El infarto agudo del miocardio (IAM) se define por sus caractersiticas clnicas, electrocardiogrficas, bioqumicas y patol gicas.

Se acepta que el trmino significa muerte de miocitos cardacos causados por isquemia prolongada. El electrocardiograma (ECG) puede mostrar cambios en el segmento ST y la onda T por isquemia, o cambios en el QRS por necrosi s miocrdica. Un infarto en evolucin se traduce en elevacin del segmento ST en el punto J, mayor de 2 mm de V1 a V3 o mayor de 1 mm en otras derivaciones. Un infarto clnicamente establecido se puede definir como cualquier onda Q en derivaciones V1 hasta V3, u onda Q mayor de 0,03 segundos en las derivaciones I, II, aVL, aVF, V4, V5 o V 6. Ejemplo:

(Notese la lesin subendocardica en derivaciones inferiores (D2 -D3-vF) y onda QS con lesin subepicardica en derivaciones anteriores y septum. Corresponde, basicamente, a un INFARTO AGUDO de MIOCARDIO ANTERO-SEPTO-INFERIOR EXTENSO, con RS a 75 cxaprox. Hipertrofia biventricular discreta. Ensanchamiento de QRS.)( Posible enfermedad de 2 vasos). Esta gua corresponde principalmente a pacientes con elevacin persistente del ST en el ECG. El IAM tambin puede confirmarse cuando los niveles sanguneos de los marcadores cardacos estn elevados casi al tiempo o poco despus de las manifestaciones clnicas de isquemia miocrdica. El marcador preferido es la troponina I o T, variedades prcticamente especficas de dao miocrdico. PATOGNESIS DEL IAM El sndrome agudo es causado por reduccin sbita en el flujo sanguneo coronario, ocasionada a su vez por aterosclerosis con trombosis superpuesta, con o sin vasoconstriccin concomitante. El cuadro clnico y sus consecuencias dependern de la localizacin de dicha obstruccin, as como de la severidad y duracin de la isquemia. En el IAM con elevacin del ST, la trombosis persistente con oclusin com pleta es la causa ms frecuente: en 68 -75% de los casos fatales, sta es precipitada por la ruptura de una placa vulnerable. Otros mecanismos son inflamacin, erosin de la placa y en raras ocasiones, embolizacin. Casi de todos los trombos que evolu cionan a infarto parecen desarrollarse sobre placas que han venido causando estenosis leve o moderada; sin embargo, aquellas que causan obstruccin severa ofrecen ms riesgo de causar eventos agudos. El infarto causado por oclusin completa de una arteria coronaria empieza despus de 15 - 30 minutos de isquemia severa e ir progresando del subendocardio al subepicardio con una evolucin que depende del tiempo (el fenmeno llamado del frente de onda ). La reperfusin, incluyendo el reclutamiento de colaterales, puede salvar porciones de miocardio a riesgo de necrosarse; ese flujo, subcrtico pero pe rsistente, puede extender el lapso de tiempo en que puede salvarse miocardio mediante la reperfusin. La circulacin colateral se da ms en las obstruccio nes crnicas (edad avanzada) que en las agudas. Fases de Tratamiento El diagnstico rpido y la estratificacin temprana del riesgo en pacientes con dolor quienes intervenciones tempranas pueden mejorar los resultados.

torcico agudo son esenciales para identificar aquellos en

Historia clnica y examen fsico. El diagnstico de IAM se basa en la presencia de dolor torcico severo que dure 20 minutos o ms y no responda a nitroglicerina. Claves diagnsticas importantes son los antecedentes de enfermedad coronaria (angina inestable) y la irradiacin del dolor al cuello, mandbula, brazo izquierdo o ambos brazos y ocasionalmente al epigastrio. El dolor puede no ser muy severo; en ancianos y en mujeres sntomas como cansancio, disnea, desmayo o sncope pueden representar equivalentes anginosos. La mayora de los pacientes presentan palidez y diaforesis; algunos estn hipotensos, con pulso dbil. Hallazgos variables pueden ser bradicardia o taquicardia, aparicin de tercer o cuarto ruidos cardacos y estertores en las bases pulmonares a la auscultacin del trax. Electrocardiograma de doce derivaciones.Debe tomarse tan pronto como sea posible, ojal antes de 10 minutos. La elevacin del segmento ST identifica a pacientes que pueden beneficiarse con terapia de reperfusin temprana. En pacientes con dolor torcico la ele vacin del ST tiene una especificidad del 91% y una sensibilidad del 46% para el diagnstico de IAM. La mortalidad aumenta de acuerdo al nmero de derivaciones que presenten elevacin del ST. El bloqueo completo de rama izquierda de reciente aparicin tambin es indicativo de IAM. Marcadores bioqumicos de dao miocrdico: se deben tomar muestras de sangre para marcadores sricos tan pronto como sea posible, pero no debe aguardarse a sus resultados para iniciar el tratamiento. El marcador cardaco ideal debera ser de aparicin circulatoria temprana, estar en alta concentracin en el miocardio y estar ausente en otros tejidos no cardacos, as como persistir el suficiente tiempo en sangre para permitir el diagnstico. La creatinina quinasa (CK) y su isoenzima (CK -mb) carecen de suficiente sensibilidad y especificidad. La troponina I y T son especficas del msculo cardaco y no son detectadas en la sangre de sujetos normales; por tanto aumentos, as sean leves, de sus niveles, permiten el diagnstico de celular, siendo especficas de dao miocrdico, y atribuyndose a este marcador el papel de nuevo patrn oro . Son ms especficas y exactas que las enzimas cardacas tradicionales como la creatinfosfoquinasa (CPK) o su isoenzima MB. Las troponinas elevadas significan dao miocrdico, pero no necesariamente secundario a enfermedad coronaria aterosclertica ya que pueden elevarse en entidades tales como falla cardaca severa, hipertensin arterial no controlada, hipotensin arterial sostenida, hipotiroidismo, shock sptico o miocarditis, as como tambin despus de cardioversin o de tromboembolismo pulmonar. La troponina empieza a elevarse en sangre perifrica 3 -4 horas despus de la lesin y permanece elevada hasta por dos semanas. Se recomienda solicitar una troponina al ingreso y repetirla a las 12 horas, por si la primera fue normal o se tom antes de 6 horas de iniciados los sntomas. La elevacin de la troponina tiene importantes implicaciones pronsticas y sirve de gua para las decisiones te raputicas. En cambio, la creatinfosfoquinasa y su isoenzima MB (CPK-mb) tienen varias limitaciones. Niveles mayores de 5 % de CPK-mb sugieren necrosis miocrdica pero en personas sanas puede elevarse tambin con el dao de msculo esqueltico. El uso del nivel absoluto de CK-MB2 mayor de 1U/L y la relacin de CK-MB2 a CK-MB1 > 1.5 tiene buena sensibilidad para el diagnstico de IAM en las primeras 6 horas. Su elevacin se inicia a las 6 horas, alcanza el pico a las 24 horas y se normali za a las 36 horas. Es til para detectar reinfarto despus de las 36 horas.

La mioglobina no es especfica del corazn, es liberada ms rpidamente del miocardio necrosado que las troponinas o la CK y puede ser detectada tan pronto como dos horas despus del inicio de la necrosis miocrdica. Su valor clnico se reduce por el corto tiempo que permanece elevada (<24 horas). Por su alta sensibilidad, sin embargo, una prueba negativa para mioglobina, cuando la muestra se toma entre 4 y 8 horas despus del inicio de los sntomas, permite descartar IAM. La Tabla No. 2 resume las ventajas y desventajas (descargar FULLTEXT PDF) Encuentra en este documento: Fases de tratamiento Fases (1 -4), Recomendaciones de cuidado de emergencia y estratificacion de riesgo,Tratamiento Pre-Hospitalario o intrahospitalario temprano, Restauracion del flujo coronario y la perfusion tisular miocardica, Tratamiento Fibrinolitico y principales agentes usados, C o-terapia antitrombotica Contraindicaciones de la terapia fibrinolitica, Interversiones coronarias percutaneas, Cirugia de revascularizacion miocardica, Falla de bomba y shock, arritmias y alteracion de la conduccion intraca rdiaca

Meta El paciente desarrollar actividades controladas y apoyadas que no generarn nueva sintomatologa. Si experimenta sntomas y evidencia signos de descompensacin, suspender oportunamente esta actividad. El paciente mantendr el trofismo muscular y el retorno venoso adecuado; aumentar paulatina mente su actividad bajo control. Intervencin de enfermera Valorar el riesgo del paciente de presentar zonas de presin, alteraciones del tono, sensibilidad y perfusin distal; alteraciones de la ventilacin pulmonar. Mantener al paciente en reposo, semisentado, durante las doce horas iniciales en infartos no complicados. Recomendacin gra do A. En estos mismos pacientes, la actividad fsica se inicia entre las 12 y 24 horas: cama silla.(3) A las 48 horas paso al bao y segn la respuesta se inicia deambulacin en el cuarto. Apoyo en todas las actividades de la vida diaria: bao diario, lubricacin de la piel, facilitarle y ensearle posiciones cmodas y funcionales. Tener en cuenta el consumo de oxgeno segn la actividad, (tabla 1). Evaluar la respuesta a la actividad desarrollada: esto es, valoracin de signos vitales antes y despus de la actividad programada e identificar la tolerancia: son signos de in tolerancia: que la frecuencia cardaca suba un 20% por encima de la previa o que la presin arterial disminuya; presencia de arritmias, disnea o angina. Registrar estas observaciones e informar al resto del equipo. Esto seala la necesidad de una nueva valoracin. Promover y mantener la movilidad corporal mediante ejercicios pasivos, cambios de posicin peridicos y alineacin corporal funcional. Nivel de evidencia I; recomendacin grado A. Realizar intervenciones para mantener el retorno venoso conservado y evitar la trombosis. Nivel de evidencia III; recomendacin grado B. En el paciente con IAM K. III y IV, realizar cambios de posicin cada dos horas o mas frecuente segn necesidad. Nivel de evidencia I; Recomendacin grado A. Explicar al paciente y su familia la Fanny Rincn Osorio razn de estas medidas. - Ansiedad relacionada con: riesgo de cambio en el estado de salud, amenaza de muerte, desconocimiento, aislamiento, estmulos audiovisuales, comentarios, etc. - Riesgo de impotencia relacionado con: lesin aguda, falta de conocimiento, dependencia, prdi de la da intimidad, etc. - Afrontamiento familiar inefectivo relacionado con: situacin inesperada, alto nivel de estrs, desconocimiento, cambios de papel, etc. - Interrupcin de procesos familiares relacionado con: situacin inesperada de riesgo vital. Meta El paciente y su familia contarn con apoyo y orientacin para llevar a cabo el proceso de afrontamiento a la hospitalizacin y a la situacin cambiante del estado de salud y los efectos derivados de sta. Intervencin de enfermera Establecer mecanismos de comunicacin entre la familia, el paciente y el equipo de salud en forma precoz, de forma que se constituya un grupo de trabajo coordinado alrededor de una sola meta: la recuperacin del paciente. Proporcionar medidas de confort(7) segn la condicin nica y especfica de cada paciente. Disminuir los factores externos de estrs: ruidos, luces, comentarios inadecuados del equipo de sa lud.(8) Procurar dar intimidad al paciente: separacin de otros pacientes a travs de medidas sencillas tales como cor tinas, biombos, etc. Facilitar el descanso del paciente: procurar dejar espacios sin estimulacin utilizando los instrumentos de monitora permanente: electrocardiogrfica, saturacin. Facilitar momentos y espacios para permitir que el paciente exprese sus dudas y preocupaciones; escucharlo con atencin, respeto e inters al igual que a la familia. Explicar todos los procedimientos que se realizan tanto al paciente como a la familia. - Deterioro del patrn de sueo relacionado con: estmulo visuales y auditivos, estimulacin excesiva, s dolor, angustia, inseguridad, etc.

Meta El paciente podr descansar diariamente por perodos significativos. Intervencin de enfermera Control del dolor del paciente: administrar los analgsicos con horario SOM; ensearle que debe informar antes de que el dolor se torne ms intenso. Utilizar otras tcnicas para disminuir el dolor tal como la relajacin. Promover la comodidad y seguridad del paciente: asistirlo para tomar una posicin cmoda; poner barandillas laterales de seguridad; informarle que va a estar vigilado constantemente para su seguridad. Agrupar las actividades de enfermera necesarias en tal forma que permitan perodos de reposo y segn tolerancia del paciente. Establecer medidas de control del nivel de ruido en la unidad de cuidado coronario. -Deterioro del intercambio gaseoso (o riesgo) relacionado con: desequilibrio ventilacin/perfusin secundario a disba lance oferta/demanda de O2 miocrdico. Meta El paciente mejorar su disponibilidad de oxgeno y disminuir las demandas. Intervencin de enfermera Garantizar los niveles de reposo y actividad fsica segn lo referido en la evidencia y segn respuesta y evolucin del paciente. Posicin semisentada y realizar el resto de movilizaciones segn el consumo de oxgeno (tabla1 1). Tabla 1. Costo de Energa de Diferentes Actividades. Primera Fase del Programa de Rehabilitacin Cardaca (etapas aguda y subaguda). Nivel de energa: 1,0-4,5 Mets. ACTIVIDAD METS Sentarse en una silla (completamente apoyado)0,9 Acostado en posicin supina 1,0 Semirreclinado a 45o, rodillas flexionadas 1,0 Sentado en una silla, espalda recta sin apoyo 1,1 Conversacin 1,1 Sentado en el borde de la cama con los pies 1,1 apoyados De pies, relajado 1,2 Trabajo de oficina sentado 1,6 Pararse y acostarse de la silla a la cama 1,7 Trabajo de oficina de pie 1,8 Escribir a mano, sentado 2,0 Escribir a mquina, sentado 2,0 Vestirse-desvestirse 2,5 Utilizar la silla-bao al lado de la cama 3,0 Caminar a 4 Km por hora 3,5 Baarse en regadera con agua tibia 3,5 Defecar en el inodoro 3,6 Bajar escaleras 4,5 Defecar en el dispositivo especial (pato) en la 4,7 cama Tomado de: Montoya M. (9) Administracin de O2 en concentraciones inspiradas segn el estado del paciente. Monitora permanente con pulsooximetra. - Riesgo de deterioro de la integridad tisular R/efectos de medicamentos trombolticos y antiplaquetarios. Metas El paciente se mantendr en niveles teraputicos de anticoagulacin a travs de una rigurosa administracin del medicamento y seguimiento de las pruebas de coagulacin. Si se llegara a presentar esta complicacin ser diagnosticada y tratada oportunament . e Intervencin de enfermera Valoracin fsica cada cuatro horas, encaminada a detectar sangrado: encas, hematuria, hemorragia de vas digestivas, melenas, cambios neurolgicos, etc. Monitora de pruebas de coagulacin: PT, PTT, plaquetas, fibringen previo al inicio del tratamiento, o, cada 12 horas en el primer da y cada 24 horas posteriormente; ms frecuente segn cambios en el paciente. Evitar punciones e insercin de medios invasivos: son das, muestras de gases, etc. Explicar al paciente estos riesgos con el objeto de trabajar conjuntamente para la prevencin de sangrado y la identificacin oportuna de l.

Finalmente, es necesario expresar que el logro de la meta Favorecer una experiencia de hospitalizacin positiva para el paciente y su familia, constituye un eje orientador para el equipo de salud que interviene di20 rectamente como actor externo en dicha experiencia; los integrantes del equipo de salud son actores externos al proceso mismo, pero simultneamente, los protagonistas para el pa ciente y su familia: es en estas personas, en quienes est puesta la esperanza de recuperacin y de calidad de vida de muchas personas an en nuestro tiempo: negarlo es ignorar que nuestro trabajo tiene una con notacin trascendental en el mantenimiento de la vida del ser huma no. Enfermera tiene un papel preponderante desde su objeto de estudio: el cuidado de la experiencia de salud del ser humano.

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Infarto agudo de miocardio anterior complicado con rotura cardiaca en un paciente con coronarias normales

Fig 1 Varn de 71 aos de edad con antecedentes de hipertensin arterial, tabaquismo, hipercolesterolemia y laringuectoma radical con quimioterapia postoperatoria por adenocarcinoma de laringe. Acudi al Servicio de Urgencias de nuestro hospital la maana del ingreso por dolor y tumefaccin en el miembro inferior izquierdo. Se diagnostic de trombosis venosa profunda y se le propuso el ingreso hospitalario, que rechaz. Fue revisado por el servicio de otorrinolaringolologa (ORL) por problemas con la cnula de traqueotoma, que le prescribi una nueva cnula para su recambio. Fue dado de alta en tratamiento con heparina de bajo peso molecular a dosis anticoagulante. A las 23:45 horas regresa con sangrado por la cnula de traqueotoma y dolor torcico de 3 horas de evolucin. En el ECG aparece un infarto agudo de miocardio anterior extenso en fase hiperaguda (fig 1). Las cifras de los marcadores de necrosis fueron: troponina I 8,47 ng/ml, mioglobina 591 ng/l. En la analtica rutinaria destaca: protena C reactiva 24,6 mg/dl, glucosa 230 mg/dl, creatinina 2.8 mg/dl, urea 138 mg/dl, electrolitos con cifras dentro de la normalidad. Hemograma: hemoglobina 12,4 g/dl; hematocrito 37,5 %, 8.870 leucocitos con 86% PMN, 394.000 plaquetas. Actividad de protrombina 76%, TPTA 43. En la radiografa de trax se aprecia un patrn de redistribucin vascular, sin evidencia de infiltrados radiolgicos. El especialista en ORL revisa la traqueostoma y evidencia sangrado superficial por traumatismo en el cambio de cnula. Ante la contraindicacin para la fibrinolisis sistmica realizamos una coronariografa para realizacin de angioplastia primaria, pero en el estudio angiogrfico no se observan lesiones significativas en el rbol coronario, la coronaria derecha tiene gran desarrollo y la descendente anterior est afilada en su tercio distal (fig 2 y 3). Realizamos ecocardiografa transtorcica y transesofgica, que evidencia derrame pericrdico moderado de predominio en cara inferior y trombo en su

interior adherido a la pared libre, sin apreciarse solucin de continuidad a pericardio ni comunicacin interauricular (fig 4). Ante la sospecha de rotura contenida de pared libre retiramos anticoagulacin con heparina sdica y antiagregacin.

Fig 1

Fig 2

Fig 3 Consultamos con el Servicio de Ciruga Cardaca, que ante las comorbilidades del paciente descarta tratamiento quirrgico, y continuamos tratamiento mdico con betabloqueantes e inhibidores del enzima conversor de angiotensina. Se procede a su alta a planta, falleciendo el paciente en la sala de Cardiologa tras 48 horas de su alta de UCI. Preguntas de autoevaluacin Pregunta n 1: A la vista del diagnstico final del paciente la realizacin de una ACTP primaria es la opcin ms acertada, pero presenta el paciente una contraindicacin formal para la fibrinolisis?: [Respuesta] El sangrado activo constituye una contraindicacin absoluta para la fibrinolisis Se trata de una lesin vascular compresible y por ello una contraindicacin relativa para la fibrinolisis En este caso no observo contraindicacin para la fibrinolisis sistmica Dada la edad del paciente y sus antecedentes no optara por terapia de revascularizacin Pregunta n 2: Cul es el tratamiento para esta temible complicacin del infarto agudo

a. b. c. d.

a. b. c. d.

a. b. c. d.

a. b. c. d.

de miocardio?: [Respuesta] Se trata de una urgencia quirrgica y el paciente debe ser trasladado a un centro con disponibilidad de ciruga cardaca, a menos que exista contraindicacin por la comorbilidad del paciente o deseo expreso contrario por su parte La reparacin precoz tiene mejores resultados que la intervencin tarda En este momento y revisando las diferentes series la mortalidad de la intervencin es tan elevada que no justifica su realizacin La pericardiocentesis est totalmente contraindicada Pregunta n 3: Cules son los factores de riesgo implicados en la rotura de pared libre?: [Respuesta] Es ms frecuente en enfermos sin antecedentes de cardiopata isqumica, con el primer infarto y enfermedad monovaso Es ms frecuente en infartos inferiores El uso de corticoides duplica el riesgo de sufrir una rotura de pared libre durante la fase aguda y subaguda Es ms frecuente en varones Pregunta n 4: Es necesario un alto grado de sospecha para diagnosticar los casos subagudos o que acompaan a un infarto silente. Qu datos nos pueden orientar hacia el diagnstico?: [Respuesta] Un TAC torcico es indispensable para llegar al diagnstico La ecocardigrafa transtorcica tiene baja sensibilidad y especificidad Los hallazgos tpicos en el ECG incluyen taquicardia sinusal, evidencia de infarto transmural, elevacin persistente del segmento ST y pseudonormalizacin de la onda T La colocacin de un catter de Swan-Ganz es indispensable para el diagnstico RMG del Moral, JM Soto Blanco, S Narbona Gald, P Martnez Lpez, F Barranco Ruiz UCI Hospital Clnico San Cecilio, Granada REMI, http://remi.uninet.edu. Diciembre 2004. Participa enviando tus imgenes; no es necesario que sean casos raros, sino ms bien al contrario, son preferibles aqullos de los que se aprenda algo con aplicacin prctica. Puedes limitarte a enviar las imgenes con el resumen de la historia clnica o redactar tambin las preguntas con las respuestas comentadas.
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Caso Clnico Cardiovascular Datos Personales: JM, Masculino-Empleado-Edad 55 aos Motivo de Consulta: Dolor precordial AEA: Refiere dolor precordial intenso iniciado una hora antes, a poco de despertarse (6:00 AM hs). Recurri a un servicio de Emergencias domiciliarias, se le realiz un electro donde se le constat supradesnivel del segmento ST; se le diagnostic Infarto Agudo de Miocardio (IAM). Se le administr un analgsico IM y una aspirina, y se indic internacin con carcter de urgente. En los dos ltimos meses haba presentado dolores precordiales leves en ocasin de realizar esfuerzos intensos (jugando al ftbol) a los que no asign mayor importancia. Al ingreso a la guardia persista el dolor, ligeramente atenuado. El informe del servicio de Emergencias entregado por los familiares indicaba que en su domicilio el paciente se encontraba ansioso pero no haba otros sntomas, y que los signos vitales y el exmen fsico general eran normales. AS: El interrogatorio sistemtico de los distintos aparatos y sistemas no aport datos de mayor importancia. APF: Alimentacin, sueo, diuresis y catrsis normales. AHF: Madre y Padre vivos y sanos. Tres hijos sanos. AT: Fuma 20 cigarrillos diarios desde hace 20 aos. A. Epidemiolgicos: s/p

APP: Enfermedades propias de la infancia y afecciones catarrales invernales ocasionales. AQ: No refiere EF: Paciente lcido, orientado en tiempo y espacio, facies ansiosa, decbito activo indiferente. Pulso regular, 86 ppm, TA 140/100 mmHg, T 36,2, Talla 1,80 Peso 80 kg. Resto del exmen normal (no hay ingurgitacin yugular, ruidos cardiacos normales, murmullo vesicular normal, no hepatomegalia, pulsos normales, sin soplos). Laboratorio: Hb. 13 g/dl, Hem: 42%, hemates 4600000/mm3, VSG 8, Leucocitos 8100 mm3, frmula normal. Uremia 36 mg/ml Glucemia: 121 mg/dl Creatinina: 1 mg/dl Orina normal Colesterolemia: 222 mg/dl

xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx Qu es? El infarto agudo de miocardio (IAM) es la situacin en la que existe necrosis de las clulas del miocardio como consecuencia de una isquemia prolongada. Supone e l 36% de los casos ingresados con la sospecha diagnstica de sndrome coronario agudo (SCA) (Antman EM, 2004), cuadro clnico ocasionado por la enfermedad arterial coronaria en situacin de inestabilidad, que se define desde diferentes perspectivas relacionadas con aspectos clnicos, electrocardiogrficos, bioqumicos y caractersticas patolgicas (Alpert JS, 2000; SIGN 94; 2007). El IAM y la angina inestable son las categoras diagnsticas ms importantes del mismo.
Cmo se manifiesta? El sntoma isqumico caracterstico es el dolor en el centro del trax que se describe como algo que aprieta o pesa, de intensidad severa, con una duracin mnima de 20 minutos, que no se modifica con los movimientos musculares, respiratorios ni con la postura, al que se pueden unir otro tipo de sntomas como malestar, incomodidad, dolor en epigastrio, brazo, mueca, mandbula, espalda u hombro, as como disnea, sudoracin, nuseas, vmitos, mareo o una combinacin de todos ellos (SIGN 94, 2007), aparece en reposo o en eje rcicio, rara vez es punzante o muy localizado. Hay necrosis miocrdica sin sntomas o con presentacin atpica, como ocurre en diabticos o ancianos. En ocasiones los sntomas no son reconocidos y se confunden con otras entidades como indigestin o sndrome viral. Cuando el dolor se refiere al abdomen se asocia con ms frecuencia a nausea y vmito y es ms fcil confundirlo con problemas abdominales (Alpert JS, 2000). El IAM puede ser causa de edema agudo de pulmn y de muerte sbita. Cmo se diagnostica? Se debe hacer una valoracin clnica cuidadosa y un electrocardiograma (ECG). El diagnstico de sospecha se realizar en presencia del cuadro clnico descrito, en ocasiones asociado a una historia previa de cardiopata isqumica, sexo masculino, edad avanzada y existencia de factores de riesgo cardiovascular conocidos. Se valorar la situacin como de alto riesgo en presencia de angina progresiva, dolor prolongado 20 minutos, edema pulmonar, hipotensin y arritmias. El diagnstico del infarto de miocardio debe realizarse sin demora, la terapia precoz mejora de manera decisiva el pronstico. El dao en el miocardio se puede estimar a travs de los sntomas y de las pruebas completaras como: ECG, marcadores sricos de necrosis miocrdica, ecocardiograma, imgenes de perfusin miocrdica y ventriculografa de contraste (Alpert JS, 2000). Marcadores sricos de necrosis de miocardio

Como resultado de la necrosis miocrdica aparecen en el torrente circulatorio las protenas: Mioglobina, Troponina T, Troponina I, Creatin Fosfo Kinasa (CPK) y Lactato deshidrogenasa (LDH). Se realiza el diagnstico de IAM cuando se elevan en sangre los marcadores ms sensibles y especficos de necrosis: troponinas cardacas y CPK -MB, que reflejan el dao en el miocardio pero no indican su mecanismo de aparicin, de tal manera que un valor elevado sin evidencia clnica de isquemia obliga a buscar otras causas de lesin. Troponina La troponina en sangre es un indicador muy sensible y muy especifico de necrosis celular miocrdica. Aparece en sangre a las pocas horas del IAM, alcanzan su concentracin mxima a las 12-48 horas y permanece elevada hasta 7-10 das. Se debe solicitar en el momento del ingreso en urgencias, si el resultado es negativo y existe un ndice de sospecha alto se repetir a las 6 y a las 12 horas. Para establecer el diagnstico se valorar la determinacin de troponina a las 12 horas desde el inicio de los sntomas. Hay una relacin demostrada entre sus niveles en sangre y el tamao del infarto (Alpert JS,2000; SIGN 94, 2007), el valor de referencia de troponina normal es cero. Si el paciente tiene niveles altos en el momento de la admisin usaremos la CPK-MB masa para el diagnstico de IAM (SIGN 94, 2007). La troponina puede estar ligeramente elevada en p acientes con embolismo pulmonar, fallo cardaco, miocarditis e insuficiencia renal, lo que puede ser un reflejo de una lesin miocrdica subclnica. La elevacin de la troponina en ausencia del cuadro clnico caracterstico no supone la existencia de IAM. Otras posibles causas de elevacin no cardaca son la sepsis, la cirrosis y la artritis reumatoide. Su prolongada vida media en plasma limita sus posibilidades de uso como marcador de reinfarto. CPK-MB Es menos especfica para tejido cardaco que la troponina motivo por en que no se recomienda para el diagnstico de rutina. Se eleva a las 6 -8 horas tras el IAM y se normaliza entre 24 y 48 horas despus, su elevacin sostenida debe hacernos pensar en origen no cardaco. Permite identificar el tiempo de evol ucin del infarto cuando est elevada la troponina en la primera determinacin. Hay una variabilidad de entre 5 y 10 microgramos entre el resultado positivo y negativo (Alpert JS, 2000; Achar SA, 2005). Un resultado negativo de los marcadores enzimticos realizado a las 12 horas de los sntomas, excluye el infarto de miocardio. Clasificacin (Alpert JS, 2000)

o o   o o

Segn la presentacin clnica: Sndrome coronario agudo sin elevacin de ST (SCASET). Angina inestable. Infarto de miocardio sin elevacin de ST (IAMSEST). La mayor parte de los casos de IAMSEST ser un infarto de miocardio sin onda Q (IAMNQ). Una proporcin pequea ser IAM con onda Q (IAMQ). Sndrome coronario agudo con elevacin de ST (SCACEST). La mayor parte de los casos ser un infarto de miocardio (IAMCEST) con onda Q. Una proporcin pequea ser IAMNQ. Segn el tamao: Microscpico: Necrosis focal.

Pequeo: afecta a una superficie inferior al 10% del tamao del ventrculo izquierdo. Medio: entre el 20% y 30% del ventrculo izquierdo. Grande: superficie mayor del 30% del ventrculo izquierdo. Segn la localizacin: Anterior, lateral, inferior, posterior, antero septal. Puede estar afectada ms de una zona. Electrocardiograma Los cambios en el electrocardiograma (ECG) en relacin con el IAM se pueden observar en registro de las 12 derivaciones en ausencia de factores de confusin como son: bloqueo de rama izquierda (BRI) conocido, hipertrofia ventricular, sndrome de WPW y postoperatorio inmediato de ciruga coronaria. La elevacin del ST en el SCA se define por la presencia de (SIGN 94, 2007) Elevacin del ST1mm en dos o ms derivaciones contiguas de los miembros. Elevacin del ST2mm en dos derivaciones precordiales contiguas. Bloqueo de rama izquierda nuevo o presumiblemente nuevo. La elevacin del ST (SCACEST) y el bloqueo de la rama izquierda de nueva presentacin, sienta la indicacin de reperfusin urgente sin necesidad de esperar al resultado de los marcadores, que confirmarn posteriormente su presencia. Si el ECG es normal en el momento de la recepcin y el cuadro clnico es muy sugestivo, se realizarn registros cada 5 para monitorizar la evolucin del segmento ST, en los dems casos se harn ECG a las 6 y a las 8 horas hasta establecer el diagnstico (Antman EM, 2004). En presencia de BRI nuevo en paciente con SCACEST, los siguientes criterios aaden valor diagnstico: Elevacin de ST1mm en derivaciones con complejo QRS positivo. Depresin de ST1mm en V1-V3. Elevacin de ST5mm en derivaciones con complejo QRS negativo. Son signos sugestivos de necrosis miocrdica los siguientes hallazgos (Afilalo J, 2007): Onda QR en derivaciones de V1 a V330ms (0.03s). Onda Q anormal en I, II, aVL, aVF o V4 a V6 en dos de rivaciones contigua y al menos de 1 mm de profundidad. Un ECG normal no excluye el diagnstico de IAM en presencia de un cuadro clnico caracterstico. Dada la dificultad para la interpretacin del ECG en los pacientes con BRI, se considera til que dispongan de registros previos o informes descriptivos de los mismos para facilitar la evaluacin clnica en el caso de sufrir un SCA (Alpert JS, 2000). Las derivaciones del ECG en las que se producen cambios en el segmento ST ayudan a conocer la localizacin de la isquemia y la coronaria afectada. Cara anterior: V2 a V4. Antero septal: V1 a V3. Apical o lateral: V4 a V6. Cara inferior: II, III y aVF.

Cara posterior: depresin de ST en V1 y V2 con ondas T picudas. Algoritmo 1

Cmo se trata? Se realizar historia clnica, examen fsico y ECG a todos los pacientes con dolor torcico en los que se sospeche el diagnstico de un SCA. El diagnstico temprano y el traslado urgente son claves para la supervivencia. La terapia precoz mejora de manera decisiva el pronstico. Fase inicial extrahospitalaria

Monitorizacin siempre que sea posible. En las primeras horas ms del 80% de los IAM presentan una arritmia generalmente grave como la fibrilacin ventricular o la taquicardia ventricular sin pulso, causa principal de muerte en estas situaciones. La rpida realizacin de una cardioversin con un desfibrilador contribuye a salvar vidas. As pues, la monitorizacin y la preparacin del desfibrilador debe realizarse al recibir al paciente (SIGN 94, 2007). Avisar al Centro Coordinador de Urgencias (Telfonos 061 y 112) solicitando una ambulancia medicalizada que traslade al paciente monitorizado al centro hospitalario ms prximo (Antmann EM, 2004). cido acetilsaliclico 250-300 mg masticado (preferiblemente sin proteccin gstrica para mejorar la absorcin). Se debe administrar de forma inmediata siempre que no existan contraindicaciones (lcera activa, alergia a la aspirina o an ticoagulacin) (Antmman EM, 2004; Alpert JS, 2000; SIGN 97, 2007; EBM, 2006). Nitroglicerina sublingual a dosis de 0,4 -0,8 mg si es necesario repetir la dosis en intervalos de 5 hasta cuatro veces. Es adecuado para la angina y la hipertensin no tiene un efecto significativo en la mortalidad (NZMJ, 2005). Contraindicado si existe hipotensin (TAS< 90 mmHg). Cloruro mrfico con una dosis inicial de 2,5-5 mg. IV (o SC si no es posible la IV), puede repetirse el tratamiento hasta 3 veces usando 2,5 -5 mg por dosis (Fox KA, 2006). Para su administracin puede diluirse una ampolla de 10 mg (1 cc) en 9 cc de

suero

fisiolgico.

Oxgeno al 35% en pacientes con hipoxia (saturacin de ox geno <90%) o edema pulmonar. No existe evidencia de que la administracin rutinaria de oxgeno a todos los pacientes con SCA mejore los resultados clnicos y reduzca el tamao del infarto. En los animales de experimentacin se ha demostrado que la oxigeno terapia puede limitar el dao miocrdico y reducir la elevacin del ST (SIGN 94, 2007). Tratamiento hospitalario

cido acetilsaliclico y Clopidogrel: los pacientes con IAM se benefician de la asociacin de 300 mg de cido acetilsaliclico con 75 mg de clopidogrel diariamente. Es ms efectivo que la aspirina sola usada en las 12 primeras horas tras e l IAM. El tratamiento con aspirina debe ser mantenido a largo plazo en todos los pacientes con SCA (SIGN, 2007). Antagonistas de los receptores de la glucoproteina IIB/IIA: Se ha demostrado la utilidad de su administracin por va intravenosa en el tratam iento de los pacientes con SCA de alto riesgo, sobre todo si se realiza intervencin coronaria percutnea (Antmann AM, 2004). Heparina de bajo peso molecular: se recomienda su uso en las primeras 48 horas, reduce las tasas de reinfarto en los casos de SCA con cambios electrocardiogrficos y elevacin de marcadores cardacos (SIGN, 2007). Betabloqueantes: son los antianginosos de primera lnea en el tratamiento de pacientes con cardiopata isqumica y en la prevencin secundaria. Si bien su utilizacin temprana tras el SCA podra estar asociada a un discreto beneficio en pacientes de bajo riesgo y hemodinmicamente estables, se ha visto que es mejor esperar antes de iniciar su uso oral (Van de Werf F, 2008). Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina ( IECA): se ha demostrado el efecto beneficioso de los IECA introducidos en las primeras 24 horas tras en infarto siempre que no haya contraindicaciones, as como su uso a largo plazo en todos los pacientes con IAM independientemente de que tengan disfuncin ventricular o insuficiencia cardiaca (SIGN, 2007). Bloqueantes de los receptores de angiot ensina (BRA): indicados en los pacientes que no toleren los IECA por sus efectos secundarios. Los pacientes con IAM complicado y disfuncin ventricular izquierda o fallo cardaco deben de iniciar el tratamiento a largo plazo con ARA II si no toleran los IE CA (SIGN, 2007). Antialdosternicos: los pacientes con IAM y disfuncin ventricular (fraccin de eyeccin 40%) en presencia de diabetes o signos de insuficiencia cardiaca deben iniciar tratamiento a largo plazo con espironolactona (SIGN 94, 2007) o con eplerenona, por su efecto en la reduccin de la morbimortalidad (Van de Werf F, 2008) vigilando en ambos casos la concentracin srica de creatinina y de potasio. Estatinas: los estudios confirman que el inicio precoz del tratamiento con estatinas a dosis altas, es seguro y beneficioso a corto plazo sobre la prevencin de la isquemia recurrente y la mortalidad (Van de Werf F, 2008; Afilalo J, 2007; Canon CP). Los pacientes con SCA antes de ser dados de alta en el hospital deben haber iniciado tratamiento a largo plazo con estatinas.

Nitratos: no se ha demostrado el efecto beneficioso del uso de nitrato s en la fase inicial del IAMCEST y, por lo tanto, no se recomiendan. Los nitratos siguen siendo el tratamiento de primera lnea de la angina (Van de Werf F, 2008). Antagonistas del calcio: no han demostrado beneficio en los pacientes con IAM, por ello no se recomienda su uso rutinario (SIGN, 2007). Control de glucemia, los pacientes diabticos con IAM y glucemia mal controlada deben recibir tratamiento intensivo con insulina, se ha demostrado que el control adecuado de los niveles de glucemia reduce la mortalidad comparado con el tratamiento oral estndar (Van de Werf F, 2008; SIGN, 2007; Antman EM, 2004). Intervencin psicolgica precoz: los pacientes que han sufrido IAM se benefician de una evaluacin psicolgica precoz con el fin de abordar creencias errneas sobre su problema de salud. Esta forma parte del programa de rehabilitacin cardiaca y debe ser un proceso continuo en la evolucin del paciente, aportndole a l y su familia la informacin que precise en funcin de sus necesidades (SIGN, 2007). Restauracin del flujo coronario

La reperfusin farmacolgica (fibrinolisis) o mecnica mediante la intervencin coronaria percutnea (ICP) debe realizarse durante las prime ras 12 horas de la aparicin de los sntomas. La IPC en los pacientes con SCA y elevacin del ST realizada a tiempo en los servicios de cardiologa con experiencia, es ms efectiva para restaurar la permeabilidad, disminuir el riesgo de reoclusiones, mej orar la funcin residual del ventrculo izquierdo y obtener mejores resultados clnicos que el tratamiento fibrinoltico. La implantacin de stents en pacientes con IAMCEST reduce la necesidad de revascular el vaso diana, pero no se asocia a una reduccin significativa de las tasas de muerte o reinfarto si se compara con la angioplastia primaria. Los stent liberadores de frmacos reducen el riesgo de reintervencin comparado con los stent sin recubrir, sin que se modifique el riesgo de trombosis del stent, de infarto de miocardio recurrente y de muerte (Erne P, 2007; Nordmann AJ, 2007). Se ha valorado que el tiempo de retraso de la ICP que puede reducir sus ventajas frente al tratamiento fibrinoltico vara entre 60 y 120 minutos (Van de Werf F, 2008).
Tras la angioplastia se debe continuar tratamiento con clopidogrel, durante un perodo de 3 a 6 meses, combinado con la aspirina p ara prevenir la trombosis y la reestenosis, la endotelizacin del stent es un proceso lento. La trombolisis prehospitalaria es efectiva y debe hacerse cuando no se pueda realizar ICP en los primeros 90 minutos en los pacientes con IAMCEST. La trombolisis se valorar en las siguientes circunstancias: Existencia de sntomas sugestivos de IAM y alteraciones ECG, an sin disponer de marcadores bioqumicos. Tiempo previsto de traslado para acceder al hospital superior a 30 minutos. Ausencia de contraindicac iones. Menos de 2 horas desde el inicio de los sntomas. Disponibilidad de personal entrenado y acuerdo previo con el centro hospitalario de referencia. Contraindicaciones absolutas para trombolisis: ACV hemorrgico o ACV de origen desconocido en cualquier momento, ACV isqumic o en los 6 meses precedentes, traumatismo o neoplasia en el sistema nervioso central durante las tres semana s previas, sangrado gastrointestinal durante el ltimo mes, alteracin hemorrgica conocida, diseccin artica, punciones no compresibles (como biopsia heptica y puncin lumbar). Contraindicaciones relativas: ACVA o AIT en los seis meses anteriores, trat amiento anticoagulante oral, embarazo o primera semana postparto, hipertensin refractaria, enfermedad heptica avanzada, endocarditis infecciosa y ulcus pptico activo (Van de Werf F, 2008). Los pacientes con IAMCEST a las seis horas de la aparicin de los sntomas y en los que ha fracasado la trombolisis se considerar la realizacin ICP de rescate. Se ha demostrado que la ICP de rescate es factible y relativamente segura, disminuye la aparicin de eventos en seis meses, comparado con la no intervencin tras fibrinolisis fallida, se ha asociado a una reduccin significativa de la insuficiencia cardiaca, del reinfarto y una tendencia a disminuir la mortalidad aunque con un mayor riesgo de acva y de sangrado (Van de Werf F, 2008). Revascularizacin quirrgica: el xito de la fibrinolisis y la ICP ha supuesto una disminucin considerable de la ciruga de urgencia que ha quedado limitada a situaciones en las que se puede considerar una estrategia de reperfusin en pacientes con IAMCEST como son (NZG, 2 005):

Fracaso de ICP con persistencia de los sntomas y compromiso hemodinmico. Insuficiencia mitral severa por rotura de los msculos papilares o necesidad de reparacin de ruptura de tabique.

Pacientes que no son candidatos a reperfusin, con isquemia refr actaria al tratamiento mdico. Presencia de shock cardiognico a las 36 horas de IAMCEST, con lesin del tronco izquierdo o enfermedad coronaria severa de los tres vasos en las primeras 18 horas del shock. Pacientes con estenosis del 50% del tronco de la coronaria izquierda. Atencin extrahospitalaria tras el Infarto de Miocardio

La prevencin secundaria es el conjunto de intervenciones que se recomiendan para mejorar la supervivencia y la calidad de vida, disminuir las recurrencias y evitar las complicaciones en el paciente con enfermedad coronaria (Antmann EM, 2004; Alpert JS, 2000). Entre un 8 y un 10% de los pacientes con IAM sufrir un infarto recurrente durante el primer ao (Van de Werf F, 2008). Todos los pacientes con enfermedad coronaria son pacientes crnicos que se integran en el grupo de alto riesgo de enfermedad cardiovascular. Deben recibir recomendaciones individualizadas sobre una dieta saludable, control de peso, abandono de tabaco y la prctica de ejercicio fsico. Dieta. Se recomendar una dieta variada con fruta, vegetales, cereales, dos raciones de pescado semanal una de ellas de pescado azul, carne magra y productos lcteos desnatados. Si existe hipertensin deben reducir la ingesta de sal lo mximo posible. Disminucin de sobrepeso en caso de que exista buscando un IMC <25, la prdida de peso puede mejorar los factores de riesgo relacionados con la obesidad. La ingesta de cantidades moderadas de alcohol tienen un efecto protector sobre la enfermedad coronaria. Es recomendable re alizar intervenciones breves para reducir el consumo de alcohol en los casos de consumo excesivo (SIGN 97, 2007). Tabaco. El tabaco tiene un gran efecto protombtico. Los pacientes que dejan de fumar reducen la mortalidad en un tercio en relacin con los que siguen fumando (Van de Werf F, 2008). Actividad fsica. El ejercicio fsico como parte de un programa de rehabilitacin coronaria, se asoci a una reduccin del 26% de la tasa de mortalidad cardiaca en pacientes con enfermedad coronaria (Van de Werf F, 2009). Es recomendable la realizacin de ejercicio fsico de intensidad moderada, como mnimo durante 30 minutos, 5 das a la semana (Briffa TG, 2006). Tratamiento farmacolgico

cido acetilsaliclico. Debe recomendarse una dosis diaria de 75-150 mg a todos los pacientes con enfermedad coronaria con o sin sntomas, siempre que no existan contraindicaciones. La mayor proteccin con el mnimo riesgo se conseguira con dosis de 81mg/d (Campell CL, 2007). El clopidogrel, a dosis de 75 mg/d, igualmente eficaz, se reservar para los casos en los que existan contraindicaciones para el uso del cido acetilsaliclico (Snow V, 2004). El efecto secundario ms importante es el sangrado . Beta bloqueantes. Reducen la morbilidad y la mortalidad (Van de Werf F, 2008; Snow V, 2004). Su efecto es adecuado cuando la frecuencia cardaca en reposo es de alrededor de 60 lpm Los ms indicados son el carvedilol, bisoprolol y metoprolol.

Hipolipemiantes. Las personas con enfermedad cardiovascular establecida han de recibir tratamiento hipolipemiante preferentemente con estatinas. Su utilizacin est avalada por estudios de coste efectividad (Ward S, 2007; Snow V, 2004). Se valorar la relacin riesgo/beneficio para el tratamiento con dosis altas. Antagonistas del calcio. El uso de Verapamilo y Diltiazem puede estar indicado cuando existan contraindicaciones a la administracin de bloqueadores beta , sobre todo si existe EPOC. Se usarn con cautela en presencia de disfuncin del VI. IECA. Su efecto como protector vascular la hace recomendable para todos los pacientes que han sufrido IAM. Se considerar su utilizacin en los pacientes con aterosclerosis pero no se considera imprescindible su uso a largo plazo en pacientes con cardiopata isqumica normotensos y que no tienen insuficiencia cardiaca ni afectacin de la funcin sistlica del VI. Los IECA se pueden sustituir por BRA cuando hay efectos secundarios en relacin con su uso. Nitratos. No han demostrado su influencia en la mortalidad. Se recomendarn como tratamiento de base en pacientes con dolor anginoso (SIGN 94, 2007). Tratamiento antihipertensivo

Si las cifras de tensin arterial son iguales o superiores a 140/90 debe aadirse tratamiento antihipertensivo. Si adems existe dia betes o insuficiencia renal se administrar el tratamiento antihipertensivo con valores ms bajos: 130/80. Consejos ante sntomas de alarma

Todos los pacientes con enfermedad coronaria y su familia sern adiestrados en la necesidad de reconocer los sntomas de enfermedad aguda y de las medidas a tomar. Deben disponer de nitroglicerina para usar en caso de presentar dolor anginoso, con la recomendacin de tomar una dosis cuando se inicien los sntomas, repetir si es necesario a los cinco minutos y si no desaparecen en los siguientes 5 minutos (15 minutos en total) deben pedir ayuda en un servicio de urgencias (SIGN 94; 2007; SonW V, 2004). No se administrarn nitritos si se han usado inhibidores de la PDE5 (sildenafilo o vardenafilo) en las 24 horas previ as, 48 horas en el caso de tadalafilo (ver gua disfuncin erctil). Seguimiento Es aconsejable realizar revisiones cada cuatro o seis meses durante el primer ao y anuales posteriormente, con la recomendacin de acudir a consulta si se presentan sntomas. No hay evidencias que indiquen la necesidad de solicitar pruebas complementarias con carcter rutinario salvo que se produzcan cambios en la historia clnica del paciente (Snow V, 2004). Se deben monitorizar los factores de riesgo cardiovascular cada 4-6 meses SIGN 97; 2007). Se debe dedicar un momento de tranquilidad para hablar con los pacientes sobre su vida tras haber sufrido un IAM. Insistir en los hbitos de vida adecuados as como proporcionar instrucciones en el caso de la aparicin de sntomas , motivar para el abandono del hbito tabquico, dar consejos sobre la dieta cardioprotectora, el cumplimiento teraputico y la actividad fsica adecuada y su incorporacin progresiva

a una vida activa. Las relaciones sexuales y la incorporacin al trabajo se valorar en cada caso individual. En situacin estable, la actividad laboral se puede reanudar a las cuatro semanas.
Tabla 1. Criterios de control en prevencin secundaria de la Cardiopata Isqumica (Van de Werf F, 2008).

Objetivo de control Precisa Intervencin Colesterol (mgrs/dl) LDL (mgrs/dl) HDL (mgrs/dl) Triglicridos (mgrs/dl) <175 <100 >40 <150 >200 >130 <35 >200

<140/90 >140/90 Tensin Arterial (mgrs/dl) Si diabetes, o IRC >130/80 <130/80 Consumo de tabaco HbA1C (%) No <7 Si >8

Algoritmo

Aviso a pacientes o familiares: La informacin de este sitio est dirigido a profesionales de atencin primaria. Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno. Si tiene o sospecha la existencia de un problema de salud, imprima este documento y consulte a su mdico de cabecera. Bibliografa Achar SA, Kundu S, Norcross WA. Diagnosis of acute coronary syndrome.Am Fam Physician. 2005 Jul 1;72(1):119-26 [PubMed] [Texto completo] Afilalo J, Majdan AA, Eisenberg MJ. Intensive Statin Therapy in Acute Coronary Syndromes and Stable Coronary Heart Disease: A Comparative Meta -Analysis of Randomized Controlled Trials. Heart. 2007 Feb 3; Epub [PubMed] Alpert JS, Thygesen K, Antman E, Bassand JP. Myocardial infarction redefined --a consensus document of The Joint European Society of Cardiolo gy/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2000 Sep;36(3):959-69. [Medline] [Texto completo] Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M et al. American College of Cardiology; American Heart Association; Canadian Cardiovascular Society. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST -elevation myocardial infarction--executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to revise the 1999 guidel ines for the management of patients with acute myocardial infarction). J Am Coll Cardiol. 2004; 44(3):671-719. [PubMed] [NGC] Briffa TG, Maiorana, Sheerin HJ, Stubbs AG, Olenburg BF, Sammel NL, Allan RM. Physical activity for people with cardiovascular disease: recommendations of the National Heart Foundation of Australia. Med J Aust. 2006 Jan 16;184(2):71-5. [PubMed] [Texto completo] Campbell CL, Smyth S, Montalescot G, Steinhubl SR. Aspirin Dose for the Prevention of Cardiovascular Disease. A Systematic Review. JAMA. 2007;297:2018-2024 [PubMed] Cannon CP, Steinberg BA, Murphy SA, Mega JL, Braunwald E. Meta -analysis of cardiovascular outcomes trials comparing intensive versus moderate statin therapy. J Am Coll Cardiol. 2006 Aug 1;48(3):438 -45. Epub 2006 Jul 12. [ PubMed] Erne P, Schoenenberger AW, Burckhardt D, Zuber M, Kiowski W, Buser PT, Dubach P, Resink TJ, Pfisterer M. Effects of Percutaneous Coronary Interventi ons in Silent Ischemia After Myocardial Infarction.The SWISSI II Randomized Controlled Trial. JAMA. 2007;297:1985-1991 [PubMed] Ferguson JL, Beckett GJ, Stoddart M, Walker SW, Fox K AA. Myocardial infarction redefined: the new ACC/ESC definitiion, based on cardiac troponin, increases the apparent incidence of infarction. Heart 2002;88:343-347 [PubMed] [Resumen] Finnish Medical Society Duodecim. Myocardial infarction. In: EBM Guidelines. Evidence-Based Medicine. Helsinky, Finland: DuodecimMeidcal Publications Ltd; 2006 Mar 16 [NGC] Fox KA, Birkhead J, Wilcox R, Knight C, Barth J. British Cardiac Society Group on the definition of myocardial infarction. Heart 2004; 90;603-609 [PubMed] [Resumen]. Implications for practice (2006) Nordmann AJ, Bucher H, Hengstler P, Harr T, Young J. Angioplastia primaria con baln versus colocacin de stents para el tratamiento del infarto agudo de miocardio (Revisin Cochrane traducida); 2005. En: La Biblioteca Cochrane Plus, nmero 1, 2007. Oxford, Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2007 Issue 1. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). [Resumen] [Texto completo]

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INTRODUCCIN
La aterosclerosis (por rotura o complicacin de una placa de ateroma) es sin lugar a dudas la causa ms importante de infarto agudo de miocardio o angor pectoris. Otras etiologas menos frecuentes, pero que no se debieran menospreciar, son el espasmo coronario, la diseccin artica, la arteritis, las anomalas congnitas de las arterias coronarias o las patologas sistmicas que secundariamente pueden afectar al sistema cardiovascular. Es en este ltimo grupo donde entrara el hipertiroidismo. La relacin infarto agudo de miocardio-hipertiroidismo es bien conocida, pero hoy por hoy los mecanismos patognicos permanecen sin esclarecerse completamente. Intentando aportar algo de luz a este enigma se han planteado muchas teoras. Nosotros aportamos el caso de una paciente que acude a urgencias por un cuadro sugestivo de infarto agudo de miocardio, demostrndose con posterioridad que se trataba de un hipertiroidismo. A continuacin mencionaremos alguna de las teoras ms interesantes: - La isquemia o necrosis sera consecuencia del vasoespasmo de las arterias coronarias1-3. - Embolismo arterial3 y posterior recanalizacin2. - Enfermedad de pequeo vaso3. - Efecto directo de la hormona tiroidea sobre los factores que determinan el consumo de oxgeno por el miocardio2. - Efectos nocivos de los radicales libres sobre el miocardio4.

CASO CLNICO
Se trata de una paciente de 42 aos de edad sin aparentes factores personales de inters. Unicamente sealar una anemia crnica microctica que no responda al tratamiento con suplementos con Fe. Enfermedad actual: estando previamente asintomtica y en reposo, la paciente comienza con dolor retroesternal que se irradia a garganta y brazo izquierdo junto a un importante cortejo vegetativo. A la hora de iniciarse el cuadro anginoso, es vista por el mdico de atencin primaria quien la aplica nitroglicerina sublingual con lo que se consigue la abolicin del cuadro doloroso. A las dos horas de haber comenzado con los primeros sntomas, la paciente llega asintomtica (sin dolor retroesternal)

a nuestro servicio de urgencias. En la exploracin fsica nicamente destacaba una taquicardia que luego se pudo comprobar que era de origen sinusal. En la analtica de urgencias destacaban los siguientes datos: AST 92 U/L, 150 U/L a las 6 h (532U/L), CK 310U/L, 706 a las 6h (21 -232U/L) y CK-MB 34U/L, 96 a las 6h. (0-6U/L). En el ECG de urgencias, tan slo destacaba una taquicardia sinusal. En posteriores ECG (en UCER), se objetivaron ondas T picudas y simtricas para posteriormente elevarse el espacio ST e invertirse la onda T. Todo ello en las derivaciones de V2 a V5. Ante la sospecha de un infarto agudo de miocardio se traslada a la paciente a la UCER, donde es tratada mediante AAS, mononitrato de isosorbida, atenolol, perfusin de solinitrina y heparina a dosis anticoagulantes (al no reunir criterios para la fibrinolisis). Estando ya en la planta de medicina interna los estudios practicados indicaron que la paciente era hipertiroidea. TSI 5,3U/L (hasta 9U/L negativo), Ac. Antitiroglobulina 87 U/ml (hasta 100U/ml normal), Ac. Antiperoxidasa 281Au/ml (hasta 10 Au/ml normal), T3 total 3,01mg/ml (0,511,65mg/ml), T4 libre 3,76 ng/dl (0,70-1,80 ng/dl) y la TSH ultrasensible no mensurable. La gammagrafa tiroidea reflejaba una glndula ligeramente aumentada de tamao, con hipercaptacin y una distribucin irregular de la radioactividad (compatible con una enfermedad de GravesBasedow). El ecocardiograma sealaba una hipocinesia anterior pero con una fraccin de eyeccin conservada, mientras que la coronariografa indicaba: - Corazn sin lesiones angiogrficas - Dominancia izquierda con vasos difusamente finos que recuperaban el calibre normal tras la administracin de nitroglicerina Desde el momento del diagnstico de su endocrinopata la paciente recibi tratamiento con Metimazol. Actualmente se encuentra asintomtica tanto de su patologa endocrina como de la cardiovascular. En su ltima analtica control realizada en consultas externas presentaba una T4 libre de 1,30 ng/dl, una TSH basal de 1.830 y TSI de 10U/L. En el ECG realizado a los 6 meses del alta no hallaron alteraciones en la repolarizacin ni ondas Q.

DISCUSIN
El sistema cardiovascular y las hormonas tiroideas estn estrechamente relacionados. De hecho, las manifestaciones cardiovasculares que podemos hallar en el contexto del hipertiroidismo son muy abundantes5; fibrilacin auricular (primera manifestacin del hipertiroidismo hasta en un 10% de los casos), taquicardia, palpitaciones, arritmias supraventriculares, menor respuesta a la digital o pulso rpido y de gran volumen. Ms excepcionales son la disnea de esfuerzo, fallo congestivo cardiaco, angina de Prinzmetal, el angor pectoris o el infarto agudo de miocardio. La gran mayora de estos cuadros no remiten o son controlados hasta que la patologa de base (hipertiroidismo) ha sido regulada. Los efectos de las hormonas tiroideas a nivel celular son muy dispares: - Incrementan las demandas de oxgeno por aumento del metabolismo - Aumentan la fosforilacin oxidativa mitocondrial6 - Regulan la actividad de la creatinn kinasa - Aumentan el transporte de adenosina7 - Aceleran el ciclo celular y el DNA celular8 Como anteriormente hemos sealado, la posibilidad de infarto agudo de miocardio en el contexto de un hipertiroidismo est bien documentada y las teoras intentado esclarecer este binomio son muy abundantes. Una caracterstica comn en la mayora de los estudios, es la presencia de coronarias sin trombos o estenosis significativas (como tambin ocurre en nuestra paciente) en el momento de realizarse la coronariografa. Otra observacin a realizar es que el sexo femenino es el dominante a la hora de relacionar las dos patologas (en nuestro caso tambin).

Figura 1. ECG en el que se aprecia elevacin del espacio ST e inversin de la onda T en las derivaciones de V2 a V5.

Figura 2. Coronariografa en la que no se aprecia lesin estenosante alguna. Los vasos aparecen difusamente estrechados. En lo que hace referencia a nuestra paciente y teniendo en cuenta las pruebas complementarias aportadas, la coronariografa y el tratamiento aplicado cabe sospechar el vasoespasmo coronario en el contexto de un hipertiroidismo. Con esta nota clnica pretendemos reflexionar sobre la posibilidad de que un paciente con cardiopata isqumica presente como base fisiopatolgica un hipertiroidismo. Si nos encontramos ante un paciente afecto de cardiopata isqumica, sin aparentes factores de riesgo cardiovascular, de mediana edad, sexo femenino 9 y/o sntomas compatibles con hipertiroidismo (obtenidos mediante un breve y dirigido interrogatorio), deberamos hacer un despistaje de hipertiroidismo y hacer hincapi en la necesidad de mantener al paciente afecto de hipertiroidismo en una situacin de eutiroidismo, para as evitar las mltiples manifestaciones cardiovasculares anteriormente descritas o, caso de que stas ya existieran, conseguir que reviertan10. Como ejemplo de esta ltima afirmacin se han documentado casos en los que una fraccin de eyeccin disminuida volva a valores normales una vez conseguida la normofuncin tiroidea11,12 .

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Infarto agudo del miocardio por oclusin total del tronco comn de arteria coronaria izquierda tratado con revascularizacin percutnea endoluminal. Caso clnico

Acute myocardial infarction caused by total occlusion of the left main coronary artery. Report of one case treated with percutaneous endoluminal revascularization
Alfredo Ramrez N, Hctor Ugalde P, Gastn Dussaillant N, 1 Carlos Toro B , Jaime Zamorano G, Ana Mara Silva J, Eric Faras Ch.
Correspondencia a: Dr. Alfredo Ramrez N. Laboratorio de Hemodinamia, Centro Cardiovascular. Hospital Clnico Universidad de Chile. Santos Dumont 999. Correo electrnico: aramirezn@entelchile.net

We report a 43 years old female who developed an intense precordial pain and arterial hypotension. The patient was admitted to the emergency room in cardiogenic shock. An emergency angiography revealed a total occlusion of the left main coronary artery. An endoluminal coronary angioplasty with the placement of two stents was performed and coronary reperfusion TIM III was achieved. I The patient had a good evolution and one month later, a surgical revascularization was done, to avoid new occlusions. She was discharged in good conditions and in functional capacity I (Rev Md Chile 2001; 129: 773 -9). (Key-Words: Angioplasty, transluminal, percutaneous coronary; Coronary disease; Myocardial infarction)
Recibido el 24 enero, Centro Cardiovascular 1 Mdico Becado Cardiologa Clnica. 2001. Aceptado Hospital en versin Clnico corregida el Universidad 24 abril, de 2001. Chile.

El infarto agudo del miocardio (IAM) ha experimentado modificaciones significativas en sus formas 1 de tratamiento lo cual ha significado una mejora en su pronstico inicial y tambin alejado . Sin embargo, el IAM que evoluciona con shock cardiognico contina siendo un desafo, pues suele traducir una muy extensa zona de lesin miocrdica o estar asociado a la prdida estructural en la 2 arquitectura del corazn . La oclusin del tronco comn de la arteria coronaria izquierda, como factor condicionante de un IAM, es una contingencia clnica que muy ocasionalmente le permite al paciente sobrevivir el tiempo suficiente como para lograr atencin en un ambiente intrahospitalario, 3,4 considerando que su forma clnica de expresin ms frecuente es la muerte sbita . La angioplastia coronaria percutnea transluminal (APTC) es una modalidad de tratamiento que permite una rpida y dirigida forma de permeabilizar un vaso ocluido, por lo cual el flujo de la zona

injuriada puede ser restablecido, interrumpiendo el proceso que conduce en forma irreversible a la necrosis miocrdica. La utilizacin de prtesis endoluminales (stents) asociado con la administracin de inhibidores de receptores plaquetarios IIb/IIIa, ha permitido en forma ms segura tratar oclusiones agudas de arterias coronarias donde la activacin de plaquetas y la generacin de trombos, propios de un proceso de coagulacin, tienen un rol protagnico muy significativo en su patogenia5,6. Nuestro propsito es presentar un caso de infarto agudo de miocardio por oclusin total del tronco comn de la arteria coronaria izquierda que evoluciona con shock cardiognico de rpida instalacin pero que logra ser trasladado por un sistema de rescate hasta nuestro hospital donde se pudo realizar en forma inmediata una revascularizacin percutnea transluminal, con implante de stent en la zona de oclusin. CASO CLNICO Mujer de 43 aos, con antecedentes de hipotiroidismo en tratamien de sustitucin actual con to liotironina 100 g/da. Tabaquismo ocasional y dislipidemia, sin hipertensin arterial ni Diabetes Mellitus. Histerectoma por miomatosis uterina con terapia estrognica. El 30 de octubre 2000, a las 10:10 AM, estando asintomtica y realizando su actividad laboral (secretaria) inicia dolor opresivo retroesternal intenso, con caractersticas de angina irradiado al dorso con sudoracin profusa y nuseas. Evaluada por un sistema de rescate a las 10:35 se encuentra: PA: 100/60 mmHg, Fc: 81x, SaO 2 99%, plida, sudorosa, con mala perfusin distal y persistencia del dolor retroesternal de mediana intensidad. El ECG mostraba ritmo sinusal con infradesnivel del segmento ST en D2, D3, aVF (Figura 1). Fue trasladada al Servicio de Urgencia del Hospital Clnico de la Universidad de Chile ingresando con polipnea (28 respiraciones por minuto). Presin arterial 80/40 mmHg y Fc 120 x. ECG con infradesnivel del segmento ST persistente extensivo hasta V5 y V6. Se traslada al laboratorio de hemodinamia donde ingresa con presin arterial de 60/40 mmHg, pulso filiforme, SaO2 72%. Se inici apoyo con drogas vasoactivas (dopamina, noradrenalina). La co ronariografa mostr oclusin total del tronco comn de arteria coronaria izquierda. Se realiz angioplastia coronaria percutnea transluminal, logrndose con el paso de la gua metlica obtener discreto flujo antergrado. Se realiz una insuflacin con catter baln 2,5/20 mm en el segmento ocluido a 10 atmsferas y durante 15 s. Se obtuvo una apertura parcial del vaso con flujo antergrado por circunfleja y descendente anterior. Se instal stent Medtronic S-670 3,0/15 mm con lo cual se logr recuperacin del lumen arterial con flujo antergado TIMI 3 pero con estenosis proximal de 35%. Present episodio de taquicardia ventricular y fibrilacin ventricular que requiri de cardioversin con 300 Joules, recuper ritmo sinusal. Se decidi conectar a ventilacin mecnica por persistencia de la baja saturacin arterial. Se instal baln de contrapulsacin artico (BCPA) por arteria femoral izquierda y se inici administracin de Abxcibcimab en bolus e infusin continua. Se decidi instalar un segundo stent en el segmento proximal del tronco comn, 3,0/13 mm engarzando ambos extremos y permitiendo que 1 mm del stent protruyera hacia el lumen artico. Se liber a 12 atmsferas y se decidi no realizar impactacin adicional en la zona de unin de los stents ni de evaluar con ultrasonido intracoronario para no incrementar el fenmeno de la embolizacin distal. Hubo persistencia de flujo antergrado TIMI 3 (Figura 2). Considerando la gravedad del cuadro clnico y la eventual trascendencia de lesiones concomitantes en la arteria coronaria derecha se efectu de inmediato la opacificacin selectiva de este vaso en dos proyecciones ortogonales y se complement con la ventriculografa izquierda en proyeccin oblicua anterior derecha, considerando la buena tolerancia durante la exploracin angiogrfica (Figura 3). Se traslad a unidad coronaria donde se constat una severa acidosis metablica que se corrigi con administracin de bicarbonato de sodio. La evolucin enzimtica se presenta en la Tabla 1. El da 4 de noviembre se retir el BCPA y al da siguiente se retir de la ventilacin mecnica y se suspendieron las drogas vasoactivas (Dopamina y Dobutamina). Egres de la unidad coronaria al 7 da de evolucin. S planific en e forma electiva su revascularizacin quirrgica, esperando una recuperacin del miocardio deprimido por el cuadro isqumico inicial y asegurar una mejor tolerancia de la va area a un nuevo proceso de ventilacin mecnica propio del acto quirrgico que se propone.

Figura 1. Electrocardiograma registrado a los 30 min de iniciado el episodio de dolor precordial.

Figura 2. Secuencia angiogrfica de la revascularizacin percutnea endoluminal de la oclusin total del tronco comn izquierdo. Proyeccin oblicua anterior derecha 45. A) Oclusin total del tronco comn izquierdo; B) Implante del primer stent en tronco comn orientado hacia la arteria descendente anterior; C) Resultado angiogrfico. Se observa estenosis residual en segmento proximal del tronco comn; D) Implante del segundo stent en el segmento proximal de tronco comn izquierdo con ligera protrusin al lmen artico; E) Resultado final con flujo preservado en arteria descendente anterior con sus ramos diagonales y septales presente y arteria circunfleja.

Figuras 3.A: Ventriculografa izquierda en proyeccin oblicua anterior derec en sstole 3.B: en dastole.

Figura 3.B

Figura 3.C.: Angiografa de arteria coronaria derecha en proyeccc frontall 0 y craneal 20 .

El 1 de diciembre se efectu revascularizacin coronaria con implante de arteria mamaria a descendente anterior y arteria radial a ramos marginales de circ unfleja. Se realiz cierre del ostium coronario izquierdo por va transartica. Evolucion sin incidentes y egres del hospital al 8 da de su intervencin continuando su recuperacin sin incidentes. DISCUSIN El infarto agudo del miocardio que evoluciona con shock cardiognico contina siendo un desafo 7 teraputico, pues constituye la causa condicionante de la mayor mortalidad por esta patologa . La oclusin total del tronco comn de la arteria coronaria izquierda implica una condicin no compatible con la vida. Sin embargo, ocasionalmente y en forma de casos aislados se comunican pacientes que han logrado sobrevivir a la oclusin aguda con tiempo sufciente para lograr ser i trasladados a un centro de atencin terciaria, donde se le pueda ofrecer la opcin de una terapia lo suficientemente agresiva, como para restablecer la perfusin en la gran zona isqumica en el ventrculo izquierdo8,9. Existen tambin casos en los cuales la oclusin aguda del tronco com n izquierdo logra ser sostenida funcionalmente por la presencia de una gran circulacin colateral proveniente desde la arteria coronaria derecha, que en nuestro caso en particular no logramos evidenciarla pues nuestro afn primero fue privilegiar, como era obvio, el restablecimiento de la perfusin por el gran territorio dependiente del segmento ocluido. Se han descrito tambin 10 oclusiones totales del TCI funcionales en el curso de un hematoma disecante de aorta ascendente 11 o por el prolapso de masas generadas en una aorta bicspide calcificada o por un gran 12 seudoaneurisma artico en el curso evolutivo de una Enfermedad de Takayasu . En la contingencia clnica del paciente con IAM y shock la mejor opcin de terapia es sin duda la revascularizacin, en consideracin al contexto clnico, debe ser percutnea y endoluminal, complementada con el implante de stent en el segmento ocluido13,14. En la reciente experiencia del estudio multicntrico SHOCK la terapia tromboltica en este particular segmento de pacientes demuestra que casi el 70% de los elegidos para recibir trombolticos se encontr en la angiografa la arteria coronaria con flujo TIMI 0 1, lo cual enfatiza la baja capacidad de reperfusin que se logra modalidad de terapia15. Ello es particularmente significativo pues se encuentra ampliamente 16 demostrado que la sobrevida est estrechamente unida a la permeabilidad del vaso . La paciente present a su ingreso un ECG con infradesnivel del segmento ST condicin que se asocia a un perfil de riesgo cardiovascular mayor que aquellos infartos que presentan ascenso del segmento ST, aun cuando la mortalidad intrahospitalaria es semejante para ambos grupos17 . La posibilidad de corresponder a una oclusin total de arteria circunfleja nos induce a acelerar la exploracin angiogrfica, debiendo reconocer que la primera impresin fue, considerando la magnitud creciente de su depresin circulatoria, que se podra estar en presencia de una gran masa ventricular isqumica dado que en otros dos pacientes, que nos ha correspondido conocer en situaciones clnicas parecidas, su ECG fue similar. Nuestra opcin de tratamiento fue buscar la inmediata reperfusin del vaso para lo cual la APTC representa la mejor posibilidad unida al implante concomitante de stent coronario. La gravedad del cuadro y la longitud del tronco comn hizo que el primer stent no cubriera en forma adecuada toda la extensin deseada por lo cual fue necesario liberar un segundo stent que permitiera proteger el ostium de la arteria coronaria izquierda, engarzando un stent con otro por sus extremos. Como en ocasiones la aplicacin de un stent al momento de una oclusin coronaria aguda puede significar un empeoramiento del flujo coronario antergrado, supuestamente por embolizacin a la microcirculacin de material particulado18, se opta por no reimpactar los stents con un baln de pequea longitud y alta presin y tambin se desiste de efectuar exploracin con ultrasonido intracoronario que podra orientar mejor un resultado final. Aun cuando existe alguna controversia19, la proteccin de la microcirculacin con bloqueadores de los receptores IIb/IIIa nos pareci necesaria por lo cual se infunde Abcixcimab con bolus inicial situacin que determina en nuestro caso una disminucin moderada de las plaquetas circulantes, como se ha descrito en algunos pacientes sin evidenciarse una tendencia hemorrgica 20 no obstante estar apoyada con baln de contrapulsacin artica . En pacientes con shock cardiognico e infarto agudo del miocardio la utilizacin del baln de contrapulsacin artico no concita una opinin unnime. Sin embargo, la disminucin que se logra en la impedancia a la eyeccin ventricular permite reducir la zona isqumica en condiciones 21 experimentales . Tambin en ensayos clnicos, como la experiencia presentada por Barron et al que incluye 21.178 pacientes de los cuales 6.993 (32%) son tratados con BCPA su utilizacin est asociada a una ms baja mortalidad intrahospitalaria (49%) en relacin a quienes no lo utilizaron (69%) 22. Esa experiencia tambin se observa en el grupo SHOCK donde los pacientes que reciben apoyo con BCPA tienen una menor mortalidad (52% vs 77%) asociado o no a terapia tromboltica concomitante23. Nuestra prctica es apoyar con BCPA a los pacientes que, en el curso de un IAM, especialmente en sus primeras horas de evolucin, desarrollan un shock cardiognico como una forma de complementar la reperfusin coronaria lograda con APTC. Considerando la ubicacin de la estenosis en el tronco comn y, aun cuando se han informado series de pacientes tratados con revascularizacin percutnea endoluminal e implante de stent

todos ellos en la fase estable de la cardiopata isqumica nuestro paciente representa un espectro diferente de la enfermedad, en atencin a que corresponde a un sndrome coronario agudo, lo cual implica la presencia de una gran actividad protrombtica a nivel de la zona ocluida, por lo c ual es posible esperar un nivel de contingencia mayor resultante de la terapia empleada, sea ello una trombosis aguda del stent o una mayor incidencia de reestenosis a nivel de la zona del stent. En nuestro paciente el uso de un stent de 3 mm permite asumir una rea superior a 6 mm2, sin embargo, la aposicin de los extremos de 2 stents puede significar una mala expansin por lo cual 24 el resultado esperado puede no ser el ptimo . Ante la eventualidad de un nuevo proceso agudo en la misma zona tratada que podra terminar en un desenlace fatal y por tratarse de una situacin clnica en la cual la experiencia es reducida y sin poder disponer de casusticas que permitan extrapolar experiencias, nos pareci prudente hacer una revascularizacin quirrgica del territorio amenazado. Considerando adems que, estenosis coronarias de tronco tratadas en forma electiva con angioplastia percutnea e implante de stent tienen una mortalidad en los primeros 12 meses de seguimiento que puede variar entre 2,5 a 11% 25. La recuperacin post implante de arterias mamaria y radial a la arteria descendente anterior y circunfleja respectivamente fue ampliamente satisfactorio evolucionando sin complicaciones reintegrndose a su actividad domstica sin secuelas neurolgicas y sin restriccin funcional mayor. REFERENCIAS 1. Ugalde H, Ramrez A, Benavente D, Antnez M, Garca S, Dussaillant G, Ayala F, Silva AM, Faras E, Villegas R. Angioplasty in acute myocardial infarction, early and late result. Rev Md Chil 1999; 127: 565 -75. [ Links ] 2. Hands ME, Rutherford JD, Muller JE. The in hospital development of cardiogenic shock after myocardial infarction: incidence, predictors of occurrence, outcome and prognostic factors. The MILLS Study group. J Am Coll Cardiol 1989; 14: 40 -6. [ Links ] 3. Hsu RB, Chien CY, Wang SS, Chu SH. Surgical revascularization for acute total occlusion of left main coronary artery. Tex Heart Inst J 2000; 27: 299 -301. [ Links ] 4. Shamsham F, Safi AM, Pomerenko I, Salciccioli L, Feit A, Clark LT, Alam M. Fatal left main coronary artery embolism from aortic valve endocarditis following cardiac catheterization. Catheter Cardiovasc Interv 2000; 50: 74 -7. [ Links ] 5. Theroux P, Fuster V. Acute coronary syndromes: unstable angina and non Q wave myocardial infarction. Circulation 1998; 97: 1195 -206. [ Links ] 6. Topol EJ, Califf RM, Weisman HF, Ellis SG , Tcheng JE, Worley S, Ivanhoe R, George BS, Fintel D, Weston M, Sigmon K, Anderson KM, Lee KL, Willerson JT en representacion investigadores grupo EPIC. Randomized trial of coronary intervention with antibody against platelets IIb/IIIa integrin for reduction of clinical restenosis: results at six months. The Lancet 1994; 343: 881 -6. [ Links ] 7. Goldberg RJ, Samad NA, Yarzebski J, Gurwitz J, Bigelow C, Gore JM. Temporal trends in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. New Engl J Med 1999; 340: 1162 8. [ Links ] 8. Asakura Y, Ishikawa S, Asakura K, Okabe T, Shibara M, Kanki H, Shinagawa K, Ohki T, Yoshikawa T, Mitamura H, Ogawa S, Shin H, Yozu R, Kawada S. Angioplasty/Bypass Combination Therapy in an 89 Years Old Man with Left Main Trunk Disease. J Invasive Cardiol 1999; 11: 563 6. [ Links ] 9. Missouris CG, Ring A, Ward D. A young woman with chest pain. Heart 2000; 84: E12. [ Links ] 10. Barabas M, Gosselin G, Crepeau J, Petitclerc R, Cartier R, Theroux P. Left main stenting as a bridge to surgery-for acute type A aortic dissection and anterior myocardial infarction Catheter . Cardiovasc Interv 2000; 51: 74 -7. [ Links ] 11. Goraya TY, Mookadam F, Lapeyre AC 3rd, Daly RC, Tazelaar HD, Klarich KW. Calcified bicuspid aortic valve mass prolapsing into the left main coronary arte ry. Mayo Clin Proc 2000; 75: 1081 5. [ Links ] 12. Nemec J, Garratt KN, Schaff HV, Goodwin M, Morrow D, Brown A, Khandheria BK. Asymptomatic occlusion of the left main coronary artery by an aortic pseudoaneurysm. Mayo Clin Proc 2000; 75: 1205 -8. [ Links ] 13. Fabbiocchi F, Trabattoni D, Galli S, Bartorelli AL. Emergency Stenting of Totally Occluded Left Main Coronary Artery in Acute Myocardial Infarction. J Invasive Cardiol 1999; 11: 309 12. [ Links ] 14. Rodrigues A, Araujo D, Silva PF, Braga P, Goncalves M, Simoes L, Gama V. Primary angioplasty for acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock on admission. Rev Port Cardiol 2000; 19: 291 -7. [ Links ] 15. Wong SC, Sanborn T, Sleeper LA, Webb JG, Pilchik R, Hart D, Mejnartowicz S, Antonelli TA, Lange R, French JK, Bergman G, LeJemtel T, Hochman JS. Angiographic findings and clinical correlates in patients with cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: a report from

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