CHOQUE CIRCULATRIO: ASPECTOS BSICOS DE FISIOPATOLOGIA E TERAPUTICA*

1. INTRODUO O termo choc (parada) foi utilizado pela primeira vez pelo mdico francs Le Dran em 1743 para indicar colapso agudo aps episdio traumtico grave. At final do sculo passado no houve evoluo no entendimento e teraputica desta situao clnica. Em 1891 foi registrada a introduo de soluo salina intravenosa no choque hemorrgico e somente aps 1942, a partir de modelo experimental desenvolvido por WIGGERS, novos conhecimentos sobre a fisiopatologia e teraputica do choque foram adquiridos (HAUPTMAN & CHAUDRY, 1993). Sndrome de insuficincia circulatria aguda e colapso vascular agudo so tambm denominaes usuais para esta complexa sndrome. Apesar dos avanos, ainda hoje muitos pontos importantes no entendimento da patognese do choque continuam a nos desafiar.

2.DEFINIO DE CHOQUE Estado clnico resultante de suprimento inadequado de oxignio aos tecidos ou inabilidade dos tecidos em utilizar adequadamente o oxignio aportado (Di BARTOLA, 1992) e que resulta em metabolismo celular alterado, morte celular e disfuno ou falha dos rgos (MUIR, 1998). Quadro de hipoperfuso disseminada de tecidos e clulas devido a reduo do volume sangneo ou dbito cardaco ou redistribuio de sangue, resultando em um volume circulante efetivo inadequado (COTRAN; KUMAR & ROBBINS, 1994). Choque pode ser entendido como um estado clnico de dficit circulatrio agudo, grave e generalizado, resultando em hipxia celular com as suas conseqncias.

3. CLASSIFICAO DE CHOQUE Vrios esquemas baseados na participao de mecanismos fisiolgicos e patolgicos tm sido utilizados como base para a classificao dos diversos tipos de choque. As controvrsias relacionadas classificao advm do fato que o choque

Seminrio apresentado na disciplina BIOQUMICA DO TECIDO ANIMAL do Programa de PsGraduao em Cincias Veterinrias da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, pelo aluno LEANDRO H. GAIGA, no primeiro semestre de 2004. Professor responsvel pela disciplina: Flix H. D. Gonzlez.

clnico envolve em algumas situaes etiologia mltipla e, principalmente, envolve manifestaes que podem ser comuns a diferentes tipos de choque, dependendo da durao, severidade do insulto, resposta do paciente e adequao teraputica.

CLASSIFICAO E CAUSAS BSICAS DO CHOQUE (RAISER,1995) CHOQUE CARDIOGNICO Insuficincia da bomba cardaca, com decrscimo primrio no dbito cardaco. 1- Interferncia com o fluxo cardaco e retorno venoso (tamponamento cardaco) 2- Interferncia com esvaziamento do ventrculo (distrbios de conduo)

CHOQUE VASCULOGNICO Aumento agudo da capacitncia do leito vascular sem perda do volume intravascular. 1- Paralisia vasomotora (trauma medular, barbitricos, frmaco hipotensor) 2- Agentes vasoativos de anafilaxia (picadas de serpentes, transfuses de sangue)

CHOQUE HIPOVOLMICO Diminuio aguda no volume sanguneo circulante para fora do espao vascular 1- Hemorragia 1.1 Externa (ferimentos traumticos, cirurgias prolongadas) 1.2 Interna ( ruptura de vscera compacta e vasos, fraturas) 2- Hemoconcentrao Queimaduras, desidratao, gastrenterites, peritonite, obstruo e toro intestinal

4.PATOGNESE DO CHOQUE

4.1- CONSIDERAES HEMODINMICAS So dois os mecanismos homeostticos hemodinmicos bsicos

(DIBARTOLLA, 1992): Manuteno da presso arterial e do fluxo sangneo de distribuio determinados basicamente pelo tnus de artrias e arteriolas (resistncia perifrica) e pelo dbito cardaco (fora de contrao e freqncia). Controle do armazenamento e distribuio do volume sangneo disponvel 2

para o retorno venoso e enchimento atrial, sob domnio da microcirculao e sistema venoso. A microcirculao a maior unidade corporal, representando 90% de todos os vasos. Estrutura-se em arteriolas terminais, metarteriolas, capilares e vnulas coletoras, alm de esfncteres pr-capilares e anastomoses (shunts) arteriovenosos funcionalmente muito importantes (Figura 1). Arterolas e vnulas sofrem regulao autonmica simptica, enquanto as outras estruturas tem seu tnus fortemente influenciado por mecanismos de autorregulao controlados pela concentrao de 02 e metabolismo celular. Os esfncteres pr-capilares so extremamente sensveis, sofrendo relaxamento em funo do aumento nas concentraes locais de ons hidrognio e potssio, CO2, adenosina , histamina, oxido ntrico, bradicinina e outros fatores , contraindo quando h reduo destas substncias e presena de catecolaminas.

Figura 1. Microcirculao esquemtica em condio de normovolemia. Poro escura representa rea vascularizada. Poro clara representa capilares isqumicos (RAISER, 1995)

4.2 DINMICA DO CHOQUE Sempre que uma agresso interfere com o funcionamento adequado do sistema circulatrio mecanismos homeostticos so mobilizados com o objetivo de restaurar a fisiologia do sistema. So ativados mecanismos reflexos mediados por via neural, mecanismos humorais e autorregulatrios. Estes mecanismos compensatrios consistem na fase I do choque (RAISER, 1995).

Ao baixar a presso arterial os baro-receptores ou presso-receptores localizados nos seios carotdeos e arco artico diminuem os estmulos aferentes ao sistema nervoso central. Em resposta reduo na atividade vagal eferente com predomnio do tono simptico. Este induz taquicardia e vasoconstrio que mais acentuada na pele, msculo esqueltico, rins e leito vascular esplncnico que so ricos em alfa receptores. Deste modo o sangue dirigido para a circulao central mantendo rgos essenciais sobrevivncia imediata, como corao, sistema nervoso central e pulmes. Presso arteriolar muito baixa estimula os quimioreceptores perifricos sensveis a anxia que se instala pela perfuso diminuda nos tecidos. O estmulo desses receptores acentua a vasoconstrio perifrica e produz taquipnia. Este estmulo respiratrio melhora o retorno venoso devido a ao bombeadora auxiliar determinada pelo pulmo, durante a inspirao. Presso sangnea abaixo de 40 mmHg resulta em isquemia do sistema nervoso central devido ao afluxo inadequado de sangue e sobrevm descarga simptica mais intensa que a soma daquela desencadeada pelos receptores. acentuada ainda mais e aumenta a contratilidade do miocrdio. Respondendo ao estimulo simptico a medula libera catecolaminas em quantidades expressivas (epinefrina at 50 vezes quela em condies fisiolgicas) na tentativa de compensar a hipotenso persistente. As catecolaminas promovem contrao esplnica, vasoconstrio perifrica e tm estmulo crono e inotrpico sobre o miocrdio. A baixa perfuso renal em presses abaixo de 60 mmHg estimula a liberao de renina pelo aparelho justaglomerular. Esta transforma o angiotensinognio do plasma em angiotensina que tem potente ao vasoconstritora. A angiotensina estimula tambm a secreo da aldosterona que promove reabsoro de sdio e gua desde os tbulos renais. A presso baixa nos trios e a nvel dos presso-receptores promove a liberao do hormnio antidiurtico (ADH) ou vasopressina e do hormnio adrenocorticotrfico (ACTH) pelo lobo posterior da hipfise. A vasopressina um dos mais potentes vasoconstritores liberados no organismo e atua controlando excreo renal de gua. Em presses sangneas inferiores a 50 mmHg aumenta 20 a 50 vezes. O ACTH estimula a secreo de corticosterides (aldosterona e hidrocortisona). A aldosterona auxilia a estabilizar o volume plasmtico aumentando a reabsoro de sdio pelos rins. Os glicocorticides potencializam o efeito das catecolaminas e 4

estimulam a gliconeognese. Quando a magnitude e a durao do insulto ultrapassa a capacidade de regulao homeosttica instala-se um quadro de insuficincia circulatria aguda, denominado choque. A persistncia da agresso pode permitir a evoluo do processo para a fase seguinte, progressiva e descompensada. Ocorre falncia cardaca por hipofluxo coronariano: a hipotenso diminui o fluxo de sangue para as artrias coronrias, deprimindo a funo cardaca. Esta depresso do miocrdio agrava a presso precariamente baixa, completando um ciclo que tende a tomar-se irreversvel A insuficincia microcirculatria isqumica (Figura 2) estabelecida pela constrio desencadeada atravs dos mecanismos compensatrios do choque. Inicialmente o sangue flui apenas pelas metarterolas devido ao fechamento dos esfncteres pr-capilares. Nesta fase h passagem de liquido intersticial para a luz capilar, tentando repor a volemia. A medida que se acentua a constrio na arterola terminal o fluxo desviado pelas comunicaes artrio-venosas para as vnulas distais.

Figura 2. Microcirculao no choque. Insuficincia microcirculatria isqumica (fase I). Capilares isqumicos com sangue desviado pelas comunicaes artrio-venosas (RAISER, 1995).

Com a persistncia da constrio sistmica os tecidos entram em acidose devido hipxia tecidual. Este fenmeno intensifica a produo de fatores vasotrpicos locais que relaxam os esfncteres pr-capilares. O sangue flui ento para o leito capilar que,

nesta fase, est bastante ampliado. Isto causa dois efeitos: (1) a quantidade de sangue que mesmo em condies de normovolemia seria insuficiente para irrigar todo o leito capilar distendido precariamente baixa e resulta em diminuio do retorno venoso, da presso venosa central e do dbito cardaco; (2) o fluxo capilar sofre estase e no supre as necessidades da clula que se torna anxica. Esta fase agravada pela constrio das arterolas proximais e vnulas distais que esto sob efeito dos fatores vasotrpicos sistmicos. Em conseqncia a presso hidrosttica sistmica no transmitida ao sangue estagnado e os catablitos no retornam pela circulao venosa. A acentuada reduo no fluxo perifrico propicia o acmulo de fatores vasotrpicos locais que diminuem o tono vascular perifrico agravando ainda mais a hipotenso. Esta expanso do leito vascular caracteriza a fase II do choque (Figura 3). A acidose resultante da hipxia celular deprime diretamente o miocrdio e diminui a resposta deste estimulao simptica das catecolaminas.

Figura 3. Esquema da microcirculao na fase II do choque. Seqestro de volume devido a dilatao da microcirculao e constrio sistmica (RAISER, 1995).

Este conjunto de eventos recrudesce a isquemia e favorece o aparecimento de leses endoteliais, liberao de tromboplastina e a agregao de hemcias , tornando o sangue hipercoagulvel iniciando a fase de coagulao intravascular disseminada que caracteriza a fase III do choque. A perda funcional da barreira epitelial do trato gastrintestinal permite a passagem de flora e toxinas para o meio circulante. Com a generalizao e agravamento da hipxia tissular as funes de rgos

vitais comeam a deteriorar, ocorrendo hemorragias por coagulopatia de consumo, ativao generalizada de plasminognio com fibrinlise sistmica , microinfartos , vasoplegia, necrose tubular aguda e finalmente falncia mltipla de rgos caracterizando a fase IV ou de choque irreversvel (Figura 4).

Figura 4. Esquema da microcirculao na fase IV do choque (RAISER, 1995).

5. ALTERAES NOS DIFERENTES ORGOS NO CHOQUE

5.1 CREBRO O crebro o rgo que menos sofre interferncia das variaes sistmicas da volemia, pois seu fluxo sanguneo tem regulao local.O tono vascular local no regulado pelo sistema nervoso simptico, mas por agentes da circulao. Os principais so o oxignio, dixido de carbono e prtons hidrognio cujas concentraes ao serem alteradas provocam vasodilatao nesta circulao regional durante o choque. Recentemente tem sido demonstrado, no entanto, que h variaes significativas no fluxo sanguneo em diferentes regies do crebro, em resposta a hipovolemia, resultando em redistribuio do mesmo. Esta redistribuio parece favorecer aquelas reas onde se localizam os neurnios relacionados ao controle cardiovascular. Presso sangnea mantida ao redor de 35 mmHg por mais de duas horas produz leso irreversvel no sistema nervoso central.

5.2-ALTERAES PULMONARES Os pulmes so bastante resistentes isquemia, sendo raramente afetados no choque hipovolmico puro, mas quando o colapso vascular causado por sepsis ou trauma alteraes importantes podem ocorrer. INSUFICINCIA PULMONAR PROGRESSIVA, tambm conhecida como Sndrome de adaptao respiratria do adulto (SARA) ou pulmo de choque surge aps trauma severo, sepsis, grande cirurgia, insuficincia renal aguda ou insuficincia cardaca. Embora aparea como conseqncia da evoluo de choque severo seguido de recuperao pode ocorrer mesmo antes do estabelecimento do estado de choque. Caracteriza-se por apresentar aumento do lquido extravascular pulmonar em conseqncia do incremento da permeabilidade endotelial, com edema intersticial extravasamento de lquidos e protenas plasmticas para os alvolos e reduo de surfactante devido hipofuno dos pneumcitos tipo II, culminando com colabamento progressivo dos alvolos. Pode haver desenvolvimento de fibrose septal pulmonar. Apesar da estabilizao hemodinmica o agravamento da dificuldade respiratria com hipercapnia e hipxia, pode evoluir para completa falncia pulmonar e parada cardaca. A sua causa no est bem definida, sendo apontados como fatores principais a hiperhidratao, microembolia e/ou sepsis. Na fase final da evoluo do choque podem ocorrer atelectasias , congesto alveolar, edema e hemorragia parenquimal. Ao contrrio da insuficincia progressiva estas alteraes contribuem mas no so responsveis pela evoluo fatal.

5.3 ALTERAES RENAIS Estes rgos sofrem intensa isquemia durante o choque por serem ricos em alfareceptores. A vasoconstrio que se estabelece na fase adrenrgica proporcional ao grau de hipotenso e diminui a filtrao glomerular agravando a acidose. A capacidade renal para utilizao do lactato pouco afetada pelo decrscimo gradual no fluxo renal, entretanto, a hipotenso aguda prejudica sua irrigao e diminui a metabolizao do lactato. Em presses abaixo de 50 mmHg h redistribuio do fluxo sangneo neste rgo. Enquanto a medular perfundida adequadamente a cortical no o . A insuficincia renal no choque, no entanto, no comum em ces. Para que ocorra h necessidade de leso dos tbulos renais o que acontece somente na hipoperfuso do rgo por mais de horas. Em 24 horas ocorre necrose tubular aguda. A vasoconstrio 8

renal pode permanecer mesmo aps o retomo da presso arterial sistmica a nveis fisiolgicos. Clinicamente pode ser observada oligria ou anria, isostenria, glicosria e presena de clulas renais na urina. Os rins podem ser severamente afetados pelo dficit de perfuso levando ocorrncia de insuficincia renal aguda com oligria/anria e distrbios eletrolticos. O substrato morfolgico bsico necrose tubular aguda.

5.4 ALTERAES CARDACAS Quando a presso arterial cair abaixo de 70 mmHg o fluxo coronariano diminui paralelamente ao dbito cardaco. A depresso da funo cardaca devida reduo na tenso de oxignio nas coronrias, acidose mista, perfuso reduzida e a substncias liberadas pelos tecidos hipoperfundidos. So exemplos os peptdeos txicos liberados em altas concentraes pelo pncreas isqumico (fator depressor do miocrdio) e fatores cardiodepressores liberados no intestino em hipxia. A hipotenso aliada a uma taquicardia acima de 260 batimentos/minuto diminuem a perfuso coronariana porque neste evento o tempo de distole menor propiciando, assim, menor afluxo de sangue nestes vasos. Morfologicamente aparecem hemorragias e necrose subendocrdicas, leses zonais (banda ) devido a uma aparente hipercontrao do cardiomicito, com encurtamento e deformao do sarcmero. Estas leses no so exclusivas do choque.

5.5 ALTERAES ADRENAIS Depleo focal de lipdeos nas clulas corticais devido a hiperproduo de esterides para atender a demanda em situaes de estresse severo.

5.6 ALTERAES NO TRATO GASTROINTESTINAL A isquemia intestinal pode determinar leses do epitlio e vilosidades com extensas reas de necrose , ulcerao com hemorragia de mucosa em placa. No co as leses intestinais de enteropatia hemorrgica so mais precoces e mais graves que as alteraes hepticas, ocorrendo o inverso no homem. Alteraes isqumicas em outros rgos podem ocorrer como encefalopatia, infiltrao gordurosa e necrose hemorrgica central no fgado.

5.7 ALTERAES CELULARES Nos choques hipovolmico (depleo de volume) e cardiognico (insuficincia 9

da bomba) o mecanismo bsico e fundamental da sua gnese esta associado a uma diminuio do dbito cardaco e hipotenso, o que determina importante dficit de perfuso, com oferta insuficiente de oxignio e nutrientes s clulas, alm de eliminao inadequada de metablitos. A hipxia celular bloqueia a fosforilao oxidativa mitocondrial determinando depleo de ATP e deslocamento do metabolismo aerbio para anaerbio, resultando em maior produo de lactato e muitas vezes acidose lctica. O dficit de ATP reduz a atividade das bombas de membrana dependentes de energia culminando com aumento da concentrao intracelular de sdio e clcio e conseqente edema celular. O edemaciamento celular pode levar a destruio da matriz intracelular com ruptura de vesculas lisossomais. O acumulo de clcio e a conseqente alterao no seu ciclo intracelular parece ser importante para a falncia celular. A isquemia tissular leva a produo e acumulo de hipoxantina e a converso da xantina desidrogenase em xantina oxidase, uma enzima responsvel pela produo de radicais livres de oxignio histolesivos.

6. SINAIS CLNICOS NO CHOQUE O choque uma sndrome complexa que requer teraputica rpida e correta, sendo o diagnstico muitas vezes indireto e presuntivo com base em achados clnicos e laboratoriais consistentes com a sndrome (HASKINS,1992). O primeiro exame fsico deve ser rpido, avaliando basicamente a perfuso perifrica (cor das mucosas, tempo de enchimento capilar), estado de hidratao, freqncia e qualidade de pulso, presso arterial, funo renal, pulmonar e cardaca, temperatura corporal e estado mental. Depois de tomadas as medidas teraputicas de emergncia, deve-se proceder a novo exame minucioso e completo, onde devem ser avaliados por exemplo estado cido/bsico e eletroltico, gasometria sangunea, hemograma (hematcrito,

hemoglobina, eritrograma, leucograma), totais de slidos e presso venosa central. No choque hipovolmico os sinais clnicos dependem da velocidade e volume da perda de sangue ou fludos,sendo que a perda de cerca de 25% do volume circulante est associado com sinais clnicos moderados (HAUPTMAN & CHAUDRY, 1993). Ocorre diminuio do dbito cardaco, da presso arterial e da presso venosa central, taquicardia com pulso rpido e fraco, dficit de perfuso perifrica caracterizado por pele e mucosas frias, descoradas e midas (em situaes crticas pode ocorrer cianose), 10

tempo de enchimento capilar aumentado (>2 segundos). Ocorre reduo da oferta efetiva de oxignio associado a uma tendncia de maior consumo efetivo devido hipertonia simptica. H sede intensa a produo urinria est diminuda (MUIR, 1998). A hipotenso pode determinar desaparecimento de pulso observvel em pequenas artrias perifricas, assim como colabamento vascular. Baixo aporte de oxignio para o crebro pode determinar alteraes variveis no nvel de conscincia e na dependncia da gravidade observa-se agitao, ansiedade, sonolncia, torpor e coma. lnicialmente ocorre hiperpnia devido acidemia, dor, excitao, hipotenso e hipxia, podendo aparecer depresso respiratria com o agravamento do quadro. A temperatura corporal apresenta comportamento varivel, sendo a hipotermia indicador de choque severo. No choque cardiognico o evento fundamental est representado pela diminuio do dbito cardaco e conseqentemente da presso arterial, levando dficit de perfuso, determinando sinais clnicos similares aqueles do choque hipovolmico, embora a presso venosa central esteja aumentada (MUIR, 1998), ocorrendo pulso e aumento da turgidez nas jugulares. Pode haver congesto pulmonar.

7. TERAPUTICA DO CHOQUE

7.1-PROCEDIMENTOS BSICOS A determinao e correo dos fatores que ameaam a vida fundamental para o sucesso da teraputica. O paciente deve ser mantido em posio confortvel e manuseado o mnimo possvel, pois nestas circunstncias os mecanismos homeostticos esto comprometidos, podendo haver agravamento do quadro clnico.

7.2-ESTABILIZAO DA HEMODINMICA O restabelecimento do volume circulatrio efetivo fundamental (HASKINS, 1992), sendo a administrao de fluidos a pedra angular da teraputica em todos os tipos de choque, exceto no cardiognico (MUIR, 1998). A reposio de volume com fluidos cristalides isotnicos, como-salina 0,9% e soluo de Ringer lactato, adequada para o tratamento da hipovolemia moderada associada a fase de choque compensada ou fase inicial do choque descompensado. A dose inicial de 50 a 90 ml/kg/h em ces e 40 a 60 ml/kg em gatos. O volume a ser 11

administrado pode ser divido de acordo com o seguinte esquema: 20 a 30 ml/kg em 10 minutos, seguidos de 10 ml/kg nos prximos 10 minutos, em seguida 20 a 30 ml/kg por mais 20 minutos e mais 10 ml/kg nos 20 minutos restantes (RUDLOFF & KIRBY, 1998). As vias intraperitoneal e subcutnea no so recomendadas quando o restabelecimento rpido do volume intravascular requerido (RUDLOFF & KIRBY, 1998), sendo recomendado a infuso atravs de cateter inserido na veia jugular com acesso at a veia cava cranial ou atrio direito permitindo assim a monitorao da presso venosa central. Em procedimentos de ressuscitao no choque descompensado devido a hipovolemia aguda, soluo hipertnica de NaCl (7,0-7,5 %) pode ser administrada por via venosa como bolus de 1 a 4 ml/kg em gatos e 4 a 8 ml/kg em ces, produzindo rpida expanso do volume intravascular por atrao de fluidos intersticial e intracelular. O efeito de curta durao devido ao equilbrio que ocorre com o tempo entre sdio e gua atravs das paredes dos vasos. Quando colides so associados com solues hipertnicas (NaCl 7,0% + dextran-70 a 6% ou amido hidroxietil na dose de 5,0 ml/kg) ocorre o prolongamento do efeito (RUDLOFF & KIRBY, 1998).No homem tem sido utilizada a soluo hipertnica na dose de 4 a 6 ml/kg, dividida em quatro fraes administradas por cinco minutos com intervalo de quinze minutos. Provavelmente a soluo hipertnica de maior beneficio que solues isotnicas em procedimentos de ressuscitao no choque porque o edema celular devido a dficit energtico e falha na bomba de sdio tem papel proeminente na patognese do processo, alm de outros aspectos ainda indefinidos (HAUPTMAN & CHAUDRY, 1993). Nas hemorragias com perda de volume maior que 25 ml/kg, especialmente com hematcrito <20%, a administrao de sangue ou substitutos pode ser de grande valor, especialmente em pacientes extremamente hipotensos e hipoxmicos. Esta indicada a administrao de sangue total, papa de hemcias associada salina isotnica, plasma ou colide (RUDLOFF & KIRBY, 1998).O processo hemorrgico deve ser controlado para que a fluidoterapia seja efetiva. As doses usuais so 20 a 30 ml/kg de sangue total e 10 a 20 ml/kg de plasma (MUIR, 1998). Durante o choque, em funo de m perfuso renal e devido sada de K+ do intra para o extracelular pode haver hipercalemia grave. A reposio volmica e normalizao da diurese normalmente reverte esta situao. Quando a hipercalemia refrataria reposio volmica est indicada a utilizao de glicose 25% (7,5 ml/kg) 12

associada a insulina (1 UI/2g de glicose). Na fase ps choque, aps restaurao da volemia e normalizao da diurese pode haver hipocalemia, de forma que pode ser aconselhvel a adio de KCI soluo de manuteno, na dose de 20 mEq/500 ml.

7.3- VENTILAO E OXIGENAO Ventilao deficiente contribuinte importante para o agravamento do choque podendo estar relacionada com acidose respiratria e hipxia e pode ser causada por fatores como obstruo area, trauma torcico, depresso dos msculos respiratrios e depresso do sistema nervoso central. Suporte ventilatrio em animais conscientes a partir de tubos oro ou nasotraqueais difcil. Administrao de oxignio (20 a 30 ml/kg/min) atravs de mascara ou tubo nasal relativamente fcil e pode ser facilitada pela aplicao de anestsicos tpicos ou agentes opiides. Ocasionalmente com objetivo de manter patncia de vias areas pode ser necessrio a entubao traqueal ou a traqueostomia (MUIR, 1998).

7.4-EQUIL1BRIO CIDO/BSICO O estado de choque acompanhado de acidose metablica, cuja gravidade est diretamente relacionada com a extenso e durao da hipoperfuso tecidual. Pode tambm estar associada acidose respiratria pela ventilao pulmonar inadequada. Mesmo quadros em que h hiperventilao, como o hemorrgico e o sptico, esta no suficiente para neutralizar a acidose tecidual, principalmente se considerarmos que a hiperventilao desaparece nas fases avanadas do choque. Quando a restaurao da perfuso tecidual feita precocemente, o desequilbrio cido/bsico revertido com facilidade pela eliminao pulmonar do CO2 e metabolismo heptico do lactato tecidual. Porm, se a acidose atingir nveis perigosos (pH menor que 7,28) a correo com NaHCO3 deve ser feita; a dose pode ser estipulada a partir da determinao do pH e pCO2 arterial, concentrao de HCO3 circulante e dficit de base e usando a seguinte frmula: Bicarbonato necessrio (mEq/kg) = dficit de bases x 0.3 x peso corporal Caso no seja possvel obter estes valores, administrar bicarbonato de sdio na dose de 1 a 5 mEq/kg, dependendo da gravidade da acidose (avaliao clnica). Deve ser administrada lentamente por um perodo superior a 20 minutos, por via venosa 13

(HASKINS, 1992). O uso de NaHCO3 envolve certos riscos, podendo causar alcalemia (infuso rpida), hipercapnia (comprometimento respiratrio) hipocalcemia e pode exarcebar hipocalemia (HASKINS, 1992).

7.5-ANTINFLAMATRIOS Glicocorticides so largamente utilizados em grande variedade de condies clnicas, inclusive no tratamento do choque, principalmente cardiognico e sptico (HOWE, 1998). Os potenciais benefcios destas drogas na teraputica do choque incluem inibio da fosfolipase A2, da cascata de acido araquidnico, acumulao de leucotrienos, formao de radicais livres de oxignio, ativao de complemento, produo de citocinas e outros mediadores pro-inflamatrio que estabilizam as membranas celulares e intracelulares, auxiliam na manuteno da integridade capilar, aumentam a sensibilidade e densidade de beta-receptores e contribuem para a estabilidade hemodinmica. As evidncias que suportam o uso de glicocorticides no choque hipovolmico esto limitadas a estudos experimentais, no tendo sido demonstrada benefcios em ensaios clnicos, o que torna o seu uso controverso (WADDELL et al., 1998). Embora haja tambm controvrsia alguns autores observaram ser a metilprednisolona mais efetiva que a dexametasona no choque sptico (HOWE, 1998). A utilizao de glicocorticides no choque apesar de controversa justificvel (MUIR, 1998). Os corticides causam vasodilatao e no devem ser administrados sem fluidoterapia apropriada (HAUPTMAN & CHAUDRY, 1993). Doses macias de sais solveis so utilizadas. As doses recomendadas so: hidrocortisona - 150-300 mg/kg EV prednisolona - 15 a 30 mg/kg EV e metilprednisolona- 15 a 30 mg/kg EV dexametasona -4 a 8 mg/kg EV Estas doses podem ser repetidas cada 4 a 6 horas por no mximo, 48 horas; podem ocorrer manifestaes de toxicidade, especialmente associados a

imunossupresso e ulcerao gstrica. Em funo da toxicidade dos glicocorticides foram produzidos esterides anlogos no corticides, os 21-aminoesterides comumente conhecidos como lazarides. Estas novas drogas so potentes antioxidantes e esto sendo avaliados na teraputica do choque (HOWE, 1998). 14

Antiinflamatrios no hormonais como ibuprofeno, cetoprofeno e flunixin meglumine tm sido utilizados na teraputica do choque endotxico, apesar dos resultados oriundos de ensaios experimentais e clnicos no serem conclusivos e muitas vezes contraditrios. Isto torna o desenvolvimento de novos ensaios clnicos bem controlados fundamental para o esclarecimento da questo (HOWE, 1998).

7.6-ANTIMICROBIANOS Fluidoterapia, antibioticoterapia apropriada e drenagem do foco infeccioso representam os aspectos mais importantes da teraputica do choque sptico.Aps a coleta de material para cultura e antibiograma deve ser iniciada a teraputica antimicrobiana emprica, baseada na experincia do clnico, na localizao do foco infeccioso e se possvel na colorao pelo mtodo de Gram no material coletado (HAUPTMAN & CHAUDRY, 1993), at que estejam disponveis os resultados mcrobiolgicos. Dados epidemiolgicos oriundos principalmente de estudos realizados em pacientes humanos mostram a participao de gram negativos em 30 a 70% dos isolados, gram positivos em 25 a 50%, anaerbios em 10 a 30% e infeces mistas em 10 a 50%, em situaes de choque sptico (HASKINS, 1992), o que indica a utilizao emprica de protocolos antimicrobianos com mais de uma droga, de amplo espectro como a associao de ampicilina e gentamicina ou cefazolina, metronidazol e gentamicina ou cefotetano (HAUPTMAN & CHAUDRY, 1993). Muitos outros esquemas foram propostos, sendo que em funo de suas caractersticas farmacolgicas e espectro de ao antimicrobiana vrias drogas podem ser teis na sepsis (HASKINS, 1992; MUIR, 1998), como: amicacina (30 mg/kg/dia), ampicilina (11 a 22 mg/kg cada 6h), cefazolina (10 a 20 mg/kg cada 8h), gentamicina (2 a 3 mg/kg cada 6 ou 12h) , penicilina G (20000 a 40000 UI/kg cada 4h). As novas quinolonas, como enrofloxacina, norlloxacina e ciprofloxacina podem ser efetivas no tratamento de infeces por bactrias gram negativas, estafilococos mas no so efetivas para estreptococos e anaerbios. Cefalosporinas de terceira gerao, como por exemplo a cefotaxima e ceftriaxona, apresentam tima atividade frente a bactrias gram negativas, gram positivas e anaerbios, sendo teis inclusive na monoterapia. Agentes carbapnicos como o imipenem, em funo do seu amplssimo espectro antimicrobiano pode ser droga de escolha, especialmente em infeces de origem desconhecida. A vancomicina e cloranfenicol podem representar alternativas 15

interessantes em situaes selecionadas na teraputica da sepsis.

7.7- DROGAS VASOATIVAS: Quando a reposio volmica no restaura adequadamente a presso arterial, o uso de drogas cardio e vasoativas faz-se necessrio.

7.7.1-- Vasoconstritores Adrenalina: catecolamina agonista alfa-l, alfa-2, beta-l e beta-2, indicada no choque anafiltico e s vezes no cardiognico. Envolve vrios efeitos indesejveis como taquiarritmias, vasoconstrio renal e aumento do consumo de 02. A dose em ces varia de 0,01 a 0,1 ug/min. Dopamina: catecolamina ativadora de receptores alfa l, beta l e dopaminrgicos. Determina vasoconstrio nos rgos no vitais e dilatao do leito renal e coronariano, alm de atividade inotrpica positiva sem atividade cronotrpica. Estes efeitos seletivos so dose dependente, isto , de 2-5 ug/kg/min h aumento do fluxo sanguneo renal e coronariano e de 5-10 ug/kg/min inotropismo. Doses maiores aumentam a freqncia cardaca e contraem os vasos renais. Deve ser diluda em soro, na proporo de 200 mg/500 ml e administrada gota a gota. Solues alcalinas causam a sua inativao. Os efeitos colaterais (hiperatividade adrenrgica) podem ser rapidamente abolidos pela reduo da velocidade ou pela interrupo da infuso (curta meia-vida). O extravasamento causa necrose isqumica do tecido perivascular. Dobutamina: catecolamina sinttica com inotropismo sem alterar o

cronotropismo. Promove aumento do fluxo urinrio atravs da melhora do dbito cardaco. Por no ativar receptor alfa l no mantm a presso arterial, podendo inclusive reduzir a presso diastlica, o que exige a sua suspenso se o paciente se tomar hipotenso. A dose de 2,5-10 ug/kg/min, e as caractersticas farmacocinticas so semelhantes as da dopamina. Metaraminol: adrenrgico de ao mista que tem efeitos sobre o corao, vasos e rins semelhantes aos da noradrenalina. A dose inicial de 1 ug/min podendo ser alterada na dependncia do efeito pressrico desejado. Fenilefrina: agonista alfa-l puro, que causa vasoconstrio intensa com bradicardia reflexa, a dose de 20-200 ug/min.

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7.7.2 Vasodilatadores teis nos pacientes com insuficincia ventricular esquerda grave, reduzem a pr e/ou ps-carga, o que atenua a congesto pulmonar e reduz o trabalho cardaco. Indicados tambm para reduzir o espasmo arterial da hiperatividade simptica, que ocasionalmente persiste aps a reposio volmica, impedindo a normalizao da perfuso tecidual. Nitroprussiato de sdio: vasodilatador com ao direta no msculo liso arteriolar e venular. A reduo da resistncia perifrica facilita a ejeo ventricular esquerda, aumentando o dbito em tomo de 30% e reduzindo a presso capilar pulmonar. Pacientes chocados com baixo dbito, resistncia perifrica aumentada e refratariedade aos agentes inotrpicos positivos, podem responder bem ao nitroprussato, melhorando da funo ventricular, a perfuso tecidual e o dbito urinrio. A dose de 1 ug/kg/min aps a diluio de 1 ampola de 50 mg em 500 ml de soluo de glicose 5%. O frasco e o equipo devem ser protegidos da luz. Utilizao deve ser monitorada com cuidado, especialmente comportamento da presso sangnea.

7.7.3- Cardiotnicos e antiarrtmicos No choque cardognico ou quando ocorre falncia cardaca secundria ao choque, surge a necessidade de se administrar drogas que restaurem a funo miocrdica, como: Glicosdeos digitlicos: so drogas com ao inotrpica positiva indicadas quando h reduo severa da capacidade contrtil do miocrdio. A dosagem varia com o caso, sendo baseada no grau de reduo da freqncia cardaca e nas alteraes eletrocardiogrficas de intoxicao. Na emergncia o mais indicado Lanatosideo C, por ser mais potente e ter ao e eliminao mais rpida que os outros. A dose total mdia de digitalizao varia de 0,022 a 0,044 mg/kg; desta 25-50% deve ser lentamente injetada na veia. Aps 1 hora mais 25% e assim por diante at a obteno do efeito desejado. So indispensveis na digitalizao rpida o conhecimento da potassemia e monitorao eletrocardiogrfica. So drogas de baixo ndice teraputico e de elevado potencial txico. Glucagon: um polipeptdeo com atividade cardioestimuladora, sem efeito arritmognico, que usado com digital potencializa o inotropismo positivo deste, atravs da reduo da potassemia. Promove aumento do dbito urinrio, da excreo de sdio, da P.A. e reduo da presso venosa, o que o torna importante no choque cardiognico. 17

A dose de 50 ug/kg EV, e pode ser repetida aps 30 minutos. Alm do custo elevado, induzem vomito e hiperglicemia. Gluconato de Clcio: indicado quando as aes deletrias da hiperpotassemia, sobre o miocrdio, se evidenciam. A dose de 10-20 ml/kg EV lentamente, em soluo a 10%. Antiarrtmicos: A lidocana est indicada na teraputica de arrtimias no choque na dose de 1 a 2 mg/ kg na forma de bolus ou 40 a 80 ug/kg/min (MUIR, 1998)

7.8- ANTICOAGULANTES Deve uso restrito fase inicial de CIVD, a heparina contra-indicada nas fases tardias devido ao risco de desenvolvimento de coagulopatia de consumo. A dose de 250 UI/kg EV e pode ser repetida aps 4 horas.

7.9- DIURTICOS Hipotenso e baixa perfuso representam riscos aos rins embora ces e gatos apresentem grande resistncia isquemia renal. A normalizao da volemia geralmente normaliza o dbito urinrio. Em situaes onde o quadro de oligria persiste aps reposio volmica drogas diurticas podem ser teis. Manitol: exibe vrios efeitos benficos, no paciente em choque: aumenta o volume circulante, retm gua dentro do nfron proximal, aumenta fluxo sanguneo renal, reduz edema das clulas epiteliais tubulares, restabelece filtrao glomerular. A dose de 1-3 g/Kg gotejada rapidamente. Furosemida: indicado quando o manitol no restabeleceu a diurese no prazo de 1 hora de infuso e no h sinais de necrose tubular. Usar na dose de 2 mg/kg EV. Indicado tambm quando h risco, ou j se instalou edema pulmonar agudo; neste caso a dose pode ser aumentada para 5-10 mg/kg EV. Potente espoliador de potssio.

8. MONITORAO CLNICA DURANTE O CHOQUE

8.1- TEMPERATURA Pode variar, devendo ser verificada a intervalos regulares. Os lquidos de infuso devem ser previamente aquecidos at 37C antes de serem administrados; temperatura corporal abaixo de 33C determina aquecimento cuidadoso, pois o aquecimento excessivo causa vasodilatao cutnea, o que poder agravar o quadro clnico. A 18

temperatura deve ser medida no reto e em espao .interdigital de membro posterior. Esta ltima normalmente 1 a 5C menor que a retal. Durante o choque, a diferena entre as temperaturas retal/interdigital aumenta (maior que 5C) indicando reduo do dbito cardaco e da perfuso tecidual (quanto maior a diferena maior o dficit de perfuso). Este procedimento pode ser til na avaliao da evoluo do choque.

8.2- PULSO O retorno da freqncia, ritmo e tnus normalidade, durante a terapia, indica prognstico favorvel. Sua verificao deve ser feita em mais de um lugar, em funo da distribuio irregular do fluxo sangneo no choque.

8.3- RESPIRAO O diagnstico precoce das alteraes pulmonares fundamental, pois a evoluo para estgios de leso que no respondem teraputica rpida. A recuperao da capacidade respiratria indica prognstico favorvel.

8.4- ENCHIMENTO CAPILAR um indicador de perfuso perifrica. O tempo de enchimento maior que dois segundos indica hipotenso, hipovolemia ou vasoconstrio perifrica; a hiperemia das mucosas sugere sepsis e a cianose indica hipoxemia grave.

8.5- HEMATCRITO (HCT) E TOTAL DE SLIDOS(T.S.) Estes parmetros, isoladamente, fornecem poucas informaes sobre o volume circulante, mas em conjunto so valiosos na adequao correta da reposio volmica. O Hct (normal = 35 - 48%) informa sobre alterao no nmero de hemcias e o T.S. a concentrao de protenas plasmticas (normal 5,5 -8g/100ml). Uma nica dosagem pode ser insuficiente, por isto recomenda-se fazer medida seriada: perda de gua Hct e TS aumentado. perda de plasma Hct aumentado e IS normal ou baixo. hipovolemia com anemia Hct normal e TS aumentado. perda de sangue Hct e TS baixos. No incio do choque hemorrgico tanto o Hct quanto o TS podem estar normais devido aos mecanismos compensatrios, no podendo assim serem usados na avaliao da extenso da hemorragia (as alteraes surgem tardiamente).Com a terapia volmica 19

correta a IS tende normalizao mais rapidamente que o Hct. A diferena entre o Hct do sangue perifrico e o central pode informar sobre a eficincia teraputica. Normalmente o Hct central 3% menor que o perifrico, assim um aumento na diferena indica hipoperfuso perifrica. Durante a reposio volmica, o Hct e o IS devem ser usados para decidir qual a reposio mais adequada (cristalides, sangue ou plasma). Uma reduo do Hct para 20% e do TS para 3,5 g/100ml so toleradas pelo animal, desde que os pulmes estejam normais. Redues maiores comprometem o fornecimento de 02 aos tecidos e podem desencadear edema pulmonar agudo. Por outro lado, um Hct maior que 50% compromete a perfuso tecidual e o trabalho cardaco, devido ao aumento da viscosidade sangnea.

8.6- MONITORIZAO CARDACA De forma ideal todos os animais em choque deveriam ser cardiomonitorados at a completa recuperao. As anormalidades eletrocardiogrficas podem inclusive fornecer informaes quanto eficcia da teraputica.

8.7-PRESSO VENOSA CENTRAL (PVC) o parmetro mais simples e mais barato de todos os necessrios para diagnstico, tratamento e controle evolutivo do paciente em choque. A medida feita na veia cava cranial ou trio direito reflete o volume de sangue que retorna ao corao e a eficincia da bomba cardaca. particularmente til em animais velhos ou em situaes complexas com falncia cardaca secundria. Sua medida feita atravs de um cateter introduzido na veia jugular externa at a veia cava cranial ou trio direito. Aps a insero, o cateter conectado a um manmetro de salina e a um frasco de infuso, por meio de uma torneira de 3 sadas; isto permite a administrao de liquido diretamente no trio direito quando o registro da presso no estiver sendo feito. Flutuaes de 2-5 cm no nvel da gua, coincidindo com a respirao, indica posio correta do cateter. O nvel da PVC varia de indivduo para indivduo, alm de depender do nvel no qual o zero do manmetro colocado. O nvel zero mais satisfatrio o centro do esterno com o animal (co ou gato) deitado de lado; neste caso a PVC normalmente varia entre 0-5 cm gua. PVC baixa indica deficincia circulatria; PVC alta, maior que 8-l0 cm H2O indica volume sangneo expandido por velocidade de infuso alta. 20

 PVC maior que 15 cm H2O indica falncia miocrdica direita; PVC alta associada baixa PA, baixa presso de pulso e tempo de enchimento capilar aumentando, indica falncia miocrdica ou hiperhidratao ou tamponamento cardaco. Na avaliao da PVC devem ser considerados alguns fatores como: tomada da medida com o paciente sempre na mesma posio. alteraes menores que 3 cm H2O entre as medidas no tm valor significativo. drogas vasoconstritoras podem elevar intensamente a PVC. ocluso mecnica do cateter (cogulo) pode causar falsa elevao da PVC, porm neste caso a coluna de gua tambm para de flutuar com a respirao. no intervalo dos registros ou a cada 6 horas lavar o cateter com salina heparinizada (2.000 UI/I).

8.8- DBITO URINRIO Medida do fluxo urinrio til na avaliao da funo renal, do grau de perfuso do rgo e inclusive da eficcia da terapia. A monitorao pode feita por cateterizao de demora ou coletores. A produo normal de urina, em ces e gatos de 0,5 a 1,0 ml/kg/hora.

8.9- PRESSO ARTERIAL Pode ser monitorada por mtodo direto ou indireto. O direto requer cateterizao da artria femoral, porm a medida mais precisa, alm do cateter poder ser usado para obteno de amostras de sangue arterial. Aps ser fixado na perna do animal o cateter ligado a um esfingomanmetro; e nos intervalos entre as medidas, ou a cada 4 horas deve ser lavado com salina heparinizada para evitar ocluso. No mtodo indireto, a P.A. pode ser obtida, sem muita preciso, com um esfingomanmetro ou detector de fluxo ultrassnico na artria dorsal do p. (90-140 mmHg considerada normal).A P.A. pode tambm ser estimada pela palpao isto , pela presena ou ausncia de pulso arterial: pulso femoral ausente - P.A. de 50 mmHg ou menos. pulso femoral dbil e pulso da artria dorsal do p ausente - P.A. entre 50-70 mmHg, Mais importante que o valor absoluto da P.A. o seu comportamento durante a terapia, ou melhor, a sua elevao no animal previamente hipotenso indica prognstico favorvel. 21

8.10- GASOMETRIA E EQUILIBRIO CIDO/BASICO Concentrao de gases sangneos, pH, perfil eletroltico, lactacidemia representam parmetros muito importantes. A oferta efetiva e o consumo efetivo de oxignio pelos tecidos, pH e lactato srico e medida de dbito cardaco so as medidas mais importantes na avaliao da evoluo do quadro clnico assim como para estabelecimento de prognstico.

9. CONSIDERAES FINAIS O choque uma sndrome grave, complexa, que exige tratamento precoce e correto, alm de monitoramento continuado. O conhecimento da patognese do processo, embora ainda no entendido na sua totalidade, hoje permite diagnstico e conduta racional frente ao problema. O choque hipovolmico o tipo mais comum na clnica de animais e embora inicialmente os distrbios hemodinmicos e metablicos resultantes sejam corrigveis, a demora no estabelecimento do diagnstico e na tomada de medidas teraputicas prontas e corretas permite a persistncia e o conseqente agravamento do quadro o que pode levar a danos irreversveis, inclusive morte.

10 .REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
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