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Vanessa Infante [2008-0905] Odette Guzmn [2008-0686] Elas Herrera [2008-0836] Csar Peralta [2008-0736] Frederick Campos [2008-0728]
Forma extrema de insuficiencia cardaca aguda, se caracterizada por: La cada persistente y progresiva de la presin arterial Adecuada presin de llenado ventricular Disminucin general y grave de la perfusin tisular
SHOCK CARDIOGNICO
Electrocardiograma - Radiografa simple del trax - Gases arteriales Presin venosa central
SHOCK HIPOVOLMICO
Caractersticas y causas.
Mecanismos compensatorios.
Sntomas.
Tratamiento.
CARACTERSTICAS Y CAUSAS
Disminucin del volumen sanguneo (15-20%). Ocurre por: Hemorragias. Perdida de plasma por quemaduras. Perdida del liquido extracelular (vmitos y diarrea).
MECANISMOS COMPENSATORIOS
Sistema nervioso simptico: taquicardia, vasoconstriccin, movilizar sangre de reservorios venosos. Restablecimiento del volumen sanguneo: sistema renina-angiotensina-aldosterona. Secrecin de ADH.
Sntomas
TRATAMIENTO
Corregir la causa de la perdida de volumen sanguneo.
Mejorar perfusin.
SHOCK OBSTRUCTIVO
Obstruccin mecnica del flujo sanguneo (especficamente la circulacin central).
CAUSAS
El shock obstructivo puede tener mltiples causas, se puede producir por .: Taponamiento producido por sangre o lquido en el interior del saco pericrdico Por cualquier causa de aumento de presin intratorcica (neumotrax, hernias) Por embolia pulmonar (es la causa mas frecuente) Hipertensin arterial pulmonar primaria. Por tumores intrnsecos o extrnsecos. Por estenosis mitral o rtica severa. Aneurisma disecante de la aorta.
El organismo responde al shock obstructivo aumentando la presin del lado derecho del corazn y alterando el retorno venoso al corazn. En la clnica se observan signos de insuficiencia cardiaca (distensin de la vena yugular y el aumento de la PVC).
TRATAMIENTO
Corregir la causa del trastorno, muchas veces se requieren de procesos quirrgicos (por ejemplo, embolectoma pulmonar, pericardiocentesis o la insercin de un tubo de trax)
SHOCK NEUROGNICO
Producido por lesin del SNC y el inducido por frmacos: anestsicos, bloqueantes Resulta de una lesin neural que altere el funcionamiento del sistema nervioso autnomo Un bloqueo farmacolgico o un dao medular que interrumpa estos reflejos producir una prdida del tono vascular con gran vasodilatacin y un descenso de la precarga por disminucin del retorno venoso.
CAUSAS
La anestesia general profunda La anestesia raqudea Disautonoma Neuropatas perifricas Adrenergicos o ganglionares y sobredosis de barbitricos o fenotiazinas. Shock producido por reacciones de hipersensibilidad o anafilaxia Shock producido por insuficiencia endocrina. Shock producido por obstruccin mecnica de la circulacin
SHOCK SPTICO
La respuesta sistmica a la infeccin comienza con la activacin del sistema de defensa del husped, especialmente leucocitos, monocitos y clulas endoteliales. Esta se inicia con la liberacin de mediadores solubles, fundamentalmente citoquinas como la interleukina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa), que activan a su vez el sistema del complemento, la va intrnseca y extrnseca de la coagulacin
VASODILATACIN
La vasodilatacin del lecho arterial tiene un papel central en el fallo circulatorio del shock sptico y es responsable del descenso de las RVS y de la PAM. Otros factores contribuyen a la hipotensin son la disminucin del retorno venoso por venodilatacin e hipovolemia, sta ltima, secundaria al aumento de la permeabilidad de la barrera endotelial
INSUFICIENCIA CIRCULATORIA
Provocada por: fa!o de la microcirculacin . En ste concurren al menos tres mecanismos: vasodilatacin, microembolizacin y lesin endotelial.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Las manifestaciones clnicas del shock sptico son consecuencia de la respuesta inflamatoria del husped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos y virus) y sus toxinas .
SHOCK ANAFILCTICO
Este tipo de shock es consecuencia de una reaccin alrgica exagerada ante un antgeno. Son numerosas las sustancias capaces de producirlo y entre ellas se incluyen antibiticos, anestsicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos
1. Habitualmente la reaccin anafilctica se produce como consecuencia de la exposicin a un antgeno que induce la produccin de IgE 2. Basfilos circulantes y sobre los mastocitos tisulares 3. Liberacin de mediadores como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario, fragmentos de complemento
DIAGNSTICO
Despus de la inyeccin del qumico el paciente se queja de un malestar intenso, con angustia, escalofros y prurito generalizado de inicio palmo-plantar. Los rasgos de la cara se alteran, la facies palidece y se cubre de sudor. El corazn aumenta su ritmo y se vuelve difcilmente auscultable. La tensin arterial desciende abruptamente; las extremidades se enfran y el enfermo pierde la conciencia, e incluso puede convulsionar
TRATAMIENTO:
Tratamiento curativo: La adrenalina es el medicamento de primer orden. Sus propiedades corrigen las anomalas del shock. Tratamiento preventivo.
GRACIAS!
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