRISES GENERALIZADAS CONVULSIVAS E PARCIAIS
FENITOÍNA-Modo de ação: bloqueia canais de Na, impedindo a geração de potenciais de ação repetidos,aumentando o tempo de inativação dos mesmos. Atua na condutância ao Ca, modulando a secreçãode NT.-Uso Terapêutico: todos os tipos de epilepsia, exceto crises de ausência.-Efeitos colaterais: sonolência, ataxia; doses tóxicas provocam arritimias e depressão do SNC; o usocrônico pode gerar alterações comportamentais, alterações gastrointestinais, e na produção decélulas sanguíneas.
FENOBARBITAL-Modo de ação: facilitam a ação do GABA aumentando a duração da abertura de canais de Cl.-Uso Terapêutico: crises parciais e generalizadas tônico-clônicas.-Efeitos colaterais: sedação, tolerância; doses excessivas podem causar distúrbios psicomotores edo comportamento.
PRIMIDONA-Modo de ação: converte-se em fenobarbital e derivados, atuando sobre a facilitação da ação dogaba, mantendo os canais de Cl abertos por mais tempo.-Uso Terapêutico: semelhante ao fenobarbital.-Efeitos Colaterais: semelhantes ao fenobarbital, porém mais intensos.
CARBAMAZEPINA-Modo de ação: bloqueio de canais de Na, impedindo o estabelecimento de descargas repetidas,aumentando o tempo de inativação dos mesmos.-Uso Terapêutico: considerada escolha primária para o tratamento de crises parciais e generalizadastônico-clônicas. Muito relacionada à imipramina, um ADT. Não sedativa e muito eficaz.-Efeitos Colaterais: poucos; estupor, coma ou coma (agudos), sonolência, vertigem, ataxia, diplopia,sintomas gastrointestinais e anemia aplásica e agranulocitose.2. AUSÊNCIAS (GENERALIZADAS NÃO-CONVULSIVAS)
ETOSSUXIMIDA-Modo de ação: inibem a corrente T de canais de Ca voltagem-dependentes (corrente de baixo-limiar), inibindo a corrente cortical rítmica da crise de ausência.-Uso Terapêutico: Agente primário para as crises de ausência (pequeno mal), não por sua açãosuperior, mas pela hepatotoxicidade fatal do valproato.-Efeitos Colaterais: sintomas gastrointestinais e depressão leve do SNC.
VALPROATO-Modo de ação: inibição da corrente T de canais Ca voltagem-dependentes; atuam também noaumento do tempo de inativação de canais de Na; podem atuar inibindo as enzimas degradadorasdo GABA.-Uso Terapêutico: crises de ausência, também podendo ser utilizado para crises parciais egeneralizadas.-Efeitos Colaterais: sintomas gastrointestinais, distúrbios de SNC e hepatotoxicidade fatal em algunscasos.
TRIMETADIONA-Modo de ação: semelhante ao da etossuximida-Uso Terapêutico: utilizados para casos de crises de ausência refratárias ou não-toleradas.-Efeitos Colaterais: sedação, ataxia, hemeralopia, depressão da medula óssea, síndrome nefrótica,hepatite grave.3. STATUS EPILEPTICUS
BENZODIAZEPÍNICOS-São as drogas de escolha (seguidas por fenobarbital e fenitoína).-Modo de ação: atuam facilitando a ação do GABA por meio do aumento da freqüência de aberturade canais de Cl.
 
-Uso Terapêutico: diazepam e lorazepam são agentes de escolha, por administração endovenosa,para tratamento do mal epiléptico. Clorazepato via oral pode ser usado para crises parciais eclonazapam para crises de ausência e mioclonias.-Efeitos colaterais: o uso EV pode gerar depressão cardiorrespiratória; efeitos crônicos são sedação,sonolência, letargia, incoordenação motora e ataxia, distúrbios comportamentais.4. OUTRAS DROGAS
GABAPENTIN: altera o metabolismo do GABA, atuando contra crises parciais; pode provocarsedação e ataxia.
LAMOTRIGINE: inativação de canais de Na; atua em crises parciais ou generalizadas,podendo causar tonturas ataxia, visão borrada e sintomas gastrointestinais.
Gama-Vinil GABA: inibidor da GABA-transaminase, atua contra crises parciais egeneralizadas secundariamente; pode causar desordens psiquiátricas, tonturas, sonolência.
FELBAMATO: bloqueador NMDA; crises parciais, síndrome de Lennox-Gastaut; pode causaranemia aplásica.
TIAGABINA: inibidor da recaptação de GABA
TOPIRAMATO: bloqueio de canais Na
 
ANTIPARKINSONIANOS – RESUMO1. PRECURSORES DA DOPAMINA
L-DOPA-A levodopa é administrada com um inibidor da descarboxilase periférica, como a carbidopa ou abenzarazida, isso impede a metabolização precoce da droga, garantindo que haja um equilíbrio maiseficiente com a barreira hemato-encefálica. Doses muito elevadas de L-DOPA são necessárias paraque ela possa atravessar a BHE e chegar ao SNC, dada a baixa disponibilidade e ação dadescarboxilase periférica.-Alivia mais eficientemente a bradicinesia e a espasticidade.-Efeitos adversos: dose-dependentes e passíveis de serem diminuídos por inibidores dadescarboxilase periférica:
S. Cardiovascular: efeito adrenérgico da DA e metabólitos; pode causar hipotensão e efeitosinotrópicos leves.
S. Endócrino: a DA inibe a liberação de prolactina, logo, diminui o nível.
S. Gastrointestinal: náuseas, vômitos, anorexia, gastrite
S. Extrapiramidal: movimentos espásticos involuntários como tiques, caretas; dose-dependentes,são comuns nas fases iniciais e de resposta efetiva do tratamento.
S. Límbico: insônia, pesadelos, ansiedade, depressão, alucinações, hipomania, etc.-Possui interações com piridoxina, cofator da descarboxilase; inibidores seletivos da MAO podempotencializar efeitos centrais e cardiovasculares.2. LIBERADORES DE DOPAMINA
AMANTADINA-Libera DA de terminais ainda intactos das vias nigroestriatais. Inibe a recaptação de DA, podendopotencializar a levodopa. É mais eficiente que antimuscarínicos.-Efeitos perceptíveis no início, regridem dentro de 6 a 8 semanas, sendo utilizada apenas nanecessidade de melhoras adicionais.-Praticamente não apresenta efeitos adversos; alterações psicológicas, insônia, sonolência, insônia.Efeitos leves e reversíveis.3. AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS
APORFINAS (APOMORFINAS) E ERGOLINAS (BROMOCRIPTINA, LISURIDE,PERGOLIDE, MESULERGINE)-Apomorfina e derivados do ergot possuem ação dopaminérgica em D1 ou D2. Bromocriptina é oprincipal agente D2.-Importantes para pacientes com parkinsonismo do tipo cíclico (on-off) que não toleram tratamentosa base de levodopa. Altas doses podem ter efeito semelhante ao tratamento com levodopa.Resultados ótimos na combinação de bromocriptina e levodopa.-Efeitos adversos: náuseas, vômitos, hipotensão postural, inibição da secreção de prolactina.4. INIBIDORES DA MAO-B
SELEGILINA (DEPRENIL)-MAO-B predomina no SNC, sendo a selegilina muito seletivo para a mesma. Inibe a degradaçãocentral de dopamina, sendo importante na combinação com levodopa (redução da dose). Não possuiefeito em estágios avançados.5. ANTICOLINÉRGICOS
ANTIMUSCARÍNICOS E ANTIHISTAMÍNICOS ANTIMUSCARÍNICOS-Bloqueiam receptores colinérgicos nos gânglios da base; Ach e DA tem ações opostas no corpoestriado. Já foram muito utilizadas, atualmente atuam na atenuação de tremores (por exemplo, deparkinsonismo provocado por antipsicóticos). Podem causar cicloplegia, retenção urinária,constipação, sonolência, confusão mental e alucinações.

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parabéns,está bem esclarecido.valeu
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