Farmacodermias

Se define como las manifestaciones en piel, mucosas o anexos, producidas por frmacos administrados por cualquier va, excepto la cutnea. Afecta a todas las razas con predominio en mujeres (2:1) y en el intervalo de edad de 21-30 aos. La frecuencia en la consulta dermatolgica en Mxico es de 0.92%, y en otros pases de 2-3%. Las reacciones adversas a la mayora de los medicamentos presentan tasas muy bajas (1/1000). Pero algunos medicamentos de uso habitual, como las penicilinas semisintticas y el trimetroprimsulfametoxazol, producen reacciones en una proporcin mayor (30-50/1000). La mortalidad aproximada es de 1.8%. Las reacciones adversas a algunos medicamentos son ms frecuentes en pacientes infectados por VIH o VEB. Los cuadros clnicos que se observan co n ms frecuencia es la urticaria y los lesiones urticariformes, eritema pigmentado fijo y las erupciones morbiliformes. Sin embargo los cuadros clnicos ms graves incluyen erupciones ampollosas tales como: Eritema multiforme, Sndrome de Stevens-Johnson y Necrosis epidrmica txica. Hay tres reglas bsicas que deben aplicarse cuando se sospecha de un exantema medicamentoso. El paciente probablemente est tomando el medicamento de forma innecesaria, por lo que debe suspenderse. En segundo lugar los pacientes que niegan ingesta de medicamentos deben ser interrogados por el empleo de gotas oculares, supositorios, implantes, inyecciones y parches. En tercer lugar, aunque la morfologa de las lesiones no sea tpica , siempre debe tenerse en cuenta la medicacin del paciente como posible causa desencadenante. Las reacciones a medicamentos se pueden clasificar segn su aspecto morfolgico. Adems de las reacciones cutneas se pueden observar otras manifestaciones sistmica. Shear y cols. Las clasificaron en simples, sin sntomas sistmicos y complejas, con estos sntomas. Las reacciones a medicamentos pueden causar sntomas similares a otras enfermedades. La patognesis puede ser similar o diferente. Por ejemplo la inyeccin de proteas extraas como la globulina antitimocito se asocia a complejos circulantes y produce una verdadera enfermedad del suero. En la mayo ra de las reacciones adversas la patognesis es desconocida. Las reacciones de medicamentos son por lo general de base no inmunolgica. Pueden deberse a reacciones normales al frmaco (como la urticaria por aspirina). Tambin es posible que sean una respuesta inmunolgica del paciente al frmaco o a los metabolitos. El metabolismo de los frmacos por el paciente puede determinar las caractersticas de la erupcin. El estado inmunolgico del paciente y las condiciones clnicas influyen en el grado de reacciones adversas; por ejemplo en los pacientes con SIDA se observan reacciones a medicamentos con ms frecuencia y esto puede deberse a un dficit en la glutatin. Las reacciones a medicamentos no son simples reacciones alrgicas, ya que dependen del metabolismo del medicamento, el estado inmunolgico, la coexistencia de enfermedades y la administracin de otros frmacos.

Eritema pigmentado fijo Se conoce tambin como Antipirnides de Brocq. Se trata de una dermatosis medicamentosa ocasionada sobre todo por antiinflamatorios no esteroideos, predomina en mujeres; puede ser localizada o diseminada y afectar la mucosa bucal o genital; se caracteriza por manchas eritematosas que pueden evolucionar a vesculas y ampollas; muestran involucin espontnea y dejen una pigmentacin residual azl grisacea. Se denominan erupciones fijas porque recurren en el mismo sitio tras cada exposicin a los medicamentos. Aparecen 6 o menos lesiones, y ms frecuentemente una sola. Pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo, pero la mitad aparecen en la mucosa oral o genital. Las lesiones en las mucosas generalmente aparecen como erosiones, caractersticamente se desarrolla una hiperpigmentacin postinflamatoria prolongada o permanente. Al continuar o repetir la injesta del medicamento pueden aparecer nuevas lesiones. Epidemiologa.Ocupa el 25% de las dermatosis por medicamentos, ms frecuente en mujeres. Etiopatogenia.Los frmacos que participan con mayor frecuencia son la fenofltalena, pirazolonas y sus derivados, sulfonamidas y tetraciclinas. En 50% de los pacientes estn implicados los antiinflamatorios no esteroideos. Se desconoce el mecanismo patognico. En ocasiones se encuentra antecedente de exposicin a la luz solar. Se han publicado asociacin con antgenos HLA clase 1, como los haplotipos HLA-A30, B13 y Cw6 con trimetroprim-sulfametoxazol y entre HLA-B22 y sus derivados de pirazolona. Cuadro clnico.Es una dermatosis localizada o diseminada (60% de los pacientes); afecta cualquier parte de la piel especialmente palmas, plantas, glande, prpados y regin peribucal. Se caracteriza por mculas eritematosas, redondas y ovales de tamao variable, por lo general de 1-4 cm de dimetro, nicas o mltiples que pueden evolucionar hasta vesculas o ampollas. Se pueden acompaar de prurito o ardor y tienen una duracin de 7-10 das; tras su involucin queda descamacin transitoria y pigmentacin azl-grisacea o color pizarra, que dura meses o aos, incluso ser permanente. Datos histopatolgicos.Degeneracin hidrpica de la basal, incontinencia del pigmento y necrosis de los queratinocitos; si hay ampollas son dermoepidermicas. Diagnstico diferencial.Herpes simple, dermatosis cenicienta. Tratamiento.Interrupcin definitiva del medicamento sospechoso. El tratamiento es sintomtico, si hay prurito se dan antihistaminicos. En procesos eccematosos o vesiculares se puede indicar fomentos secantes.

Eritema multiforme Fue descrito por primera vez por un dermatlogo australiano Ferdinand von Hebra en 1860. El la describio como cientos de papulas rojas de inicio subito, algunas de las cuales presentaban cambios en la colaracina las cuales denomino lesiones blanco. Posteriormente Bernard Thomas en 1950, la clasifico en Eritema polimorfo mayor y menor. Definicin.El eritema multiforme (EM) o eritema polimorfo es una enfermedad aguda de la piel y/o de las mucosas de naturaleza inmunolgica, que puede comportarse como crnica recurrente, y que se caracteriza por presentar lesiones cutneas eritemato-bullosas de varios tipos y/o lesiones mucosas pluriorificiales de tipo vesculo-ampollar. Epidemiologa.La aparicin del EM puede darse a cualquier edad con un pico de incidencia en pacientes jvenes, sobre todo entre la segunda y tercera dcadas de la vida. Tambin puede aparecer en nios aunque es raro, sobre todo, en la primera infancia. La incidencia del EM mayor es segn Nanda et al de 0,8-6,0 por milln y ao. Predomina ligeramente en el sexo masculino con una proporcin que oscila entre 3:2 a 2:1y no parece existir predileccin racial. Etiopatogenia.Su etiologa es desconocida aunque en muchos casos aparece vinculado a factores predisponentes como infecciones por virus (tabla 1). El ms frecuente es el herpes simple (VHS), pero tambin por hepatitis o mononucleosis infecciosa. Se ha demostrado por mtodos de reacciones de polimerasa en cadena (PCR) la presencia de DNA del VHS en las lesiones de la piel y tambin se ha hallado el DNA viral en las clulas epiteliales por mtodos de hibridacin in situ. Asimismo, se han descrito como factores desencadenantes la infeccin por Mycoplasma pneumoniae y la ingesta de determinados frmacos. El herpes es el principal factor de riesgo del EM menor (forma recurrente) y se estima que entre el 15 y el 63% de los casos de EM son secundarios al VHS y que la mayora de casos considerados hasta ahora como idiopticos estaran relacionados con infecciones subclnicas por VHS 5. Los frmacos se asocian sobre todo con las formas mayores (sndrome de Stevens-Johnson y sndrome de Lyell), aunque tambin el EM menor puede estar desencadenado por frmacos. No hay evidencia objetiva de que la dosis del medicamento influya en el grado de intensidad del EM. El nmero de frmacos que pueden provocar el cuadro es muy amplio y continuamente se describen nuevos casos de EM relacionados con los mismos, por lo que es un listado siempre abierto a nuevas aportaciones (tabla 2).

Patognicamente, aunque se acepta que las lesiones del EM son debidas a una reaccin de hipersensibilidad a un antgeno (principalmente agentes microbianos o frmacos), para algunos autores se trata de una reaccin tipo III mediada por inmunocomplejos que provocaran una vasculitis y secundariamente una necrosis isqumica del epitelio, mientras que para otros se trata de una reaccin tipo IV mediada por clulas (linfocitos T), que producen la necrosis en mayor o menor grado de las clulas epidrmicas. La epidermis sufre una reaccin citotxica en la que el frmaco que ocasiona la reaccin o alguno de sus metabolitos se une a las protenas de membrana de los queratinocitos, convirtindoles en blanco del ataque celular. La apoptosis parece ser el mecanismo por el que las clulas citotxicas inducen la muerte celular epidrmica. Tambin se ha descrito una mayor susceptibilidad para el EM en las personas que presentan el HLA-DQB. En ocasiones se han implicado factores metablicos. Cuadro Clnico.Actualmente existe controversia en cuanto a la clasificacin clnica de la enfermedad. Gran parte de autores siguen clasificando al EM, al SSJ y NET como expresiones distintas de una misma entidad clnico-patolgica, diferenciando, como ya dijimos, entre formas menores y mayores, que varan en cuanto a extensin, gravedad, y posible factor desencadenante (virus vs frmacos). Otros autores sin embargo consideran que el EM es una entidad diferente del SSJ y NET. Estas diferencias incluyen aspectos clnicos, etiolgicos e histopatolgicos.

Eritema multiforme menor Lesiones agudas recurrentes o no, autolimitadas. Curan en 2-4 semanas sin secuelas. Piel: lesiones en diana o escarape la tpicas de menos de 3 mm de dimetro, forma redondeada y regular, borde bien definido y con al menos tres zonas concntricas diferentes, o lesiones en diana atpicas, con tan slo dos zonas concntricas o bordes mal definidos. Puede haber vesculas en la zona central. Localizadas generalmente de forma simtrica en superficies extensoras de las extremidades o en la cara, y menos frecuentemente en las palmas y plantas, afectando menos del 10% de la superficie corporal y con signo de Nikolsky negativo. Mucosas: afectacin mnima o inexistente de las mucosas en forma de mculas eritematosas o erosiones superficiales de la mucosa oral y los labios. Eritema multiforme mayor Lesiones agudas recurrentes o no, autolimitadas. Al igual que en el EM menor, las lesiones curan en 2-3 semanas sin dejar secuelas pero pueden producirse nuevos brotes al cabo de un periodo variable por lo que se considera una enfermedad crnica manifestada por mltiples brotes agudos. Suelen aparecer tras das o semanas tras la exposicin con el antgeno (brote de herpes recidivante, ingesta de frmacos). Piel: lesiones iguales a las del EM menor pero ms extensas, con signo de Nikolsky negativo. Mucosas: afectacin de una o ms mucosas (generalmente la de la cavidad oral), que pueden ser la manifestacin ms importante del cuadro clnico. Del 40% al 60% de los pacientes tienen lesiones orales que se localizan tpicamente en la parte anterior de la cavidad oral y lengua, en mucosa no queratinizada, siendo infrecuente la afectacin gingival, aunque puede ocurrir aproximadamente en el 16% de pacientes con lesiones orales. Clnicamente las lesiones son variables, encontrando zonas eritematosas, mculas hipermicas, ppulas o vesiculoampollas y erosiones superficiales cubiertas por una pseudomembrana de fibrina. Eritema multiforme mayor oral Lesiones agudas recurrentes o no, o crnicas durante periodos de tiempo prolongados (semanas o meses). Piel: lesiones tpicas de EM menor pueden hallarse en el 25% de los pacientes.

Mucosas: Eritema, ampollas intraorales y erosiones con o sin pseudomembrana, o placas hiperqueratsicas no especficas entremezcladas con reas eritematosas. Localizaciones variables, aunque se afectan con frecuencia la enca, y las mucosas labial y bucal y en menos ocasiones el bermelln de los labios. Considerando todas las formas de EM como parte de una misma entidad, podemos decir que alrededor del 50% de los casos el paciente tiene unos sntomas prodrmicos inespecficos parecidos a los de un resfriado comn, astenia, fiebre, cefalea, artralgias que duran aproximadamente una semana o dos tras la exposicin a un frmaco u otros estmulos antignicos y que dan paso de forma brusca a la aparicin de lesiones en la piel y/o la mucosa oral. La incidencia de afectacin oral vara considerablemente segn distintos autores. Para algunos slo el 25% de pacientes con afectacin en piel tendran lesiones orales, otros sin embargo reportan un 65%. Diagnstico.El diagnstico se realiza sobre todo por la clnica combinado con la histologa, cuyos hallazgos no son patognomnicos. Los hallazgos de laboratorio en el EM menor son normales. En el EM mayor puede haber una tasa de sedimentacin globular aumentada, leucocitosis moderada y ligero aumento de transaminasas. Datos histopatolgicos.En el estudio histolgico encontraremos edema intra e intercelular, queratinocitos necrtico s con licuefaccin focal en las capas inferiores de la epidermis, infiltrado inflamatorio mixto con predominio de linfocitos T a lo largo de la unin dermoepidrmica, alteracin vacuolar de la capa basal y fisuras en la unin dermoepidrmica con formacin de ampollas subepiteliales y en ocasiones intraepiteliales as como infiltrado linfohistiocitario perivascular sin vasculitis. La inmunofluorescencia tanto directa como indirecta es negativa y sirve sobre todo para descartar otros procesos patolgicos. Diagnstico diferencial.Debe hacerse un diagnstico diferencial con otras entidades como la primoinfeccin herptica, sobre todo si hay ausencia de lesiones en la piel, estomatitis aftosa recidivante, pnfigo, pnfigo paraneoplsico, penfigoide, eritema anular centrifugo, vasculitis y urticaria. Tratamiento.Depende de la severidad de la enfermedad. Ante manifestaciones leves se administra tratamiento sintomtico de las lesiones, como analgsicos tpicos o sistmicos, compresas con suero, enjuagues bucales con anestsicos, dieta blanda, evitar comidas picantes y aumentar la ingesta de lquidos. Tambin pueden administrarse corticoides tpicos y antibioterapia para prevenir infecciones. En pacientes adultos con historia de infeccin por VHS, una terapia antivrica puede producir beneficios, sobre todo previniendo recurrencias cuando se aplica de forma profilctica. El tratamiento del episodio agudo con aciclovir slo est indicado cuando se instaura muy precozmente.

Existe controversia respecto al uso de corticoides sistmicos para el tratamiento del EM, sobre todo en cuadros clnicos moderados y los EM recurrentes debidos al herpes simple. La instauracin del tratamiento ira encaminada a mejorar la sintomatologa y acortar el proceso1, pero parece ser que la tendencia actual es no utilizarlos pues no est demostrado que acorte la duracin de la enfermedad y pueden estar asociados a un aumento en la frecuencia de los brotes de EM y su cronicidad. Las dosis que proponen los distintos autores tambin varan. En formas severas de EM se usan dosis de prednisona 0.5-1 mg/kg/da o pulsos de metilprednisolona 1mg/kg/da por 3 das. En individuos VIH positivo que presentan recurrencias frecuentes, se puede indicar profilaxis con aciclovir va oral por 6 meses (10 mg/kg/da) o valaciclovir (500-1000mg/da). En pacientes con EM recurrente que es resistente a tratamiento antirretriviral se ha descrito el uso de azatioprina 100mg/kg/da o prednisona 0.5mg/kg/dia por varios meses. Tambin se puede utilizar talidomida, dapsona, ciclosporina, mofetil micofenolato o PUVA. Los sndromes cutneos graves que pueden ser inducidos por medicamentos incluyen el sndrome de Stevens-Johnson (SSJ), sndrome de Lyell o necrlisis epidrmica txica (NET) o el sndrome de hipersensibilidad, la vasculitis, la enfermedad del suero, la necrosis inducida por anticoagulantes y el angioedema.

Sndrome de Stevens.Johnson

Se le conoce tambin como ectodermatosis erosiva pluriorificialis o eritema polimorfo mayor. Se define como una dermatosis aguda grave, a menudo letal, caracterizada por malestar general, estomatitis, conjuntivitis purulenta y lesiones vesiculoampollares hemorrgicas diseminadas en toda la superficie corporal. Puede ser desencadenada por infecciones virales o bacterianas, y fundamentalmente por medicamentos. Epidemiologa.Es de distribucin mundial, afecta a todas las razas, y es ms frecuente en mujeres (2:1) aparece en promedio a los 25 aos, pero puede presentarse hasta los 75. La mortalidad varia de 1-40%, en promedio es del 15%. Se encuentra relacin con un frmaco en 54% de los casos. Se encuentra relacionada con antibiticos en 34-80% de los pacientes, antiinflamatorios no esteroideos en 33%, anticonvulsivos en 15% y antifimicos en 13%.

Etiopatogenia.Sndrome de hipersensibilidad producido por una reaccin tipo antgeno anticuerpo, con deposito de complejos inmunitarios que ocasiona necrosis de los epitelios mucocutneos. Entre las causas se sealan frmacos, pero tambin sustancias qumicas, infecciones virales tipo herpes simple, infecciones bacterianas y mecanismos desconocidos. Entre los medicamentos que participan estn: pirazolonas y sus derivados, anticonvulsivos, penicilina, sulfonamidas, nitrofurantona, metotrexato, teofilina, quinolonas,tiacetazona y psicofrmacos. Se ha vinculado con algunos aditivos de alimentos y fumigantes. Cuadro clnico.El perodo de incubacin vara de 1-28 das, en promedio 7.Inicia de manera sbita, con fiebre de 39-40 C, malestar general, cefalea, dolor de garganta y artralgias, taquipnea, pulso dbil. Afecta a las mucosas oral, conjuntival, anal y genital. La estomatitis se manifiesta por vesculas en labios, lengua, cara interna de carrillos, velo del paladar y faringe, y deja ulceraciones hemorrgicas y pseudomembranas; hay dificultad para deglutir y sialorrea. La conjuntivitis es purulenta y bilateral, puede haber iritis, iridocixclitis, panoftalmitis, lceras corneales, atrofia lagrimal, atriquia y fimosis palpebral. Puede haber rinitis, epistaxis. La vaginitis y balanitis son erosivas y puede haber uretritis. En la piel aparece en poco tiempo una dermatosis con tendencia a la generalizacin, que predomina en cara, tronco, manos y pies, constituda por una erupcin vesiculoampollar en ocasiones hemorrgica que origina erosiones y costras melicricas; tambin hay ppulas y lesiones purpricas y petequiales. Puede encontrarse paroniquia y desprendimiento de las uas, con anoniquia como secuela, en la piel cabelluda quedan placas alopcicas. Otras manifestaciones incluyen: convulsiones, arritmias, pericarditis, miositis, hepatopatas y septicemia. Datos histopatolgicos.En la epidermis hay edema, espongiosis y formacin de vesculas y ampollas subepidrmicas que contienen fibrina, polimorfonucleares y eosinfilos. En la dermis superficialhay edema, vasodilatacine infiltrados inflamatorios perivasculares, con extravasacin de eritrocitos. Diagnstico diferencial.Eritema polimorfo, sndrome de Lyell, pnfigo, penfigoide y dermatitis herpetifoime.

Tratamiento.Se procede a hospitalizacin, se aisla al paciente, se lleva un control estricto de lquidos y electrlitos, as como control trmico. Sihay infeccin agregada se administran antibiticos y si hay prurito antihistaminicos. Los esteroides se usan en casos seleccionados, se pueden administrar va oral, de preferencia prednisona 40-60mg/kg/da con reduccin progresiva; algunos autores afirman que las tasas de mortalidad son iguales que en quienes no reciben dicho tratamiento. Es indispensable conservar limpias las lesiones, drenar ampollas, eliminar costras, aplicar fomentos o baos con antispticos dbiles como sulfato de cobre. Algunos usan membranas protectoras como hidrocoloides. Es importante el cuidado ocular, aseo con solucin salina estril, aplicacin de gotas de cloranfenicol o esteroides. As como aseo de la cavidad oral con solucin bicarbonatada y desbridar las lesiones.

Necrosis epidrmica txica o Sndrome de Lyell La necrlisis epidrmica txica (NET) es la reaccin cutnea ms grave ocasionada por la ingesta de medicamentos. Su diagnstico y tratamiento ha de ser urgente por la alta morbimortalidad que presenta. Se define como una dermatosis grave inducida por frmacos y rara vez por infecciones. Se manifiesta por sntomas generales y grandes desprendimientos que dejan la piel denudada, causados por necrosis epidermica y puede ser fatal si afecta ms del 60% de la superficie corporal. Epidemiologa.Es muy poco frecuente, 0,4-1,3 por milln y por ao. No existe diferencia de incidencia entre sexos, ni razas y aumenta con la edad. Es ms frecuente en los grupos de edad que consumen ms medicamentos como ancianos y mujeres. La mortalidad es de 30%, pero en el grupo de adultos mayores puede ser hasta del 70%. Etiopatogenia.Los frmacos que con mayor frecuencia se ven implicados en el desarrollo de la NET son: sulfamidas, pirazolonas, anticonvulsivantes, Alopurinol, otros antibiticos, Piroxican y otros antiinflamatorios. El intervalo entre la ingesta de la droga y la aparicin de la clnica puede oscilar entre pocas horas y tres semanas. La patogenia se conoce poco, las dos hiptesis ms aceptadas en la actualidad son: Que se trate de una reaccin de hipersensibilidad retardada, mediada por clulas. Que se deba a un efecto txico de la droga o de sus metabolitos, por una alteracin en las vas metablicas destoxificadoras del frmaco.

Datos histopatolgicos.Se observa una necrosis en todo el espesor de la epidermis con despegamento subepidrmico y pocos cambios drmicos: infiltrado de clulas mononucleadas moderado. Cuadro clinico.La necrlisis epidrmica txica se caracteriza por un exantema eritematoso simtrico, confluyente que se inicia en la cara y parte alta del tronco, con extensin rpida al resto del tronco y partes proximales de extremidades. La erupcin cutnea puede adoptar dos patrones. El ms frecuente consiste en mculas eritematosas mal definidas con centros ms oscuros o violceos que remedan a las lesiones en diana del Eritema Multiforme. El menos frecuente se presenta como un exantema escarlatiforme. Lo ms caracterstico de la NET es la aparicin de desprendimiento laminar de la epidermis dentro de las regiones afectadas por el eritema confluente, as como la aparicin de ampollas flcidas que se extienden con la presin superficial. En las ltimas fases de la evolucin se pueden observar grandes extensiones de epidermis despegada, sobre todo en reas de presin, alternando con otras de epidermis plida y arrugada sobre dermis subyacente. Los sntomas guas de la NET son la presencia de quemazn primero y dolor cutneo despus, similar al de las quemaduras trmicas. El signo clave es el de Nikolsky (depegamiento laminar de la epidermis al presionar lateralmente con el dedo sobre la piel). La afectacin de mucosas est presente entre un 80-90%: orofarngea, ocular, genital y anal. Las lesiones son muy dolorosas, erosivas, dificultan la alimentacin, son causa de fotofobia y miccin dolorosa. El comienzo puede estar precedido por prodromos con fiebre, astenia, anorexia, o bien instaurarse de forma brusca. Complicaciones.Al paciente con NET se le debe proporcionar cuidados exhaustivos como si de un enfermo con quemaduras de segundo grado se tratase. La deshidratacin y desequilibrio electroltico, hipovolemia e hipotermia son complicaciones frecuentes, junto con la sobreinfeccin cutnea y sepsis subsiguiente. Pueden desarrollar en el curso de la enfermedad insuficiencia renal, bronconeumonas, infecciones del tracto urinario. Especial inters requiere el rgano ocular por la posibilidad de desarrollar queratitis, sinequias, conjuntivitis secas, ectropin. En ocasiones la curacin de la NET se acompaa de cambios pigmentarios y prdida de anejos (uas, pelo, cejas). La mortalidad en la fase aguda es de aproximadamente un 30% y est en relacin con la edad, siendo la sepsis la causa ms frecuente.

Diagnstico diferencial.El ms importante hay que hacerlo con el sndrome de la escaldadura estafiloccica (SSSS). En ste la piel est afectada prcticamente en su totalidad, la denudacin generalmente comienza en la cara y en las flexuras, la afectacin de mucosas es menor. Una vez establecida, la formacin de costras es ms precoz e histolgicamente existe acantolisis, con un plano de clivaje localizado bajo la capa granulosa. Otros diagnsticos diferenciales incluyen: quemaduras trmicas, epidermolisis bulosa, pelagra, eritema polimorfo y Sndrome de Steven-johnson. Tratamiento.1. Retirar todos los frmacos sospechosos, especialmente los introducidos durante el mes previo al inicio de la erupcin. 2. Hospitalizacin si es posible en una Unidad de quemados o en una UCI. 3. Tratamiento sintomtico similar al del gran quemado. Hidratacin intensiva y control del equilibrio hidroelectoltico. Soporte nutricional para contrarrestar la prdida proteica (alimentacin nasogstrica o parenteral). Profilaxis antimicrobiana (aislamiento inverso, manejo estril, lavados antispticos de piel y mucosas, tomas frecuentes de muestras para cultivo), siendo controvertida la instauracin preventiva de antibiticos sistmicos. Evaluacin oftalmolgica y profilaxis antispticaantibitica ocular. 4. No existe un tratamiento especfico de la NET. La mayora de los autores desaconsejan la pauta de altas dosis de esteroides utilizados hasta la ltima decda. Se ha descrito en la literatura de los ltimos aos, la utilidad en algunos casos, de la ciclosporina, ciclofosfamida, plasmofresis e inmunoglobulinas.

Bibliografa 1.-JeanL. Bolognia, Joseph L. Jorizzo, Ronald P. Rapini; Dermatology, 2da edicin, vol 1, pag 287-301 2.-Roberto Arenas, Atlas de dermatologa, 3era edicin, pag 59-67 3.- RCOE v.9 n.4 Madrid jul.-ago. 2004