PENYAKIT KULIT

REAKTIF/ALERGI
Oleh:
Nadia Kumalasari
(20050310089)
efinisi
Penyakit dengan UKK yang timbul akibat reaksi
terhadap alergen/ toksin yang berasal dari
bermacam penyebab, seperti:
- infeksi
- Reaksi alergi
- obatan-obatan
- vaksinasi
Reaksi terutam reaksi vaskuler urtikaria,
purpura, erytema (nodusum,multiforme)
acam-macam penyakit kulit reaktif/alergi
1. ermatitis Kontak
2. ermatitis Atopik
3. ermatitis Numularis
4. ermatitis Stasis
5. Neurodermatitis sirkumkripta
6. ermatitis okupational
7. Dermatitis medikamentosa
8. ermatitis Solaris
9. PomfoIiks
10. Urtikaria
11. GranuIoma AnuIare
12. Prurigo Hebra
13. Prurigo NoduIaris
ermatitis Kontak Alergi
ermatitis Kontak ritan
Erythema & Exanthema obilifromis
Erythema Nodusum
Vasculitis Alergika
Erythema ultiforme
Erythema ultiforme Bullosum/SJS
Erythroderma
Fotoalergic reaction
Fixed rug Eruption
Purpura
TEN / Lyell isease
Acneiform Eruption
DERMATITIS MEDIKAMENTOSA (DRUG ERUPTION)
W Erupsi obat alergik atau allergic drug eruption ialah reaksi alergi
pada kulit atau daerah mukokutan yang terjadi sebagai akibat
pemberian obat yang biasanya sistemik
W ang dimaksud dengan obat adalah zat yang dipakai untuk
menegakkan diagnosis, profilaksis, dan pengobatan.
W MACAM-MACAM BENTUK DRUG ERUPTION
Erythema dan Exanthema MorbiIiformis
Erythema Nodusum
Erythema MuItiforme
Eryhema ultiforme Bullosum/Steven Johnson Syndrome
Erythroderma
Fotokontak AIergi
Fixed Drug Eruption
Purpura
TEN (Toxic Epidermal Necrolysis)/lyell disease
Acneform Eruption
VascuIitis AIergika
Etiologi
W Reaksi kulit terhadap obat dapat terjadi akibat
terangsangnya mekanisme imunologik maupun non-
imunologik. Kedua mekanisme ini kadang-kadang sukar
untuk dibedakan.
W Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi
perangsangan mekanisme imunologik.
Sifat molekul obat. Besarnya molekul suatu obat akan
menentukan sifat imunogenitasnya. Protein dan polisakarida
dapat bersifat antigenik tanpa terjadi perubahan metabolik.
Obat-obatan pada umumnya bersifat sebagai antigen tidak
lengkap atau hapten. Agar dapat memacu respon imun obat
tersebut harus bergabung dengan protein tubuh membentuk
ikatan hapten-protein. katan tersebut mampu memacu
pembentukan zat anti yang spesifik terhadap obat tersebut.
Faktor host. munogenitas suatu zat dapat dipengaruhi oleh
beberapa faktor, antara lain cara pemberian, faktor genetik,
umur, dan sex. Cara pemberian topikal lebih mempermudah
terjadinya sensitisasi dibandingkan pemberian oral. Walaupun
masih dalam penyelidikan, reaksi anafilaksis yang lebih sering
terjadi pada penderita atopi daibandingkan dengan non-atopi
merupakan petunjuk ke arah genetik. Pada bayi dan orang tua
lebih sering ditmukan reaksi alergi pada obat-obat tertentu.
Faktor lingkungan. Paparan dengan sinar pada reaksi foto alergi
terhadap klorpromasin merupakan salah satu contoh bahwa
faktor lingkungan dapat mempengaruhi reaksi penderita pada
suatu obat.
munopatogenesis
W ang dimaksud dengan EOA adalah alergi obat yang
terjadi melalui mekanisme imunologik. Hal ini terjadi
pada pemberian obat kepada penderita yang sudah
memiliki hipersensitivitas terhadap obat tersebut.
W Terjadinya reaksi hipersensitivitas karena obat harus
dimetabolisme terlebih dahulu menjadi produk yang
secara kimia sifatnya reaktif.
W Secara umum metabolisme obat dapat dianggap
sebagai suatu bentuk proses detoksifikasi yaitu obat
dikonversi dari zat yang larut dalam lemak, non polar,
menjadi zat yang hidrofilik dan polar, sehingga mudah
diekskresi.
W Terdapat dua langkah untuk terjadinya reaksi
hipersensitivitas:
Reaksi fase (reaksi oksidasi reduksi)
Reaksi oksidasi reduksi umumnya melibatkan enzim sitokin
P450, prostaglandin sintetase dan peroksidase jaringan.
Reaksi fase (reaksi konjugasi)
iperantarai oleh enzim hidrolase, glutathion-S-transferase
(GST), dan N-asetyl-transferase (NAT). Untuk dapat
menimbulkan reaksi imunologik, hapten harus bergabung
terlebih dahulu dengan protein pembawa (carrier) yang ada
dalam sirkulasi atau protein jaringan hospes. Carrier diperlukan
oleh obat atau metaboliknya untuk merangsang sel limfosit T
agar dapat merangsang sel limfosit B membentuk antibodi
terhadap obat.
Klasifikasi reaksi obat alergik
W Secara umum terdapat empat tipe reaksi imunologik
menurut Coomb dan Gell:
Tipe (reaksi cepat, anafilatik). Pajanan pertama kali terhadap
obat tidak menimbulkan reaksi yang merugikan, tetapi pajanan
selanjutnya dapat menimbulkan reaksi. Antibodi yang terbentuk
ialah antibodi gE yang mempunyai afinitas yang tinggi terhadap
mastosit dan basofil. Pada pemberian obat yang sama antigen
dapat menimbulkan perubahan berupa degranulasi sel mast dan
basofil dengan diiepaskannya macam-macam mediator seperti
hisatmin, serotonin, bradikinin, dan heparin. ediator-mediator
ini mengakibatkan bermacam-macam efek seperti urtikaria,
angioedema, hingga syok anafilatik. Penisilin merupakan contoh
penyebab utama erupsi obat hipersensitivitas tipe cepat dan
yang gE dependent.
Tipe (reaksi sitostatik). isebabkan oleh obat yang memerlukan
penggabungan antara g dan gG di permukaan sel. Hal ini
menyebabkan efek sitolitik atau sitotoksik yang diperantai oleh
komplemen. Gabungan obat antibodi dan komplemen terfiksasi
pada sel sasaran biasanya eritrosit, leukosit, trombosit yang
menyebabkan lisisnya sel. Contoh obatnya penisilin, cefalosporin,
streptomisin, sulfonamida, dan isoniazid. EOA yang berhubungan
dengan tipe ini adalah purpura.
Tipe (reaksi kompleks imun). Reaksi ini ditandai oleh
pembentukan kompleks antigen antibodi (gG dan g) dalam
sirkulasi darah atau jaringan dan mengaktifkan komplemen.
Komplemen yang diaktifkan kemudian melepaskan berbagai
mediator diantaranya enzim-enzim yang merusak jaringan. Contoh
obatnya penisilin, eritromisin, sulfonamid, salisilat, dan isoniazid.
Tipe V (reaksi alergik seluler tipe lambat). elibatkan limfosit,
antigen presenting cell (APC) dan sel langerhans yang
mempresentasikan antigen kepada limfosit T. limfosit T yang
tersensitisasi mengadakan reaksi dengan antigen. Reaksi ini
disebut reaksi tipe lambat. Terjadi 12-48 jam setelah pajanan.
Contoh reaksi tipe ini adalah dermatits kontak alergi.
Pemeriksaan penunjang
W Uji tempel (patch test)
Berguna untuk dermatitis kontak alergi, fotodermatitis, dan
systemic eczematous contact dermatitis.
W Tes intrakutan
Tes ini umumnya dilakukan pada penisilin.
W Tes provokasi
ilakukan untuk penderita yang diduga menderita kelainan
kulit yang disebabkan penggunaan obat-obat per oral. 3 hari
sebelum tes, penderita tidak boleh menggunakan obat
kortikosteroid ataupun anti histamin. Hari pertama penderita
diberi dosis obat yang diduga sebagai penyebab. Setelah 2
jam periksa trombosit dan klinik. Bila tidak ada reaksi dosis
dinaikkan menjadi dan seterusnya hingga dosis penuh.
Penatalaksanaan
W Sebaiknya hindari obat penyebabnya.
W Bila pada keadaan tertentu tidak mungkin menghindari obat
penyebabnya, dapat dipikirkan untuk melakukan
desensitisasi.
W Obat-obat yang bisa digunakan:
anti histamin
Kortikosteroid sistemik ( prednison 3 x 10mg/hari)
Topikal : tergantung keadaan kulit
Kering (eritema dan urtikaria) : bedak salisilat 2%, menthol -
1% untuk antipruritus
embasah (oozing) : kompres asam salisilat 1%
Bentuk purpura dan eritema nodusum : tidak perlu topikal
Erythroderma : salep lanolin 10%
Exantema (MorbiIiformis) dan
eritema
W orbiliformis (erupsi makulopapular), atau erupsi
eksantematosa dapat diinduksi oleh hampir semua obat.
W Seringkali terdapat erupsi generalisata dan simetris terdiri
atas eritema selalu ada gejala pruritus.
W Kadang ada demam, malaise, dan nyeri sendi
W Lesi biasanya timbul dalam 1-2 minggu setelah dimulainya
terapi
W Sering disebabkan : Ampisilin, NSA, Sulfonamid, dan
tetrasiklin
Eritema nodusum
W Sinonim : eritema kontusiformis
W efinisi : sindrom akibat reaksi
hipersensitifitas tipe lambat terhadap
infeksi atau sebab-sebab bukan infeksi.
W Penyebab : belum diketahui pasti
seringkali karena infeksi streptococcus
beta, kuman lepra, dan sarkoidosis.
W Banyak terjadi pada dewasa wanita 20-
35 tahun, jarang 50 tahun keatas.
W Predileksi : seluruh tubuh episklera, dagu,
siku, lutut, kadang dipaha, lengan bawah dan
wajah.
W Gejala subyektif : demam, sefalgia, nausea,
muntah, atralgia, neurotis, adenopatia, iritis,
orkitis, pleuritis, dan splenomegali.
W Gejala obyektif : nodula eritematous 2-5 cm,
lesi bertahan 3-6 minggu lalu menghilang
tanpa supurasi atau sikatriks.
W Pemeriksaan laboratorium : tes tuberkulin,
pemeriksaan mikrobiologi, dan histopatologi
W iagnosis banding : eritema
induratum, nodular vaskulitis.
W Penatalaksanaan : pengobatan
bersifat simtomatik , dan dapat diberi
kortikosteroid intralesi atau sistemik.
W Prognosis : dubia.pengobatan dini
dapat mencegah kecacatan.
Erytema multiforme
erupakan erupsi mendadak dan rekuren pada kulit dan
kadang kadang pada selaput lendir dengan gambaran
bermacam macam spektrum dan gambaran khas bentuk iris.
EtioIogi :
Perdangan oleh bakteri(difteri,pneumonia, TBC), infeksi
virus(herpes,simplek), rangsangan fisik(sinar matahari,
dingin) infeksi parasit dll.
Obat : Sulphonamide, termasuk kombinasi trimethoprim
GejaIa Subyektif :
Tanpa sebab yang jelas mendadak demam, malaise, kesadaran
dapat menurun. Pada kulit timbul makula, eritema berbatas
tegas, disusul lepuh lepuh. Kelainan ini dapat melibatkan
selaput kendir. Penderita mengeluh nyeri dan gatal
W Predileksi : punggung tangan, telapak tangan dan
kaki, bagian ekstensor ekstremitas, selaput lendir
dan genitalia
W UKK :
Tipe makular : makula eritematosa yang bundar
dengan vesikel pada bagian tengahnya sehingga
menyerupai cincin (bentuk iris/sel target)
Tipe Bullosa : plak urtika dan diberbagai tempat
ditemukan bula-bula besar, lebar, batas tak tegas
dikelilingi eritema
: Pemfigus dan TEN
PENATALAKSANAAN
W Umum : menjaga keseimbangan
elektrolit
W Khusus :
Sistemik : njeksi Kortikosteroid ( Betametason 4 x 0,5
mg/hari sampai lesi kering). Antibiotik seperti
gentamisin 1g/hari V, Oksitetrasiklin 4 x 500mg/hari,
Claforan 1g/hari V
REAKSI FOTOALERGIK
W erupakan salah satu bentuk klinis dari
dermatitis medikamentosa
W Gambaran klinis reaksi fotoalergi sama
dengan dermatitis kontak alergik,
lokalisasinya pada tempat yang terpajan
sinar matahari. Kemudian kelainan dapat
meluas ke daerah tidak terpajan matahari
W Obat yang menyebabkan : Fenotiazin,
Sulfonamid, NSA, dan Griseofulvin
FIXED DRUG ERUPTION
W Reaksi hipersensitivitas yang ditandai
oleh satu atau lebih makula yang
berbatas jelas, berbentuk bulat atau
oval dengan ukuran lesi bervariasi dari
beberapa milimeter sampai beberapa
sentimeter.
W Gambaran yang khas dari FE adalah
kecenderungannya untuk berulang
dengan tempat lesi yang sama bila
terpapar ulang dengan obat yang sama.
W Penyebab
Antibiotik (tetrasiklin & antibiotik yg mengandung sulfa)
Fenolftalein (digunakan pada beberapa pencahar),
termasuk kombinasi trimethoprim.
W Ruam berwarna merah gelap atau ungu, yg kembali
muncul pada titik yg sama setiap kali obat yg sama
diminum
Ruam paling sering ditemukan di mulut atau alat
kelamin
W PENGOBATAN
Kebanyakan reaksi obat menghilang bila pemakaian
obat penyebab timbulnya ruam kulit dihentikan.
Untuk meringankan gatal dan kulit kering bisa
diberikan salep corticosteroid.
PURPURA
W erupakan ekstravasasi sel darah merah ke kulit dan
selaput lendir dengan manifestasi berupa makula
kemerahan yang tidak hilang karena penekanan.
W enurut ukurannya dibedakan :
Petekie, purpura superfisial berukuran miliar dengan diameter
3mm, berwarna merah lalu menjadi kecoklatan.
Ekimosis, ukuran lebih besar dan letaknya lebih dalam dengan
warna biru kehitaman.
SuguIasio, bila ukuran purpura
numular.
Hematoma, bila darah berkumpul di
jaringan membentuk tumor
dengan konsistensi padat
Klasifikasi
W enurut LEVER :
1. Purpura tanpa inflamasi
Karena defisiensi pembentukan kolagen disekitar pembuluh
kapiler, misal purpura senilis. Pada purpura senilis terdapat
ekimosis terutama pada dorsum lengan dan tangan pada orang
usia lanjut. Pemakaian steroid jangka panjang merukan faktor
predisposisi.
Karena fenomena hipersensitivitas tanpa oklusi vaskuler, misal
purpura trombositopenia yang idiopatik. Pada purpura ini ditandai
adanya ekimosis dan petekie akut, di kulit dan mukosa terutama
mukosa mulut.
Fenomena hipersentivitas dengan oklusi vaskuler, misal purputa
trombositopenia karena trombosis. Pada purpura ini memiliki
gejala demam, purpura berupa ekimosis, ikterus, pembesaran
imfa, disfungsi ginjal, artritis, pleuritis, nyeri perut, dan
hepatomegali.
2. Purpura dengan inflamasi ( Vaskulitis)
Vaskulitis leukositoklastik (purpura anafilaksis), kelainan ini
diakibatkan reaksi antigen antibodi di dekat endotel pembuluh
darah yang mengakibatkan perubahan permeabilitas pada
dindingnya dan dilatasi pembuluh darah. Klinis berupa adanya
purpuran yang dapat diraba (palpable purpura), eritema, edema,
urtikaria, dan bula.
Vaskulitis neutrofilik (krioglobulinemia campuran), merupakan
imunokompleks gG dan g yang dapat ditemukan pada SLE
dan artritis reumatoid. Secara klinis adanya purpura yang dapat
diraba, atralgia, dan glomerulonefritis.
Pitiriasis likenoides et varioliformis akuta (ucha Haberman),
klinis terdapat erupsi kulit yang luas terutama di badan ditandai
dengan papul-papul yang berkembang menjadi papulonekrotik
disertai perdarahan dan meninggalkan sikatrik ringan.
Purpura pigmentosa kronik (vaskulitis limfositik)
Purpura infeksiosa, lebih sering terjadi kerusakan vaskuler baik
langsung maupun reaksi alergi. Purpura dapat timbul sebagai
gejala prodormal.
Purpura dengan alergi obat, contohnya benzol dan nitrogen
mustard, kloramfenikol, kina dan sedermid, fenobarbital, iodisa,
streptomicin, salisilat, tolbutamid, klorpropamid, dan anti
metabolik.
Pemeriksaan penunjang
W Waktu perdarahan
W Fragilitas kapiler
W Waktu pembekuan
W Waktu retraksi bekuan
W Jumlah trombosit
W Waktu protrombin
W Waktu rekalsifikasi
W Waktu fibrinogen dalam
plasma
W Waktu serum protrombin
W Tromboplastin generation
test
W Test fibrinolisis
W Test koagulan
PENATALAKSANAAN
O Pemberian obat harus hati-hati karena obat juga
dapat menyebabkan purpura.
O Vitamin C, vitamin K, transamin masih dianjurkan.
AcneiformEruption
W suatu kelainan kulit yang menyerupai akne, berupa reaksi
peradangan folikular dengan manifestasi klinis
papulopustular.
W Reaksi kulit berupa peradangan folikular akibat adanya iritasi
epitel duktus pilosebasea yang terjadi karena ekskresi
substansi penyebab (obat) pada kelenjar kulit.
W Bork pada tahun 1988 mendefinisikan erupsi akneiformis
sebagai suatu reaksi inflamasi yang bermanifestasi klinis
sebagai papula dan pustula dan menekankan ketiadaan
komedo sebagai perbedaan yang mendasar antara erupsi
akneiformis dengan akne. Akan tetapi komedo dapat
muncul secara sekunder jika erupsi tersebut sudah
berlangsung lama.
W Penyebab: aplikasi topikal
kortikosteroid, psoralen dan ultraviolet A
(PUVA) atau radiasi, bahkan berbagai
bahan kimia yang kontak ke kulit akibat
kerja (minyak, klor), kosmetika, atau
tekanan pada kulit.
W Timbul secara akut dan/subakut, dapat
terjadi di seluruh bagian tubuh yang
mempunyai folikel pilosebacea
W UKK : papul dan pustul, monomorfik
atau oligomorfik, pada mulanya tanpa
komedo
W iagnosis Banding :
Akne Venenata (erupsi setempat pada lokasi kontak
dengan zat kimia yang digunakan, terjadi subkronis,
umumnya monomorf berupa komedo dan papul, tidak
gatal)
Akne vulgaris ( terjadi pada remaja, predileksi wajah,dada
dan punggung terdiri atas komedo, papul,pustul, nodul,
kista, tidak gatal)
Folikulitis (pioderma pada folikel rambut, setempat, pustul
folikular, agak nyeri dapat disertai gejala infeksi seperti
demam dan malaise)
PENATALAKSANAAN
Penghentian konsumsi obat yang dipakai
Pengobatan topikal dengan obta yang bersifat iritan
(Asam vitamin A untuk mempercepat menghilangkan
erupsi kulit
Pemberian obat anti-akne sistemik sesuai beratnya
penyakit
POMFOLIKS
W Sinonim : Ekzema ishidrotik
W Suatu kondisi dengan vesikel-vesikel pada tangan dan kaki yang
bersifat rekuren, akut atau kronik
W Penyebab : stres emosi, reaksi id akibat infeksi jamur atau
bakteri, makanan atau obat-obatan
W Sering pada orang orang yang berkeringat pada tangan dan
kaki dan pada orang yang cenderung mempunyai stigmata
atopik
W Predileksi : Telapak tangan dan kaki
W UKK
Vesikel vesikel bilateral simetris. Kadang kadang terdapat
pustula dan bula yang kemudian lebih sering kambuh
dengan mengering daripada memecah
W iagnosis Banding
Psoriasis pustulosa (selai ujung ujung
jari dpt ditemukan lesi pada tempat
lain
Akrodermatitis Kontinua
(biasanya gatal)
Pustular Bakterid (biasanya pada
biakan pus ditemukan
mikroorganisme)
W PENATALAKSANAAN
Krim Kortikosteroid
Asam Salisilat 5% dalam alkohol
Krim Vioform 3% memberi hasil yang baik
Jika adidans : Kompres KnO4 1:5000
Kasus berat beri kortikosteroid : prednison, prednisolon,
triamsinolon
URTIKARIA
W Sinonim: Biduran, hives, nettle rash, kaligata.
W Urtikaria adalah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-
macam sebab. Biasanya ditandai dengan edema setempat
yang cepat timbul dan hilang perlahan-lahan, berwarna pucat
dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, dikelilingi halo.
W Etiologi:
Obat. Contoh: penisilin, sulfonamid, analgetik, hormon, dan diuretik
(secara imunologik). Selain itu kodein dan opium (non imunologik).
Aspirin menyebabkan urtikaria dengan menghambat asam
arachidonat.
akanan. Umumnya akibat reaksi imunologik. Co: telur, ikan,
kacang, udang, coklat, tomat, arbey, babi, keju, bawang, dan
semangka.
Gigitan serangga. iperantarai gE (tipe ) dan tipe seluler (tipe
V).
Bahan foto sensitizer. Co: griseofulvin, fentiozin, sulfonamid,
bahan kosmetik.
nhalan. Co: serbuk sari bunga (pollen), spora jamur, debu, bulu
binatang, aerosol. Biasanya tipe
Kontaktan. Kutu binatang, serbuk tekstil, air liur binatang,
tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia dan bahan
kosmetik.
Trauma fisik. Faktor dingin (berenang atau memegang benda
dingin), faktor panas (sinar matahari, UV, radiasi), faktor tekanan
(goresan, pakaian ketat, ikat pinggang). apat terjadi secara
imunologik dan non imunologik.
nfeksi dan infestasi.
Psikis
Genetik
Penyakit sistemik
Klasifikasi
W Berdasarkan morfologi klinis dibedakan menjadi urtikaria
papuler bila berbentuk papul, gutata bila besarnya
sebesar tetesan air, dan girata bila ukurannya besar-
besar. Terdapat pula bentuk anuler dan arsinar. enurut
luasnya, dibedakan urtikaria lokal, generalisata, dan
angioderma. enurut mekanisme terjadinya:
Reaksi imunologik
a. Bergantung pada gE (tipe ) terjadi pada atopi dan antigen
spesifik.
b. kut sertanya komplemen, pada reaksi sitotoksik (tipe ),
pada reaksi kompleks imun (tipe ), dan defisiensi C1 esterase
inhibitor.
c. Reaksi alergi tipe V (urtikaria kontak).
Reaksi non imunologik
a. Langsung memacu sel mast sehingga
terjadi pelepasan mediator (misal obat gol.
Opiat).
b. Bahan yang menyebabkan perubahan
metabolisme asam arakidonat(misal aspirin,
antiinflamasi nonsteroid)
c. Trauma fisik (misal rangsangan dingin,
panas)
Urtikaria yang tidak jelas penyebab dan
mekanisme ny/idiopatik
Simtomatologi
W Gejala subjektif : gatal, rasa terbakar, atau tertusuk.
W Gejala objektif : tampak eritema dan edema setempat
yang berbatas tegas kadang-kadang bagian tengah
tampak pucat. Bentuk dapat papular (akibat serangan
serangga), besarnya dapat lentikular, numular, sampai
plakat.
W ermografisme berupa edema dan eritema yang liniar di
kulit yang terkena goresan benda tumpul, timbul lebih
kurang 30 menit. Pada urtikaria akibat tekanan, urtika
timbul pada tempat yang tertekan, misal pada pinggang.
Pada penderita ini dermografisme jelas terlihat,
W Urtikaria akibat penyinaran timbul setelah 18-72 jam
penyinaran pada gelombang 285-320 nm dan 400-500
nm. Klinis berbentuk urtikaria papular.
W Urtikaria kolinergik dapat timbul pada peningkatan suhu
tubuh, emosi, makanan yang merangsang, dan
pekerjaan berat.
Pemeriksaan penunjang
W Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai
ada tidaknya infeksi yang tersembunyi atau kelainan
pada organ dalam.
W Pemeriksaan gigi, THT, serta usapan vagina perlu
dilakukan untuk menyingkirkan adanya infeksi fokal.
W Pemeriksaan kadar gE, eosinofil, dan komplemen.
W Tes kulit
W Tes eliminasi makanan dengan cara menghentikan
semua makanan yang dicurigai dalam beberapa waktu
kemudian mencoba kembali satu-satu.
iagnosis banding
W Eritema multiforme
W Papular urtikaria
PENATALAKSANAAN
W Terapi umum dengan menghindari faktok penyebab
W Terapi sistemik, antihistamin ( difenhidramin peroral
dosis 50-100mg 4x sehari), kortikosteroid pada penderita
yang berat.
W Terapi lokal, pada kasus berat dapat diberi epinefrin
1/1000 dengan dosis 0,3 ml secara subkutan.
Urtikaria pigmentosa
W efinisi : suatu erupsi pada kulit berupa hiperpigmentasi
yang berlangsung sementara, kadang-kadang diserta
pembengkakan dan rasa gatal.
W Penyebab : mastosit pada kulit
W Banyak terjadi pada anak-anak.
W Gejala subyektif : gatal.
W Predileksi : kepala, leher, badan, dan ekstremitas,
W Gejala obyektif : makula coklat-
kemerahan, papula kehitaman,
menyebar diseluruh tubuh, nodula-
nodula dan vesikel.
W iagnosis banding : fixed exanthema,
hiperpigmentasi pasca morbili.
W Penatalaksanaan :
W Simptomatis : antihistamin.
W Topikal : bedak antipruritus menthol 0,5-
1%, asam salisilat 0,5-1% dan kamfer 1-
2%.
Urtikaria papuIar
W Sinonim : prurigo simpleks
W efinisi : sutu bentuk prurigo yang sering
terjadi pada bayi.
W Penyebab : hiperssensitifitas terhadap
gigitan serangga, agas, nyamuk, kutu
anjing/kucing, kutu busuk.
W Predileksi : bagian ekstensor lengan dan
tungkai.
W Gejala subyektif : gatal
W Gejala obyektif : urtikaria bentuk papul-
papul eritem, diskrit, tidak teratur.
W iagnosis banding : prurigo mitis.
W Penatalaksanaan :
W Eradikasi serangga T 5%, benzil
benzoat.
W Antihistamin terfenadine, citresin,
liratadin
W Topikal : bedak kocok antipruritik.
GRANULOMA ANULARE
W Granuloma Annuler adalah suatu penyakit kulit menahun yang
ditandai dengan adanya benjolan kecil yang kenyal (nodul),
yang membentuk cincin dengan bagian tengah yang normal
atau agak cekung. Granuloma annuler paling sering
menyerang anak-anak dan dewasa muda.
W Penyebab : belum diketahui
Faktor pencetus : sinar matahari, gigitan serangga, makanan
tinggi protein seperti daging, telur dan ikan
W Subyektif: timbul daerah makula yang gatal yang
menyebar ke arah pinggir disertai daerah tengah
yang atrofi
W Predileksi : tangan, jari-jari, lutut, kaki dan kepala
W UKK : akula numular, bundar, bagian tengah atrofi
W iagnosis banding
ermatomitosis
Liken planus
Psoriasis
W Penatalaksanaan
Rasa gatal : antihistamin (loratadin, siterisin dan
klorfeniramin)
Topikal : kortikosteroid topikal (hidrokortison,
betametason, triamsinolon)
PRURIGO HEBRA
W Reaksi kulit yang bersifat kronik residif dengan efloresensi
beraneka ragam
W Penyebab : ang pasti belum jelas. iduga ada pengaruh dari
luar seperti gigitan serangga, sinar matahari, udara dingin,
dan pengaruh dari dalam tubuh seperti infeksi kronik
W Gejala :
idahului dengan gigitan serangga (nyamuk,semut) timbul
urtikaria papular gatal digaruk bintil bintik hitam
Gatal bersifat kronik sehingga kulit jadi hitam dan menebal
ibagi menjadi 2 jenis :
W Prurigo itis (bersifat ringan)
Anak-anak samapi dewasa muda
Lokasi : ekstensor ekstremitas, dahi dan abdomen
UKK : papula-papula merah ( urtikaria papular),
selanjutnya papula menjadi runcing runcing dan timbul
vesikel, ekskoriasi dan likenifikasi
W Prurigo Feroks (bersifat berat)
UKK lebih banyak
Papula papula lebih besar, keras menonjol diatas kulit
Hiperpigmentasi dan likenifikasi tampak lebih luas dan
menonjol
Lokasi : lebih luas sampai belakang telinga, dan sekitar
pusar
Selalu disertai adenopatia (prurigo bubo)
W Pemerikasaan Laboratorium :
Px darah untuk mencari penyebab secara
imunologik
Px tinja untuk mencari infeksi cacing/parasit
Px radiografi mencari infeksi tuberkulosis paru
munoflouresen darah mencari proses-proses
alergi
Tes tusuk berbagai alergen, parasit usus dan
serangga
W Diagnosis Banding
Scabies (sering menemukan lesi papulo-
vesikel pada sela-sela jari, pergelangan
tangan disertai gatal pada malam hari)
Gigitan serangga, biasanya pada bagian
PENATALAKSAAN
W Umum : harus dicari faktor penyebab dan
selanjutnya diobati. Pengobatn bersifat
simtomatis
W Sistemik : Antihistamin untuk
menghilangkan rasa gatal dan untuk
penenang seperti klorfeniramin. Antibiotik
jika ada infeksi sekunder
W Topikal : Antipruritus baik dalam bentuk
salep atau bedak. Kortikosteroid
cream/zalp sangat menolong untuk
mencegah/menghilangkan cacat jaringan
parut
PRURIGO NODULARIS
W Reaksi kulit yang bersifat kronis dengan gejala
utama berupa nodus yang menyebar di ekstremitas
W Penyebab : belum diketahui
W Faktor yang mempengaruhi :
usim panas
Higiene yang kurang
akanan : ikan asin, seafood, alkohol
Emosi : ketegangan emosi menyebabkan penyakit
semakin gatal dan hebat
W Gejala : dimulai dengan papul-papul miliar pada
bagian ekstensor ekstremitas yang makin membesar
membentuk nodus-nodus lentikular. Terasa sangat
gatal dan kadang-kadang terjadi infeksi sekunder.
Jika ada infeksi timbul limfadenopati
W Lokasi : ekstremitas bagian ekstensor
W UKK : Nodula lentikular berwarna hitam tersebar
sepanjang tungkai bagian ekstensor. Nodula
dikelilingi daerah hiperpigmentasi.
W PEERKSAAN LAB
Pemeriksaan darah
Elektrolit
Kimia arah
dan Laju Endap arah
W AGNOSS BANNG
ermatitis Atopik tipe dewasa : perbedaan pada
lokalisasi di punggu kaki dan UKK biasanya berupa
likenifikasi
Liken Simpleks Kronik : biasanya di punggung/kaki,
hiperpigmentasi, likenifikasi numular sampai plakat
PENATALAKSANAAN
W Sistemik
Antihistamin H1 golongan terbaru seperti
loratadin, terfenadin atau stresin diberikan
1 kali sehari
Suntikan kortikosteroid intralesi terutama
larutan triamsinolon asetonida 5-10mg/mL.
osis 0,1-0,2 mL pada tiap tempat
suntikan dengan jarak suntikan 1 kali
seminggu