PENDAHULUAN

Demam berdarah dengue adalah penyakit demam akut yang disebabakan oleh empat serotipe virus dengue dan ditandai dengan empat gejala klinis utama yaitu demam yang tinggi, manifestasi perdarahan, hepatomegali, dan tanda-tanda kegagalan sirkulasi sampai timbulnya renjatan (sindrom renjatan dengue) sebagai akibat dari kebocoran plasma yang dapat menyebabkan kematian.5 Demam berdarah dengue disebabkan virus dengue termasuk group arbovirus dan sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, famili Flaviviridae dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe yang lain. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi dengan 3 atau bahkan 4 serotipe selama hidupnya. Keempat jenis serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Virus DEN-2 dan DEN-3 merupakan serotipe virus yang dominan, namun virus DEN-3 sangat berkaitam dengan kasus DBD yang berat.1 Terdapat tiga faktor yang memegang peran pada penularan infeksi dengue, yaitu manusia, virus dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies yang lain dapat juga menularkan virus ini tetapi merupakan vektor yang kurang berperan.2 Nyamuk aedes aegypti hidup dengan subur di belahan dunia yang memiliki iklim tropis dan subtropis seperti Asia, Afrika. Australia dan Amerika. Nyamuk aedes aygepti hidup dan berkembangbiak pada tempat-tempat penampungan air bersih yang tidak secara langsung berhubungan dengan tanah seperti : bak mandi/wc, minuman burung, air tandon, air tempayan/gentong, kaleng, ban bekas, dll. Di Indonesia nyamuk aedes aygepti tersebar luas di seluruh pelosok tanah air, baik di kota-kota maupun di desa-desa, kecuali di wilayah yang ketinggiannya lebih dari 1.000m diatas permukaan laut.1 Perkembangan hidup nyamuk aedes aygepti dari telur hingga dewasa memerlukan waktu sekitar 10-12 hari. Hanya nyamuk betina yang menggigit dan menghisap darah serta memilih drah manusia untuk mematangkan telurnya. Kemampuan terbangnya berkisar

antara 40-100 m dari tempat perkembangbiakannya. Tempat istirahat yang disukainya adalah benda-benda yang tergantung yang ada di dalam rumah, seperti gordyn, kelambu dan baju/pakaian di kamar gelap dan lembab.1 Kepadatan nyamuk ini akan meningkat pada waktu musim hujan, dimana terdpat banyak genangan air bersih yang dapat menjadi tempat berkembangbiaknya nyamuk aedes aygepti.1,5 Nyamuk aedes albopictus kurang berperan dalam menyebarkan penyakit demam berdarah jika dibandingkan dengan nyamuk aedes aygepti. Hal ini karena nyamuk aedes albopictus hidup dan berkembangbiak di kebun atau semak-semak, sehingga jarang kontak dengan manusia dibandingakan dengan nyamuk aedes aygepti yang berada di dalam dan sekitar rumah.1 Penyakit DBD disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Penyakit ini ditularkan oleh orang yang dalam darahnya terdapat virus dengue. Orang ini bisa menunjukkan gejala sakit, tetapi bisa juga tidak sakit, yaitu jika mempunyai kekebalan yang cukup terhadap virus dengue. Jika manusia digigit nyamuk Aedes aegypti maka virus masuk bersama darah yang diisapnya. Di dalam tubuh nyamuk itu, virus dengue akan berkembang biak dengan cara membelah diri dan menyebar di seluruh bagian tubuh nyamuk. Sebagian besar virus itu berada dalam kalenjar liur nyamuk. Selanjutnya pada waktu nyamuk itu mengigit orang lain, maka setelah alat tusuk nyamuk (probosis) menemukan kapiler darah, sebelum darah orang itu diisap, terlebih dahulu dikeluarkan air liur dari kalenjar liurnya agar darah yang diisap tidak membeku. Bersama dengan liur nyamuk inilah, virus dengue dipindahkan ke orang lain.1

EPIDEMIOLOGI
Infeksi virus dengue telah berada di Indonesia sejak abad ke 18, dilaporkan oleh David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus dengue dikenal sebagai penyakit demam lima hari (vijf daagse koorts) kadangkala disebut juga demam sendi (knokkel koorts).1 Demam berdarah dengue merupakan penyakit yang senantiasa ada sepanjang tahun di negara kita, oleh karena itu disebut penyakit endemis.6 Di Indonesia sejak pertama ditemukan penyakit DBD tahun 1968 di Surabaya dan Jakarta angka kejadian DBD meningkat dan menyebar ke seluruh daerah kabupaten di wilayah Republik Indonesia 4 Pada pengamatan selama kurun waktu 20-25 tahun sejak awal ditemukan kasus DBD, angka kejadian luar biasa penyakit DBD diestimasikan setiap 5 tahun dengan angka kematian tertinggi pada tahun 1968 awal diketemukan kasus DBD dan angka kejadian penyakit DBD tertinggi pada tahunn 1988.1,4 Angka CFR dari DBD terlihat menurun tajam dari tahun ke tahun sebagai hasil dari pelatihan penatalaksanaan kasus dan ceramah-ceramah klinik yang diberikan untuk dokter-dokter di RS dan puskesmas.1,4 Kelompok umur yang sering terkena adalah anak-anak umur 4-10 tahun, walaupun dapat mengenai bayi dibawah umur 1 tahun. Laki-laki dan perempuan sama-sama dapat terkena tanpa terkecuali.6 Cara hidup nyamuk terutama nyamuk betina yang menggigit pada pagi dan siang hari, kiranya dapat menjadi sebab mengapa anak balita mudah terserang demam berdarah. Nyamuk aedes yang menyenangi tempat teduh, terlindung matahari, dan berbau manusia, oleh karena itu balita yang masih membutuhkan tidur pagi dan siang hari seringkali menjadi sasaran gigitan nyamuk. Sarang nyamuk selain di dalam rumah, juga banyak djumpai di sekolah, apalagi bila keadaan kelas gelap dan lembab. Disamping nyamuk aedes aegypti yang senang hidup di dalam rumah, juga terdapat nyamuk aedes albopictus yang senang hidup di luar rumah, di kebun yang rindang yang dapat menularkan penyakit demam berdarah dengue. Faktor daya tahan anak yang belum sempurna seperti halnya orang dewasa, agaknya juga merupakan faktor mengapa anak lebih banyak terkena penyakit demam berdarah dengue dibanding orang dewasa.6

Puncak kasus DBD diketahui pada musim hujan, tetapi untuk daerah perkotaan puncak kasus DBD terjadi pada permulaan musim kemarau.1 Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus DBD sangat kompleks, yaitu (1) pertumbuhan penduduk, (2) urbanisasi yang tidak terencana dan terkontrol, (3) tidak adanyan kontrol terhadap nyamuk yang efektif di daerah endemik, dan (4) peningkatan sarana transportasi.5 Morbiditas dan moralitas demam berdarah dengue bervariasi dan dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain status imunologi penderita, kepadatan vektor nyamuk, transmisi virus dengue, virilensi virus dan kondisi geografi setempat.5 .

PATOFISIOLOGI
Ada dua patofisiologi utama pada DBD, yaitu (1) meningkatnya permeabilitas kapiler yang menghasilkan kebocoran plasma dan ini menyebabkan hipovolemia, hemokonsentrasi serta renjatan (2) adanya hemostasis yang abnormal, melibatkan perubahan pembuluh darah, trombositopeni dan koagulopati5 Teori Virulensi Virus1 Seseorang akan terkena infeksi virus dengue dan menjadi sakit kalau jumlah dan virulensi virus cukup kuat untuk mengalahkan pertahanan tubuh, Fakta ini diperkuat dengan uji coba dimana beberapa orang yang digigit nyamuk infeksius, hasilnya adalah ada orang yang sakit dan ada orang yang tidak sakit. Teori Imunopatologi1 Respon imun terhadap infeksi virus dengue mempunyai dua aspek yaitu respon kekebalan atau malahan menyebabkan penyakit. Pada percobaan terhadap manusia dan mencit dapat disimpulkan bahwa sesudah mendapat infeksi virus dengue satu serotype maka akan terjadi kekebalan terhadap virus ini dalam jangka waktu lama dan tidak mampu mMberi pertahanan terhadap jenis virus yang lain. Teori ini berkembang dan didukung oleh data epidemologik, klinis dan laboratorium yang banyak diteliti di Thailand sekitar tahun 1954-1964. Teori tersebut kemudian diesbut sebagai Teori Infeksi Sekunder oleh virus yang heterologus yang berurutan. Kalau seseorang mendapat infeksi primer dengan satu jenis virus, kemudian lain kali mendapat infeksi sekunder dengan jenis serotype virus yang lain maka risiko besar akan terjadi infeksi virus yang berat. Teori Antigen Antibodi1,4 Virus dengue dianggap sebagai antigen yang akan bereaksi dengan antibody, membentuk virus-antibodi kompleks (kompleks imun) kemudian mengaktivasi komplemen, aktivasi ini akan menghasilkan anafilatoksin C3a dan C5a, yang merupakan mediator kuat permeabilitas kapiler, kemudian terjadi kebocoran plasma.

Teori Infection Enhacing Antibodi1 Teori ini mengungkapkan bahwa manusia yang telah terinfeksi virus dan membentuk antibody, diamana antibody ini bersifat non neutralisir dan bila terjadi infeksi berulang memiliki resiko terjangkit DBD lebih besar disbanding dengan manusia yang tak memiliki antibody. Menurut penelitian antigen dengue lebih banyak di dapat pada sel makrofag yang beredar dibanding dengan sel makrofag yang tinggal menetap di jaringan. Pada makrofag yang dilingkupi antibody non neutralisasi, antibody tersebut akan bersifat opsonisasi, internalisasi dan akhirnya sel mudah terinfeksi. Lebih banyak sel makrofag terinfeksi lebih berat penyakitnya. Diduga makrofag yang terinfeksi akan menjadi aktif dan mengeluarkan pelbagai substansi inflamasi, sitokin dan tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan akan mengaktivasi sistem koagulasi. Teori Mediator1 Makrofag yang terinfeksi virus mengeluarkan mediator atau sitokin. Sitokin diproduksi oleh banyak sel terutama makrofag mononuclear. Disini sitokin disebut juga monokin. Fungsi dan mekanisme kerja sitokin adalah sebagai mediator pada imunitas alami yang disebabkan oleh rangsangan zat yang infeksius, sebagai regulator yang mengatur aktivasi, proliferasi dan diferensiasi limfosit, sebagai activator sel inflamasi non spesifik, dan sebagai stimulator pertumbuhan dan diferensiasi loeukosit matur. Teori mediator ini sejalan dan berkembang bersama dengan peran endotoksin dan teori peran sel limfosit. Peran Endotoksin Syok pada DBD akan menyebabakan iskemia pada usus, disamping iskemia juga pada jaringan lain. Pada waktu iskemia usus, terjadi translokasi bekteri dari lumen usus ke dalam sirkulasi. Endotoksin dsebagai komponen kapsul luar dari bakteri gram negative akan mudah masuk kedalam sirkulasi pada kejadian syok yang akan diikuti iskemia berat. Endotoksin akan mengaktivasi kaskade sitokin terutama TNF alfa dan interleukin 1 dimana hal tersebut meningkatkan permeabilitas pembuluh darah yang memudahkan kembali terjadinya shock hipovolemic. Peran Limfosit

Virus yang masuk ke makrofag akan mendapat tanggapan, dimana peptide virus akan dibawa oleh MHC kelas I lalu dipajang dipermukaan virus. Pajanan peptide virus menyebabkan sel limfosit T CD8 mengenal bahwa didalam makrofag tersebut ada virus. Kemudian sel limfosit tersebut akan teraktivasi, mengeluarkan limfokin, termasuk limfokin yang mengaktivkan makrofag dan mengaktivkan sel B. Teori Trombosit Endotel1 Trombosit dan endotel diduga mempunyai peran penting dalam patogenesis DBD, berdasarkan kenyataan bahwa pada DBD terjadi trombositopenia dan permeabilitas kapiler yang meningkat yang berarti ada pengaruh terhadap integritas sel endotel. Dua komponen ini merupakan satu kesatuan fungsi dalam mempertahankan homeostasis. Salah satu cedera akan berakibat pada yang lain. Gangguan pada endotel akan menimbulakn agregasi trombosit serta aktivasi koagulasi. Teori Apoptosis1 Apoptosis adalah proses kematian sel secara fisiologik yang merupakan reaksi terhadap berbagai stimuli. Proses tersebut dapat dibagi dua tahap yaitu kerusakan inti sel, kemudian perubahan bentuk sel dan permeabilitas membrane sel. Konsekuensi dari apoptosis adalah fragmentasi DNA inti sel, vakuolisasi sitoplasma, blebbing dan peningkatan granulasi membrane plasma menjadi DNA subseluler yang berisi badanbadan apoptotic. Perubahan Hematologi1 Infeksi virus dengue menyebabkan terjadinya perubahan yang komplek dan unik pada berbagai mekanisme homeostatic dalam tubuh penderita. Komplek virus antibody yang terbentuk akan dapat mengaktifkan sistem koagulasi yang dimulai dari aktivasi faktor XII (Hageman) menjadi bentuk aktif (XIIa). Selanjutnya faktor XIIa ini akan mengaktifkan faktor koagulasi lainnya secara berurutan mengikuti suatu kaskade sehingga akhirnya terbentuk fibrin. Disamping itu, selain terhadap sistem koagualsi, faktor XIIa juga akan mengaktifkan sistem fibrinolisis, sistem kinin dan sistem komplemen yang kesemuanya

memberikan gambaran betapa kompleksnya akibat yang ditimbulkan oleh virus DBD tersebut. Secara klinis dapat dijumpai gejala perdarahan sebgai akibat trombositopenia berat, masa perdarahan dan masa protrombin yang memanjang, penurunan kadar faktor pembekuan II, V, VII, VIII, IX dan X bersama hipofibrinogenemia dan peningkatan produk pemecahan fibrin (FDP). Sedangkan aktivasi sistem kinin akan menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dengan akibat kebocoran plasma yang ditandai dengan peningkatan hematokrit dan efusi cairan serosa. Terbentuknya bradikinin mengakibatkan pelebaran pembuluh darah yang dapat berlanjut dengan turunnya tekanan darah. Berbagai kelainan hematologist telah terbukti menyertai perjalanan penyakit DBD, keadaan ini dipakai sebagai penunjang diagnosis dan untuk penatalaksanaan yang tepat serta untuk penelitian lebih jauh mengenai patofisiologi DBD. Trombositopenia mulai tampak beberapa hari setelah panas, dan mencapai titik terendah pada fase syok. Penyebab trombositopenia pada DBD masih controversial. SEbagian peneliti mengatakan kemungkinan penyebabnya ialah trombopoesis yang menurun dan destruksi trombosit dalam darah yang meningkat. Peneliti lain menemukan adanya gangguan fungsi trombosit. Ditemukannya kompleks imun pada permukaan trombosit diduga sebagai penyebab agregasi trombosit yang kemudian akan dimusnahkan system retikuloendotelial khususya limpa dan hati.

Komplek virus - antibody

XII

XIIa

Fibrinolisis koagulasi

plasmin

Trombosit

Pemb

Agregasi

TF3

RES

Fib

MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimptomatik, atau dapat berupa demam yang tidak jelas, demam dengue, demam berdarah dengue dengan kebocoran plasma yang mengakibatkan syok atau syndroma syok dengue (SSD).3 Masa inkubasi pada tubuh manusia sekitar 4-6 hari, timbul gejala prodormal yang tidak khas seperti : nyeri kepala, nyeri tulang belakang, dan perasaan lelah. Demam Dengue1,2,3,9 Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut : Peningkatan suhu mendadak, kadangkadang disertai mengigil nyeri kepala muka kemerahan (flushed face) nyeri retro-orbital fotofobia mialgia/atralgia anoreksia konstipasi nyeri perut nyeri tenggorok ruam kulit manifestasi perdarahan leukopenia jumlah trombosit umumnya normal tapi dapat dijumpai trombositopenia faktor pembekuan normal dan pemeriksaan serologi dengue positif

Laboratorium :

Demam Berdarah Dengue1,2,,3,9 Perubahan patofisiologis infeksi dengue menentukan perbedaan perjalanan penyakit antara DD dengan DBD. Perubahan patofisiologis tersebut adalah kelainan hemostasis

dan perembesan plasma. Kedua kelainan tersebut dapat dapat diketahui dengan adanya trombositopenia dan peningkatan hematokrit. Gejala klinis DBD ditandai dengan : Demam mendadak Disertai dengan muka kemerahan (facial flush) Gejala klinis lain yang menyerupai DD seperti anoreksia, mual, muntah, sakit kepala, nyeri pada otot dan sendi Pada beberapa pasien mengeluh nyeri tenggorokan dan pada pemeriksaan ditemukan faring hiperemis Perasaan tidak enak di epigastrium, nyeri bawah lengkung iga kanan, kadangkadang nyeri dapat dirasakan pada seluruh perut Pada akhir fase demam jmlah lekosit menurun Terdapat 4 gejala utama DBD, y aitu : 1. Demam tinggi yang mendadak 2. Tanda-tanada perdarahan 3. Hepatomegali 4. Syok Laboratorium : Penurunan jumlah trombosit (trombositopenia) Peningkatan nilai hematokrit atau hemokonsentrasi merupakan indikator terjadinya kebocoran plasma Pemeriksaan serologi dengue + Penurunan faktor koagualsi dan fibrinolitik Pada kasus berat dijumpai disfungsi hati, dijmpai penurunan kelompok vitamin K-dependen Pemeriksaaan radiologis Pada foto dada didapatkan efusi pleura terutama hemithoraks kanan. Tetapi apabila perembesan plasma hebat dapat terjadi di kedua hemitorax.

DIAGNOSIS
Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal dibawah ini terpenuhi :3 1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik 2. Terdapat minimal 1 dari manifestasi perdarahan berikut : Uji bendung positif Petekie, ekimosis, atau purpura Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi) atau perdarahan di tempat lain Hematemesis atau melena 3. Trombositopenia (jumlah trombosit < 100.000/uL) 4. Terdapat minimal satu dari tanda-tanda plasma leakage (keocoran plasma) sebagai berikut : Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin Penurunan hematokrit > 20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya Tanda kebocoran plama seperti : efusi pleura, ascites, hipoproteinemia atau hiponatremia Sindroma Syok Dengue (SSD) Seluruh kriteria diatas untuk DBD Disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat dan lemah, tekanan darah turun ( 20mmHg), hipotensi dibandingkan standar sesuai umur, kulit dingin dan lembab serta gelisah. Klasifikasi derajat penyakit infeksi virus dengue3 Derajat I : Adanya demam tanpa perdarahan, manifestasi perdarahan hanya berupa torniket tes positif Derajat II : Gejala demam diikuti dengan perdarahan spontan, biasanya berupa perdarahan di bawah kulit dan atau berupa perdarahan lainnya

Derajat III : Adanya kegagalan sirkulasi berupa nadi yang cepat dan lemah, penyempitan tekanan nadi (< 20 mmHg), atau hipotensi, dengan disertai akral dingin dan gelisah Derajat IV : Adanya syok yang berat dengan nadi tak teraba dan tekanan darah yang tidak terukur

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada pemeriksaan darah ditemukan :1 Leukopenia pada akhir fase demam Limfositosis biasanya terlihat sebelum fase syok Hematokrit meningkat >20% (hemokonsentrasi) Trombosit <100.000/ul (trombositopenia) Hiponatremi paling sering terjadi pada pasien DHF atau DSS Asidosis metabolik ditemukan pada pasien syok dan harus dikoreksi segera Kadar urea nitrogen darah meninggi Masa protrombin memanjang Masa tromboplastin parsial memanjang Kadar fibrinogen turun dan peningkatan penghancuran fibrinogen merupakan pertanda DIC (Disseminated Intravascular Coagulation) Pemeriksaan Fungsi hati : Kadar transaminase sedikit meningkat Kadar albumin rendah, dapat menjadi tanda adanya hemokonsentrasi Foto rontgen thorax : posisi right lateral decubitus (RLD) Ditemukan adanya efusi pleura kanan. Efusi bilateral bisa terjadi pada DSS Pemeriksaan serologis : Uji hambatan hemaglutinasi Uji netralisasi Uji fiksasi komplemen Teknik hemadsorpsi immunosorben Uji ELISA anti dengue IgM dan IgG3,4

Perubahan metabolik :

Kelainan koagulasi

Pemeriksaan Radiologis :

IgM antidengue timbul pada infeksi primer maupun sekunder dan adanya antibodi IgM ini menunjukkan adanya infeksi dengue. IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, meghilang pada minggu ke-6. Ig G pada infeksi primer Ig G mulai timbul pada hari ke-5 dan mencapai kadar tertinggi pada hari ke-14, kemudian bertahan untuk berbulan-bulan. Pada infeksi sekunder Ig G mulai terdeteksi pada hari ke-2 melebihi kadar IgM.

DIAGNOSA BANDING1,2
Pada awal perjalanan penyakit diagnosis mencakup infeksi bakteri, virus atau infeksi protozoa seperti demam dengue, campak, influenza, demam chikungunya, leptospirosis dan malaria. Adanya trombositopenia yang jelas disertai hemokonsentrasi dapat membedakan DBD dengan penyakit lain. DBD harus dibedakan pada demam chikungunya. Pada demam chikungunya biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirip dengan influenza. Demam chikungunya memperlihatkan serangan demam mendadak, masa demam lebih pendek, suhu lebih tinggi, hampir selalu disertai ruam makulopapular, injeksi konjungtiva dan lebih sering dijumpai nyeri sendi. Pada demam chikungunya tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan syok.

KOMPLIKASI1,2,8
Ensefalopati dengue Kejang Gagal ginjal akut Udem paru Kerusakan hepar

PENATALAKSANAAN
Perjalanan penyakit DBD terbagi 3 fase :3 1. Fase demam yang berlangsung selama 2-7 hari Terapi simtomatik dan suportif Parasetamol 10-15mg/kg/dosis setiap 4-6 jam (salisilat tidak dianjurkan karena mempunyai resiko terjadinya penyulit perdarahan dan asidosis)4 Kompres hangat diberikan apabila pasien masih tetap panas Terapi suportif yang diberikan antara lain larutan oralit, jus buah dan lainlain Apabila pasien memperlihatkan tanda dehidrasi dan muntah hebat, berikan cairan sesuai kebutuhan dan apabila perlu berikan cairan intravena. Semua pasien tersangka dengue harus diawasi dengan ketat setiap hari sejak hari sakit ketiga. Setelah bebas demam selama 24 jam tanpa antipiretik, pasien DBD akan memasuki fase kritis. Sebagian pasien akan sembuh setelah pemberian cairan intravena, sedangkan kasus berat akan jatuh ke dalam fase syok. Pemantauan : Pemeriksaan fisis : tanda vital perabaan hati hati yang membesar dan lunak merupakan indikasi mendekati fase kritis, pasien harus diawasi ketat dan dirawat di rumah sakit Pemeriksaan laboratorium Leukopenia dan limfositosis relative dalam waktu 24 jam pasien akan bebas demam serta memasuki fase kritis Trombositopenia pasien memasuki fase kritis dan memerlukan pengawasan ketat di rumah sakit Peningkatan Ht 10-20% mengindikasikan pasien memasuki fase kritis dan memerlukan terapi cairan intravena apabila pasien tidak dapat minum oral,

Berikan penerangan pada orangtua mengenai pertanda gejala syok yang mengharuskan orangtua membawa anaknya ke rumah sakit antara lain : o o o o o o o o Keadaan memburuk sewaktu pasien mengalami penurunan suhu Setiap perdarahan Nyeri abdominal akut dan hebat Mengantuk, lemah badan, tidur sepanjang hari Menolak untuk makan dan minum Lenah badab, gelisah Kulit dingin, lembab Tidak buang air kecil selama 4-6 jam Indikasi rawat : o Adanya tanda-tanda syok o Sangat lemah sehingga asupan oral tidak dapat mencukupi o Perdarahan o Hitung trombosit 100.000/uL dan atau peningkatan Ht 10-20% o Mengantuk, lemah badan, tidur sepanjang hari ketika penurunan suhu o Nyeri abdominal akut hebat 2. Fase kritis atau bocornya plasma yang berlangsung umumnya hanya 24-48 jam, sekitar hari 3 sampai hari ke-5 perjalanan penyakit Umumnya pada fase ini pasien tidak dapat makan dan minum oleh karena anoreksia atau dan muntah Tatalaksana umum Catat tanda vital, asupan dan keluaran cairan Berikan oksigen pada kasus dengan syok Hentikan perdarahan dengan tindakan yang tepat Trombositopenia, peningkatan Ht 10-20%, pasien tidak dapat makan dan minum melalui oral Syok

Tatalaksana cairan

Kristaloid (jenis cairan pilihan diantaranya : ringer laktat dan ringer asetat terutama pada fase syok) Koloid (diindikasikan pada keadaan syok berulang atau syok berkepanjangan) Selama fase kritis pasien harus menerima sejumlah cairan rumatan ditambah deficit 5-8% atau setara dehidrasi sedang

Pada pasien dengan syok Apabila nilai Ht awal rendah, pikirkan kemungkinan perdarahan interna atau pantau nilai Ht lebih sering, apabila ada indikasi berikan tranfusi darah Koreksi gangguan mrtabolit dan elektrolit, seperti hipoglikemia, hiponatremia, hipokalsemia dan asidosis Setelah 6 jam apabila Ht menurun , meski telah diberikan sejumlah besar cairan pengganti, tetesan tidak dapat diturunkan sampai <10ml/kg/jam, maka pertimabangkan untuk tranfusi segera

Indikasi tranfusi darah

Perdarahan saluran cerna berat (melena) Kehilangan darah bermakna, mis >10% volume darah total. Pasien dengan perdarahan tersembunyi. Penurunan Ht dan (Total volume darah = 80 ml/kg) tanda vital yang tidak stabil meski telah diberi cairan pengganti dengan volume yang cukup banyak, berikan sediaan darah segar 10ml/kg/kali atau PRC 5 ml/kg/kali Indikasi tranfusi trombosit Hanya diberikan hanya pada perdarahan massif. Dosis 0,2 /kg/dosis 3. Fase penyembuhan (2-7 hari) Secara umum, sebagian besar pasien DBD akan sembuh tanpa komplikasi dalam waktu 24-48 jam setelah syok. Indikasi pasien masuk ke dalam fase penyembuhan adalah : Keadaan umum membaik

Meningkatnya selera makan Tanda vital stabil Ht stabil dan menurun sampai 35-40% Diuresis cukup Dapat ditemukan confluent petechial rash

Cairan intravena harus dihentikan segera apabila memasuki fase ini. 4. Indikasi pulang Paling tidak 24 jam tidak demam tanpa antipiretik Secara klinis tampak perbaikan Nafsu makan baik Nilai Ht stabil Tiga hari setelah syok teratasi Tidak ada sesak nafas atau takipnea Trombosit 50.000/l

Tersangka DBD demam tinggi, mendadak terus-menerus <7 hari tidak disertai infeksi saluran nafas bagian atas, badan lemah & lesu

Ada kedaruratan tanda syok muntah terus-menerus kejang kesadaran menurun muntah darah berak hitam

Tidak ada kedaruratan periksa uji tourniquet

uji torniquet (+)

uji torniquet (-)

jumlah trombosit ? 100.000/l

jumlah trombosit > 100.000/l

Rawat jalan parasetamol kontrol tiap hari sampai demam hilang

Rawat jalan Rawat inap minum banyak 1,5-2 liter/hr parasetamol kontrol tiap hari sampai demam turun periksa Hb, Ht, trombosit tiap kali Perhatian untuk orang tua: pesan bila timbul tanda syok, yaitu gelisah, lemah, kaki/tangan dingin, nyeri perut, berak hitam, bak kurang Lab. Hb & Ht naik, Trombosit turun Segera bawa ke rumah sakit

nilai tanda klinis, periksa trombosit & Ht bila demam menetap setelah hari sakit ke-3

Protocol 6. Tatalaksana kasus tersangka DBD

DBD derajat I atau derajat II tanpa peningkatan hematokrit

Gejala Klinis: demam 2-7 hari uji tourniquet positif atau perdarahan spontan Laboratorium: Hematokrit tidak meningkat trombositopeni (ringan)

Pasien masih dapat minum Beri minum sebanyak 1-2 liter/hari atau satu sendok makan tiap 5 menit Jenis minuman: air bening, teh manis, sirup, jus buah, susu, oralit. Bila suhu >380C beri parasetamol Bila kejang beri obat antikonvulsif

Pasien tidak dapat minum Pasien muntah terus-menerus

Pasang infus NaCl 0,9%: dekstrosa 5% (1:3), tetesan rumatan sesuai berat badan Periksa Hb, Ht, trombosit tiap 6-12 jam

Monitor gejala klinis dan laboratorium Perhatikan tanda syok Palpasi hati setiap hari Ukur diuresis setiap hari Awasi perdarahan Periksa Hb, Ht, trombosit tiap 6-12 jam

Ht naik dan atau trombosit turun

Infus ganti ringer laktat (RL) (tetesan disesuaikan) Perbaikan klinis dan laboratoris

Pulang (kriteria pulang) - tidak demam selama 24 jam tanpa antiprelik - nafsu makan membaik - secara klinis tampak perbaikan - Ht stabil - tiga hari setelah syok teratasi - jumlah trombosit > 50.000/ml - tidak dijumpai distres pernapasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)

Protokol 7. Tatalaksana kasus DBD derajat I atau derajat II tanpa peningkatan hematokrit

DBD derajat I dengan peningk

Caira

Monitor tanda-t

Perbaikan
Protokol 8. Tatalaksana kasus DBD derajat I dengan peningkatan hematokrit 20%

tidak gelisah nadi kuat tekanan darah stabil diuresis cukup

DBD derajat III & IV

1. Oksigenasi (berikan O2 2-4 l/menit) Oksigenasi 2. Penggantian volume (cairan kristaloid isono Penggantian volume plasma segera (caira Ringer laktat/NaC. 0,9% 0,9% Ringer laktat/NaC. 20 ml/kgBB secepatnya (bolus(bolus dalam 30 20 ml/kgBB secepatnya dalam 30 menit

Evaluasi 30 menit,apakah syok teratasi?

Pantau tanda vital tiap 10 menit Catat balans selama pemberian caira
Protokol 9. Tatalaksana syok pada anak

Syok teratasi Kesadaran membaik Nadi teraba kuat Tekanan nadi > 20 mmHg

PENCEGAHAN6
Pencegahan penyakit demam berdarah mencakup Terhadap nyamuk perantara yaitu - pemberantasan nyamuk Aedes aegypti induk dan telurnya Terhadap diri kita - memperkuat daya tahan tubuh - melindungi dari gigitan yamuk Terhadap lingkungan dengan tujuan mengubah perilaku hidup sehat terutama kesehatan lingkungan Penyuluhan Bagi Masyarakat Sampai sekarang belum ada obat yang dapat membunuh virus dengue ataupun vaksin demam berdarah, maka upaya untuk pencegahan demam berdarah ditujukan pada pemberantasan nyamuk beserta tempat perindukannya. Oleh karena itu, dasar pencegahan demam berdarah adalah memberikan penyuluhan kesehatan kepada masyarakat bagaimana cara memberantasan nyamuk dewasa dan sarang nyamuk yang dikenal sebagai pembasmian sarang nyamuk atau PSN. Demi keberhasilan pencegahan demam berdarah, PSN harus dilakukan secara bersama-sama oleh seluruh lapisan masyarakat, baik di rumah, di sekolah, rumah sakit, dan tempat-tempat umum seperti tempat ibadah, makam, dan lain-lain. Dengan demikian masyarakat harus dapat mengubah perilaku hidup sehat terutama meningkatkan kebersihan lingkungan. Cara Memberantas Jentik Cara memberantas jentik dilakukan dengan cara 3 M yaitu menguras, menutup, dan mengubur, artinya :

Kuras bak mandi seminggu sekali (menguras), Tutup penyimpanan air rapat-rapat (menutup), Kubur kaleng, ban bekas, dll. (mengubur).

Kebiasaan-kebiasaan seperti mengganti dan bersihkan tempat minum burung setiap hari atau mengganti dan bersihkan vas bunga, seringkali dilupakan. Kebersihan di luar rumah seperti membersihkan tanaman yang berpelepah dari tampungan air hujan secara teratur atau menanam ikan pada kolam yang sulit dikuras, dapat mengurangi sarang nyamuk. Pada kolam atau tempat penampungan air yang sulit dikuras dapat diraburkan bubuk abate yang dapat ditaburkan bubuk abate yang dapat membunuh jentik. Bubuk abate ini dapat dibeli di apotek. Pedoman Penggunaan Bubuk Abate (Abatisasi)

Satu sendok makan peres (10 gram) untuk 100 liter air Dinding jangan disikat setelah ditaburi bubuk abate Bubuk akan menempel di dinding bak/ tempayan/ kolam Bubuk abate tetap efektif sampai 3 bulan

Cara Memberantas Nyamuk Dewasa Untuk memberantas nyamuk dewasa, upayakan membersihkan tempat-tempat yang disukai oleh nyamuk untuk beristirahat. Kurangi Tempat Untuk Nyamuk Beristirahat

Jangan menggantung baju bekas pakai (nyamuk sangat suka bau manusia) Pasang kasa nyamuk pada ventilasi dan jendela rumah Lindungi bayi ketika tidur di pagi dan siang hari dengan kelambu Semprot obat nyamuk rumah pagi & sore (jam 8.00 dan 18.00) Perhatikan kebersihan sekolah, bila kelas gelap dan lembab, semprot dengan obat nyamuk terlebih dahulu sebelum pelajaran mulai Pengasapan (disebut fogging) hanya dilakukan bila dijumpai penderita yang dirawat atau menginggal. Untuk pengasapan diperlukan laporan dari rumah sakit yang merawat.

TINJAUAN PUSTAKA 1. Hadinegoro SRS,Soegijanto S, Wuryadi S, Surososo T. Tatalaksana Demam Dengue/Demam Berdarah Dengue pada Anak. Naskah Lengkap Pelatihan bagi Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam tatalaksana kasus DBD. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.2004. 2. World Health Organization. Demam Berdarah Dengue. Diagnosis, Pencegahan dan Pengendalian. Jakarta : EGC.1997. 3. Departemen Kesehatan RI. Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi Dengue di Sarana Pelayanan Kesehatan. Jakarta : Bakti Husada. 2005. 4. Soegijanto, S. Demam Berdarah Dengue. Tinjauan dan Temuan Baru di Era 2003. Surabaya : Airlangga University Press. 2004. 5. Soegijanto, S. Ilmu penyakit Anak Diagnosis & Penatalaksanaan. Jakarta : Salemba Medika. 2002. 6. www. IDAI.com 7. www. Google.com 8. www.emedicine.com 9. Behrman, Kliegemen, Jenson. Nelson Textbook of Pediatrics 17th edition. Saunders. 2004. 10. Mansjoer, Arif. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3. Jakarta :2000