HEPATOMA

I. PENDAHULUAN Hepatoma merupakan tumor ganas primer di hati yang berasal dari sel parenkim atau epitel saluran empedu. Yang pertama (dikenal sebagai karsinoma hepatoseluler) merupakan 80-90% keganasan hati primer, yang terakhir disebut sebagai kolangiokarsinoma. Sekitar 75% penderita karsinoma hepatoselular mengalami sirosis hati, terutama tipe alkoholik dan pasca nekrotik. Pedoman diagnostik yang paling penting adalah memburuknya penyakit pasien sirosis yang tidak diketahui sebabnya dan pembesaran hati dalam waktu cepat. 1,2 Hepatoma primer secara histologis dibagi menjadi 3 jenis, yaitu: 3 1. Karsinoma hepatoselular, hepatoma primer yang berasal dari sel hepatosit 2. Karsinoma kolangioselular, hepatoma primer yang berasal dari epitel saluran empedu intrahepatik 3. Karsinoma campuran hepatoselular dan kolangioselular. II. EPIDEMIOLOGI Hepatoma meliputi 5,6% dari seluruh kasus kanker pada manusia serta menempati peringkat kelima pada laki-laki dan kesembilan pada perempuan sebagai kanker yang paling sering terjadi di dunia, dan urutan ketiga dari kanker system saluran cerna setelah kanker kolorektal dan kanker lambung. Di Amerika Serikat sekitar 80%-90% dari tumor ganas hati primer adalah hepatoma. Angka kejadian tumor ini di Amerika Serikat hanya sekitar 2% dari seluruh karsinoma yang ada. Sebaliknya di Afrika dan Asia hepatoma adalah karsinoma yang paling sering ditemukan dengan angka kejadian 100/100.000 populasi. Sekitar 80% dari kasus hepatoma di dunia berada di negara berkembang seperti Asia Timur dan Asia Tenggara serta Afrika Tengah yang diketahui sebagai wilayah dengan prevalensi tinggi hepatitis virus.1,4

Hepatoma jarang ditemukan pada usia muda, kecuali di wilayah yang endemic infeksi hepatitis B virus (HBV) serta banyak terjadi transmisi HBV perinatal. Umumnya di wilayah dengan kekerapan hepatoma tinggi, umur pasian hepatoma 10-20 tahun lebih muda daripada umur pasien hepatoma di wilayah dengan angka kekerapan hepatoma rendah. Di wilayah dengan angka kekerapan hepatoma tinggi, rasio kasus laki-laki dan perempuan dapat sampai 8:1. 1 III. ANATOMI DAN FISIOLOGI HEPAR

Ket: 1. Ligamentum coronarium 2. Lobus hepatis dextra 3. Vesica biliaris 4. Diafragma 5. Lobus hepatis sinistra 6. Ligamentum falciforme Gambar 1. Hepar tampak anterior, dikutip dari kepustakaan nomor 7 Ket: 1. Appendix fibrosa hepatis 2. Lobus caudatus 3. Lobus hepatis sinistra 4. Arteri hepatika propria 5. Ligamentum teres hepatis 6. Lobus quadrates 7. Vesica biliaris 8. Lobus hepatis dextra 9. Vena porta hepatis Gambar 2. Hepar tampak posterior, dikutip dari kepustakaan nomor7 10. Vena cava inferior

Hati

akan organ t rbesar pada t buh, menyumbang sekitar 2% berat

tubuh total atau sekitar 1,5 kg pada rata-rata manusia dewasa. Hati menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolism tubuh dengan fungsi yang sangat kompleks. Batas hati sejajar dengan ruang intercostalis V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dar iga IX kanan ke iga i VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari system porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari system porta yang mengandung arteri hepatika, vena porta, dan duktus koledokus. Sistem porta terletak di depan vena kava dan dibalik kandung empedu.1,8 Pasokan darah ke hati sangat kaya, 20 -25% dari cairan darah ke hati berasal dari arteri hepatika, 75-80% dari vena porta. Pada hati normal, ratio oksigen arteri hepatik dan vena porta adalah 50%:50%, bila terjadi sirosis berubah menjadi 75%:25%. Pasokan darah hepar sebagian besar dari arteri hepatik, hanya darah untuk bagian tepi berasal dari vena porta.1 et:
7

1. Vena hepatika sinistra 2. Vena cava inferior

1 2

6 5 4 3

3. Pulmo dexter lobus inferior 4. Diafragma 5. Vena hepatika dextra 6. Vena hepatika intermedia 7. Dinding abdomen

Gambar

3.

Hepar

dengan

pencitraan ultrasonografi, dikutip dari kepustakaan nomor 7 IV. ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO Dewasa ini hepatoma dianggap terjadi dari hasil interaksi sinergis multifaktor dan multifasik, melalui inisiasi, akselerasi, dan transformasi, serta peran onkogen dan

gen terkait. Walaupun penyebab pasti hepatoma belum diketahui, tetapi sudah dapat diprediksi factor risiko yang memicu hepatoma, yaitu: 1,3,4,5,6 1. Virus hepatitis B (HBV) Karsinogenitas virus hepatitis B terhadap hati mungkin terjadi melalui proses inflamasi kronik, peningkatan proliferasi hepatosit, integrasi HBV DNA ke dalam DNA sel penjamu, dan aktifitas protein spesifik-HBV berintegrasi dengan gen hati. Pada dasarnya, perubahan hepatosit dari kondisi inaktif (quiescent) menjadi sel yang aktif bereplikasi menentukan tingkat karsinogenitas hati. Siklus sel dapat diaktifkan secara tidak langsung oleh kompensasi proliferatif merespons nekroinflamasi sel hati, atau akibat dipicu oleh ekspresi berlebihan suatu atau beberapa gen yang berubah akibat HBV. 2. Virus hepatitis C (HCV) Hepatokarsinogenesis akibat infeksi HCV diduga melalui aktifitas nekroinflamasi kronik dan sirosis hati. Dalam meta analisis penelitian, disimpulkan bahwa risiko terjadinya hepatoma pada pengidap infeksi HCV adalah 17 kali lipat dibandingkan dengan risiko pada bukan pengidap. 3. Sirosis hati Sirosis hati merupakan faktor risiko utama hepatoma di dunia dan melatarbelakangi lebih dari 8-% kasus hepatoma. Komplikasi yang sering terjadi pada sirosis adalah asites, perdarahan saluran cerna bagian atas, ensefalopati hepatika, dan sindrom hepatorenal. Sindrom hepatorenal adalah suatu keadaan pada pasien dengan hepatitis kronik, kegagalan fungsi hati, hipertensi portal, yang ditandai dengan gangguan fungsi ginjal dan sirkulasi darah. Sindrom ini mempunyai risiko kematian yang tinggi. 4. Aflatoksin Aflatoksin B1 (AFB1) merupakan mikotoksin yang diproduksi oleh jamur Aspergillus. Dari percobaan binatang, diketahui bahwa AFB1 bersifat karsinogenik. Metabolit AFB1 yaitu AFB 1-2-3-epoksid merupakan

karsinogen utama dari kelompok aflatoksin yang mampu membentuk ikatan dengan DNA maupun RNA. Salah satu mekanisme

hepatokarsinogenesisnya ialah kemampuan AFB1 menginduksi mutasi pada kodon 249 dari gen supresor tumor p53. 5. Obesitas Obesitas merupakan faktor risiko utama untuk non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), khususnya nonalcoholic steatohepatitis (NASH) yang dapat berkembang menjadi sirosis hati dan kemudian dapt berlanjut menjadi Hepatocelluler Carcinoma (HCC). 6. Diabetes mellitus Pada penderita DM, terjadi perlemakan hati dan steatohepatis nonalkoholik (NASH). Di samping itu, DM dihubungkan dengan peningkatan kadar insulin dan insulin-like growth hormone faktors (IGFs) yang merupakan faktor promotif potensial untuk kanker 7. Alkohol Meskipun alkohol tidak memiliki kemampuan mutagenik, peminum berat alkohol berisiko untuk menderita hepatoma melalui sirosis hati alkoholik. 8. Faktor risiko lain Bahan atau kondisi lain yang merupakan faktor risiko hepatoma namun lebih jarang ditemukan, antara lain: a. Penyakti hati autoimun : hepatitis autoimun, PBS/sirosis bilier primer b. Penyakit hati metabolik : hemokromatosis genetik, defisiensi antiripsin-alfa1, Wilson disease c. Kontrasepsi oral d. Senyawa kimia : thorotrast, vinil klorida, nitrosamine, insektisida organoklorin, asam tanik Fisiologi Hepar : 19 1. Pembentukan dan ekskresi empedu (metabolisme garam empedu dan pigmen empedu)

Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorbs lemak serta vitamin larut lemak dalam usus, bilirubin (pigemen mpempedu utama) merupakan hasil akhir metabolism pemecahan eritrocyt yang sudah tua, proses konjugasi berlangsung dalam hati dan diekskresi kedalam empedu 2. Metabolidme karbohidrat (glikogenesis glikogenolisis, glukoneogenesis) dan metabolism protein, serta sintesis protein, hati berperan penting dalam mengatur kadar glukosa darah normal menyediakan energy untuk tubuh. Karbohidrat disimpan dalam hati dalam bentuk glikogen. Protein serum yang disentesis oleh hati adalah albumin serta globulin alfa dan beta (gamma globulin tidak). Faktor pembekuan darah yang disentesis oleh hati adalah fibrinogen (1), protrombin (II), dan factor V, VII, IX, dan X, sedangkan vitamin k merupakan kofaktor yang penting dalam sintesis semua factor ini kecuali factor V 3. Pembentkan urea, penyimpanan protein (asam amino), metabolism lemak, ketogenesis, sintesis kolesterol,dan penimbunan lemak. Urea dibentuk semata-mata dalam hati dari amoniak (NH3 ) yang kemudian diekskresi dalam feses , NH3 dibentuk dari deaminasi asam amino dan kerja bakteri usus terhadap asam amino. Hidrolisisi trigleserida, kolesterol,fosfolipid, dan lipoprotein (diabsorbsi dari usus) menjadi asam lemak dan gliserol, hati memgang peranan utama dalam sintesis kolesterol, sebagian besar diekskresi dalam empedu sebagai kolesterol dan asam kolat 4. Penimbunan vitamin dan mineral. Vitamin larut lemak A D E Kdisimpan dalam hati juga vitamin B12 tembaga dan besi 5. Metabolism steroid. Hati menginaktifkan dan menyekresi aldosteron glukokortikoid, ekstrogen, progresteron dan testoteron. 6. Detoksifikasi, hati bertanggung jawab atas biotransformasi zat-zat berbahaya (obat) menjadi zat-zat yang tidak berbahaya yang kemidian diekskresi oelh ginjal 7. Gudang darah dan filtrasi. Sinusoid hati merupakan depot darah yangn mengalir kermbali dari vena cava (gagal jantung kanan ), kerja fagositik sel kuffer membuangn bakteri dan debris dari darah.

V. PATOFISOLOGI Mekanisme karsinogenesis hepatoma belum sepenuhnya diketahui, apapun agen penyebabnya, transformasi maligna hepatosit, dapat terjadi melalui peningkatan perputaran (turnover) sel hati yang diinduksi oleh cedera (injury) dan regenerasi kronik dalam bentuk inflamasi dan kerusakan oksidatif DNA. Hal ini dapat menimbulkan perubahan genetik seperti perubahan kromosom, aktivasi oksigen sellular atau inaktivasi gen suppressor tumor, yang mungkin bersama dengan kurang baiknya penanganan DNA mismatch, aktivasi telomerase, serta induksi faktor-faktor pertumbuhan dan angiogenik. Hepatitis virus kronik, alkohol dan penyakit hati metabolik seperti hemokromatosis dan defisiensi antitrypsin alfa1, mungkin menjalankan peranannya terutama melalui jalur ini (cedera kronik, regenerasi, dan sirosis). Aflatoksin dapat menginduksi mutasi pada gen

suppressor tumor p53 dan ini menunjukkan bahwa faktor lingkungan juga berperan pada tingkat molekular untuk berlangsungnya proses hepatogenesis. 1 Berikut ini bagan Pathobiologi hepatocelular carcinoma/Hepatoma : 18

VI. DIAGNOSIS Gambaran Klinis Hepatoma Sub Klinis Yang dimaksud hepatoma fase subklinis atau satdium dini adalah pasien yang tanpa gejala dan tanda fisik hepatoma yang jelas, biasanya ditemukan melalui pemeriksaan AFP dan teknik pencitraan. 3 Hepatoma Fase Klinis Hepatoma fase klinis tergolong hepatoma stadium sedang, lanjut, manifestasi utama yang sering ditemukan adalah: 3 1. Nyeri abdomen kanan atas: hepatoma stadium sedang dan lanjut sering datang berobat karena kembung dan tak nyaman atau nyeri samar di abdomen kanan atas. Nyeri umumnya bersifat tumpul atau menusuk intermitten atau terusmenerus, sebagian merasa area hati terbebat kencang, disebabkan tumor tumbuh dengan cepat hingga menambah regangan pada kapsul hati. Jika nyeri abdomen bertambah hebat atau timbul akut abdomen harus pikirkan rupture hepatoma. 2. Massa abdomen atas: hepatoma lobus kanan dapat menyebabkan batas atas hati bergeser ke atas, pemeriksaan fisik menemukan hepatomegali di bawah arcus costa tapi tanpa nodul, hepatoma segmen inferior lobus kanan sering dapat langsung teraba massa di bawah arcus costa kanan. Hepatoma lobus kiri tampil sebagai massa di bawah processus xiphoideus atau massa di bawah arcus costa kiri. 3. Perut kembung: timbul karena massa tumor sangat besar, asites, dan gangguan fungsi hati. 4. Anoreksia: timbul karena fungsi hati terganggu, tumor mendesak saluran gastrointestinal. 5. Letih, mengurus: dapat disebabkan metabolit dari tumor ganas dan berkurangnya asupan makanan.

6. Demam: timbul karena nekrosis tumor, disertai infeksi dan metabolit tumor, jika tanpa bukti infeksi disebut demam kanker, umumnya tidak disertai menggigil. 7. Ikterus: kulit dan sklera tampak kuning, umumnya karena gangguan fungsi hati, juga dapat karena sumbatan kanker di saluran empedu atau tumor mendesak saluran empedu hingga timbul ikterus obstruktif. 8. Lainnya: perdarahan, diare, nyeri bahu belakang kanan, edema kedua tungkai bawah, kulit gatal dan lainnya, juga manifestasi sirosis hati seperti

splenomegali, palmar eritema, lingua hepatik, spider nevi, venadilatasi dinding abdomen, dll. Pada stadium akhir hepatoma sering tombul metastasis paru, tulang, dan banyak organ lain. Standar klasifikasi stadium klinis hepatoma primer: 3 Ia : tumor tunggal berdiameter 3 cm tanpa emboli tumor, tanpa

metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh: Child A Ib : tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter gabungan 5 cm,

di separuh hati, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh: Child A IIa : Tumor tunggal atau dua tumor dengan diameter gabungan 10cm, di separuh hati, atau dua tumor dengan gabungan 5cm, dikedua belahan hati kiri dan kanan, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh; Child A IIb : Tumor tunggal atau multiple dengan diameter gabungan di separuh hati, atau tumor multiple dengan gabungan 10cm,
5cm,

dikedua belahan hati kiri dan kanan, tanpa emboli tumor, tanpa metastasis kelenjar limfe peritoneal ataupun jauh; Child A. Terdapat emboli tumor dipercabangan vena portal, vena hepatika atau saluran empedu dan atau Child B

IIIa

: Tidak peduli kondisi tumor, terdapat emboli tumor di pembuluh utamavena porta atau vena kava inferior, metastasis kelenjar limfe peritoneal atau jauh, salah satu daripadanya; Child A atau B

IIIb

: Tidak peduli kondisi tumor, tidak peduli emboli tumor, metastasis; Child C.

Berikut gambaran patologi anatomi dan histologinya :19

1: Large hepatocellular carcinoma. Biasanya sel-sel ini menyerupai hati yang normal dengan trabekular padat atau prosessus seperti jari tangan yang padat, biasanya sel tumor lebih kecil dari sel hati normal.

10

2 : Photomicrograph of a liver demonstrating hepatocellular carcinoma. Histologi : memperlihatkan sel tumor dengan sotoplasma yang jernih tak berwarna, sering berbusa tau bervakuolisasi lipid dan glikogen berlebihan dalam sitoplasma. Sering keadaan ini berhubungan dengan hipoglekemia dan hiperkolesterolemia serta mempunya prognosis yang bervariasi Pemeriksaan Radiologi 1. Ultrasonografi Abdomen Ultrasonography (USG) merupakan salah satu imaging diagnostic untuk memeriksa alat-alat tubuh, dimana kita dapat mempelajari bentuk, ukuran anatomis, gerakan serta hubungan dengan jaringan sekitarnya.10 Untuk meminimalkan kesalahan hasil pemeriksaan AFP, pasien sirosis hati dianjurkan menjalani pemeriksaan setiap 3 bulan. Untuk tumor kecil pada pasien dengan risiko tinggi, USG lebih sensitif daripada AFP serum berulang. Sensitifitas USG untuk neoplasma hati berkisar antara 70-80%.
1

Secara umum pada USG sering diketemukan adanya hepar yang membesar, permukaan yang bergelombang dan lesi-lesi fokal intra hepatik dengan struktur eko yang berbeda dengan parenkim hati normal. Biasanya menunjukkan struktur eko yang lebih tinggi disertai nekrosis sentral berupa gambaran hipoekoik sampai anekoik akibat adanya nekrosis, tepinya irregular. Yang sangat sulit adalah

11

menentukan hepatoma pada stadium awal di mana gambaran struktur eko yang masih isoekoik dengan parenkim hati normal. 9 Modalitas imaging lain seperti CT-scan, MRI, dan angiografi kadang diperlukan untuk mendeteksi hepatoma, namun karena kelebihannya, USG masih tetap merupakan alat diagnostic yang paling popular dan bermanfaat. 1

Gambar 4. USG menunjukkan massa hyperechoic mewakili karsinoma hepatoseluler. Di kutip dari kepustakaan 5.

Hepatocellular carcinoma, dikutip dari kepustakaan nomor 14

12

2. CT Scan C telah menjadi parameter pemeriksaan rutin penting untuk diagnosislokasi dan sifat hepatoma. C dapat membantu memperjelas diagnosis, menunjukkan

lokasi tepat, jumlah dan ukuran tumor dalam hati, hubungannya dengan pembuluh darah dan penentuan modalitas terapi.9

Gambar 5.C scan hepatoma, dikutip dari kepustakaan nomor 1 4 3. MRI MRI merupakan teknik pemeriksaan nonradiasi, tidak memakai kontras berisi iodium, dapat secara jelas menunjukkan struktur pembuluh darah dan saluran empedu dalam hati, juga cukup baik memperlihatkan struktur internal jaringan hati dan hepatoma, sangat membantu dalam menilai efektivtas aneka terapi. Dengan zat kontras spesifik hepatosit dapat menemukan hepatoma kecil kurang dari 1 cm dengan angka keberhasilan 55%.3

13

Gambar MRI yang menunjukkan tiga wilayah yang terpisah (ditunjukkan dengan panah) dari metastasis hati. Di kutip dari kepustakaan 16.

4. Angiografi arteri hepatika Sejak tahun 1953 Seldinger merintis penggunaan metode kateterisasi arteri femoralis perkuran untuk membuat angiografi organ dalam, kini angiografi arteri hepatika selektif atau supraselektif sudah menjadi salah satu metode penting dalam diagnosis hepatoma. Namun karena metode ini tergolong invasive, penampilan untuk hati kiri dan hepatoma tipe avaskular agak kurang baik. Angiografi dilakukan melalui melalui arteri hepatika. 3, 11

14

Gambar angiografi dikutip dari kepustakaan nomor 18 Pemeriksaan Patologi Anatomi 1. Penanda Tumor Alfa-fetoprotein (AFP) adalah protein serum normal yang disintesis oleh sel hati fetal, sel yolk-sac dan sedikit sekali oleh saluran gastrointestinal fetal. Rentang normal AFP serum adalah 0-20 ng/mL. Kadar AFP meningkat pada 60-70% pada pasien hepatoma, dan kadar lebih dari 400 ng/mL adalah diagnostic atau sangat sugestif hepatoma.1 2. Biopsi hati Biopsi hati perkutan dapat diagnostik jika sampel diambil dari daerah lokal dengan ultrasound atau CT. karena tumor ini cenderung akan ke pembuluh darah, biopsi perkutan harus dilakukan dengan hati-hati. pemeriksaan sitologi cairan asites adalah selalu negatif untuk tumor. kadang-kadang laparoskopi atau minilaparatomi, untuk biopsi hati dapat digunakan. pendekatan ini memiliki keuntungan tambahan kadang mengidentifikasi pasien yang memiliki tumor cocok untuk hepatectomy parsial. 13 VII. Diagnosa Banding 1. Hemangioma Hemangioma merukapakan tumor terlazim dalam hati, tumor ini biasanya subkapsular pada konveksitaslobus hepatis dexter dan kadang-kadang berpedunkulasi. Ultrasonografi memperlihatkan

bercak-bercak ekogenik soliter dengan batas licin berbatas tegas. Pada foto polos biasanya memperlihatkan kapsul berkalsifikasi.12

15

Gambar haemangioma, dikutip dari kepustakaan nomor 17 2. Abses hepar Sangat sukar dibedakan anatara abses piogenik dan amebik. Biasanya sangat besar, kadang-kadang multilokular. Struktur eko rendah sampai cairan (anekoik) dengan adanya bercak-bercak hiperekoik (debris) di dalamnya. Tepinya tegas, irregular yang makin lama makin bertambah tebal.9

Gambar 6. Abses hepar , dikutip dari kepustakaan nomor 14 3. Tumor metastasis Hepar adalah organ yang paling sering menjadi tempat tumor metastasi setelah kelenjar limfe. Gambaran eko bergantung pada jenis asal tumor primer. Jadi dapat berupa struktur eko yang mungkin lebih tinggi atau lebih rendah daripada jaringan hati normal.8

16

Gambar 7.Metastasis pada hati dari kanker paru-paru, dikutip dari kepustakaan nomor 14 VIII. PENGOBATAN A. Terapi Operasi 1. Reseksi Hepatik Untuk pasien dalam kelompok non sirosis yang biasanya mempunyai fungsi hati normal pilihan utama terapi adalah reseksi hepatik. Namun untuk pasien sirosis diperlukan kriteria seleksi karena operasi dapat memicu timbulnya gagal hati yang dapat menurunkan angka harapan hidup. Kontra indikasi tindakan ini adalah metastasis ekstrahepatik, hepatoseluler karsinoma difus atau multifokal, sirosis stadium lanjut dan penyakit penyerta yang dapat mempengaruhi ketahanan pasien menjalani operasi. 1 2. Transplantasi Hati Transplantasi hati memberikan kemungkinan untuk menyingkirkan tumor dan menggantikan parenkim hati yang mengalami disfungsi. Kematian pasca transplantasi tersering disebabkan oleh rekurensi tumor di dalam maupun di luar transplant. Tumor yang berdiameter kurang dari 3 cm lebih jarang kambuh dibandingkan dengan tumor yang diameternya lebih dari 5 cm. 1 3. Terapi Operatif non Reseksi

17

Karena tumor menyebar atau alasan lain yang tidak dapat dilakukan reseksi, dapat dipertimbangkan terapi operatif non reseksi mencakup injeksi obat melalui kateter transarteri hepatik atau kemoterapi embolisasi saat operasi, kemoterapi melalui keteter vena porta saat operasi, ligasi arteri hepatika, koagulasi tumor hati dengan gelombang mikro, ablasi radiofrekuensi, krioterapi dengan nitrogen cair, efaforisasi dengan laser energi tinggi saat operasi, injeksi alkohol absolut intratumor saat operasi.3 B. Terapi Lokal 1. Ablasi radiofrekuensi (RFA) Ini adalah metode ablasi local yang paling sering dipakai dan efektif dewasa ini. Elektroda RFA dimasukkan ke dalam tumor, melepaskan energi radiofrekuensi hingga jaringan tumor mengalami nekrosis koagulatifn panas, denaturasi, jadi secara selektif membunuh jaringan tumor. Satu kali RFA menghasilkan nekrosis seukuran bola berdiameter 3-5 cm sehingga dapat membasmi tuntas mikrohepatoma, dengan hasil kuratif.3

2. Injeksi alkohol absolut intratumor perkutan Di bawah panduan teknik pencitraan, dilakukan pungsi tumor hati perkutan, ke dalam tumor disuntikkan alkohol absolut. Penggunaan umumnya untuk hepatoma kecil yang tak sesuai direseksi atau terapi adjuvant pasca kemoembolisasi arteri hepatik.3 C. Kemoembolisasi arteri hepatik perkutan Kemoembolisasi arteri hepatik transketer (TAE, TACE) merupakan cara terapi yang sering digunakan untuk hepatoma stadium sedang dan lanjut yang tidak sesuai dioperasi reseksi. Hepatoma terutama mendapat pasokan darah dari arteri hepatik, setelah embolisasi arteri hepatik, nodul kanker menjadi iskemik, nekrosis, sedangkan jaringan hati normal mendapat pasokan darah terutama dari vena porta sehingga efek terhadap fungsi hati secara keseluruhan relative kecil. Sesuai digunakan untuk tumor sangat besar yang tak dapat direseksi, tumor dapat direseksi tapi

18

diperkirakan tak tahan operasi, hepatoma rekuren yang tak dapat direseksi, hepatoma rekuren yang tak dapat direseksi, pasca reseksi hepatoma, suksek terdapat residif, dll.3 D. Kemoterapi Hepatoma relatif kurang peka terhadap kemoterapi, efektivas kemoterapi sistemik kurang baik. Yang tersering dipaki adalah 5FU, ADR, MMC, karboplatin, MTX, 5-FUDR, DDP, TSPA, kamtotesin, dll.3 E. Radioterapi Radioterapi eksternal sesuai untuk pasien dengan lesi hepatoma yang relatif terlokalisasi, medan radiasi dapat mencakup seluruh tumor, selain itu sirosis hati tidak parah, pasien dapat mentolerir radioterapi. Radioterapi umumnya digunakan secara bersama metode terapi lain seperti herba, ligasi arteri hepatik, kemoterapi transarteri hepatik, dll. Sedangkan untuk kasus metastasis stadium lanjut dengan metastasis tulang, radiasi lokal dapat mengatasi nyeri. Dapat juga memakai biji radioaktif untuk radioterapi internal terhadap hepatoma.3

Berikut bagan alur penatalaksanaan hepatoma (HCC) 18

19

The Barcelona-Clinic Liver Cancer (BCL\C) approach to hepatocellular carcinoma management. Adapted from Llovet JM, Fuster J, Bruix J, Barcelona-Clinic Liver Cancer Group. The Barcelona approach: diagnosis, staging, and treatment of hepatocellular carcinoma. Liver Transpl. Feb 2004;10(2 Suppl 1) :S115-20.

IX.

PROGNOSIS

Biasanya hasilnya tidak ada harapan. Prognosis tergantung atas stadium penyakit dan penyebaran pertumbuhan tumor. Tumor kecil (diameter < 3 cm) berhubungan dengan kelangsungan hidup satu tahun 90.7%, 2 tahun 55% dan 3 tahun 12.8%. kecepatan pertumbuhan bervariasi dari waktu kewaktu. Pasien tumor massif kurang mungkin dapat bertahap hidup selama 3 bulan. Kadang-kadang dengan tumor yang tumbuh lambat dan terutama yang berkapsul kecil, kelanngsungan hidup 2-3 tahun atau bahkan lebih lama. Jenis massifperjalanannya lebih singakat dibandingkan yang nodular. Metastasis paru dan peningkatan bilirubin serum
20

mempengaruhi kelangsungan hidup.pasien berusia < 45 tahun bertahan hidup lebih lama dibandingkan usia tua. Ukuran tumor yang melebihi 50% ukuran hati dan albumin serul < 3 g/dl merupakan gambaran yang tidak menyenangkan. 12

LAPORAN KASUS IDENTITAS PASIEN

21

Nama Umur

:Tn. Topo :61 tahun

Jenis Kelamin :Laki-laki No. RM Alamat Ruangan : 218689 : Tannaya Desa dwi tiro : BP/202 RS.Labuang Baji

Tgl Masuk RS : 13-03-2011

ANAMNESIS Anamnesis: Autoanamnesis Keluhan Utama: Nyeri Perut kanan atas Anamnesis Terpimpin: Dialami telah sejak lama (tidak diketahui waktu yang tepat), memberat sejak 2 minggu yang lalu, nyeri terasa menusuk kadang tumpul dan dirasakan menjalar kebelakang, perut disadari mulai membesar 2 minggu yang lalu, terasa penuh dan cepat merasa kenyang bila makan , pasien merasa susah duduk karena perutnya terasa mengganjal. Mual (+),2 minggu yang lalu muntah (-), NUH (-).Batuk(+) sejak beberapa tahun yang lalu (tidak diketahui waktu yang pasti) berlendir warna kuning kadang kehijauan, darah(-), nyeri dada (+) bila batuk, sesak (+) bila batuk.Keringat malam (+), Demam (-), riwayat demam (-) Sakit kepala (-), pusing (-). Riwayat OAT: (-), Riwayat minum alkohol (+) selama 10 tahun, riwayat merokok 3 bungkus/hari berhenti 1bulan yang lalu, mulai merokok sejak umur 20 tahun yang lalu, riwayat penurunan berat badan tapi tidak diketahui .

22

BAB: Lancar, BAK : lancar, warna kuning muda. Riwayat Penyakit Sebelumnya: Riwayat Hipertensi (-). Riwayat Diabetes Mellitus (-). Riwayat dalam keluarga dengan penyakit yang sama (-). STATUS PRESENT
y Sakit sedang y Gizi Kurang

Berat badan : 41kg Tinggi badan : 155 cm. IMT : 17,08 kg/m2
y Kesadaran Composmentis

STATUS VITAL TD : 120/80 mmHg N P S : 80x/menit : 20x/menit : 36,5 0C

PEMERIKSAAN FISIS
y Kepala:

Ekspressi

: Normal

Simetris Muka : Simetris

23

Deformitas Rambut
y Mata:

: (-) : beruban, tidak mudah dicabut.

Eksoptalmus/ Enoptalmus Kelopak mata Konjungtiva Sklera Kornea Pupil

y Hidung:

: (-) : Normal, tidak ditemukan kelainan : anemis (+) : ikterus (+) : reflex cahaya (+)/(+). : isokor, diameter 2,5 mm / 2,5 mm.

Perdarahan
y Telinga:

: (-)

Tophi Pendengaran Nyeri tekan di proc. Mastoideus

y Mulut:

: (-) : normal : (-)

Oral ulcer Gigi geligi Gusi Tonsil Pharynx

: (-) : caries (+) : perdarahan (-) : T1/T1, dalam batas normal. : Hiperemis (-)
24

y Leher:

Kelenjar getah bening : tanpa pembesaran Kelenjar gondok DVS Pembuluh darah : tanpa pembesaran : R -2 cmH2 O : pulsasi (+), dilatasi (-) Kaku kuduk Tumor
y Thoraks:

: tidak ada : tidak ditemukan

Inspeksi

: simetris kiri dan kanan, Bentuk normochest, Buah

dada gynecomastia, Sela Iga tidak ada pelebaran sela iga, Spider Nevi (-) Palpasi : MT (-) Nyeri tekan (-) VF: ki =ka Perkusi : Paru kiri dan kanan : sonor Auskultasi : Bunyi pernapasan bronchovesikuler, Rh ++ basah kasar(D dan S pada daerah basal) , wh -/y

Jantung: Inspeksi Palpasi Perkusi : ictus cordis tidak nampak : ictus cordis tidak teraba : pekak, batas jantung kesan normal

Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni reguler Bunyi tambahan : (-).

25

Abdomen: Inspeksi : cembung, ikut gerak napas, Caput Medusa (-)

Auskultasi : peristaltik (+) Palpasi : teraba hepar 5 jari dibawah arcus Costa ( 10 cm) dengan permukaan tidak rata, konsistensi keras berbenjol benjol dan tepi irregular serta nyeri tekan (+) di regio hipochondrium dextraepigastrium.

Perkusi

tympani

(+)

pada

semua

regio

kecuali

hipocondrium dextra-epigastrium perkusi pekak, acites (-)

y

Punggung: Inspeksi Palpasi : simetris kiri kanan : massa tumor (-), nyeri tekan (-)

Nyeri ketok: (-)

y

Ekstremitas: Edema (-)/(-) Manus : tampak eritema palmaris dextra dan sinistra

26

Eritema palamaris (S)

Eritema palamaris(D)

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Kimia Darah (15-03-2011)

27

SGOT 91u/l SGPT 41u/l Bil.total 1.27 Bili.drect 0.62 Alkali Fosfatase 644 Ureum 35.3mg/dl

Kreatinin 0.68 mg/dl Cholesterol 235 Total cholesterol 122 Trigleserida 287 Gamma GT 584 GDP 148 mg/dl

2. Darah Rutin (15-03-2011) WBC 14.2 x 103 RBC 5.30 x 10 HBG 15.9 HCT 47.2 % MCV 89.1
6

MCH 29.2 MCHC 32.8 g/dl PLT 269 x 103 Lym : 11.1 % Neut : 80.7 %

3. Sedimen Urin (16-03-2011) BLd : Neg Bil : Neg Uro : ++ 4.0 mg/dl Keton : +- 5 mg/dl 4. Darah Tepi (15-03-2011) HB : 15 .5 gr/dl Leukocyt : 14.2.103/ul Trombocyt : 269.000/ul Eritrocyt : Anisositosis, normositiknormokrom, benda inklusi (-), normoblast (-),
28

Prot : +- 10 mg/dl Nit : neg Glu : neg PH : 5.5 Leu : Neg

Leucosyt jumlah meningkat, PM vakuolisasi (+), sel muda (-)

>, limfosit, granulasi toksik (+),

Trombocyt : jumlah cukup, morfologi normal Kesan : leucosi osis, terdapat tanda-tanda infeksi 5. Foto T oraks ((14-03-2011)

Kesan: tampak nodul soliter dengan ukuran 3X3 cm bentuk bulat, batas tegas, permukaan kecil, sillhoute sign (-) berada pada pericardial kiri

6. USG Abdomen (132011)

Cor : bentuk sinus dan diapragma kiri berselubung

03-

29

Kesan : Hepar membesar, permukaan bergelombang , paruh noduler, kesan hepatoma DIAGNOSIS SEMENTARA:
y Hepatoma y Susp. Pneumonia DD TB paru

PENATALAKSANAAN
y IVFD NaCl 0,9% 20 tpm y Ambroxol tab 3X1 y Methioson tab 3X1 y Ceftazidim 1 gr/IV/12 j

RENCANA PEMERIKSAAN Cek darah rutin, sedimen urin, darah tepi, HbsAG, Anti Hcv, Albumin, Globulin, Protein total, AFP, sputum BTA, Gram, jamur FOLLOW UP Tanggal 13-03-2011 T: 120/80 Perjalanan Penyakit Perawatan Hari 1 Instruksi Dokter IVFD NaCl 0,9% : 20

S: perut membesar (+) batuk (+), tpm

30

N: 80x/i P:22x/i S: 36.80C

lendir (+) warna kuning, Darah (- Ambroxol tab 3X1 ) Demam (+). O: SP= SS/GK/CM Anemis (+), ikterus (+), sianosis (-) Thorax: BP Methioson tab 3X1 Ceftazidim 1 gr/IV/12 j Anjuran : Bronchovesikuler Sedimen urin, kimia darah

(+),Rh (+/+ basah kasar pada Cek darah rutin Periksa bagian basal), Wh (-), VF HbsAG Anti Hcv Albumin

simetris ki=ka Cor: BJ I/II murni reguler

Abd: cembung (+) ikut gerak Globulin napas. hepar 5 jari dibawah arcus Protein total Costa ( 10 cm) dengan AFP BTA, Gram,

permukaan tidak rata, konsistensi Sputum keras berbenjol benjol dan tepi jamur irregular serta nyeri tekan (+) di regio hipochondrium dextra-

epigastrium. Ext: edema (-/-) Eritema palmaris (+) ki=ka A: Hepatoma Susp: Pneumonia DD TB Paru

14/03/2011 T: 110/90 N: 98x/i P:22x/i S: 35,56 C Foto Thoraks : Kesan: tampak soliter
0

Perawatan Hari 2

IVFD NaCl 0,9% :

20

S: perut membesar (+) batuk (+), tpm lendir (+) warna kuning, Darah (- Ambroxol tab 3X1 ) Demam (+). O: SP= SS/GK/CM Anemis (+), ikterus (+), sianosis (-) nodul Thorax: dengan BP Bronchovesikuler Methioson tab 3X1 Ceftazidim 1 gr/IV/12 j

31

ukuran 3X3 cm bentuk bulat, batas tegas, permukaan kecil, sillhoute sign (-) berada pada pericardial kiri Cor : bentuk sinus dan diapragma kiri berselubung Tulang-tulang intak

(+), Rh (+/+ basah kasar pada bagian basal) , Wh (-), VF simetris ki=ka Cor: BJ I/II murni reguler Abd: cembung (+) ikut gerak napas. Hepar teraba jari dibawah arcus Costa ( 10 cm) dengan permukaan tidak rata, konsistensi keras berbenjol benjol dan tepi irregular serta nyeri tekan (+) di regio hipochondrium dextra-

epigastrium. Ext: edema (-/-) Eritema palmaris (+) ki=ka A : Hepatoma Susp : Pneumaonia DD TB Paru Susp. Tumor Paru? 15/03/201 T: 110/80 N: 78x/i P:24x/i S: 36,5 0C Perawatan Hari 3 IVFD NaCl 0,9% : 20

S: perut membesar (+) batuk (+), tpm lendir (+) warna kuning, Darah (- Ambroxol tab 3X1 ) Demam (+). O: SP= SS/GK/CM Methioson tab 3X1 Ceftazidim 1 gr/IV/12 j Anj :

Anemis (+), ikterus (+), sianosis CT-Scan Thoraks (-) Thorax: BP Bronchovesikuler

(+), Rh (+/+ basah kasar pada bagian basal), Wh (-), VF

simetris ki=ka Cor: BJ I/II murni reguler

32

Abd: cembung (+) ikut gerak napas. Hepar teraba 5 jari

dibawah arcus Costa ( 10 cm) dengan permukaan tidak rata, konsistensi keras berbenjol benjol dan tepi irregular serta nyeri tekan (+) di regio hipochondrium dextra-epigastrium. Ext: edema (-/-) Eritema palmaris (+) ki=ka A : Hepatoma Susp : Pneumaonia DD TB Paru Susp. Tumor Paru? 16/03/2011 T: 120/90 N: 80x/i P:24x/i S: 36,5 C
0

Perawatan Hari 4

IVFD NaCl 0,9% :

20

S: perut membesar (+) batuk (+), tpm lendir (+) warna kuning, Darah (- Ambroxol tab 3X1 ) Demam (+). O: SP= SS/GK/CM Anemis (+), ikterus (+), sianosis (-) Thorax: BP Bronchovesikuler Methioson tab 3X1 Ceftazidim 1 gr/IV/12 j

(+),Rh (+/+ basah kasar pada bagian basal), Wh (-), VF

simetris ki=ka Cor: BJ I/II murni reguler Abd: cembung (+) ikut gerak napas. Hepar teraba 5 jari

dibawah arcus Costa ( 10 cm) dengan permukaan tidak rata,

33

konsistensi keras berbenjol benjol dan tepi irregular serta nyeri tekan (+) di regio hipochondrium dextra-epigastrium. Ext: edema (-/-) Eritema palmaris (+) ki=ka A : Hepatoma Susp Pneumoni DD TB Paru Susp Tumor Paru

RESUME Seorang laki-laki usia 61 tahun masuk Rumah Sakit dengan keluahan nyeri perut kanan atas dialami telah sejak lama (tidak diketahui waktu yang tepat), memberat sejak 2 minggu yang lalu, nyeri terasa menusuk kadang tumpul dan dirasakan menjalar kebelakang, perut disadari mulai membesar 2 minggu yang lalu, terasa penuh dan cepat merasa kenyang bila makan , pasien merasa susah duduk karena perutnya terasa mengganjal. Mual (+),2 minggu yang lalu. Batuk(+) sejak beberapa tahun yang lalu (tidak diketahui waktu yang pasti) berlendir warna kuning kadang kehijauan, nyeri dada (+) bila batuk, sesak (+) bila batuk.Keringat malam (+), Riwayat minum alkohol (+) selama 10 tahun, riwayat merokok 3 bungkus/hari berhenti 1bulan yang lalu, mulai merokok sejak umur 20 tahun yang lalu, riwayat penurunan berat badan tapi tidak diketahui . Dari pemeriksaan fisik penemuan bermakna yaitu : pasien tampak Anemis (+), ikterus (+), pada thorax: BP Bronchovesikuler (+), Rh (+/+ basah kasar pada bagian basal) , Abd: cembung (+) ikut gerak napas. Hepar teraba jari dibawah arcus Costa ( 10 cm) dengan permukaan tidak rata, konsistensi keras berbenjol

34

benjol dan tepi irregular serta nyeri tekan (+) di regio hipochondrium dextraepigastrium. Eritema palmaris (+) ki=ka Pada Pemeriksaan laboratorium yang bermakna didapatkan SGOT 91u/l SGPT 41u/l Trigleserida 287G Gamma GT 584 GDP 148 mg/dl wbc : 142.103/ul Trombocyt : 269.000/ul Foto Thorak : didapatkan nodul soliter 3X3 cm pada pericardial kiri USG Abdomen : kesan hepatoma DISKUSI Pada pasien ini, setelah dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang kesimpulan dari keadaan pasien ini adalah Hepatoma dimana ditemukan pemebesaran hati (10 cm) dan disertai keluhan berupa nyeri perut kanan atas dialami telah sejak lama (tidak diketahui waktu yang tepat), memberat sejak 2 minggu yang lalu, nyeri terasa menusuk kadang tumpul dan dirasakan menjalar kebelakang, perut disadari mulai membesar 2 minggu yang lalu, terasa penuh dan cepat merasa kenyang bila makan , pasien merasa susah duduk karena perutnya terasa mengganjal. Dari hasil USG disimpulkan adanya kesan Hepatoma sehingga sangat mendukung penegakan diagnosis Hepatoma. Pada kasus ini sangat sulit ditentukan causa hepatomanya meskipun ada riwayat minum alcohol tapi tidak begitu bermakna mungkin hanya memperberat perlangsungan dari hepatoma itu sendiri, sebagaimana kita ketahui Etiologi dan factor resiko dari Hepatoma bersifat multifaktorial yaitu berupa (virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV), sirosis hati, alfatoksin, obesitas, diabetes mellitus, alkohol, faktor risiko lain bahan atau kondisi lain yang merupakan faktor risiko hepatoma namun lebih jarang ditemukan, antara lain : penyakti hati autoimun : hepatitis autoimun, PBS/sirosis bilier primer, penyakit hati metabolik : hemokromatosis genetik, defisiensi antiripsin-alfa1, wilson disease, kontrasepsi oral, senyawa kimia : thorotrast, vinil klorida, nitrosamine, insektisida organoklorin, asam tanik), untuk penegakan diagnosis biasanya kita melakukan

35

biopsy hati dan penanda serologi yaitu AFP (alfa feto protein) yaitu komponen normal plasma dalam fetus manusia berusia lebih dari 6 minggu-16 minggu, kadarnya tidak berhubungan dengan ukuran tumor dan kadarnya bias normal pada stadium dini sehinggat tidak begitu spesifik. Pada pasien ini dia datang pada saat perutnya membesar sehingga terapi kuratif sulit untuk dilakukan, reseksi dapat dilakukan jika ada benjolan < 2 cm. sedangkan pada pemeriksaan foto thoraks didapatkan adanya nodul soliter ukuran 3X3 cm pada daerah pericardial kiri untuk itu di usulkan untuk dilakukan CTScan Thoraks dan jika perlu dilakukan sitologi sputum sebagai pemeriksaan rutin dan skrining untuk diagnosis dini tumor paru, untuk tumor paru pada pasien ini biasa primer ataupun skunder dari hepatomanya. Selain itu pasien ini mengalami batuk dan adanya leukositosis sehingga dipertimbangkan ke arah susp.pneumonia sehingga diberi antibiotic. Tetapi karena batuknya telah dikeluhkan sejak lama dan disertai lendir kuning-kehijauan sehingga dicurigai TB paru untuk itu

diusulkan pemeriksaan sputum BTA, dan jika + dapat dipertimbangkan pemberian OAT dengan tetap memperhatikan fungsi hati. Pengobatan pada pasien ini hanya berupa symptomatic yaitu pemberian methioson yang merupakan hepatoprotektor. Untuk kemoterapi masih kurang efektif untuk kasus hepatoma, transpalantasi hati sedang digunakan saat ini tetapi dengan hasil yang umumnya kurang memuaskan, jka pasien bertahan hidup terhadap pembedahan, maka biasanya terjadi kekambuhan dan metastasis.

36

DAFTAR PUSTAKA

1. Budihussodo, Unggul. 2006. Karsinoma Hati. Editor: Aru W. Suyono dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi keIV. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2. Lindseth, Glenda N. 2006. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas. Editor: Sylvia A. Price dan Lorraine M. Wilson dalam Buku Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1 edisi 6. Jakarta: EGC 3. Desen, Wan. 2008. Tumor Abdomen. Dalam Buku Ajar Onkologi Klinik edisi 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 4. Singgih B., Datau E.A., 2006, Hepatoma dan Sindrom Hepatorenal. Diakses dari http:// www. Kalbe. co. id / files / cdk/ files/ 08_150 Hepatoma Hepatorenal.pdf/08_150_HepatomaHepatorenal.html 5. Jacobson R.D., 2009. Hepatocelluler Carcinoma. Diakses dari

http://emedicine.medscape.com/article/369226-overview 6. Rasyid, Abdul. 2006. Temuan Ultrasonografi Kanker Hati Hepato Selular (Hepatoma). Diakses dari http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/15615/1/mkn-jun2006%20%286%29.pdf 7. Putz, R dan R. Pabst. 2006. Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 edisi 22. Jakarta : EGC 8. Guyton, dan Hall. 2007. Hati Sebagai Organ. Dalam Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 11. Jakarta: EGC 9. Iljas, Mohammad. 2008. Ultrasonografi Hati. Dalam Radiologi Diagnostik edisi ke 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 10. Suhaerni, erni. 2010. PemeriksaanUltrasonographi Pada Pasien Dengan Suspect Hematoma . Diakses dari www.fkumyecase.net/.../index.php?...Pemeriksaan+Ultrasonography+Pad a+Pasien...Suspect+Hepatoma

37

11. Honda, Hiroshi, dkk. Differential Diagnosis of Hepatic Tumors (Hepatoma, Hemangioma, and Metastasis) with CT. Diakses dari

http://www.ajronline.org/cgi/reprint/159/4/735.pdf 12. Sherlock, Sheila. 1990. Penyakit Hati Dan Sistem Saluran Empedu. Jakarta: Widya medika 13. Braunwald, Fugene, MD. Principles Of Internal Medicine. In Horrisons 15 th editon. 14. Howlett, David dan Brian Ayers. 2004. The hands-on guide to imaging. USA:Blackwell 15. Kanker Hati Jaringan Diagnosa: MRI Diterjemahkan dari bahasa: Inggris Diakses dari www.livercancer.com/diagnosis/mri.html 16. AllRefer Kesehatan Hemangioma bahasa: CT scan hemangioma dari :

hati...Diterjemahkan

dari

Inggris

Diakses

health.allrefer.com/health/hepatic-hemangioma-hemangioma-ct-scan.html 17. Rasyid, Abdul. 2006. Pentingnya Peranan Radiologi Dalam Deteksi Dini

Pengobatan Kanker Hati Primer. Diakses dari: AAxe

David, Lee we Dirk

J van. Hepatocellular Carsinoma. Updated:Sep18, 2008 www.e edicine.com

18. Price Sylvia A, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Pennyakit Edisi 6 Volume 1, Jakarta : Buku Kedokteran EGC.2006.p.476

38

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

REFERAT DAN LAPORAN KASUS MARET 2011

HEPATOMA
OLEH: FATIMAH C 111 07 110 A. IRHAM FASIHI C `111 07 120 PEMBIMBING: dr. SOSTRO MULYO

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2011

39

HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa: Nama Stambuk Universitas Judul Referat Judul Kasus : Fatimah : C 111 07 1510 : Universitas Hasanuddin : Hepatoma : Hepatoma

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, Maret 2011

Pembimbing,

Co-Ass,

dr. Sostro Mulyo

Fatimah

40

DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL LEMBAR PENGESAHAN DAFTAR ISI A. PENDAHULUAN B. EPIDEMIOLOGI C. ANATOMI DAN FISIOLOGI HEPAR D. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO E. PATOFISIOLOGI F. DIAGNOSIS G. DIAGNOSA BANDING H. PENGOBATAN I. PROGNOSIS J. LAPORAN KASUS DAFTAR PUSTANKA LAMPIRAN-LAMPIRAN 1 1 2 3 7 8 15 17 20 22

41

42