GAGAL GINJAL KRONIK (GGK) A. PENGERTIAN 1.

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit (Smeltzer & Bare, 2002). 2. Kegagalan ginjal kronis adalah ketidakmampuan ginjal untuk mengerjakan fungsinya dimana ginjal sudah tidak mampu membuang produk sisa, mempertahankan darah (Long, 1996). 3. Gagal ginjal kronis merupakan kerusakan ginjal yang progresif dan irreversible karena beberapa etiologi yang menyebabkan hilangnya fungsi nefron dalam waktu beberapa bulan sampai bertahun-tahun (emedicine.com, 2006). B. ETIOLOGI 1. Glomerulonefritis (primer dan sekunder) Glomerulonefritis adalah inflamasi pada glomerulus ginjal. Pada awalnya lesi ditemukan pada glomerulus namun pada akhirnya seluruh nefron akan mengalami kerusakan dan mengakibatkan gagal ginjal kronik. 2. Pielonefritis Kronik Merupakan cedera ginjal progresif yang menunjukkan kelainan parenkim yang disebabkan oleh infeksi berulang atau infeksi yang menetap pada ginjal. Kerusakan ginjal pada pielonefritis kronik diakibatkan oleh refluks dari kemih yang terinfeksi ke dalam ureter dan kemudian masuk ke dalam parenkim ginjal keseimbangan cairan dan elektrolit (termasuk keseimbangan asam dan basa), serta tidak mampu mengendalikan tekanan

3. Diabetes Melitus Nefropati diabetika atau penyakit ginjal pada penderita diabetes disebabkan karena komplikasi vaskuler jangka panjang dari diabetes yang mengenai kapiler glomerulus ginjal. 4. Penyakit ginjal herediter Penyakit ginjal polikistik merupakan gangguan herediter yang terutama mengenai tubulus ginjal yang dapat berakhir dengan gagal ginjal. Penyakit ginjal polikistik ditandai dengan kista-kista multiple, bilateral yang mengadakan ekspansi dan lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan. 5. Hipertensi Merupakan penyakit primer dan menyebabkan kerusakan pada ginjal. Sebaliknya GGK dapat menyebabkan hipertensi melalui mekanisme retensi natrium dan air, pengaruh vasopressor dari sistem renin angiotensin. Nefrosklerosis atau pengerasan ginjal menunjukkan adanya perubahan patologis pada pembuluh darah ginjal sebagai akibat hipertensi. keadaan ini merupakan salah satu penyebab utama gagal ginjal kronik. 6. Nefropati obstruktif yang disebabkan neoplasma, hipertrofi prostate, striktur uretra. C. KATEGORI TAHAPAN GGK 1. Penurunan faal ginjal (LFG = 40 75%) Tanpa keluhan, faal ekskresi dan regulasi masih dapat dipertahankan 2. Insufisiensi ginjal (LFG = 20 50%) Keluhan yang berhubungan dengan azotemia, anemia, hiperurikemia. Sindrom acute on CRF (oliguri, overhidrasi, edema perifer, asidosis, hiperkalemia, anemia, hipertensi) 3. Gagal ginjal (LFG = 5 25%) Gambaran klinis dan lab makin nyata : peningkatan kadar ureum kreatinin serum, anemia

4. Terminal/end state (LFG = <5%) Sindrom azotemia D. PATOFISIOLOGI

Penurunan aliran darah ke ginjal Penyakit ginjal primer Peningkat an BUN Menurunnya filtrasi glomerulus Hipertrofi ginjal Ketidakmampuan mengkonsentrasik an urin Kehilangan fungsi kerja ginjal Gangguan reproduksi: Libido Gangguan imun: Penyembuh an luka lambat infeksi Kehilangan natrium di urin Hiponatrem ia Peningkata n serum creatinin

Menurunnya ekskresi hidrogen asidosis metabolik Menurunnya ekskresi fosfat hiperfosfatemia menurunnya absorbsi kalsium hipokalsemia

Kehilanga n fungsi

Kehilanga n fungsi ekskresi ginjal

Peningkatan produksi lipid Kerja insulin terganggu kadar glukosa darah tidak Kegagalan memproduksi eritropoetin anemia, gangguan faktor pembekuan DX: Intoleransi aktifitas b.d anemia Kegagalan hormon yang mengaktifkan vitamin D penurunan absorbsi kalsium

Menurunnya ekskresi potassium hiperkalemia DX: Risti penurunan curah jantung b.d ggn konduksi jantung Menurunnya reabsorbsi sodium di tubulus retensi air hipertensi, gagal jantung, edema Menurunnya ekskresi sisa-sisa nitrogen uremia yang menyebabkan peningkatan BUN, peningkatan creatinin,

E. GAMBARAN KLINIS 1. Kelainan hemapoetik a. b. Anemia Purpura/diastesis hemoragik Hemolisis SDM (uremik) dan eritropoetin menurun (trombositopenia) 2. Gastrointestinal a. b. c. a. b. c. d. e. f. a. b. c. d. e. a. b. a. b. c. Mual, muntah, anoreksia Konstipasi Perdarahan GIT Warna kulit abu-abu mengkilat Kulit kering bersisik Pruritus Ekimosis Kuku tipis dan rapuh Rambut tipis dan kasar Hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem reninangiotensin-aldosteron) Gagal jantung kongestif dan edema pulmoner (akibat cairan berlebih) Perikarditis (akibat iritasi pada lapisan perikardial oleh toksin uremik) Edema periorbital Pembesaran vena leher Napas dangkal Pernapasan kusmaul Kelemahan dan keletihan Bingung Disorientasi

3. Integumen

4. Kelainan kardiovaskuler

5. Pulmoner

6. Neurologi

d. e. f.

Kejang Kelemahan pada tungkai Perubahan pada perilaku

7. Muskuloskeletal a. b. c. d. a. b. c. d. Nyeri tulang Fraktur patologik Osteodistropi ginjal Kelemahan otot dan kram Infertil Penurunan libido Impotensi Tidak teratur atau haid berhenti

8. Reproduksi

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Laboratorium 1. Urine : a. b. Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau anuria. Warna : Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat/urat. Sedimaen kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin, forfirin c. d. e. f. Berat Jenis : < 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat) Osmolalitas : < 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular, dan rasio urine/serum sering 1:1 Kliren kreatinin : mungkin agak menurun Natrium : > 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium

g. h.

Protein : Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkan kerusakan glomerulus jika SDM dan fragmen juga ada PH, Kekeruhan, Glukosa, Keton, SDP dan SDM

2. Darah : a.
b.

BUN/kreatinin: meningkat, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir (kreatinin plasma normal 0,7 sampai 1,5 mg per 100 ml. Hitung darah lengkap: Ht menurun pada adanya anemia. Hb biasanya kurang dari 7-8 g/dl. SDM: waktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin. Analisa Gas Darah: pH: penurunan asidosis metabolik (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresi hidrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein. PCO2 menurun

c. d.

e. f. g. h. i.

Natrium serum: rendah Kalium: meningkat Magnesium/fosfat: meningkat Kalsium: menurun Protein khususnya albumin: menurun

3. Radiologi : a. b. c. d. e. f. USG : Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas. Retrograde pyelografi : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan uretra. Renal arteriografi : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskuler, massa. Sistouretrogram: Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks ke dalam ureter, retensi. Renal biopsy : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis. Endoskopi ginjal, nefroskopi: Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal; keluar batu, hematuria.

g.

Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal, dan tangan: dapat menunjukkan demineralisasi, kalsifikasi.

G. PENATALAKSANAAN KONSERVATIF 1. a. b. c. d. e. 2. lambat 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Mengurangi gejala uremia/azotemia Koreksi faktor reversibel Kontrol hipertensi Pengobatan yang tepat Cegah infeksi Pendidikan kesehatan Terapi lain : Dialisa dan tranflantasi Mencegah memburuknya fungsi ginjal Cegah obat-obatan nefrotoksik Cegah deplesi volume cairan ekstrasel Cegah elektrolit imbalance Pembatasan ketat konsumsi protein (0,6-0,8 gr/kg BB/hari) Hindari penggunaan media kontras pemeriksaan tertentu Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif

H. PENGKAJIAN KEPERAWATAN 1. Aktivitas/Istirahat Gejala : Kelelahan ekstermitas, kelemahan, malaise. Gangguan tidur (insomnia/gelisah atau samnolen). Tanda : 2. Sirkulasi Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi; nyeri dada (angina). Kelemahan otot, kehilangan tonus, pe rentang gerak.

Tanda :

Hipertensi ; nadi kuat, edema jaringan umum & pitting pada kaki, telapak tangan.

Disritmia jantung. Nadi lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia, yang jarang pada penyakit tahap akhir.

Pucat; kulit coklat kehijauan, kuning. Kecendrungan perdarahan. 3. Integritas EGO Gejala : Tanda : Stres, perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan. Ansietas, menolak, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian 4. Eliminasi Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut). Abdomen kembung, diare atau konstipasi. Tanda : Perubahan warna urine, kuning pekat, merah, coklat, berawan. Oliguri, dapat menjadi anuri. 5. Makanan/Cairan Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, nyeri ulu hati, rasa metalik tak sedap. pada mulut (pernafasan ammonia). Penambahan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan (malnutrisi). Penggunaan Diuretik. Tanda : Perubahan turgor kulit, edema, ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah.

Pe otot, pe lemak subkutan, penampilan tak bertenaga. Distensi abdomen/asites.

6. Neurosensori Gejala : Sakit kepala, kesemutan, penglihatan kabur. Kram otot/kejang; sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada telapak kaki. Kebas/kesemutan dan kelemahan, khususnya ekstermitas bawah (neuropati perifer) Tanda : Gangguan status mental, contoh: penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma. Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang. Rambut tipis, kuku rapuh dan tipis. 7. Nyeri/kenyamanan Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala; kram otot/nyeri kaki (memburuk pada malam hari) Tanda : 8. Pernafasan Gejala : Nafas pendek; dispnea nocturnal paroksismal; batuk dengan/tanpa sputum kental dan banyak Tanda : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi/kedalaman (pernafasan kusmaul). Batuk produktif dengan sputum merah muda, encer (edema paru). Prilaku berhati-hati/distraksi, gelisah.

9. Keamanan Gejala : Kulit gatal Ada/berulangnya infeksi Tanda : Pruritus Demam (sepsis, dehidrasi); normotermia dapat secara aktual terjadi peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari normal (efek GGK/depresi respon imun). Ptekie, area ekimosis pada kulit. Fraktur tulang; defosit posfat kalsium (kalsifikasi metastatik) pada kulit, jaringan lunak, sendi; keterbatasan gerak sendi. 10. Seksualitas Gejala : Penurunan libido; amenorea; infertilitas.

11. Interaksi Sosial Gejala : Kesulitan menentukan kondisi, contoh: tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga. 12. Penyuluhan/pembelajaran Gejala : Riwayat DM keluarga (resiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit polikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria. Riwayat terpajan toksin, cth: obat, racun lingkungan. Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini/berulang. PRIORITAS MASALAH KEPERAWATAN 1. Gangguan volume cairan: lebih dari kebutuhan 2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh 3. Intoleransi aktivitas 4. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung

10

5. Resiko tinggi terhadap injuri 6. Konstipasi 7. Perubahan proses pikir 8. Resiko tinggi perubahan membran mukosa oral 9. Resiko gangguan integritas kulit 10. Resiko gangguan koping 11. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan

11

DAFTAR PUSTAKA Doenges, M. E., Moorhouse, M. F., Geissler, A. C. (2000). Rencana asuhan keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC Long, B. C. (1996). Perawatan medikal bedah: Suatu pendekatan proses keperawatan. Bandung: Yayasan IAPK Pajajaran. Price, S. A., Wilson, L. M. (1995). Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta: EGC. Smeltzer, S. C., Bare, B.G. (2002). Keperawatan medikal bedah. Jakarta: EGC. Verrelli, M. (2006). Chronic renal failure. Diakses pada 16 April 2006 dari http://www.emedicine.com/med/topic374.htm. Wikipedia. (2006). Chronic renal failure. Diakses pada 16 April 2006 dari http://en.wikipedia.org/wiki/Chronic_renal_failure.

12