ALTERACIONES ELECTROLTICAS

Vanessa Infante [2008-0905] - Odette Guzmn [2008-0686]- Elas Herrera [2008-0836] - Csar Peralta [2008-0736] - Frederick Campos [2008-0728]

PUCMM - SANTIAGO, R.D. - 2/2/2011

COMPOSICIN Y DISTRIBUCIN DE LOS FLUIDOS CORPORALES

Liquido Intracelular
Se encuentra dentro de las clulas.

Liquido Extracelular
Se encuentra fuera de las clulas.

Contiene 2/3 del contenido de agua del cuerpo entero.

Incluye liquido intersticial, liquido transcelular, y el plasma.

Contiene mucho potasio, cantidad moderada de magnesio y poco sodio, cloro, bicarbonato y fosfato.

Contiene mucho sodio y cloruro y poco potasio, magnesio, y fosfato.

ELECTROLITOS
SUSTANCIAS QUE SE DISOCIAN EN UNA SOLUCIN PARA FORMAR IONES.

SODIO
Electrolito mas abundante del lquido extracelular. Concentracin de 135 145 mEq/L Funciones.: Regula el volumen del lquido extracelular. Importante en la regulacin del equilibrio cido-base. Participa en la transmisin del impulso nervioso ( potencial de accin).

Ganancias
Tracto gastrointestinal (alimentos)

Prdidas
Se puede eliminar por.:

1. La piel= a travs del sudor.

Solo se necesita 500 mg por da.

2. Tracto gastrointestinal= vmitos y diarrea.

3. Riones= el lugar donde ocurre la principal prdida de sodio.

HIPONATREMIA
Concentracin de sodio en la sangre es menor de 135 mEq por litro. Una de las alteraciones mas comunes en pacientes hospitalizados y en los ancianos.
Puede presentarse en un estado.: 1. Hipertnico ( paso de liquido del compartimiento intracelular al extracelular)
2. Hipotnico ( es el mas comn y se da por la retencin de agua). Se clasica en.:

A. Hiponatremia hipotnica hipovolemica. B. Hiponatremia hipotnica normovolemica. C. Hiponatremia hipotnica hipervolemica

MANIFESTACIONES DE LA HIPONATREMIA
Provoca.: edema, calambres musculares, fatiga, nauseas, vmitos, diarrea, dolores de cabeza, confusin, convulsiones, coma.

TRATAMIENTO
Si es por retencin de agua se puede administrar diurticos y disminuir la ingesta de agua. Si es por la deciencia de sodio se puede administrar solucin salina intravenosa u oralmente.

HIPERNATREMIA
Concentracin de sodio mayor de 145 mEq por litro de sangre.

Causas.: 1. Prdida neta de agua= rin, tracto respiratorio, ebre, diarrea, ejercicio extenuante. 2. Ganancia de sodio= rpida ingesta de sodio sin agua. (NaHCO3 o NaCl hipertnico)

Disminucin del volumen vascular, aumento del pulso, disminucin de la presin, piel y las mucosas deshidratadas, el tejido subcutnea se vuelve rme, dicultad para tragar, disminucin de los reejos, agitacin e irritacin.

Administrar udos(oralmente, intravenosa) y tratar la causa de la hipernatremia ( ejemplo: tratar diarrea y vmitos).

MANIFESTACIONES Y TRATAMIENTO

EQUILIBRIO DEL POTASIO

Potasio Importancia Prdidas y Ganancias

MECANISMOS DE REGULACIN
Concentracin optima: 4.2 mEq/L. Equilibrio Interno

MECANISMOS DE REGULACIN
Excrecin del Potasio Aldosterona Los diurticos de asa y Tiazidas Acidosis/ Alcalosis Diurticos Retencin de Sodio ADH Magnesiuria

ALTERACIONES DEL BALANCE. HIPOPOTASEMIA

Es la disminucin del nivel plasmtico del potasio por debajo de 3.5 mEq/L
Causas.: Ingesta inadecuada Prdidas gastrointestinales, renales y cutneas excesivas. Redistribucin entre los compartimientos del lquido intracelular.

Manifestaciones .: Sntomas musculares Alteraciones Renales Sintomas Neurolgicos Cambios en EKG

Pruebas .:
Examen fsico completo Evaluar el ingreso de K Vericar prdidas extrarrenales Evaluar condiciones que promuevan el shift de potasio al intracelular Lonograma en plasma Estado cido base Lonograma urinario

Tratamiento

Causas .: Disminucin de su eliminacin a travs de los riones Administracin demasiado rpida Movimiento del potasio desde el compartimiento intracelular hacia el extracelular.

La hiperpotasemia o hiperkalemia se dene con concentraciones de K+ > 5.5 mEq/L; los sntomas suelen aparecer cuando los valores son > de 6.5 mEq/L.

ALTERACIONES DEL BALANCE HIPERPOTASEMIA

Manifestaciones .: Sntomas neuromusculares Arritmias cardacas

Pruebas .:
Si la hiperpotasemia amenaza la vida Si la hiperkalemia es real Si el rin elimina correctamente el K+. Ingresos de potasio Existencia de shift de K Parlisis peridica hipercalimica Insuciencia renal crnica

Tratamiento

HIPERPOTASEMIA
CLASIFICACIN
HIPERPOTASEMIA LEVE HIPERPOTASEMIA MODERADA HIPERPOTASEMIA SEVERA

Hemodilisis Tratamiento Crnico

La calcitonina acta en los riones y en los huesos para eliminar el calcio de la circulacin sistemtica.

** VITAMINA D ** PTH

REGULACIN DE LA CONCENTRACIN DE CALCIO

HORMONA PARATIROIDEA Y VITAMINA D

En el hgado se hidroxila y se convierte en 25OH-D, luego se transporta a los riones y se convierte en 1,25OHD3 y se aumenta la absorcin de calcio en el intestino.

HIPOPARATIROIDISMO
Debido a la poca concentracin de calcio se presentan ttanos con calambres musculares, espasmos y convulsiones. Seudohipotiroidismo.: resistencia a la PTH

HIPERPARATIROIDISMO
Hay una superproduccin de PTH, produce hipercalcemia e incrementa de la concentracin de calcio en la orina ltrada, lo que determina el desarrollo de hipercalciuria y litasis renal.

BALANCE DEL CALCIO

HIPOCALCEMIA: ALTERACIONES METABLICAS DEL CALCIO

HIPERCALCEMIA: ALTERACIONES METABLICAS DEL CALCIO

TRATAMIENTO
Hipocalcemia.:
Requiere tratamiento urgente, debe administrarse calcio va intravenosa, la hipocalcemia crnica se trata con calcio va oral.

Hipercalcemia.:
Se trata con rehidratacin a medida que incrementa la excrecin urinaria de calcio e inhibe la liberacin de calcio en los huesos.

EL MAGNESIO
El magnesio es el segundo catin intracelular y el cuarto catin corporal ms abundante del organismo humano

Es un modulador escencial de la actividad elctrica intracelular y transmembrana ya que es cofactor de numerosas enzimas en donde se encuentra en juego el ATP.

Disminuyen la reabsorcin: ADH, mineralocorticoides, hormonas tiroideas, acidosis metablica e hipokalemia) El valor normal de magnesio es de 1,3 2,2 meq/ l (1,56 2,64 mg%).

HIPOMAGNESEMIA
Se reere a la concentracin plasmtica de magnesio menor a 1.8 mg/dL.

Esto es provocado por: ingesta insuciente, un exceso de las prdidas (diarrea, sndromes de mal absorcin, abuso de laxantes) o a movimientos entre el liquido intracelular y el extracelular

El tratamiento se basa en reponer el magnesio por la va oral o intravenosa.

CAUSAS
Prdidas de magnesio Renales

Gastrointestinales

Disminucin de Ingesta

MANIFESTACIONES CLNICAS
Presentacin aguda: La manifestacin ms comn es la hiperexcitabilidad neuromuscular. La hipomagnesemia puede ir acompaada de alteraciones electrocardiogrcas Presentacin crnica: puede ser muchas veces asintomticas o mostrar los sntomas nombrados arribas en sus presentaciones ms leves.

DIAGNSTICO
Si la magnesuria es menor a 20 mg/da o la fraccin excretada de magnesio es menor del 2% se interpreta como que la causa de la misma se debe a redistribucin, a disminucin de ingesta o a prdidas GI.

Si la magnesuria es mayor a 20 mg/da o la fraccin excretada de magnesio es mayor al 2% nos indica que la hipomagnesemia se debe a prdidas renales

Si la sospecha clinica de hipomagnesemiaes fuerte y el laboratorio marca magnesemia normal se debera hacer el test de tolerancia al mangesio

HIPERMAGNESEMIA
Se reere al aumento de la concentracin plasmtica de magnesio por encima de 2.7 mg/dL.

Esta alteracin se relaciona con fallo renal, el uso excesivo de frmacos compuestos por magnesio como los anticidos o laxantes.

CAUSAS
Dcit en la eliminacin

Aumento de aportes

Redistribucin

MANIFESTACIONES CLNICAS

Nuseas y vmito e hipotensin Cambios electrocardiogrcos Depresin respiratoria, coma y bloqueos cardiacos completos, asistolia, y muerte.

TRATAMIENTO
Se debe forzar la diuresis del Mg En caso de IRA el tratamiento requerir tratamiento dialtico esto se realiza con un PHP amplio y, de ser necesario luego de lograr un balance hdrico positivo, se debe administrar furosemida En caso de ser una emergencia que presente alteraciones en el ECG se debe administar gluconato de Calcio al 10%. 10 a 20 ml IV en 10 minutos

FSFORO
Es importante para la formacin del hueso y para el metabolismo energetico celular. 85% est en el hueso, 15% restante en los tjidos blandos y lquidos corporales Normal .: 3-4.5 mg/ml 60% del fsforo ingerido es absorbido en el intestino *Es muy raro su dcit

FSFORO.FUNCIONES
Regulacin de las enzimas Integridad funcional de las clulas y procesos orgnicos Interviene en el aporte de oxgeno a los tjidos Buffer en orina y plasma Interviene en procesos de almacenamiento de energa

HIPERFOSFATEMIA
Niveles de fosfato srico elevado por encima de 5 mg / dL(normal: 4.5-5.2 mg/dl)

Etiologa .: Reduccin de la excrecin renal de fosfatos Redistribucin celular de fsforo Administracin de fosfato exgeno

MANIFESTACIONES CLNICAS
Los sntomas, se deben a la hipocalcemia acompaante y a la calcicacin ectpica de los tejidos blandos ( vasos, crnea, piel , riones etc.).

TRATAMIENTO

Se logra a travs de la dieta de restriccin de fosfato oral y el uso de quelantes del fsforo

Etiologa .:
Administracin de glucosa ** Alcalosis respiratoria Metstasis oseas Muy raro por ingesta inadecuada * Mala absorcin gastrointestinal Prdidas urinarias en pacientes con glucosuria Hiperparatiroidismo

HIPOFOSFATEMIA
SLO UN PEQUEO PORCENTAJE (ALREDEDOR DEL 1%) DEL FSFORO ES EXTRACELULAR. AS, LA HIPOFOSFATEMIA PUEDE REFLEJAR EL AGOTAMIENTO DEL FSFORO CORPORAL TOTAL.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Sntomas muy inespescos Si es una hipofosfatemia muy grave puede afectar el transporte de oxgeno Debilidad muscular Alteraciones neurolgicas y cardacas

GRACIAS!
PREGUNTAS????