Fundamentos Prácticos en Anestesiología y Reanimación - Cardiovascular y Respiratorio

Cardiovascular y Respiratorio
FUNDAMENTOS PRCTICOS EN ANESTESIOLOGA Y REANIMACIN
Fundamentos prcticos en anestesiologa y reanimacin
PERF 09 08 FEA1
EDITORES A. Criado Jimnez S. Garca del Valle J. Navia Roque
FUNDAMENTOS PRCTICOS EN ANESTESIOLOGA Y REANIMACIN
EDITORES A. Criado Jimnez S. Garca del Valle J. Navia Roque
Esta obra se presenta como un servicio a la profesin mdica. El contenido de la misma refleja las opiniones, criterios, conclusiones y/o hallazgos propios de sus autores, los cuales pueden no coincidir necesariamente con los del Grupo Bristol-Myers Squibb. Algunas de las referencias que, en su caso se realicen sobre el uso y/o dispensacin de los productos farmacuticos, pueden no ser acordes en su totalidad con la correspondiente Ficha Tcnica aprobada por las autoridades sanitarias competentes, por lo que aconsejamos su consulta.
Con la colaboracin de:
Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirse o transmitirse por ningn procedimiento electrnico o mecnico, incluyendo fotocopias, grabacin magntica o cualquier almacenamiento de informacin y sistema de recuperacin, sin el previo permiso escrito del editor. 2008 ERGON C/Arboleda, 1. 28220 Majadahonda (Madrid) ISBN: 978-84-8473-685-1 Depsito Legal: M-32090-2008
ndice de autores
Ignacio Acitores Suz Mdico Adjunto. Hospital Universitario La Paz. Madrid Gerardo Aguilar Aguilar Mdico Adjunto. Doctor en Medicina y Ciruga. Servicio de Anestesiologa y Reanimacin. Hospital Clnico de Valencia Arturo lvarez Luque Mdico adjunto. Hospital Universitario La Paz. Madrid M Soledad Asuero de Lis Jefa de Servicio de Anestesiologa y Reanimacin Hospital Ramn y Cajal. Madrid Jos Mara Barrio Gutirrez Seccin de Anestesia y Cuidados Postoperatorios de Ciruga Cardiaca. Servicio de Anestesia y Reanimacin. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid Franciso Javier Belda Ncher Doctor en Medicina y Ciruga. Jefe de Servicio. Servicio de Anestesiologa y Reanimacin. Hospital Clnico Universitario. Valencia Lucrecia Mara Blasco Gonzlez Mdico Residente. Licenciada en Medicina y Ciruga. Servicio de Anestesiologa y Reanimacin. Hospital Clnico de Valencia
Manuela Cabero Morn Jefa Clnica del Hospital Virgen de la Salud de Toledo. Complejo Hospitalario de Toledo Antonio Criado Jimnez Jefe de Servicio de Anestesiologa y Reanimacin, Hospital Universitario La Paz. Madrid Patricia Cruz Pardos Servicio de Anestesia y Reanimacin. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid Nagore Echeverra Rodrguez MIR 2 ao del Hospital Virgen de la Salud de Toledo. Complejo Hospitalario de Toledo Jess Fernndez Alcantud Hospital Universitario Prncipe de Asturias Alcal de Henares. Madrid Cristina Fernndez-Caldern Trueba FEA de Anestesiologa y Reanimacin. Hospital Universitario La Paz. Madrid Francisco de la Gala Garca Servicio de Anestesia y Reanimacin. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid Luca Gallego Ligorit Mdica Residente. Licenciada en Medicina y Ciruga. Servicio de Anestesiologa y Reanimacin. Hospital Clnico de Valencia
Santiago Garca del Valle Jefe de la Unidad de Anestesiologa y Reanimacin. Fundacin Hospital Alcorcn. Madrid Ignacio Garutti Martnez Servicio de Anestesia y Reanimacin. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid Gonzalo Garzn Moll Jefe de Seccin de Radiologa Vascular e Intervencionista. Hospital Universitario La Paz. Madrid Juan Ignacio Gmez-Arnau Jefe de rea de Anestesiologa y Cuidados Crticos. Fundacin Hospital Alcorcn. Madrid Antonio Gonzlez Arvalo Especialista en Anestesiologa. Coordinador Bloque Quirrgico. Fundacin Hospital Alcorcn. Madrid Pedro Guembe Jefe de Seccin de Radiologa Torcica. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid Fernando Guilln Ramrez Facultativo Especialista de rea. Servicio de Anestesiologa, Reanimacin. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Javier Hernndez Salvn Mdico Adjunto. Anestesiologa y Reanimacin. Hospital Universitario Prncipe de Asturias. Alcal de Henares. Madrid Paloma Herrador Iradier FEA. Hospital Virgen de la Salud de Toledo. Complejo Hospitalario de Toledo Begoa Herrero Garrote Mdica Adjunta. Anestesiologa y Reanimacin, Hospital Universitario Prncipe de Asturias. Alcal de Henares. Madrid Francisco Javier Hortal Iglesias Seccin de Anestesia y Cuidados Postoperatorios de Ciruga Cardiaca. Servicio de Anestesia y Reanimacin. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid
Fernando Ibez Carrillo Mdico Adjunto. Hospital Universitario La Paz. Madrid Beatriz Jusdado Snchez Mdica Adjunta. Unidad de Reanimacin de Ciruga Cardiaca y Torcica. Servicio de Anestesiologa y Reanimacin. Hospital Universitario La Paz. Madrid Jos Luis Lpez Berlanga Adjunto en Anestesiologa y Reanimacin Hospital Universitario de Canarias. Tenerife Julio Llorens Herreras Jefe de Servicio. Adjunto del Hospital Clnico Universitario de Valencia Isidro Moreno Gmez-Limn Mdico Adjunto. Unidad de Reanimacin de Ciruga Cardiaca y Torcica. Servicio de Anestesiologa y Reanimacin. Hospital Universitario La Paz. Madrid Gabino Mozo Herrera MIR 4 ao del Hospital Virgen de la Salud de Toledo. Complejo Hospitalario de Toledo Manuel Muoz Martnez FEA. Hospital Virgen de la Salud de Toledo. Complejo Hospitalario de Toledo Juan Navia Roque Jefe del Departamento de Anestesia Reanimacin y Cuidados Intensivos. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid Luis Olmedilla Arnal Servicio de Anestesia y Reanimacin. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid Vicente Pedroviejo Sez Hospital Universitario Prncipe de Asturias Alcal de Henares. Madrid Juan A. Prez Andjar FEA de Anestesiologa y Reanimacin. Hospital Universitario La Paz. Madrid David Pestaa Lagunas Servicio de Anestesia y Reanimacin. Hospital Universitario La Paz. Madrid
Patricia Pieiro Otero Servicio de Anestesia y Reanimacin. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid Antonio Planas Roca Jefe de Servicio. Anestesiologa y Reanimacin, Hospital Universitario Prncipe de Asturias. Alcal de Henares. Madrid Alverio Siz Martnez Jefe de Seccin de Anestesiologa y Reanimacin. Hospital Universitario La Paz. Madrid Ana Beln Serrano Romero Mdico Adjunta. Servicio de Anestesiologa y Reanimacin. Hospital Ramn y Cajal de Madrid Marina Soro Domingo Doctora en Medicina y Ciruga. Facultativa Especialista. Servicio de Anestesiologa y Reanimacin. Hospital Clnico Universitario. Valencia
Luis Surez Gonzalo Mdico Adjunto. Unidad de Reanimacin de Ciruga Cardiaca y Torcica. Servicio de Anestesiologa y Reanimacin. Hospital Universitario La Paz. Madrid Rafael Ua Orejn Jefe de Seccin Anestesiologa y Reanimacin. Hospital General La Paz. Madrid Santiago Ua Orejn FEA Anestesiologa y Reanimacin. Hospital General de Albacete Eva Ureta Mesa Mdico Adjunta. Servicio de Anestesiologa y Reanimacin. Hospital Ramn y Cajal. Madrid Prado Ureta Tolsada FEA. Anestesiologa y Reanimacin. Hospital General La Paz. Madrid
Prlogo
La publicacin de este libro basado en las clases impartidas en los cursos del Centro Regional de Madrid de la Fundacin Europea de Enseanza de Anestesia (FEEA), es una prueba evidente del dinamismo de la FEEA en Espaa a travs de cursos de un nivel de calidad muy alto. Estos 22 captulos responden al inters suscitado por especialistas para mantener la formacin continuada y, adems, representan una fuente de informacin de primera eleccin para los residentes en el perodo de formacin de la especialidad. En estos momentos, cuando la FEEA ha experimentado un desarrollo considerable en ms de 90 centros regionales en el mundo entero, gracias a los lazos cada vez ms estrechos con la Sociedad Europea de Anestesia (ESA) y la Federacin Mundial de Sociedades de Anestesilo-
gos (WFSA), es un motivo de gran alegra para el Presidente de la FEEA constatar la vitalidad del Centro Regional de Madrid que funciona de forma continuada con plena satisfaccin desde hace 19 aos. Por todo ello, mi felicitacin para los autores de los diferentes captulos por la magnfica labor realizada, as como a los promotores, mis amigos, A. Criado, S. Garca del Valle y J. Navia que han tenido el acierto de dirigir un libro de gran calidad, con sentido prctico y que, sin duda, ser muy til para los anestesilogos espaoles.
Philippe Scherpereel Professeur d Anesthesiologie Presidente de la FEEA
Sumario
CAPTULO 1
Arritmias perioperatorias. Diagnstico y tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . L. Surez Gonzalo, B. Jusdado Snchez, I. Moreno Gmez-Limn
CAPTULO 2
Circulacin coronaria. Efectos de la anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F. Guilln Ramrez

CAPTULO 3
23
Monitorizacin cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . J. Hortal Iglesias, J.M. Barrio Gutirrez, J.L. Lpez Berlanga
CAPTULO 4
41
Bloqueadores de los receptores -adrenrgicos. Uso clnico en anestesia . . . . . . . . . . . . J. Hernndez Salvn, B. Herrero Garrote, A. Planas Roca
CAPTULO 5
61
Agentes inotrpicos y vasodilatadores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . L. Surez Gonzalo, B. Jusdado Snchez, I. Moreno Gmez-Limn

CAPTULO 6
75
Anestesia en pacientes portadores de marcapasos y desfibriladores . . . . . . . . . . . . . . . . automticos implantados J. Hortal Iglesias, J.L. Lpez Berlanga, J.M. Barrio Gutirrez
CAPTULO 7
89
Bajo gasto cardiaco y shock cardiognico. Mtodos de asistencia circulatoria . . . . . . . . . 105 J. Navia Roque, J. Hortal Iglesias, J.M. Barrio Gutirrez
CAPTULO 8
Anestesia en pacientes con enfermedad coronaria o infarto previo . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129 A. Criado Jimnez, J.A. Prez Andjar, C. Fernndez-Caldern Trueba, A. Siz Martnez
CAPTULO 9
Anestesia para ciruga cardiaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145 F. Guilln Ramrez
CAPTULO 10
Anestesia en el paciente con trasplante cardiaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 V. Pedroviejo Sez, A. Planas Roca, J. Fernndez Alcantud
CAPTULO 11
Anestesia para ciruga carotdea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177 M. Cabero Morn, M. Muoz Martnez, P. Herrador Iradier, N. Echeverra Rodrguez, G. Mozo Herrera
CAPTULO 12
Anestesia en ciruga de aorta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 M.S. Asuero de Lis, E. Ureta, A.B. Serrano
CAPTULO 13
La radiologa vascular e intervencionista: procedimientos vasculares . . . . . . . . . . . . . . . 217 a nivel torcico G. Garzn Moll, I. Acitores Suz, A. lvarez Luque, F. Ibez Carrillo
CAPTULO 14
Tromboembolismo pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231 S. Garca del Valle, A. Gonzlez Arvalo, J.I. Gmez-Arnau
CAPTULO 15
Farmacocintica de los anestsicos inhalatorios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247 M.S. Asuero de Lis, A.B. Serrano Romero, E. Ureta Mesa
CAPTULO 16
Vaporizadores en anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267 R. Ua Orejn, P. Ureta Tolsada, S. Ua Orejn

CAPTULO 17
Estructura y funcionamiento del circuito circular. Anestesia con flujos bajos . . . . . . . . . 279 L. Gallego Ligorit, M. Soro Domingo, F.J. Belda Ncher, L.M. Blasco Gonzlez
CAPTULO 18
Anestesia en ciruga de trax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303 I. Garutti Martnez, L. Olmedilla Arnal, P. Pieiro Otero, P. Cruz Pardos, F. de la Gala Garca
CAPTULO 19
Tcnicas de ventilacin mecnica. Pautas de desconexin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325 L.M. Blasco Gonzlez, G. Aguilar Aguilar, L. Gallego Ligorit, J. Llorens Herreras, F.J. Belda Ncher
CAPTULO 20
Ventilacin no invasiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353 R. Ua Orejn, P. Ureta Tolsada, S. Ua Orejn

CAPTULO 21
Ventilacin en el sndrome de distrs respiratorio (SDRA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369 D. Pestaa Lagunas

CAPTULO 22
Interpretacin en radiologa torcica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383 P. Guembe
CAPTULO
Arritmias perioperatorias. Diagnstico y tratamiento

L. Surez Gonzalo, B. Jusdado Snchez, I. Moreno Gmez-Limn
BRADIARRITMIAS Anatoma del sistema de conduccin
En circunstancias normales, la funcin de marcapasos del corazn reside en el ndulo sinoauricular (SA), situado en la unin entre la aurcula derecha y la vena cava superior. Despus de salir el impulso del ndulo sinusal y del tejido perinodal, atraviesa la aurcula derecha y llega al ndulo auriculoventricular (AV), situado en la base del tabique interauricular, encima del anillo de la vlvula tricspide y delante del seno coronario. Entre sus propiedades electrofisiolgicas destaca el retraso de la velocidad de conduccin, responsable del retraso normal de la conduccin AV, es decir, del intervalo PR en el ECG. El haz de His nace en el ndulo AV, entra en el esqueleto fibroso del corazn y se dirige a travs del tabique interventricular membranoso. En su zona distal, el haz de His origina una capa de fibras que se distribuyen por el lado izquierdo del tabique interventricular, formando la rama izquierda, y una estructura estrecha en el lado derecho a modo de cable (rama derecha). Todas estas ramas originan el sistema distal de His-Purkinje que, finalmente, se extiende por el endocardio de ambos ventrculos. El tono autnomo influye sobre el ndulo SA, la aurcula y el ndulo AV. El sistema vagal
deprime el automatismo del ndulo SA, disminuyendo la conduccin y prolongando el perodo refractario del tejido que lo rodea, reduce el perodo refractario auricular y prolonga la conduccin del ndulo AV, mientras que el sistema nervioso simptico ejerce los efectos contrarios.
Disfuncin del ndulo sinusal
La mayora de los casos obedecen a una degeneracin idiomtica o son secundarias a la administracin de ciertos frmacos. Otras causas menos frecuentes son: la amiloidosis senil, el hipotiroidismo, las enfermedades hepticas avanzadas, la hipotermia, la fiebre tifoidea, la hipoxia, la hipercapnia, la acidosis y la hipertensin aguda. Las manifestaciones clnicas incluyen fatiga, aunque lo ms frecuente es la aparicin de mareos paroxsticos, presncope o sncope. Las manifestaciones electrocardiogrficas habituales de la disfuncin del ndulo sinusal incluyen varios cuadros. Bradicardia sinusal: la bradicardia sinusal consiste en una frecuencia cardiaca < 60 latidos por minuto (lpm) y no implica una disfuncin del nodo sinusal. De hecho, frecuencias < 40 lpm pueden ser comunes y asintomticas en personas en reposo, espe-
Fundamentos prcticos en anestesiologa y reanimacin. Cardiovascular y respiratorio 1
L. Surez Gonzalo y cols.
II
D11
FIGURA 1. Parada sinusal.
FIGURA 2. Bloqueo de la salida sino auricular de 1 grado.
B Wenckebach C
FIGURA 4. Bloqueo de la salida sino auricular de 3er grado.
FIGURA 3. Bloqueo de la salida sino auricular de 2 grado.
cialmente en deportistas entrenados. Slo se considera patolgica cuando presenta sintomatologa o se asocia con una insuficiencia para aumentar la frecuencia cardiaca durante la actividad o el ejercicio. Parada sinusal: ocurre cuando el ndulo SA falla de forma transitoria a la hora de mantener el automatismo normal. El ECG muestra una pausa sin ondas P (Fig. 1). Pausas mayores de 3 segundos durante la vigilia son debidas habitualmente a disfuncin del ndulo sinusal. Bloqueo de la salida SA: en este caso, el ndulo SA funciona correctamente, pero el impulso se retrasa o no se propaga despus del ndulo SA, provocando un fallo en la despolarizacin de la aurcula. Bloqueo de la salida SA de 1 grado: denota un tiempo de conduccin prolongado desde el ndulo SA al tejido auricular circundante. Esto no se registra en el ECG habitual, sino que requiere un registro intracardiaco (Fig. 2).
Bloqueo de la salida SA de 2 grado: denota el fallo intermitente de la conduccin de los impulsos sinusales al tejido auricular circundante. El tipo I se caracteriza por el acortamiento progresivo del intervalo P-P antes de la pausa. En el bloqueo de segundo grado SA tipo II, la duracin de la pausa es tericamente un mltiplo exacto del intervalo P-P previo, ya que el ndulo SA contina disparando con su ritmo intrnseco propio (Fig. 3). Bloqueo de la salida SA de 3er grado o completo: se caracteriza por la ausencia de actividad auricular o por la presencia de un marcapasos auricular ectpico subsidiario. En el ECG de superficie no puede distinguirse de la parada sinusal, mientras que el registro intracardiaco directo de la actividad del ndulo SA s permite la distincin (Fig. 4). Sndrome de bradicardia-taquicardia: alude a la presencia de disfuncin del ndulo sinusal con episodios de bradicardia y taquicardia (habitualmente cuadros de fibrilacin auricular paroxstica). Los sntomas de sncope o presncope se deben a las pausas que aparecen al terminar los cuadros de taquiarritmia. Los pacientes asintomticos no requieren tratamiento. Aquellos con bradicardia sinu-
2 Fundamentos prcticos en anestesiologa y reanimacin. Cardiovascular y respiratorio
> 0,20 sec
FIGURA 5. Bloqueo AV de 1er grado.
dropped QRS
FIGURA 6. Bloqueo AV de 2 grado Mobitz I.
sal crnica sintomtica o con episodios frecuentes y prolongados de disfuncin del ndulo sinusal evolucionan mejor con marcapasos bicamerales que conservan la secuencia de activacin normal AV. Adems, la estimulacin secuencial AV resulta til en la prevencin de la fibrilacin auricular (FA), en casos de sndrome de bradicardia-taquicardia.
Alteraciones de la conduccin AV
Es importante distinguir entre el bloqueo que se produce en el ndulo AV y el que ocurre en el haz de His o por debajo del mismo, ya que el pronstico y el tratamiento depende de esta distincin. El ECG de superficie ofrece algunas pistas: la prolongacin del intervalo PR antes del bloqueo (pausa de Wenckebach) es sugestivo de bloqueo del ndulo AV, mientras que el bloqueo repentino, sin prolongacin es ms habitual en el bloqueo infranodal; por otro lado, si el ritmo de escape tiene una frecuencia elevada (40-60 lpm) con un QRS estrecho (< 120 msec) es ms propio del bloqueo del ndulo AV, ya que el marcapasos de escape radica en el sistema de His/Purkinje proximal, mientras que frecuencias
inferiores a 40 lpm, con complejos QRS anchos, indican un bloqueo infranodal. Entre las causas destacan, en primer lugar, el infarto agudo de miocardio (especialmente inferior), la intoxicacin digitlica, el exceso de beta-bloqueantes o de antagonistas del calcio, infecciones agudas (miocarditis vrica, fiebre reumtica aguda y la mononucleosis infecciosa), la enfermedad de Lyme, la sarcoidosis, la amiloidosis y las neoplasias, causas congnitas y algunas enfermedades degenerativas del corazn (enfermedad de Lev y de Lenegre). Bloqueo AV de 1er grado: cada impulso auricular se conduce con retraso al ventrculo. Se caracteriza de ordinario por un intervalo PR > 0,20 seg (Fig. 5). Suele ser asintomtico. Bloqueo AV de 2 grado: se produce cuando algunos impulsos auriculares no son conducidos al ventrculo. Bloqueo AV de 2 grado Mobitz tipo I (Wenckebach): hay una prolongacin progresiva del intervalo PR, con acortamiento de los intervalos R-R antes del ciclo en el que aparece el bloqueo (Fig. 6). Casi siempre
dropped QRS
FIGURA 7. Bloqueo AV de 2 grado Mobitz II.
FIGURA 8. Bloqueo AV de 3er grado.
se localiza en el ndulo AV y es muy raro que progrese a un bloqueo completo. Bloqueo AV de 2 grado Mobitz tipo II: Algunas ondas P no se conducen a los ventrculos y no crean un QRS. No se prolongan los PR anteriores (Fig. 7). Suelen ser infranodales y pueden evolucionar a un bloqueo completo. Bloqueo AV completo de 3er grado: el impulso auricular no se propaga a los ventrculos. Si el complejo QRS del ritmo de escape tiene una duracin normal y una frecuencia de 40-50 lpm y aumenta con la atropina y el ejercicio, es probable que el bloqueo est en el ndulo AV (Fig. 8). Si est dentro del haz de His, el marcapasos de escape, por lo general, resulta menos sensible a estas perturbaciones. Si el ritmo de escape del QRS es ancho y se asocia a frecuencias < 40 lpm, el bloqueo se localiza en el interior del haz de His o distalmente y requiere un marcapasos. Los bloqueos congnitos suelen radicar en el ndulo AV, mientras que los adquiridos suelen ser infranodales, excepto en el bloqueo secundario a un infarto de miocardio inferior.
El tratamiento mdico slo tiene sentido en situaciones de emergencia, hasta que se coloque un marcapasos. La atropina (0,5-2 mg i.v.) aumenta la actividad del ndulo sinusal y mejora el bloqueo del ndulo AV. El isoproterenol (1-4 g/min i.v.) adems mejora el bloqueo infranodal, aunque debe usarse con mucha precaucin en los pacientes con cardiopata isqumica. El pilar del tratamiento de estos pacientes radica en la colocacin de marcapasos. En general, estn indicados en casos de bradicardia sintomtica con signos de hipoperfusin del sistema nervioso central (sncope o confusin) o en presencia de compromiso hemodinmico. Existen marcapasos temporales que se usan para estabilizar a los pacientes en situaciones de emergencia en espera de colocarles un marcapasos definitivo, o en situaciones en las que la bradicardia es transitoria o reversible al corregir la causa subyacente. Marcapasos transcutneo: se estimula mediante electrodos situados en la piel. Entre sus limitaciones se incluyen las molestias significativas que originan las elevadas corrientes elctricas necesarias para conseguir la
estimulacin y su baja efectividad, debido a los fallos que se producen en la captura ventricular, comparado con otros mecanismos. Su papel est limitado a situaciones de emergencia. Marcapasos epicrdico: tras la ciruga cardiaca se colocan habitualmente unos cables epicrdicos que permiten estimular el corazn. Se pueden utilizar tambin para tratar ciertas taquiarritmias auriculares o ventriculares y para colocar un marcapasos permanente en aquellos enfermos en los que hay que retirarle el que ya tenan colocado por una infeccin del cable del marcapasos intravenoso. Marcapasos transvenoso: es el mtodo de eleccin para colocar un marcapasos temporal. Se coloca como una va central, insertando un catter en el corazn. No se deben mantener ms de 48 horas, ya que se dispara la tasa de complicaciones. Marcapasos permanentes: se emplea en las bradicardias sintomticas, persistentes o intermitentes, no relacionadas con un factor desencadenante transitorio, en los bloqueos infranodales AV demostrados de segundo o tercer grado y en bloqueos bi o trifasciculares con clnica, o bloqueo de segundo o tercer grado. El American Collage of Cardiology/American Heart Association tienen guas que establecen directrices con las indicaciones para la colocacin de marcapasos definitivos (Circulation 2002; 106: 2145-61).
Disociacin AV
ria de la conduccin. En dos circunstancias puede existir disociacin AV no relacionada con un bloqueo cardiaco: Con un ritmo de la unin AV, en respuesta a una bradicardia sinusal grave. Cuando la frecuencia del ndulo sinusal y la frecuencia de escape son similares y las ondas P aparecen justo antes, durante o a continuacin del QRS, se dice que existe una disociacin AV isorrtmica. El tratamiento consiste en eliminar la causa de la bradicardia, acelerar el ndulo sinusal mediante vagolticos o implantar un marcapasos, si aparecen sntomas. En segundo lugar, la disociacin AV puede deberse a la hiperactividad de un marcapasos ms bajo (de la unin o ventricular), que compite con el ritmo sinusal normal y con frecuencia lo supera, debido a que el marcapasos inferior rpido produce un bombardeo retrgrado del ndulo AV, hacindolo resistente a los impulsos normales del ndulo sinusal (disociacin de interferencia). La disociacin por interferencia habitualmente se produce durante la taquicardia ventricular. El ritmo acelerado debe tratarse con antiarrtmicos, con la suspensin de los frmacos causales o con la correccin de la anomala metablica o de la isquemia.
TAQUIARRITMIAS Mecanismo de las taquiarritmias
Las taquiarritmias se pueden dividir en dos tipos.

Alteraciones de la propagacin del impulso (reentrada)
Existe disociacin AV siempre que las aurculas y los ventrculos estn bajo el control de dos marcapasos independientes y, aunque suele detectarse en el bloqueo AV completo, puede aparecer en ausencia de una alteracin prima-
Suelen considerarse como el mecanismo ms frecuente de la taquiarritmia paroxstica sostenida. Tiene varios requisitos:
A
Aurcula
AVN
HAZ DE HIS
PR 16 NSR
PR 24 APD
PR 28 APD
PR 36 ECO AURICULAR APD
SVT
ticas, hipoxia o isquemia y por ciertos frmacos, como la digoxina. Este tipo de taquicardias no pueden iniciarse ni detenerse mediante la estimulacin elctrica. Causadas por actividad inducida: los ritmos inducidos no surgen espontneamente, sino que requieren un cambio de la frecuencia cardiaca. Se ha observado actividad inducida en los tejidos auricular, ventricular y del sistema de His-Purkinje. En casos de aumento de catecolaminas, alteraciones electrolticas o intoxicacin digitlica.
Complejos prematuros
FIGURA 9. Mecanismos de reentrada.
Falta de homogeneidad electrofisiolgica en dos o ms regiones del corazn, es decir, diferencias en la conduccin en los perodos refractarios o en ambos. Bloqueo unidireccional de una va. Conduccin lenta en una va alternativa, dando tiempo a que la va inicialmente bloqueada recupere la excitabilidad. Reexcitacin de la va inicialmente bloqueada para completar un circuito de activacin. La circulacin repetitiva del impulso en este circuito puede producir una taquicardia sostenida (Fig. 9).
Alteraciones de la formacin del impulso
Se dividen en dos tipos: Causadas por un incremento del automatismo: el incremento del automatismo normal en las fibras marcapasos latentes o el desarrollo de un automatismo anormal se produce en ciertas circunstancias patolgicas, como el incremento exgeno o endgeno de catecolaminas, alteraciones electrol-
Extrasstoles auriculares (EA): por lo general son asintomticas y benignas, aunque a veces se asocian a palpitaciones. En ciertos pacientes pueden iniciar taquicardias paroxsticas supraventriculares. Se identifican en el ECG como ondas P precoces con una forma diferente de la onda P sinusal. Cuando las EA son relativamente precoces, alcanzan el sistema de conduccin AV cuando an estn en perodo refractario relativo, apareciendo un retraso de la conduccin que se manifiesta por un intervalo PR prolongado tras una onda P prematura. Solo requieren tratamiento cuando producen palpitaciones o desencadenan taquicardias paroxsticas supraventriculares. Deben eliminarse los factores desencadenantes (alcohol o tabaco) y en su ausencia, se puede intentar la sedacin ligera o el uso de betabloqueantes. Extrasstoles de la unin AV: se cree que el origen reside en el haz de His, ya que el ndulo AV normal no posee automatismo. Son las ms raras y se asocian habitualmente a una cardiopata o a la intoxicacin digitlica. Los impulsos prematuros de la unin pueden conducirse en sentido ante-
rogrado a los ventrculos, en sentido retrgrado a la aurcula, o no conducirse. En el ECG se caracterizan por la presencia de complejos QRS de aspecto normal que no van precedidos de ondas P. Se pueden observar ondas P retrgradas tras el complejo QRS. Suelen ser asintomticas, aunque en ocasiones se asocian a palpitaciones y causan ondas a en can, provocando pulsaciones molestas en el cuello, en cuyo caso se tratan como las EA. Extrasstoles ventriculares (EV): son una de las arritmias ms frecuentes, tanto en pacientes con cardiopata como sin ella. En este caso no se asocian con un aumento de la morbilidad o de la mortalidad. En cambio, en pacientes con infarto de miocardio previo, si son frecuentes (> 10 por hora) o son complejas (acopladas), s se relacionan con un aumento de la mortalidad. Las EV muy precoces (fenmeno de R sobre T) incrementan el riesgo de muerte sbita. En el ECG se caracterizan por la presencia de complejos QRS amplios (> 0,14 seg) y abigarrados que no vienen precedidos de ondas P. A menudo mantienen una relacin relativamente fija con el complejo sinusal precedente (es decir, EV fijas acopladas). Cuando no existe este acoplamiento fijo y el intervalo entre las EV tiene un denominador comn, se dice que existe una parasstole ventricular. En estas circunstancias, las EV son una manifestacin de un automatismo anormal de un foco ventricular protegido. Las EV pueden aparecer aisladamente, en forma de bigeminismo, trigeminismo, cuadrigeminismo, etc. Dos EV sucesivas se denominan pares, mientras que tres o ms consecutivas reciben el nombre de taquicardia ventricular. Adems, pueden tener for-
mas similares (monomorfas) o diferentes (polimorfas o multiformes). Las EV pueden causar palpitaciones o pulsaciones en el cuello, secundarias a la aparicin de ondas a en can. Algunos pacientes con EV o bigeminismo frecuente sufren sncopes o aturdimiento, debido a que las EV no producen un volumen sistlico adecuado. En ausencia de enfermedad cardiaca las EV asintomticas o aisladas no necesitan tratamiento. Cuando las arritmias son sintomticas, se tratarn los sntomas, reduciendo la frecuencia de las EV mediante frmacos antiarrtmicos. Los beta-bloqueantes pueden ser tiles. Se ha estudiado la posibilidad de usar otros antiarrtmicos, pero los riesgos superan los beneficios, ya que la mayora de ellos en tratamientos prolongados son proarrtmicos, pudiendo producir las arritmias mortales que pretenden evitar. En pacientes con EV y un riesgo elevado de presentar otras arritmias est indicada la colocacin de un desfibrilador automtico implantable (DAI).
Taquicardia sinusal
En el adulto se habla de taquicardia sinusal cuando la frecuencia cardiaca es superior a 100 lpm, rara vez supera los 200 lpm y no es una arritmia primaria, sino que representa una respuesta fisiolgica a diversos tipos de estrs. Habitualmente tiene un comienzo y un final progresivo. El tratamiento debe consistir en eliminar la causa primaria.
Fibrilacin auricular (FA)
Es la arritmia ms frecuente en la prctica clnica y se asocia con una considerable morbilidad y mortalidad. En los mayores de 65 aos tiene una prevalencia del 5%.
FIGURA 10. Fibrilacin auricular.
Cuando se relaciona con causas agudas, como la ingesta aguda de alcohol, la pericarditis aguda, el hipertiroidismo y otros trastornos metablicos, causas respiratorias (SAOS, EPOC,) y como complicacin de la ciruga cardiaca y torcica, puede que no vuelva a recurrir si la causa etiolgica desaparece. La asociacin de la FA con una enfermedad cardiaca orgnica se da en un 70-80% y, aunque hasta hace no muchos aos la enfermedad valvular reumtica era la causa ms frecuente de FA, las etiologas ms habituales hoy en da son la enfermedad coronaria y la hipertensin arterial. El 20-30% de los casos restantes se deben a la llamada FA idioptica o aislada, en donde no se descubre una enfermedad cardiaca reconocible. En cuanto a la fisiopatologa destacan dos teoras: Aumento del automatismo, implicando uno o ms focos automticos cerca de las venas pulmonares que descargan rpidamente, iniciando una FA. En estos casos la ablacin mediante radiofrecuencia puede conseguir la curacin definitiva de la FA. Mecanismo de reentrada, implicando uno o ms circuitos de reentrada en las aurculas, produciendo una actividad catica auricular, iniciando la FA. El cuadro clnico se caracteriza por la aparicin de palpitaciones, dolor torcico, fatiga, disnea, episodios presincopales o sncope franco,
aunque muchas veces el cuadro es asintomtico, sobre todo en los pacientes con FA crnica. Los pacientes con FA de larga duracin pueden desarrollar antes o despus una disfuncin del ventrculo izquierdo. Adems, hay que recordar que la prdida de la sstole auricular, responsable de la estasis sangunea auricular, conlleva un mayor riesgo de fenmenos emblicos: isquemia arterial aguda, accidentes cerebrovasculares e ictus. La dilatacin de la aurcula izquierda no solamente es una causa, sino tambin una consecuencia de la FA. Esta dilatacin aumenta an ms el riesgo de complicaciones tromboemblicas y se asocia con una tasa alta de recurrencias de la FA despus de la reversin al ritmo sinusal. La FA se caracteriza por una actividad auricular desordenada sin ondas P bien definidas en el ECG (Fig. 10). Como consecuencia de ello, la respuesta ventricular es relativamente lenta en relacin con la respuesta auricular. La FA puede transformarse en un aleteo auricular, el cual tiene una frecuencia auricular ms lenta, produciendo un aumento paradjico de la respuesta ventricular. Si en presencia de una FA el ritmo ventricular se regula y lentifica (30 a 60 lpm) hay que sospechar la aparicin de un bloqueo AV completo, mientras que si el ritmo ventricular es rpido (> 100 lpm) lo ms probable es que se produzca una taquicardia originada en la unin AV o en el ventrculo. La intoxicacin digitlica es una causa comn de ambos fenmenos. En cuanto al tratamiento de la FA, si el paciente efectivamente presenta inestabilidad hemodinmica, se debe intentar cortarla de forma inmediata mediante la cardioversin elctrica. Aunque tradicionalmente se comenzaba con una dosis de 100-150 Julios, que se aumentaba si no haba una respuesta eficaz, diversos
autores recomiendan comenzar con un primer choque de 360 Julios, dado que la eficacia es mxima, se reduce el tiempo de sedacin y no se asocia a un mayor dao miocrdico. La cuestin fundamental que debemos preguntarnos cuando tratamos a estos pacientes es: cundo se controla la frecuencia cardiaca y cundo el ritmo? Si el paciente no presenta inestabilidad hemodinmica, se debe intentar en todos los casos controlar la frecuencia cardiaca e iniciar la profilaxis tromboemblica si hay factores de riesgo. El control de la frecuencia cardiaca debe ser siempre el primer objetivo teraputico y, de hecho, es suficiente si se desconoce el tiempo de evolucin de la FA o si ste es superior a 48 horas. A menos que se descarte la presencia de trombos intraauriculares mediante una ecocardiografa transesofgica o que el paciente haya estado anticoagulado durante las tres semanas previas, no se debe restaurar el ritmo sinusal, porque el riesgo de embolizacin es elevado. Ante todo paciente con FA se deben contemplar tres objetivos: Control de la respuesta ventricular: la idea es alcanzar y mantener una frecuencia cardiaca que asegure el control de los sntomas relacionados con la arritmia, que permitan una correcta tolerancia al esfuerzo y que evite la aparicin de complicaciones a largo plazo como la taquicardiomiopata. Se debe buscar el mantener una frecuencia cardiaca en reposo entre 60 y 80 lpm, y entre 90 y 115 lpm durante la actividad habitual. Hay dos posibilidades: Pacientes con insuficiencia cardiaca: hay que limitar el uso de frmacos con efecto inotrpico negativo. En este caso se administrar digoxina por va i.v. Si a pesar de esto, el control de la frecuencia cardiaca no es adecuado se podr asociar el diltia-
zem de forma i.v. para el control agudo y, en ltimo extremo, dado el riesgo de reversin a ritmo sinusal si el paciente no est adecuadamente anticoagulado, amiodarona i.v., que por sus propiedades disminuye la respuesta ventricular. Pacientes sin insuficiencia cardiaca: hay pocas restricciones al tratamiento farmacolgico. Se pueden usar frmacos de accin ms rpida, como los beta-bloqueantes y los calcioantagonistas no hidropiridnicos (diltiazem y verapamilo). Estos frmacos han demostrado su eficacia para el control de la frecuencia cardiaca, tanto en reposo como durante el ejercicio, independientemente del tono simptico del paciente, a diferencia de la digoxina que tiene poco efecto en aquellos pacientes que se encuentran en un estado hiperadrenrgico, dada su accin predominantemente vagotnica. En principio resultan preferibles los calcioantagonistas en los pacientes diabticos, con hiperrreactividad bronquial o con vasculopata perifrica sintomtica y los betabloqueantes en los pacientes con cardiopata isqumica. En caso de emergencia, el diltiazem o el esmolol i.v. son frmacos tiles por su rpido inicio de accin. En cambio, para el control crnico de la frecuencia ventricular, los frmacos de eleccin son el diltiazem, el atenolol y el metoprolol. Para los pacientes con FA y estructura anmala, las elecciones adecuadas son el metoprolol, el atenolol o el cavedilol. Restauracin del ritmo sinusal: en los pacientes susceptibles en los que resulta seguro, porque el riesgo de tromboembolismo es despreciable. Si el paciente efectivamente lleva menos de 48 horas con FA,
se encontraba adecuadamente anticoagulado las tres semanas previas o bien se ha descartado la presencia de trombos auriculares mediante un ecocardiograma transesofgico, se debe valorar la posibilidad de recuperar el ritmo sinusal, aunque este punto sigue siendo bastante controvertido, ya que el control del ritmo no ha demostrado ser mejor que el control de la frecuencia. De hecho, el control del ritmo parece presentar una tendencia al aumento de la morbilidad y de la mortalidad por los efectos adversos de los antiarrtmicos. No obstante, la mayora de los expertos coinciden en que el control del ritmo debe seguir siendo la primera opcin para los pacientes con un primer episodio o episodios muy sintomticos de FA y para aquellos cuya FA se deba a una causa reversible (tras la ciruga cardiaca, por ejemplo) o que tienen una posibilidad muy elevada de mantener el ritmo a largo plazo: jvenes, sin hipertensin, con un tamao normal de la aurcula izquierda o con una duracin corta de la FA. Una razn para retrasar o suspender potencialmente el tratamiento farmacolgico de la FA es la posibilidad de una reversin espontnea de la FA aguda. Las tasas de reversin espontnea pueden ser de hasta un 50-75% en las primeras 24 horas. Si despus de sopesar todos estos factores de modo individualizado se decide intentar recuperar el ritmo sinusal, el siguiente factor a tener en cuenta ser la existencia o no de una cardiopata estructural significativa. Sin cardiopata estructural: en este caso, los frmacos de la clase Ic, como la flecainida y la propafenona, son los de eleccin, aunque la flecainida parece ser ms eficaz que la propafenona para la cardioversin aguda
de la FA de comienzo reciente, con un tiempo medio para el restablecimiento del ritmo sinusal de 3 horas para la flecainida y 3 a 8 horas para la propafenona. Aunque ambos tienen un perfil de seguridad elevado, pueden transformar los episodios de FA en episodios de aleteo auricular 1:1. La mayora de los expertos recomiendan que se administren por va oral, primando la seguridad frente a la rapidez de accin. Las dosis iniciales recomendadas son 200-300 mg orales o 1,5-2 mg/kg i.v. en 20 minutos en el caso de la flecainida y 450-600 mg orales o 1,5-2 mg/kg i.v. en 20 minutos para la propafenona. Con cardiopata estructual: los antiarrtmicos de la clase Ic estn contraindicados. La amiodarona intravenosa y posiblemente tambin la oral pueden ser eficaces para restablecer el ritmo sinusal de los pacientes con FA de inicio reciente, mediante el elentecimiento de la frecuencia ventricular a travs de la prolongacin de la refractariedad del nodo AV. Por otro lado, es de los pocos frmacos antiarrtmicos que no incrementa la mortalidad en los pacientes con enfermedad isqumica, insuficiencia cardiaca congestiva o hipertrofia del ventrculo izquierdo. La dosis inicial recomendada es de 5-7 mg/kg i.v. en 30 minutos, seguido de una perfusin continua de 1.200 mg/da o 400 mg/8 h por va oral. Adems, se ha establecido que la amiodarona es el antiarrtmico ms eficaz para el tratamiento crnico de la FA con dosis de 200 mg/da. El sotalol(14), antiarrtmico de la clase III, como la amiodarona, no est indicado para la cardioversin aguda de la FA, aunque s se puede emplear en el tratamiento crnico de mantenimiento, aun-
que se evita en pacientes con deterioro significativo de la funcin del ventrculo izquierdo. La ibutilida, la dofetilida y la azimilida son tres nuevos frmacos de la clase III. La ibutilida es eficaz para detener la FA de comienzo reciente, consiguiendo la cardioversin tras una dosis intravenosa de 1 mg en 10 minutos en el 80% de los casos, con un inicio ms rpido que la amiodarona, aunque en un 4% puede producir prolongacin del intervalo QT y la aparicin de una taquicardia helicoidal. La dofetilida an no est disponible en Espaa, pero podra ser una alternativa a la amiodarona porque no aumenta la mortalidad en los pacientes con disfuncin importante del ventrculo izquierdo. Profilaxis de la enfermedad tromboemblica arterial: se debe instaurar el tratamiento con anticoagulantes siempre que haya factores de riesgo para esta complicacin, recomendando ajustar la dosis para mantener un INR de 2 a 3. En relacin tambin con el tratamiento de la FA, hay dos aspectos especficos que se deben comentar: Prevencin de la FA postoperatoria: es una complicacin frecuente de la ciruga cardiaca, dado que aparece en el 10-60% de los pacientes, provocando un incremento de la morbilidad, de la estancia hospitalaria y de los costes, se han realizado estudios para analizar el papel de los antiarrtmicos en la prevencin de estos episodios. Un metaanlisis de 29 estudios con 2.901 pacientes concluy que la profilaxis con betabloqueantes tiene como resultado una reduccin significativa (reduccin relativa del 25 al 55%) de la incidencia de FA tras la ciruga cardiaca, en com-
paracin con el placebo (Crystal E y cols. Circulation 2002; 106: 75-80); parece ser que el carvedilol sera superior a otros betabloqueantes. El mismo metaanlisis demostr la eficacia de la amiodarona en la prevencin de la FA tras la ciruga cardiaca, tras analizar 10 estudios con 1699 pacientes. Recientemente se ha demostrado que la amiodarona oral, a dosis de 10 mg/kg, durante los seis das posteriores, es una pauta profilctica efectiva y segura de la FA en el postoperatorio inmediato, con una disminucin significativa de la estancia hospitalaria y de la incidencia de TV (Mitchell LB y cols. JAMA 2005; 294: 3093-3100). Tratamiento quirrgico de la FA: los avances recientes en las tcnicas de ablacin permiten realizar la ablacin de las vas accesorias cercanas a la vena pulmonar y crear lneas de ablacin en la aurcula izquierda con rapidez y seguridad. Tales procedimientos eliminan la FA en el 80% de los pacientes.
Aleteo (flutter) auricular
Esta arritmia afecta, sobre todo, a pacientes con una cardiopata orgnica. Es muy frecuente en la primera semana tras la ciruga cardiaca. El aleteo suele durar menos que la FA, aunque a veces persiste durante meses o aos. Se caracteriza por una frecuencia auricular entre 250 y 350 lpm. Normalmente la frecuencia ventricular equivale a la mitad de la frecuencia auricular, es decir, aproximadamente 150 lpm (Fig. 11). Si la frecuencia auricular desciende por debajo de 220 lpm con antiarrtmicos, como la quinidina, la frecuencia ventricular puede aumentar bruscamente debido a la aparicin de una conduccin AV con una frecuencia 1:1. En principio, el tratamiento ser similar al que se utiliza en la FA, tanto en cuanto a la uti-
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FIGURA 11. Aleteo auricular.
lizacin de antiarrtmicos como respecto a la anticoagulacin, aunque en el aleteo auricular el riesgo de episodios tromboemblicos es ligeramente menor que en la FA. No obstante hay que sealar ciertas peculiaridades: El tratamiento agudo ms eficaz consiste en la cardioversin elctrica. La ibutilida, un nuevo antiarrtmico de la clase III, administrado por va intravenosa, parece ser especialmente eficaz en la conversin del aleteo auricular a ritmo sinusal. La ablacin por radiofrecuencia constituye el tratamiento ms eficaz a largo plazo para los pacientes que presentan las formas tpicas de aleteo auricular.
Taquicardias supraventriculares paroxsticas (TSVP)
Los estudios electrofisiolgicos han demostrado que en la mayora de las TSVP el mecanismo responsable es la reentrada y se clasifican de acuerdo a la localizacin del circuito de reentrada. Su incidencia es de 35 casos/100.000 personas/ao y la prevalencia de 2,25/1.000. Hay cinco tipos de TSVP: Taquicardia de reentrada nodular AV: es la ms frecuente y aparece en el 50-60% de los
casos. Aunque el circuito de reentrada preciso no est bien definido, est claro que estn implicadas las zonas anteriores y posteriores del ndulo AV, junto con el tejido perinodal de la aurcula. Presenta un complejo QRS estrecho con frecuencia regular que oscila entre 120 y 250 lpm. El comienzo de la taquicardia casi siempre se asocia a una prolongacin del intervalo PR debida a un posible retraso de la conduccin AV despus de una extrasstole auricular que es crucial para la gnesis de la arritmia. Las ondas P retrgradas pueden estar ausentes, sumergidas en el complejo QRS o aparecer como distorsiones en la porcin final del mismo. Esto es coherente con el concepto de doble va AV: una va rpida, que muestra una conduccin rpida y un perodo refractario prolongado y una va lenta, con un breve perodo refractario y una conduccin lenta. Durante el ritmo sinusal slo se manifiesta la conduccin en la va rpida. Los extraestmulos auriculares en un intervalo crtico de acoplamiento quedan bloqueados en la va rpida debido a su mayor perodo refractario, y son conducidos con lentitud a travs de la va lenta. Si la conduccin en la va lenta
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FIGURA 12. Taquicardias supraventriculares paroxsticas.
tiene lugar despacio para recuperar la excitabilidad de la va rpida previamente refractaria, se produce un nico latido (eco) auricular de reentrada o una taquicardia sostenida. Para mantener la reentrada en el ndulo AV se necesita un equilibrio crtico entre la velocidad de conduccin y el perodo refractario del ndulo. La activacin auricular retrgrada y la ventricular antergrada ocurren simultneamente, lo que explica el motivo de que las ondas P no siempre aparezcan en el ECG de superficie (Fig.12). Las palpitaciones y el presncope pueden acompaar cada episodio, aunque el sncope es raro. El pounding del cuello es prcticamente patognomnico, pero su ausencia no excluye el diagnstico. Taquicardia de reentrada AV: es la siguiente ms habitual (30%). Incorpora una derivacin AV oculta como parte del circuito de la taquicardia. Por tanto, el impulso pasa antergradamente desde la aurcula a travs del ndulo AV y del sistema de His-Purkinje a los ventrculos y, luego retrgradamente, a travs de la derivacin (oculta) que suele estar localizada a lo largo del anillo de la vlvula mitral a la aurcula. Los enfermos con esta alteracin presentan el mismo tipo de TSVP que los que
padecen el sndrome de Wolf-Parkinson-White, pero la va que forma el cortocircuito no conduce en direccin antergrada durante el ritmo sinusal ni durante otras taquiarritmias auriculares. La taquicardia de reentrada AV suele comenzar y terminar por EA o EV. El inicio de una TSVP por una EV es prcticamente diagnstico de reentrada AV. El QRS suele ser estrecho. Suele ser tpica la presencia de un intervalo RP corto con un PR alargado. Si se ven las ondas P son negativas en las derivaciones inferiores. La taquicardia de reentrada AV tiende a ser ms rpida que la taquicardia de reentrada nodular AV, por lo que es ms probable que presente alternancia en la morfologa del QRS. El enlentecimiento de la frecuencia de la taquicardia el aparecer un bloqueo de rama ipsilateral a la va alternativa es caracterstico de la taquicardia de reentrada AV. Los mapas de activacin auricular tienen gran importancia en la evaluacin del origen de estas taquicardias. La mayora de las vas ocultas estn en el lado izquierdo. Taquicardia de reentrada en el ndulo sinusal: puede ocurrir en el ndulo sinusal, en el tejido perinodal auricular o en ambos lugares simultneamente. La reentrada en la regin del ndulo sinusal o la aurcula se ini-
cia invariablemente por EA. Representan un 3% de las TSVP y se asocian habitualmente a una enfermedad cardiaca subyacente. La forma de la onda P es idntica a la que aparece en el ritmo sinusal, pero el intervalo PR est prolongado. La frecuencia cardiaca media suele ser de 130-140 lpm. Taquicardias automticas auriculares: aparecen a lo largo de la crista terminalis, cerca del ostium del seno coronario, a lo largo de los anillo de las vlvulas mitral y tricspide y en los ostia de las venas pulmonares. Son muy sensibles a las catecolaminas. Taquicardia de reentrada auricular: requiere un circuito con un bloqueo unidireccional y una zona de conduccin lenta. El 50% de los pacientes presentan una enfermedad estructural cardiaca. Esta taquicardia es muy habitual en el postoperatorio de la ciruga cardiaca por alteraciones congnitas. En este caso la reentrada suele discurrir por las barreras estructurales como las lneas de sutura. En cuanto al tratamiento de las TSVP hay que destacar, en primer lugar, que slo en muy pocos casos las TSVP son mal toleradas y requieren una cardioversin elctrica inmediata. Debemos distinguir: Tratamiento a corto plazo: Maniobras vagales: el masaje del seno carotdeo estimula los barorreceptores, provocando un aumento reflejo en la actividad del nervio vago y una disminucin del tono simptico, enlenteciendo la conduccin a travs del ndulo AV. Slo se debe realizar despus de descartar por la historia la presencia de estenosis carotdea. Si la arritmia persiste, el procedimiento se puede repetir en el otro lado.
Adenosina: la TSVP responde a la administracin de 6 mg de adenosina en el 60 80% de los pacientes y en el 90-95% tras la administracin de 12 mg. La adenosina provoca un bloqueo transitorio del ndulo AV, interrumpiendo la taquicardia. Est contraindicada en pacientes con taquicardia de complejo QRS ancho, salvo que se descarte con absoluta certeza que se trata de una taquicardia ventricular. Si no se consigue establecer la diferencia entre TSVP con conduccin ventricular aberrante y complejo QRS ancho o taquicardia ventricular, debe tratarse como una taquicardia ventricular. Otros frmacos: si la TSVP es refractaria a la adenosina o recurre rpidamente, habitualmente responden bien a la administracin de verapamilo (5-10 mg i.v.) o de un betabloqueante. Como alternativas, tendramos la amiodarona, la procainamida o la flecainida intravenosas, aunque estas dos ltimas no deben utilizarse en pacientes con disfuncin del ventrculo izquierdo. Tratamiento a largo plazo: un episodio aislado de TSVP no es indicacin de tratamiento a largo plazo. Solo en los pacientes con episodios recurrentes se requiere mantener la terapia. Tratamiento farmacolgico: los pacientes con taquicardia de reentrada nodular AV y taquicardia de reentrada AV que presenten episodios repetidos, mediados por una va accesoria, deben tratarse de forma profilctica con frmacos que bloqueen el ndulo AV, como el verapamilo, betabloqueantes o digoxina, consiguiendo disminuir la frecuencia de los episodios en un 30-60% de los pacientes, aunque la desaparicin completa es muy rara. Si fallan
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FIGURA 13. Taquicardia auricular multifocal.
los anteriores se puede intentar combinar dos de ellos o usar antiarrtmicos de clase IC o de clase III (propafenona, sotalol(14) o amiodarona). De todos modos, no se recomienda mantener tratamientos prolongados con antiarrtmicos de la clase IC por sus potenciales riesgos. Ablacin mediante catter: su uso se ha extendido desde principio de los aos 90 del pasado siglo, ya que la tasa de xitos ronda el 95%, convirtindose hoy en da en el tratamiento de eleccin. Las recurrencias tardas son excepcionales. Entre sus complicaciones, aunque raras, destacan: el bloqueo AV, dao arterial, sangrado, fstulas arteriovenosas, trombosis venosa, embolismo pulmonar e, incluso, la muerte.
Taquicardia auricular multifocal (TAM)
teofilina, hipocalemia, hipomagnesemia e hiponatremia. En el ECG se puede confundir con la fibrilacin auricular (Fig.13), pero la TAM no responde a la cardioversin. El tratamiento debe dirigirse a la correccin del problema de base. El verapamilo o el metoprolol (que no se debe usar en caso de broncoespasmo) permiten controlar la frecuencia auricular y ventricular y, a veces, revierten a ritmo sinusal.
Sndromes de preexcitacin
Por definicin, las TAM requieren tres o ms ondas P consecutivas de diferente forma, con una frecuencia superior a 100 lpm. Las TAM suelen mostrar una frecuencia ventricular irregular, debido a una conduccin variable AV. Se observa una incidencia elevada de fibrilacin auricular (50-70%) en los pacientes con TAM. Se asocia con frecuencia a enfermedades respiratorias e insuficiencia cardiaca congestiva. Es frecuente que haya hipoxemia. La TAM se puede exacerbar en caso de toxicidad por digoxina o
El tipo de preexcitacin ventricular que aparece con ms frecuencia es el que se asocia a vas accesorias AV. Estas conexiones son bandas de msculo de tipo auricular que se localizan en cualquier zona alrededor de los anillos AV. Pueden asociarse a ciertas malformaciones congnitas, de las cuales la ms importante es la anomala de Ebstein. El sndrome de Wolff Parkinson White (WPW) se aplica a los pacientes con preexcitacin en el ECG y TSVP. El sndrome de WPW clsico ocurre cuando la conduccin en la va accesoria es bidireccional (auriculoventricular y ventriculoauricular). Las vas accesorias que conducen en direccin antergrada producen un ECG tpico con un intervalo PR corto (< 0,12 segundos), una rama de ascenso del QRS irregular (onda delta) y un complejo QRS ancho (Fig. 14). Este patrn es consecuencia de la fusin de
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FIGURA 14. Sndrome de Wolff-Parkinson-White.
la activacin de los ventrculos por la va que constituye la derivacin y por el ndulo AV y el sistema de His-Purkinje. La activacin relativa de cada sistema determina el nivel de preexcitacin. Durante la TSVP en el sndrome de WPW, el impulso se suele conducir antergradamente en el sistema AV normal y retrgradamente en la derivacin. Solo en el 5% de los casos presentan un patrn inverso. En pacientes asintomticos tienen un pronstico benigno. No obstante, las vas accesorias son capaces de conducir muy rpido de forma antergrada. En estos casos, la FA puede asociarse con una taquicardia irregular con complejo QRS ancho y frecuencias ventriculares > 300 lpm, pudiendo aparecer sncope y muerte sbita (Fig. 15). En cuanto al tratamiento de la TSVP en el WPW, se debe comenzar realizando un masaje carotdeo. Si no responde, la adenosina i.v. es el frmaco de eleccin. Si no hay respuesta se puede intentar el verapamilo, aunque no todos lo recomiendan, ya que est absolutamente contraindicado si la taquicardia presenta un complejo QRS ancho, ya que puede precipitar una fibrilacin
ventricular. La digoxina est contraindicada en la fibrilacin auricular que se asocia al WPW, porque en un tercio de los pacientes aumenta la conduccin antergrada por la va accesoria, derivando tambin en una fibrilacin ventricular. En aquellos con buena tensin arterial se puede utilizar procainamida. Hoy en da el tratamiento permanente de eleccin es la ablacin mediante catter de las vas accesorias, logrando en un 98% de los casos la curacin permanente de la TSVP y de las FA asociadas al sndrome de WPW.
Taquicardia ventricular (TV)
La taquicardia ventricular sostenida se define como una TV que persiste ms de 30 segundos o que es preciso interrumpir por la existencia de un colapso circulatorio. La TV suele acompaar a alguna forma de cardiopata estructural, con ms frecuencia una cardiopata isqumica crnica asociada a un infarto previo. La TV sostenida tambin puede asociarse a una miocardiopata no isqumica, alteraciones metablicas, toxicidad farmacolgica, sndrome de QT prolongado y, en ocasiones,
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FIGURA 15. Fibrilacin auricular en el sndrome de Wolff Parkinson White.
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FIGURA 16. Taquicardia ventricular.
aparece sin una enfermedad cardiaca de base. La TV no sostenida (3 latidos en 30 segundos) tambin se asocia a enfermedades cardiacas, pero es ms frecuente que aparezca en ausencia de cualquier cardiopata que la arritmia sostenida. As como la TV no sostenida no suele producir sntomas, la TV sostenida casi siempre es sintomtica, acompandose de importantes alteraciones hemodinmicas, de isquemia miocrdica, o de ambas. El diagnstico electrocardiogrfico de la TV viene dado por la aparicin de una taquicardia con complejos QRS amplios con una frecuencia supe-
rior a 100 lpm. La configuracin del QRS durante los episodios de TV puede ser uniforme (monomorfa) o variar de un latido a otro (polimorfa) (Fig. 16). La taquicardia bidireccional se refiere a la TV que muestra una alternancia en la amplitud y en el eje del QRS. Normalmente, aparece como un complejo QRS con un patrn de bloqueo de rama derecha con un eje superior (a la izquierda) e inferior (a la derecha) alternantes. Aunque el ritmo suele ser bastante regular, puede darse alguna ligera irregularidad. La actividad auricular se disocia de la ventricular, o bien la aurcula se despolariza de forma retrgrada.
Es importante distinguir la TSVP con conduccin ventricular aberrante de la TV, ya que las implicaciones clnicas y el tratamiento de ambos procesos difieren por completo. El factor que mejor predice en la clnica la TV es la presencia de una enfermedad cardiaca anatmica. En la mayora de los casos, el diagnstico puede y debe hacerse con un ECG de doce derivaciones. Cuando el trazado obtenido durante el ritmo sinusal demuestra las mismas caractersticas morfolgicas que durante la taquicardia, el diagnstico ms probable es el de TSVP con aberrancia. Las caractersticas del ECG de 12 derivaciones durante la taquicardia que indican un origen ventricular de la arritmia son: 1. Un complejo QRS > 0,14 segundos en ausencia de tratamiento antiarrtmico. 2. Disociacin AV (con o sin fusin de latidos capturados) o conduccin retrgrada variable. 3. Un eje QRS superior en presencia de un patrn de bloqueo de rama derecha. 4. Concordancia del patrn del QRS en todas las derivaciones precordiales (es decir, todas las deflexiones positivas o negativas). 5. Otros patrones de QRS (morfologa) con una duracin prolongada que no concuerdan con los patrones tpicos de bloqueo de rama derecha ni izquierda. Una taquicardia amplia, compleja y polimorfa muy irregular sugiere una FA con conduccin a travs de una va de derivacin AV. De forma anloga, un complejo QRS > 0,20 segundos es poco frecuente en la TV en ausencia de tratamiento farmacolgico, y resulta ms comn en la preexcitacin. Los sntomas de la TV dependen de la frecuencia ventricular, de la duracin de la taquicardia y de la presencia y grado de la cardiopa-
ta subyacente. Cuando la taquicardia es rpida y se asocia a disfuncin miocrdica importante y a enfermedad cerebrovascular son frecuentes la hipotensin y el sncope. Sin embargo, la estabilidad hemodinmica no excluye el diagnstico de TV. El pronstico depende de la enfermedad de base. La aparicin de una TV sostenida en las primeras seis semanas despus de un infarto de miocardio agudo, indica un mal pronstico, con una mortalidad que asciende al 75% al cabo de un ao. Aunque la aparicin de TV sostenida en el postoperatorio de la ciruga cardiaca es bastante rara hoy en da (0,41-1,4%) y se relaciona con la aparicin de un infarto de miocardio perioperatorio, tiene una mortalidad hospitalaria del 50% y, de los supervivientes, el 40% volvern a tener algn cuadro de TV y, el 20% fallecern por una complicacin cardiaca en los siguientes 24 meses. En cuanto al tratamiento de la TV, debemos distinguir dos supuestos: Tratamiento inmediato: en las TV no sostenidas con repercusin hemodinmica, la lidocana suele ser eficaz, aunque no ha demostrado beneficios en cuanto a la disminucin de la morbilidad o la mortalidad. En las TV sostenidas con inestabilidad hemodinmica o en las que no responden al tratamiento antiarrtmicos est indicada la desfibrilacin elctrica, con 200-360 Julios de forma sincronizada. Por supuesto, si hubiera alguna alteracin electroltica o metablica, stas deben corregirse. Si el paciente con TV sostenida estuviera hemodinmicamente estable, se puede intentar el tratamiento farmacolgico. La lidocana y la procainamida son los frmacos ms eficaces. Otra opcin es insertar un marcapasos (o utilizar los cables epicrdicos si estamos en un postoperatorio de ciruga cardiaca) para intentar la cardioversin estimulando el cora-
zn con frecuencias superiores a las de la TV, aunque existe el riesgo de desencadenar una fibrilacin ventricular. Entre las posibilidades farmacolgicas estn: La lidocana suele considerarse el frmaco de primera eleccin, con una dosis de carga de 1-1,5 mg/kg, que se puede repetir cada 10 minutos, hasta una dosis total de 2-3 mg/kg, seguido por una perfusin continua de 2-4 mg/min. Debe disminuirse la dosis en los ancianos en los ancianos, en la insuficiencia cardiaca congestiva y en la disfuncin heptica. La procainamida es tambin muy eficaz, administrando una dosis intravenosa de 2050 mg/min hasta una dosis total de carga de 15 mg/kg, seguido por una infusin de 1-4 mg/min. Se debe interrumpir el frmaco si aparece hipotensin o el QRS se ensancha un 50% respecto a su basal. En caso de insuficiencia renal hay que ajustar la dosis. Se debe ser muy cauto en pacientes con disfuncin importante del ventrculo izquierdo. La amiodarona, con dosis de carga de 150 mg, seguida por una infusin de 0,5-1 mg/min, con bolos adicionales de 150 mg en caso de recurrencia de la TV. No se deben superar los 2.000 mg en 24 horas por el riesgo de toxicidad heptica. Adems, los pacientes con disfuncin grave del ventrculo izquierdo lo toleran bien. El bretilium es menos efectivo y produce hipotensin. Tratamiento a largo plazo: en este caso debemos distinguir: TV en un corazn estructuralmente normal: el tratamiento de eleccin es la ablacin mediante catter, con una tasa de xitos por encima del 90%.
TV en el curso de una enfermedad cardiaca: el tratamiento de eleccin en la prevencin de nuevos episodios de TV en pacientes de este tipo se basa en la colocacin de desfibriladores automticos implantables (DAI). Hasta tal punto se ha extendido su uso, que hoy en da est indicado en cualquier paciente con disfuncin importante del ventrculo izquierdo de cualquier origen (fraccin de eyeccin < 35%) e insuficiencia cardiaca de grado III o IV. En cuanto al tratamiento farmacolgico para la prevencin de la TV, todos los antiarrtmicos de las clases Ia, Ib y Ic aumentan la mortalidad por su efecto proarrtmico. Slo la amiodarona ha demostrado algn posible beneficio en este sentido, por lo que muchas veces se administra a los pacientes a los que se les ha implantado un DAI. Recientemente se ha visto que la combinacin de amiodarona y un betabloqueante disminuye significativamente el nmero de episodios en pacientes portadores de un DAI. Adems, hay que destacar algunos tipos especficos de TV: Taquicardia helicoidal o torsade de pointes: TV caracterizada por complejos QRS polimorfos que cambian de amplitud y duracin originando un patrn de oscilaciones sobre la lnea basal. Por definicin, este ritmo se asocia a prolongacin del intervalo QT, que puede ser secundaria a ciertas alteraciones hidroelectrolticas (hipopotasemia e hipomagnesemia), al tratamiento con ciertos antiarrtmicos (sobre todo, la quinidina), fenotiazinas y antidepresivos tricclicos, dietas proteicas lquidas, procesos
FIGURA 17. Sndrome de QT largo que desencadena torsade de pointes.
intracerebrales, bradiarritmias, en particular los bloqueos AV de 3er grado y tambin hay causas congnitas. En el ECG se caracteriza por una TV polimorfa precedida de una prolongacin notable del QT, con frecuencia superior a 0,60 segundos (Fig. 17). El tratamiento del sndrome de QT largo debe orientarse a eliminar la causa subyacente. Si no es posible o se trata de un cuadro congnito, el tratamiento de eleccin son los betabloqueantes. En caso de torsade de pointes se debe recurrir a la cardioversin elctrica si hay inestabilidad hemodinmica, y se debe administrar sulfato de magnesio (25 mg/kg en 5-15 minutos) como frmaco de primera eleccin, aunque la lidocana tambin puede ser til. El tratamiento de eleccin se basa en la colocacin de un DAI junto con la administracin de betabloqueantes. Ritmo idioventricular acelerado o TV lenta: con una frecuencia de 60-120 lpm, suele sobrevenir en el infarto agudo de miocardio, a menudo por reperfusin, tras la ciruga cardiaca, en miocardiopatas, fiebre reumtica, intoxicacin digitlica e, incluso, en personas sin patologa. Suele ser un ritmo transitorio y raras veces produce sntomas, por lo que no suele requerir tratamiento, aunque la atropina consigue acelerar la frecuencia sinusal por encima del ritmo ventricular.
Taquicardias polimorfas asociadas a intervalos QT normales iniciadas por EV R sobre T: se asocian a la cardiopata isqumica y son producidas por reentrada, por lo que no constituyen una autntica taquicardia helicoidal. El tratamiento consiste en la utilizacin de antiarrtmicos de las clases I o III. Sndrome de Brugada: se presenta en pacientes jvenes y se diagnostica por un ECG tpico con un bloqueo incompleto de rama derecha, junto con elevacin permanente del ST e inversin o forma bfida de las ondas T en las derivaciones V1 a V3 (Fig.18). Tienen un riesgo elevado de presentar una TV o una fibrilacin ventricular. Los antiarrtmicos no son eficaces en estos pacientes. El tratamiento consiste en la colocacin de un DAI.
Aleteo y fibrilacin ventriculares (FV)
La mayor incidencia de estas arritmias se da en pacientes con cardiopata isqumica, aunque tambin pueden aparecer por la administracin de ciertos antiarrtmicos, fundamentalmente los que prolongan el intervalo QT y causan taquicardia helicoidal, en la hipoxia o isquemia graves, en los enfermos con WPW que presentan FA con respuesta ventricular excesivamente rpida y en casos de electrocuciones. Estas arritmias provocan rpidamente una prdida de conocimiento, desencadenando, si no se tratan de forma inmediata, la muerte del paciente.
aVR
V1
V4
II
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
II
FIGURA 18. Sndrome de Brugada.
aVP
V1
V4
II
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
FIGURA 19. Fibrilacin ventricular.
El aleteo ventricular suele aparecer en el ECG como una onda poco pronunciada con una frecuencia de 150 a 300 lpm (Fig. 19). Estas oscilaciones impiden asignar una morfologa especfica a la arritmia y, en algunos casos, distinguirla de una TV rpida. La FV se identifica por ondulaciones muy irregulares, de amplitud, contorno
y frecuencia variables. En los pacientes con FV no isqumica, el comienzo suele caracterizarse por una salva corta de TV rpida, iniciada por una extrasstole ventricular acoplada relativamente tarda. Sin embargo, en las personas con infarto agudo de miocardio o isquemia, la FV se suele desencadenar con un nico EV precoz que
incide sobre la onda T (el perodo vulnerable) y provoca una TV rpida que degenera a una FV. De cara al pronstico, es importante valorar el contexto en el que se produce la FV. As, por ejemplo, los pacientes que sufren una FV primaria en las primeras 48 horas tras un infarto agudo de miocardio tienen un buen pronstico a largo plazo, aunque aumenta ligeramente la mortalidad a corto plazo, por el riesgo de recadas. En cambio, la mayora de los pacientes que sufren una FV no asociada a un infarto agudo de miocardio presentan una tasa de recadas del 20 al 30% en el ao siguiente. El tratamiento inmediato consiste en la desfibrilacin elctrica con 250-360 Julios. En cuanto a la prevencin de nuevos episodio, la ablacin se puede utilizar en algunos pacientes, en especial cuando se puede lentificar la TV de forma que pueda cartografiarse. El tratamiento de eleccin actualmente consiste en la colocacin de un DAI.
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CAPTULO
Circulacin coronaria. Efectos de la anestesia

F. Guilln Ramrez
INTRODUCCIN
El corazn es un rgano aerbico, es decir, para la obtencin de energa depende exclusivamente de la oxidacin de los substratos y, por tanto, de un aporte continuo de oxgeno razn por la cual solamente puede tolerar pequeas deudas de oxgeno. El flujo sanguneo coronario se calcula entre 225 y 250 ml/min, lo que supone entre el 4-5% del gasto cardiaco. La energa que se obtiene de la gluclisis aerobia se emplea para mantener las funciones miocrdicas, del 2 al 3% de la energa se utiliza para mantener el gradiente inico indispensable para la actividad elctrica, y el resto, ms del 95%, se destina a la actividad mecnica del miocardio La enfermedad coronaria aguda se caracteriza por un desajuste entre la demanda miocrdica de oxgeno (mVO2) y del transporte miocrdico de oxgeno (mDO2). El flujo sanguneo coronario (FSC) y el contenido arterial de oxgeno (CaO2) son los dos factores determinantes del mDO2. El objetivo de este captulo es doble por un lado, revisar los factores que determinan el flujo sanguneo coronario y, por otro, describir el efecto que sobre el tienen los frmacos utilizados en anestesia. Dado que el objetivo teraputico es prevenir y en su caso tratar la aparicin del sn-
drome coronario agudo, este estudio quedara incompleto si no se mencionase aunque sea brevemente los factores que determinan el aumento del mVO2, con este propsito se repasaran brevemente los siguientes apartados: 1. Recuerdo anatmico-funcional de la circulacin coronaria. 2. Determinantes de la regulacin fisiolgica del flujo sanguneo coronario: Presin de perfusin coronaria. Resistencias vasculares coronarias: Reguladores del FSC global: - Regulacin metablica. - Regulacin neural. - Regulacin endotelial-humoral. - Regulacin humoral. Reguladores del FSC local: - Autorregulacin. - Flujo colateral. - Robo coronario. - Factores hemodinmicos que aumentan el gradiente transestentico. 3. Determinantes del consumo miocrdico de oxgeno: Tensin de pared. Frecuencia cardiaca. Contractibilidad. 4. Efectos de los frmacos anestsicos sobre la circulacin coronaria:
F. Guilln Ramrez
Hipnticos. Anestsicos intravenosos no barbitricos. Relajantes musculares. Opiceos. Agentes inhalatorios. Anestesia regional.
nrgicos y a la accin de la nitroglicerina. Las ramas epicrdicas dan lugar a un complejo entramado de arterias y arteriolas de menor dimetro que penetran en el miocardio en ngulo recto, es decir, son intramurales, y a diferencia de las anteriores son vasos de resistencia.
DETERMINANTES DE LA REGULACIN FISIOLGICA DEL FLUJO SANGUNEO CORONARIO
RECUERDO ANATMICO-FUNCIONAL DE LA CIRCULACIN CORONARIA
La circulacin coronaria se inicia en las dos arterias coronarias principales, el tronco coronario izquierdo y la arteria coronaria derecha, que nacen de la aorta, justo por encima de la vlvula artica. El tronco se divide a su vez en dos ramas, la descendente anterior que baja por el surco interventricular anterior, llega a la punta del corazn, la rodea y asciende por la cara posterior del ventrculo y la circunfleja que recorre el surco auriculoventricular izquierdo posteriormente se dirige hacia la cara posterior, y da nacimiento en su camino a las ramas obtusomarginales. La arteria coronaria derecha se dirige por el surco auriculoventricular derecho hacia atrs, y suele proporcionar la rama descendente posterior, La arteria descendente anterior proporciona el flujo sanguneo a toda la pared anterior de ventrculo izquierdo, a casi la totalidad del tabique interventricular, y a parte del apex a travs de las ramas septales y diagonales. La arteria coronaria derecha irriga la cara inferior del ventrculo izquierdo, la parte inferior del tabique interventricular y la casi totalidad del ventrculo derecho. La arteria circunfleja irriga la cara la lateral alta del ventrculo izquierdo. Este sistema de arterias coronarias mayores y sus principales ramas discurren sobre la superficie epicrdica, son esencialmente vasos de conduccin y ofrecen poca resistencia al flujo sanguneo, aunque responden a estmulos -adre-
El flujo sanguneo coronario (FSC) est determinado por dos componentes principales: la presin de perfusin coronaria y las resistencias vasculares coronarias.
Presin de perfusin coronaria
Una presin de perfusin es siempre un gradiente de presiones, por un lado, la presin arterial antergrada que trata de perfundir el rgano a la que se opone una o ms presiones de direccin contraria, que disminuyen la presin efectiva y tienden a colapsar los vasos intramurales. En los rganos macizos la presin tisular es el principal componente de oposicin, en el caso del corazn, rgano contrctil, se le opone la presin muscular generada por la propia contraccin que es similar a la intraventricular. La presin intracavitaria ventricular vara durante el ciclo cardiaco y en condiciones fisiolgicas es diferente para cada ventrculo. En el ventrculo izquierdo (VI) la presin del miocardio durante la contraccin isovolumtrica, aumenta la presin extravascular y elimina todo el flujo anterogrado, por el contrario durante la fase de relajacin isovolumtrica, ya en distole, el flujo sanguneo coronario es mximo(5). Por esta razn la perfusin coronaria del ventrculo izquierdo solo se lleva cabo durante la distole, perodo en el que la presin artica supera a la intracavitaria.
100 SSTOLE Presin artica
Presin sangunea
en sstole como en distole. No sucede lo mismo en aquellas situaciones patolgicas que cursan con un aumento de la presin en el VD, que en caso extremo pueden llegar a reproducir un patrn de perfusin coronaria similar a lo que sucede de forma fisiolgica en el VI.
Resistencias vasculares coronarias
0 Tiempo
PCP
FIGURA 1. La perfusin coronaria del VI se limita al rea rallada, ser menor si disminuye la presin diastlica, aumenta la presin capilar pulmonar.
La presin de perfusin coronaria de ventrculo izquierdo (PPC) de VI puede calcularse como la (PAD) menos la presin telediastlica del ventrculo izquierdo (PTDVI) o la que viene a ser su estimacin, la presin capilar pulmonar (PCP) (Fig. 1). En condiciones fisiolgicas el flujo sanguneo coronario del ventrculo derecho FSC del VD es mximo durante la sstole, ya que la presin generada por la contraccin del VD y, por tanto, la presin extravascular es menor que la del VI; es decir, existe flujo anterogrado tanto
Las resistencias vasculares coronarias (RVC) constituyen el segundo componente que determina el FSC. Las RVC son el resultado de la actuacin integrada de mltiples factores reguladores. Por un lado, aquellos que afectan el flujo sanguneo coronario de forma global y, por otro los que a diferencia de los primeros solo lo regulan localmente (Tabla I).
Reguladores sobre el FSC global
La tabla I resumen los factores que actan sobre el FSC global.

Regulacin metablica
En condiciones fisiolgicas el FSC est acoplado estrechamente con el consumo miocrdico de oxgeno (mVO2) y de hecho este es el
Tabla I. Reguladores del flujo sanguneo coronario global

Tipo de regulacin Metablica Neural Endotelial Procedencia del regulador Clulas e intersticio miocrdicos Terminales nerviosas Endotelio vascular Mediadores Adenosina PGE1 Norepinefrina, VIP NO PGI2 Endotelinas Norepinefrina Vasopresina Serotonina ADP
Humoral
Circulantes en la sangre Procedentes de las plaquetas
F. Guilln Ramrez
factor ms importante que interviene en su regulacin. En reposo un incremento las demandas miocrdicas de O 2 se satisfacen aumentando su extraccin, el contenido de O2 de la sangre venosa coronaria ya es de por s bajo, circunstancia que reduce cualquier extraccin adicional. En situaciones de estrs o ejercicio, el incremento en la demanda de O2 se satisface aumentando el FSC y, en segundo lugar, la extraccin de O2. El estmulo qumico que media la vasodilatacin coronaria en respuesta a un aumento de las demandas metablicas no ha sido completamente dilucidado, proponindose una serie de factores entre los que figuran la adenosina, el xido ntrico, las prostaglandinas, la tensin tisular de O2 y de CO2, la concentracin de H+, e incluso la histamina. La adenosina juega un papel principal en el aumento del FSC durante la hiperemia reactiva, hipoxia y tras la administracin de isoproterenol. Pero no parece estar en relacin con la vasodilatacin en respuesta a la administracin de noradrenalina, estrs metablico o aumento de la frecuencia cardiaca mediante marcapasos. Esta diferencia hace pensar que si bien la adenosina es el principal mediador implicado en la vasodilatacin coronaria(1) no es el nico. En condiciones normales, el corazn solo produce cantidades de adenosina muy pequeas. Cuando la clula miocrdica hipoxica pierde su capacidad de sntesis de ATP se inicia la produccin de AMP, que por efecto de la enzima 5-nucleotidasa favorece la sntesis de adenosina, potente vasodilatador coronario que aumenta el FSC, su efecto vasodilatador est mediado por receptores. La prostaglandina E1 es un potente vasodilatador coronario, la presin de oxgeno en sangre venosa mixta es otro factor que ejerce su
accin sobre el tono vasomotor coronario, ambos efectos parecen estar mediado por la adenosina(7,6).
Regulacin neural
Es un hecho que la denervacin coronaria reduce las RVC y aumenta el contenido de oxgeno del seno coronario(2). Las arterias coronarias estn inervadas por fibras parasimpticas y noradrenrgicas. La inervacin simptica procede de los tres primeros ganglios cervicales simpticos y de los cuatro primeros ganglios torcicos. El rbol vascular coronario presenta receptores 1, 2, 1 y 2 que se distribuyen de forma heterognea, las arterias epicrdicas de gran dimetro presentan un alto nmero de receptores 1, 2 y 2, mientras que los vasos intramusculares y subendocrdicos tienen una mayor proporcin de receptores 2. Tradicionalmente se ha propuesto que la inervacin simptica del lecho vascular coronario tiene por objeto redistribuir el flujo sanguneo desde regiones sobreperfundidas a hipoperfundidas, es decir homogeneizar la perfusin sin cambiar el flujo global. En condiciones fisiolgicas la noradrenalina circulante ejerce un efecto vasodilatador mediado por receptores que predomina sobre el vasoconstrictor mediado por los (3), en pacientes con tratamiento -bloqueante se impide la vasodilatacin y el resultado es el predominio de los receptores 1, que al no encontrar oposicin pueden producir vasoespasmo. Se ha objetivado un aumento del FSC en animales betabloqueados tras la administracin de antagonistas 1(4), asimismo, el bloqueo de los receptores 1 en pacientes con enfermedad coronaria atena la respuesta vasoconstrictora al test del fro o desencadenada por tabaco, sugirien-
do que esta respuesta est mediada por estos receptores. Existe un tono vasoconstrictor que limita el aumento del FSC y, por tanto, del mDO2 inducido por el ejercicio(5), este efecto est mediado por receptores 1(6) y no por 2, ya que la administracin de Prazosin o Urapidilo (antagonistas 1) y no de idazoxn (antagonista 2)(1) aumentan el FSC, disminuyen las RVC y la extraccin miocrdica de O2(6,7). La administracin de urapidilo o fentolamina a pacientes sometidos a implantacin de stent, atena la vasoconstriccin coronaria y la disfuncin ventricular postisqumica inducida por el procedimiento, si bien este efecto vasodilatador es menor en los pacientes tratados previamente con betabloqueantes(18). Los efectos del sistema nervioso parasimptico sobre el FSC son muy leves, la estimulacin de los receptores muscarnicos parece ejercer un efecto vasodilatador; sin embargo, la disminucin de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad producen vasoconstriccin indirectamente La anestesia es un modulador bien conocido de la respuesta autonmica vegetativa y de la respuesta neurovascular coronaria, de tal forma que bajo anestesia general disminuye la vasoconstriccin coronaria debida a estimulacin 1.
Regulacin endotelial
El endotelio vascular no es una barrera inerte, adems de contener receptores para los mediadores vasoactivos posee actividad sintetizadora, sta se puso en evidencia al observar que la respuesta vascular tras la administracin de acetilcolina (Ach) variaba segn el estado del endotelio; si se encontraba intacto produca vasodilatacin y si estaba daado vasoconstriccin. El agente implicado que en un principio se denomin factor relajante derivado del endotelio, fue
identificado posteriormente como xido ntrico (NO)(8). Los reguladores humorales procedentes de las plaquetas, serotonina y ADP pueden dar lugar a la produccin de NO endotelial, otros factores que tambin lo hacen son la trombina, histamina y sustancia P. Los agentes vasoconstrictores adrenrgicos, aunque su efecto directo sea aumentar las RVC, pueden estimular por si mismos la secrecin de NO atenuando la vasoconstriccin(9). Al parecer el efecto neto de la regulacin neural y humoral depende del balance entre los efectos directos sobre el msculo liso y los indirectos mediados a travs del NO. Solamente unos cuantos vasodilatadores pueden actuar independientemente del endotelio vascular entre los que se encuentran la nitroglicerina, el nitroprusiato, la postraciclina, la adenosina y la hidralazina. El NO posee una accin muy fugaz y acta, tanto en los vasos de conduccin como en los de resistencia, aunque con diferente intensidad, adems, existen diferencias regionales en su produccin. La alteraciones del endotelio vascular coronario ya sean por lesin coronaria o inducidas por procedimientos diagnsticos o teraputicos cateterismo, angioplastia y endarterectoma anulan la vasodilatacin mediada por NO. En la arteriosclerosis coronaria la disrrupcin endotelial expone al colgeno de la membrana basal a los elementos sanguneos provocando la agregacin plaquetaria y la liberacin de serotonina, histamina y ADP, estos mediadores que en presencia de un endotelio integro daran lugar a vasodilatacin mediada por NO producen en estas circunstancias vasoconstriccin dosis dependiente. Existe una estrecha relacin entre el grado de disfuncin endotelial en los vasos de resistencia y la incapacidad para aumentar el FSC ante
F. Guilln Ramrez
el aumento del mVO2 inducido por una descarga catecolaminrgica. Otro regulador procedente del endotelio es la PGI2, acta localmente provocando relajacin del msculo liso subyacente e inhibicin de la agregacin plaquetaria. Las endotelinas son factores vasoconstrictores derivados del endotelio, aunque tambin los macrfagos en las lesiones arteriosclerticas fisuradas pueden secretarlas, entre ellas la ms caracterizada es la ET-1, su secrecin se ve estimulada por la trombina, la angiotensina II, la epinefrina y la vasopresina, y su sntesis est mediada por el ARNm, razn por la cual no se produce de forma inmediata, si bien su efecto permanece minutos u horas. En condiciones fisiolgicas la ET-1 contribuye a mantener un cierto tono vasomotor coronario, su concentracin plasmtica se encuentra elevada en el infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva e hipertensin arterial.
Regulacin humoral
FSC 150 Reserva vasodilatadora 100
50 Ganancia 0 0 40 80 120 160 PPC
FIGURA 2. Autorregulacin en la circulacin coronaria.
Otros agentes humorales como la vasopresina son capaces de alterar el FSC actuando sobre las resistencias, produce vasoconstriccin arteriolar, aunque su perfil de respuesta es diferente a la administracin de norepinefrina o a la estimulacin simptica, acta sobre los vasos coronarios colaterales maduros con efecto mnimo sobre los vasos epicrdicos(9).
Reguladores del FSC local Autorregulacin
Es la tendencia intrnseca de los vasos coronarios para mantener un flujo sanguneo constante a pesar de las variaciones en la presin de perfusin coronaria. Se extiende en un rango
aproximado de 60 hasta 130 mmHg, por encima o por debajo de las cuales el FSC es presindependiente; por debajo del lmite inferior la vasodilatacin coronaria es mxima. La diferencia entre el FSC autorregulado y el mximo terico se denomina reserva de flujo miocrdico o reserva vasodilatadora, la capacidad autorreguladora o ganancia es la parte plana central de la curva presin-flujo (Fig. 2). No existe una nica curva de autorregulacin, el rango de presiones, es decir, la ganancia, es menor en el subendocardio, en la hipertensin arterial crnica (HTA) y en la hipertrofia del ventrculo izquierdo (HVI)(10) (Fig. 3), la ganancia puede verse desplazada en el eje de ordenadas por aumento del mVO2 (11), agentes humorales y la profundidad anestsica (Fig. 4). Se han invocado varias teoras para explicar el mecanismo de la autorregulacin aunque ninguna de forma aislada consigue hacerlo completamente: a) Adenosina. Es la teora ms plausible. El aumento de la presin arterial dara lugar a un lavado de adenosina, y por tanto, a un incremento de las RVC, la disminucin de la presin de perfusin deter-
150
150
100
100 mVO2
50
50 mVO2
0 0 40 80 120 160
0 0 40 80 120 160
FIGURA 3. Autorregulacin en el subendocardio, HTA e HVI.
FIGURA 4. Autorregulacin y mVO2.
minara su acumulacin y de forma secundaria producira vasodilatacin. b) Vasomocin miognica. Consiste en la vasoconstriccin directa como respuesta a un aumento en la presin de perfusin, el aumento de las RVC limitara el FSC. En caso de disminucin de la presin se producira vasodilatacin aumentando el flujo sanguneo. Este mecanismo parece ser importante en arteriolas menores de 100 micras y en las arterias subepicrdicas, y lo es menos en las de mayor tamao y en las subendocrdicas. c) Fuerzas intramiocrdicas compresivas. La contraccin miocrdica da origen a fuerzas intramiocrdicas que comprimen de forma extrnseca el vaso, el papel de estas fuerzas como factor limitante del FSC es mayor si el tono vascular se encuentra disminuido, por ejemplo, tras la administracin de vasodilatadores, cuanto mayor es la presin desarrollada mayor es la compresin vascular y menor el flujo. Por otra parte, un aumento de la presin producira la salida de lquido al espacio intersticial, que a su vez, ocasionara compresin extravas-
cular y reduccin del flujo. La disminucin de la presin favorece la reentrada de fluido en los vasos cesando de esta forma la compresin exgena. d) xido ntrico. La inhibicin del NO eleva el umbral inferior de autorregulacin en 15 mmHg, la actuacin del NO en la autorregulacin implicara la capacidad del endotelio de percibir los cambios en la presin de perfusin. e) Contenido tisular de oxgeno. La disminucin de la presin tisular de oxgeno determinara la reduccin del FSC, mientras que el aumento determinara vasoconstriccin coronaria. En cuanto al efecto que la administracin de vasodilatadores tiene sobre la autorregulacin cabe decir que la vasodilatacin farmacolgica anula la autorregulacin, de forma que los cambios de presin dan lugar a cambios proporcionales en el flujo, es decir, el FSC se hace presindependiente. Existen datos que sugieren una modulacin 1 sobre la autorregulacin coronaria. La estimulacin induce efectos diferentes sobre los vasos coronarios en funcin del seg-
F. Guilln Ramrez
mento de la curva de autorregulacin. En la parte plana o ganancia, en la que el flujo es presinindependiente las arterias coronarias escapan de los efectos adrenrgicos ; por debajo del umbral autorregulatorio donde el flujo es presin-dependiente las arteriolas son sensibles a la estimulacin 1 y en menor grado a la 2(12).La administracin del antagonista 1 prazosn aumenta la pendiente flujo/presin en el rango de 75 a 125 mmHg y el flujo a presiones de 50 mmHg(13).
Flujo colateral
Una arteria coronaria totalmente ocluida que ocasiona una regin distal con flujo presindependiente (P-Dep). La existencia de flujo colateral en paralelo al rea distal a la oclusin. Una estenosis hemodinmicamente significativa en el vaso que suple la colateral, el segmento distal de esta arteria conserva la reserva vasodilatadora y su flujo que es por tanto presin independiente (P-Indp). En el rea distal a la oclusin, la vasodilatacin arteriolar es mxima y la reserva autorregulatoria se encuentra agotada, en estas circunstancias la administracin de un vasodilatador tiene un efecto nulo sobre este vaso, pero es capaz de dilatar la arteriola que da origen a la colateral aumentando el flujo a travs de la estenosis, pero reduciendo, a su vez, la presin de perfusin postestentica y, por consiguiente, el flujo sanguneo a travs de la colaterales hacia la regin postoclusin. b) Robo transmural, de subendocardio a subepicardio. Los requerimientos anatmicos son menores que en el caso anterior, dado que solamente se requiere una estenosis severa en la arteria coronaria y la exposicin a un vasodilatador potente. La autorregulacin produce dilatacin arteriolar mxima en el subendocardio, distal a la estenosis, de forma que el flujo en esta rea es presin-dependiente. La administracin de un vasodilatador tiene escaso efecto sobre el tono arteriolar subendocrdico, pero dilata las arteriolas subepicrdicas aumentando el flujo sanguneo a travs de la estenosis y reduciendo la presin postestentica, esta ltima circunstancia determina la desviacin del flujo sanguneo desde el subendocardio hacia el subepicardio.
El desarrollo de vasos colaterales depende de las anastomosis preexistentes entre las arterias coronarias. Las colaterales aumentan de calibre en respuesta a un incremento en el gradiente de presin; una vez desarrolladas, su flujo es presin-dependiente, es decir, no estn sujetas a autorregulacin, razn por la cual el flujo colateral de un segmento postestentico puede verse drsticamente reducido si disminuye la presin de perfusin del punto de origen. Las colaterales pueden situarse entre el segmento preestentico y postestentico de la misma arteria en cuyo caso se habla de circulacin colateral en serie o entre dos arterias diferentes entre las que se establece circulacin colateral en paralelo.
Robo coronario
Se habla de robo coronario cuando, tras la administracin de vasodilatadores se produce una desviacin de flujo sanguneo desde un rea hipoperfundida a otra con perfusin normal. En general, existen dos tipos principales de robo coronario: a) Robo coronario clsico o presin dependiente a presin independiente. Para que se d este fenmeno la anatoma vascular coronaria debe presentar una serie de caractersticas que se reflejan en la figura 5:
Control 100 mmHg
Vasodilatador coronario 100 mmHg
80 mmHg 20 mmHg P-Dep 20 mmHg P-Indp 50 mmHg
20 ml/min/100 g
70 ml/min/100 g
10 ml/min/100 g
200 ml/min/100 g
FIGURA 5. Robo coronario clsico. El flujo sanguneo disminuye en las reas hipoperfundidas, tras la administracin de un vasodilatador; P-Dep: regin presin-dependiente; P-Indp: regin presin independiente.
Factores que aumentan el gradiente transestentico
En presencia de estenosis coronaria el aumento del FSC se asocia a un incremento del gradiente transestentico y, por tanto, cada de la presin de perfusin postestentica. El gradiente de presin en el rea estenosada es proporcional a la cuarta potencia del dimetro mnimo intraluminal; el efecto sobre el gradiente de presin es ms marcado en presencia de estenosis severa, por ejemplo, un aumento del 80 al 90% en el grado de estenosis produce un incremento de tres veces en el gradiente. Existen tres situaciones clnicas habituales que cursan con un aumento del gradiente transestentico: Cuando tras la administracin de vasodilatadores aumenta el flujo a las reas estenosadas presin-dependiente. Al incrementar la actividad fsica. En caso de anemia, ya que el contenido arterial oxgeno se compensa con un aumento
del FSC para aumentar el transporte dado ya que el miocardio no puede aumentar la extraccin de O2 de forma suficientemente eficaz.
DETERMINANTES DEL CONSUMO MIOCRDICO DE OXGENO Tensin de pared
Existe una estrecha relacin entre la tensin de pared ventricular y el mVO2. A su vez, de acuerdo con la formula de Laplace, la tensin de pared se relaciona de forma directamente proporcional con la presin y con el radio equiparable al volumen intraventricular y de forma inversa con el grosor de la pared. El aumento del volumen intraventricular, de la presin o de ambos aumenta la tensin de pared ventricular y, por tanto, del mVO2. Un ventrculo dilatado, por ejemplo, por sobrecarga de volumen, o que se ve obligado a generar presiones intraventriculares elevadas, por ejemplo, en
F. Guilln Ramrez
VTDVI = Tensin de pared 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 FE = 80% FR 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90 95 100 105 110 115 lpm FE = 20%
Frecuencia cardiaca
FIGURA 6. Para un gasto cardiaco dado, a menor frecuencia cardiaca mayor volumen sistlico y, por tanto, mayor volumen telediastlico. A menor fraccin de eyeccin (FE) mayor volumen telediastlico. El incremento del volumen telediastlico se correlaciona con un aumento del mVO2.
la estenosis artica o en la hipertensin arterial es un ventrculo con la tensin de pared aumentada y susceptible de isquemia miocrdica.
Frecuencia cardiaca
El aumento de la frecuencia, por un lado, produce un aumento de tensin desarrollada en la unidad de tiempo y, por otro, disminuye el tiempo disponible de perfusin coronaria, circunstancias que, por un lado, aumentan las demandas y, por otro, disminuyen el aporte de oxgeno; no obstante, si el gasto cardiaco permanece estable, una frecuencia excesivamente baja determina el aumento del volumen sistlico y, por tanto, del volumen telediastlico y de la tensin de pared.
Contractibilidad miocrdica
del mVO2. Ahora bien, en el fallo ventricular, con el corazn dilatado, la administracin de inotrpicos reduce la presin y el volumen telediastlicos del ventrculo izquierdo y, por tanto, la tensin de pared y el mVO2. Esta reduccin se ve limitada por el incremento de la contractibilidad. En suma, el efecto de la administracin de inotrpicos sobre el mVO2 depende de la situacin basal del ventrculo, si hay dilatacin ventricular, los inotrpicos reducen el mVO2, en caso de que el corazn no est dilatado, lo aumentan.
EFECTOS DE LOS FRMACOS ANESTSICOS SOBRE LA CIRCULACIN CORONARIA
El aumento de la contractibilidad miocrdica en el corazn sano da lugar a un incremento
Muy pocos agentes anestsicos, si hay alguno, tienen efecto directo sobre el FSC, los cambios producidos son principalmente indirectos y estn en relacin con las alteraciones hemodinmicas que producen.
Tabla II. Efecto hemodinmicos de las benzodiazepinas solas y asociados con fentanilo
Diazepam FC PAM RVS PCP Lorazepam Midazolam Diazepam + Fentanilo Lorazepam + Fentanilo Midazolam + Fentanilo
aumenta; disminuye; su efecto depende de la situacin previa; no vara
Hipnticos
Benzodiacepinas
Las propiedades, hipnticas, ansiolticas, amnsicas y miorrelajantes de las benzodiacepinas, as como su predictibilidad farmacodinmica les convierten en frmacos tiles en la anestesia del paciente coronario. Los efectos sobre el sistema cardiovascular del hombre sano son mnimos. Se genera un descenso moderado de la tensin arterial (TA), y disminucin de las resistencias vasculares perifricas (RVS) mantenindose la frecuencia cardiaca (FC), la presin de llenado y el gasto cardiaco (GC) (Tabla II). Se ha descrito un efecto inotrpico negativo enmascarado por la activacin simptica y liberacin secundaria de catecolaminas.
Diazepam
glicerina al reducir la PTDVI, factor que ayuda a mantener sin variaciones el FSC. Al administrarlo conjuntamente con fentanilo (50 g/kg) se provoca un efecto supraaditivo depresor de la PAM, debido a la disminucin de las RVS, efecto que tambin sucede con alfentanilo y sulfentanilo(15).
Midazolam
Su administracin aislada disminuye moderadamente la presin arterial media (PAM) sin alterar la presin capilar pulmonar (PCP), FC e ndice Cardiaco (IC). Dosis que oscilan entre 0,5 y 1 mg/kg i.v., pueden producir hipotensin en pacientes con mal estado general por disminucin de las RVS(14). Tras su administracin se ha descrito un incremento en la FC por un posible efecto atropnico, adems de un efecto similar a la nitro-
Los efectos hemodinmicos son muy similares a los del diazepam. El midazolam i.v. disminuye la PAM (20%) y las RVS (15-33%), aumenta la FC (15%) y el IC; sin embargo, mantiene las resistencias vasculares pulmonares (RVP). En pacientes con PCP previamente elevada disminuye las presiones de llenado de ambos ventrculos(16). El descenso de la presin arterial a dosis de entre 0,2 mg/kg y 0,3 mg/kg es ligeramente superior al de otras benzodiacepinas. Este efecto hipotensor es ms intenso en animales previamente hipotensos e hipovolmicos(16). La combinacin de midazolam-fentanilo disminuye la PAM de forma similar a al observada con el diazepam. El midazolam disminuye el FSC hasta un 24%, debido presumiblemente a la disminucin del mVO2(16). En humanos el dp/dt no cambia tras induccin con midazolan. Por otra parte,
F. Guilln Ramrez
existen evidencias en contra del supuesto efecto inotrpico negativo del midazolam ya que la administracin de 0,2 mg/kg a pacientes con mala funcin ventricular da lugar a un aumento significativo de la fraccin de eyeccin FE con respecto a pacientes con FE normal, este aumento parece estar en relacin con la disminucin de la PAM y RVS(17).
Anestsicos intravenosos no barbitricos Propofol
hecho preservara la eficacia de los reflejos barorreceptores. Disminuye el FSC y el mVO2 de forma proporcional manteniendo el equilibrio miocrdico oferta/demanda(19).
Ketamina
Dosis de induccin de 2,5 mg/kg producen una disminucin de la tensin arterial sistlica (TAS) y diastlica (TAD) del 20-30%, disminucin del GC y RVS del 10-20% y mnimos cambios en la FC. La depresin cardiovascular se debe fundamentalmente a su efecto vasodilatador arterial y a un moderado efecto inotrpico negativo(18). El propofol no altera la sensibilidad de los barorreceptores. La ausencia de taquicardia compensadora en respuesta a la hipotensin estara justificada por un aumento del tono vagal. El FSC y el consumo miocrdico de oxgeno (mVO2) pueden estar disminuidos, aunque en condiciones habituales de estabilidad anestsica los cambios en el FSC, mVO2 y extraccin miocrdica de lactato son mnimos.
Etomidato
La administracin i.v. de 2 mg/kg provoca efectos cardiovasculares similares a una estimulacin simptica, con aumento de la TA, FC, GC, PAP y mVO2 entre un 20-40%, que no son proporcionales a la dosis. Estos efectos se van atenuando en administraciones repetidas. Ejerce un efecto depresor directo miocrdico que queda enmascarado por la estimulacin simptica. Este efecto depresor puede ser importante cuando el sistema simptico no est conservado. Las RVS no se modifican significativamente, quiz porque el efecto directo vasodilatador sobre el msculo liso se compensa con la vasoconstriccin mediada por la estimulacin simptica. El FSC tiende a aumentar de forma paralela al mVO2 que en ocasiones puede llegar a incrementos de hasta un 100%. La ketamina no parece, por tanto, un anestsico indicado en pacientes con cardiopata isqumica (Tabla III).
Relajantes musculares
Succinilcolina
Probablemente es el inductor anestsico con menor repercusin hemodinmica. Dosis i.v. de hasta 0,45 mg/kg. provocan a los 3 y 10 minutos una disminucin aproximada del 10% en la TAM, volumen sistlico (VS) y GC, con elevacin de la FC y sin variaciones significativas de la presin venosa central (PVC), PCP, PAP, RVS ni RVP(19). La escasa repercusin hemodinmica podra deberse a la ausencia de efecto depresor sobre el Sistema Nervioso Autnomo, este
La estimulacin de los receptores muscarnicos del ndulo sinusal induce bradicardia sinusal con extrasistolia nodal o ventricular. La succinilcolina tambin produce un aumento de liberacin de catecolaminas, en particular norepinefrina(42), que puede aumentar su nivel circulante hasta en 10 veces. Sin embargo, la administracin de succinilcolina
Tabla III. Efecto hemodinmico de los anestsicos i.v. no barbitricos

Propofol FC PAM PVC Inotropismo GC mVO2 FSC Etomidato Ketamina *
ficar el efecto simpaticomimtico es la capacidad del pancuronio para disminuir la recaptacin de catecolaminas por los nervios adrenrgicos. Tras la administracin de pancuronio disminuyen el mVO2 y FSC en mayor grado que con vecuronio.
Vecuronio
aumenta; disminuye; no vara.
va asociada a pocos efectos cardiovasculares graves, debido a que la liberacin de catecolaminas queda amortiguada por estimulacin muscarnica(20).
Pancuronio
Dosis comprendidas entre 0,07 y 0,12 mg/kg. producen un aumento de la FC, TA y GC. La FC y la TA aumentan aun ms despus de la intubacin endotraqueal. In vitro, a dosis clnicas, el pancuronio, no tiene efecto sobre la contractibilidad miocrdica, pero a dosis ms elevadas aumenta el inotropismo y el dp/dt.(9) A pesar de una minuciosa investigacin, la etiologa de la taquicardia e hipertensin permanece sin esclarecer totalmente. En animales, a dosis teraputicas el pancuronio tiene efecto vagoltico al actuar probablemente a nivel de la terminacin postganglionar. El pancuronio no bloquea la transmisin ganglionar simptica, este hecho sugiere que su actividad simpaticomimtica es resultado del bloqueo de los receptores muscarnicos que normalmente ejercen un efecto interruptor sobre la transmisin ganglionar; facilitando de esta forma la liberacin del transmisor adrenrgico. Otra causa que podra justi-
Uno de los factores decisivos que motivaron el desarrollo del vecuronio fue la ausencia de efectos cardiovasculares en una amplia variedad de animales incluso a dosis elevadas(21). Esta carencia de actividad cardiovascular se ha confirmado en el humano. No existe evidencia alguna de actividad a nivel de los ganglios vegetativos o del sistema nervioso simptico y las concentraciones de histamina plasmtica no aumentan hasta dosis superiores a 0,2 mg/kg. Como en el caso del atracurio, las complicaciones cardiovasculares registradas despus de la administracin de vecuronio generalmente han sido consecuencia de la ausencia de estimulacin simptica. Tras la administracin de vecuronio despus de dosis elevadas de opiceos, se presenta un descenso continuo de la FC y TA, dado que la bradicardia inducida habitualmente por los opiceos no es contrarestada por el vecuronio.
Atracurio
En humanos, la administracin de atracurio se caracteriza por cierta estabilidad circulatoria, especialmente si las dosis en bolus se limitan a menos de ED95. Dicha estabilidad tambin se observa cuando se administra a pacientes con patologa coronaria severa(22). Como en el caso del vecuronio y por los mismos motivos la administracin conjunta de un opiceo a dosis altas puede producir bradicardia.
F. Guilln Ramrez
Cisatracurio
La administracin de cisatracurio no produce liberacin de histamina ni bloqueo ganglionar, los cambios producidos en la FC y TA fueron del 1,3 y 2,3% a dosis que doblaban la ED95 y 2,6 y 2,6% cuando se usaron a 4 veces la ED95(22).
Mivacurio
A dosis de 0,15 mg/kg produce un disminucin del 12% de la PAM y 16% de las RVS a 0,2 mg/kg produce una reduccin del 25% en PA y 14% en IC y 35% en RVS sugiriendo secrecin de histamina.
Pipecuronio
Los opiceos actan sobre el SNA aumentando la actividad vagal. El fentanilo disminuye directamente la conduccin a nivel del nodo AV y del ventrculo, sin afectar la conduccin auricular resultado de todo ello es una disminucin de la FC. El alfentanilo ejerce una accin similar al fentanilo sobre el sistema cardiovascular, aunque de menor duracin . La respuesta hemodinmica tras la administracin de remifentanilo es similar a la que se presenta tras la administracin de otras anilidopiperidinas, una ligera bradicardia y disminucin de la TA (15-20%)(24). Este efecto no esta mediado por la liberacin de histamina(25).
Agentes inhalatorios
N2O
Al parecer carece de actividad simpaticomimtica o vagoltica. Despus de su administracin no se producen cambios hemodinmicos significativos ni variaciones en el nivel de histamina.
Doxacurio
Se ha demostrado la ausencia de efectos cardiovasculares significativos en pacientes sometidos a ciruga cardiaca. Tras la administracin de 0,075 mg/kg de doxacurio se aprecia una disminucin progresiva de la FC, sin cambios significativos en PAM, PVC o GC.
Rocuronio
Existen evidencias que demuestran el carcter depresor miocrdico del N2O aunque sta es menor que la ocasionada por los halogenados(89), probablemente por la estimulacin del sistema nervioso simptico. Se ha observado que posee un discreto efecto constrictor de grandes vasos. Asimismo, disminuye el dimetro de los vasos epicrdicos, sin actuar sobre los de resistencia.
Isoflurano
Presenta escasos efectos cardiovasculares.

Opiceos
En un estudio experimental utilizando arteria coronaria, sin endotelio, contrada con fenilefrina y preparaciones de corazn aislado de rata se demuestra que el fentanilo carece de efectos sobre la circulacin coronaria y el metabolismo miocrdico(23).
En modelos animales se ha demostrado que el isoflurano disminuye las RVC por vasodilatacin arteriolar. Cuando el FSC se mantiene por debajo del nivel de autorregulacin, el isoflurano (0,94%) induce robo coronario de una forma similar al producido por la adenosina. En modelos caninos se ha demostrado por medio de microesferas marcadas que el isoflurano (0,5 CAM) no produce robo transmural, y solo aparece si disminuye la TAM. Sin embargo, un estudio posterior demuestra que a igual grado de hipotensin la administracin de isoflurano pro-
duce robo coronario con ms frecuencia que el halotano(26). En estudios animales, el robo ocasionado por el isoflurano produce disfuncin miocrdica postisqumica que persiste aun despus de reducir el mVO2 disminuyendo la FC, pero se evitaba cuando la presin arterial media se mantena en 80 mmHg. Estas circunstancias hacen concluir a los autores que el mantenimiento de la PPC permite aumentar el FSC a expensas de una disminucin de las RVC y superar los requerimientos miocrdicos a pesar de la existencia de robo. En estudios humanos reduce el mVO2 y aumenta el FSC, pero existe evidencia electrocardiogrfica y metablica de isquemia miocrdica con isoflurano al 1% como agente primario. Al 1,2% se ha puesto de manifiesto una reduccin en el flujo sanguneo regional y aumento del FSC global, a diferencia de los pacientes anestesiados con halotano o enflurano En estudios humanos no existen evidencias directas que induzcan a pensar que el isoflurano sea un dilatador coronario capaz de inducir por s mismo robo coronario. Por el contrario, el isoflurano a concentraciones del 0,5% ha demostrado aumentar la tolerancia a la isquemia miocrdica inducida mediante estimulacin con marcapasos. Por otra parte, no se han evidenciado aumentos de flujos sanguneos regionales o globales cuando el isoflurano se utiliz para controlar la hipertensin intraoperatoria a concentraciones de 0,751%(27), ni tampoco alteraciones de la movilidad de la pared ventricular en la ecografa transesofgica.
Halotano
queo del sistema nervioso autnomo demuestran que el FSC es proporcional a los cambios del mVO2 confirmando la ausencia de accin directa del halotano sobre los vasos coronarios. En humanos el halotano parece tener un efecto vasodilatador coronario mnimo,
Enflurano
En modelos caninos con concentraciones del 1% presenta vasodilatacin coronaria ms importante que la provocada por halotano. No obstante, la oxigenacin miocrdica parece ser la adecuada, como se demuestra por la falta de signos metablicos o electrocardiogrficos de isquemia a pesar de una marcada disminucin de la PPC.
Sevoflurano
Estudios en animales muestran su escasa accin sobre el tono vascular y la autorregulacin. Investigaciones en animales con y sin blo-
Los efectos del sevoflurano sobre la funcin cardiaca y FSC en modelos caninos crnicos son casi idnticos a los del isoflurano. En la rata disminuye el FSC ms que el isoflurano sin afectar significativamente el tono vascular coronario En modelos caninos se ha descrito un efecto vasodilatador coronario similar al isoflurano o menos potente. Dado que el sevoflurano aumenta la FC ms que el isoflurano, es probable que parte de la vasodilatacin coronaria observada sea debida a la taquicardia ms que a un efecto directo del anestsico sobre los vasos coronarios de resistencia. En un estudio en el que se compara la distribucin transmural del FSC producido por halotano, isoflurano, enflurano y sevoflurano se encontr que los dos ltimos preservaban la relacin de flujo endocrdico con respecto al epicrdico a presiones de perfusin coronaria normales y bajas, mientras que los dos primeros producan mala distribucin trans-
F. Guilln Ramrez
Tabla IV. Modificado de Steib

N2O FC PAM PVC Inotropismo GC mVO2 FSC Autorregulacin aumenta; disminuye; no vara. Halotano Enflurano Isoflurano Sevoflurano Desflurano
mural de flujo en presencia de PPC bajas. En un modelo canino de obstruccin coronaria mltiple se ha observado que el sevoflurano no reduce la redistribucin del flujo a las colaterales.
Desflurano
das miocrdicas de oxgeno motivado por la disminucin de la postcarga, precarga y frecuencia cardiaca
Anestesia epidural
En modelos caninos crnicos produce cambios hemodinmicos coronarios indistinguibles del isoflurano. Dosis equianestsicas de desflurano e isoflurano producen efectos hemodinmicos similares en perros con bloqueo de los reflejos autonmicos, en ausencia de este, el desflurano tiene efecto inotrpico negativo menor y produce menor disminucin de la TA, tampoco produce robo miocrdico en modelos caninos con obstruccin multivaso (Tabla IV).
Anestesia regional
Anestesia intradural
Como se comentado anteriormente, uno de los factores determinantes del FSC es la PPC. El descenso de la presin arterial tras anestesia intradural disminuye el FSC. Este efecto se acompaa de un descenso paralelo en las deman-
Determinados grupos abogan por el empleo de al anestesia epidural torcica en la ciruga de la revascularizacin miocrdica, con o sin circulacin extracorprea. El principal argumento es la mejora terica en el balance aporteconsumo de oxgeno (Fig. 7). Estudios realizados en pacientes sometidos a angioplastia a los que se practicaba anestesia epidural torcica mostraron una mejora de la funcin ventricular, tanto global como segmentaria, menor aturdimiento miocrdico postisqumico stunnig un aumento del umbral arritmognico y menor incidencia de arritmias ventriculares El bloqueo simptico producido por la anestesia epidural torcica acta fundamentalmente sobre arterias coronarias estenticas dilatndolas; al parecer no acta sobre arterias no estenticas ni sobre arteriolas, razones esta por la que no se produce robo coronario, da lugar a, asimismo, a una redistribucin del flujo desde el epicardio al subendocardio.
Efecto hemodinmicos de la AET TAD PTDVI = PPC mVO2 = mDO2 = mDO2/mVO2 = SscO2 RVS FC RV. Cor. T = FSC
4.
5.
FIGURA 7. La anestesia epidural torcica mantiene la presin de perfusin coronaria, aumentando el transporte miocrdico de oxgeno a la vez que disminuye el consumo.
6.
A pesar de la defensa entusiasta de algunos autores no se ha objetivado beneficios clnicos relacionado con el uso de la AET, un metaanlisis recientemente realizado(29) con 15 estudios prospectivos randomizados y controlados no muestra mejora en cuanto a morbilidad, mortalidad, incidencia de isquemia o infarto de miocardio ni en el tiempo de estancia hospitalaria; sin embargo, al parecer disminuye el tiempo hasta la extubacin, la incidencia de arritmias, las complicaciones respiratorias, as como mejora el control del dolor postoperatorio. La AET, sin embargo, no est incluida entre las medidas del American College of Chest Physicians para la disminucin de arritmias postoperatorias(30).
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CAPTULO
Monitorizacin cardiovascular
J. Hortal Iglesias, J.M. Barrio Gutirrez, J.L. Lpez Berlanga
INTRODUCCIN
La monitorizacin hemodinmica es uno de los aspectos clave en el tratamiento de los pacientes en anestesia y en cuidados crticos. El objetivo es mantener una adecuada perfusin tisular durante todo el proceso de tratamiento. Durante el perodo perioperatorio la monitorizacin de la funcin circulatoria se ha basado en la medicin de la frecuencia cardiaca (FC), la tensin arterial (TA) y la electrocardiografa (ECG). Signos clnicos, como la diuresis, la distensin venosa yugular y la perfusin tisular han sido empleados para estimar la funcin cardiaca. Estos signos pueden ser poco fidedignos, particularmente en pacientes crticos. Para que la perfusin de los rganos sea la adecuada ser necesario: a) una presin de perfusin que sea lo suficientemente alta para mantener la permeabilidad capilar; y b) un flujo sanguneo suficiente para aportar oxgeno y sustratos y eliminar dixido de carbono y otros metabolitos. En muchos casos, el nico aspecto de la perfusin que es cuidadosamente monitorizado es la presin, mientras que el flujo es ignorado. En muchas ocasiones esto es debido a las dificultades encontradas en la obtencin de las medidas de flujo. Desde su introduccin en 1970, el catter de la arteria pulmonar ha sido considerado el
gold standard para la medida del gasto cardiaco (GC). Durante la anestesia, la determinacin del GC tradicionalmente se ha reservado para los pacientes con inestabilidad hemodinmica importante o para los pacientes sometidos a ciruga mayor, debido a que esta tcnica requiere la cateterizacin de las cavidades derechas lo cual no est exento de riesgos y, adems, presenta un coste elevado. Idealmente, la tecnologa que proporcione la estimacin del GC debera ser no invasiva, precisa, fidedigna y continua. Actualmente, ningn mtodo de monitorizacin presenta todos estos principios. Nuevos mtodos de monitorizacin no invasiva han ido apareciendo, y se encuentran disponibles, tanto para el quirfano como en las Unidades de Crticos. En este captulo trataremos de describir las utilidades y limitaciones de los principales mtodos de monitorizacin hemodinmica.
CATTER DE ARTERIA PULMONAR (CAP)
Aunque existe todava gran controversia acerca de la verdadera utilidad de la utilizacin del CAP y de la fiabilidad de los datos obtenidos a travs de l, forma parte de la monitorizacin casi rutinaria de muchas Unidades de Crticos (especialmente Unidades Coronarias y de Postoperatorio de Ciruga Cardiaca), por lo que su
J. Hortal Iglesias y cols.
conocimiento es bsico para cualquiera que desarrolle su actividad en ese mbito. El CAP proporciona datos, tanto de la funcionalidad cardiaca (GC, precarga, postcarga) como de la oxigenacin tisular (aporte y consumo de oxgeno). Sin embargo, estos datos deben ser siempre valorados de forma crtica, conociendo sus posibles limitaciones. Es fundamental un buen conocimiento del significado de todas las variables analizadas. Varios estudios realizados sobre la utilidad del CAP en cuidados crticos, demuestran que una de las razones de su bajo impacto sobre los resultados es una deficiente interpretacin de los de los datos aportados por el CAP y, por lo tanto, una toma errnea de decisiones teraputicas
Informacin hemodinmica obtenida a travs del CAP Morfologa de las ondas de presin
Ondas a can: la aurcula se contrae estando la vlvula aurculo ventricular (AV) (mitral o tricspide, segn se vea en la PVC o la POAP) cerrada o estentica. Ondas v gigantes: la presin de la contraccin ventricular se transmite a la aurcula (insuficiencia mitral o tricuspdea). Ondas de presin igualadas: taponamiento.
Parmetros hemodinmicos
A continuacin se describen los principales parmetros hemodinmicos que se pueden obtener a travs del CAP. Su expresin en relacin con el rea de superficie corporal (ASC) se utiliza para minimizar las diferencias debidas al tamao del individuo. Hay mltiples frmulas y tablas para el clculo del ASC, aunque una sencilla es la siguiente: ASC (m2) = [talla (cm) + peso (kg) - 60]/100
Recordemos que en el trazado de las ondas de presin, tanto de la presin venosa central (PVC) como de la presin de oclusin de la arteria pulmonar (POAP) se pueden distinguir tres picos y dos valles (ondas a, c y v, valles x e y), que corresponden a las diferentes fases del ciclo cardiaco. La onda de PVC se corresponde con el corazn derecho y la de POAP con el izquierdo. Ambas son similares, aunque: Los valores de la POAP son ligeramente superiores a los de la PVC. La onda de POAP aparece ligeramente retrasada respecto a la de la PVC, por la secuencia de activacin del sistema de conduccin. Podemos obtener alguna informacin de estas ondas: Ausencia de ondas a: ausencia de contraccin auricular (fibrilacin auricular).
Cuando un parmetro se expresa con relacin al ASC se le aade el trmino ndice.

Presin venosa central
Es la registrada a partir de la va proximal del CAP, situada en la vena cava superior o la aurcula derecha. En ausencia de obstruccin entre AD y VD es equivalente a la presin telediastlica del VD. Recordemos un principio bsico de la monitorizacin de presiones intravasculares a nivel torcico: las presiones deben medirse al final de la espiracin. Se emplear la presin mxima en pacientes en respiracin espontnea y la mnima en los pacientes en ventilacin mecnica.
Presin de oclusin de la arteria pulmonar (POAP)
Es la registrada a travs de la luz distal del catter estando inflado el globo, una vez encla-
vado el catter. En estas condiciones desaparece el flujo sanguneo a ese nivel, por lo que la presin registrada reflejar la transmisin de la presin de la aurcula izquierda (PAI). Puesto que la PAI equivale normalmente a la presin telediastlica ventricular izquierda (PTDVI), la POAP podra utilizarse para obtener una idea acerca de esta ltima, que es a su vez un reflejo de la precarga del VI. Sin embargo, todas estas equivalencias (POAP = PAI = PTDVI = precarga ventricular) no son siempre totalmente ciertas. POAP como PAI: La POAP es asimilable a la PAI slo cuando la punta del catter se halla en la zona 3 del pulmn (zona ms declive, en la que la presin capilar supera a la presin alveolar). Se considera que las regiones situadas por debajo de la aurcula izquierda se hallan en la zona 3, y dado que es tambin la zona con mayor flujo sanguneo, la mayora de las veces los catteres se localizan all. Nos debe hacer sospechar que esto no es as si hay variaciones importantes de la POAP con la respiracin, o si al aplicar PEEP la POAP aumenta el 50% o ms del valor de esa PEEP. La utilizacin de PEEP hace que disminuya la zona 3 pulmonar, pudiendo llegar a anularla si la POAP es baja. Por este motivo la POAP deber medirse si es posible durante una desconexin temporal del respirador. Tambin debe tenerse en cuenta la existencia de auto PEEP en algunos pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica, sobre todo cuando se ventilan con un volumen tidal elevado. POAP como PTDVI: ni la POAP ni la PAI reflejan la PTDVI cuando existe:
Insuficiencia artica: la PTDVI suele ser superior a la POAP y a la PAI si la vlvula mitral se cierra antes de que el ventrculo deje de recibir sangre refluida. Ventrculo poco compliante: en los ventrculos poco distensibles la presin aumenta muy rpidamente, cerrndose precozmente la vlvula mitral, por lo que la POAP y la PAI son inferiores a la PTDVI. Insuficiencia respiratoria: la POAP puede ser superior a la PTDVI por la vasoconstriccin hipxica. POAP como precarga: la POAP como reflejo de la presin telediastlica ventricular no representa la precarga ventricular cuando se trata de ventrculos poco compliantes (VI hipertrfico, isqumico, ventilacin mecnica, ), ya que en realidad lo que refleja la precarga es el volumen, no la presin, antes de la contraccin ventricular.
Gasto cardiaco
Gracias a la introduccin de un termistor (que registra los cambios de temperatura sangunea) en el extremo distal del catter es posible calcular el GC, aplicando el principio de termodilucin. Este se basa en la premisa de que, al aadir un indicador a la sangre circulante, la tasa de flujo sanguneo ser inversamente proporcional al cambio de concentracin de ese indicador a lo largo del tiempo. Ese indicador puede ser un colorante (mtodo de dilucin del colorante) o un lquido con una temperatura diferente a la de la sangre (mtodo de termodilucin). Este principio se aplica al CAP de la siguiente manera: se inyecta un lquido (suero salino fisiolgico o suero glucosado) con temperatura diferente a la de la sangre (enfriado con hielo o a temperatura ambiente) a travs de la luz proximal del catter en la aurcula derecha.
Este lquido, al mezclarse con la sangre, bajar la temperatura de sta, y al llegar a la arteria pulmonar, el termistor registrar el cambio de temperatura en funcin del tiempo. Esta informacin se procesa y se expresa en forma de una curva que relaciona el cambio de temperatura con relacin al tiempo. El rea bajo la curva es inversamente proporcional al flujo sanguneo en la arteria pulmonar, que es, a su vez, equivalente al GC (excepto si existen shunts intracardiacos). Las curvas correspondientes a GC altos presentan una subida rpida, un pico breve y un descenso tambin rpido. Las de GC, bajo por el contrario, presentan un ascenso y un descenso graduales. Mediante ordenador se integra el rea bajo la curva, obtenindose el valor numrico del GC. Existe una serie de consideraciones tcnicas: El clculo del GC debe realizarse con el paciente siempre en la misma posicin, con objeto de minimizar su variabilidad (preferible en decbito). Se recomienda empezar la inyeccin del lquido durante la misma fase del ciclo respiratorio. Se deben hacer cada vez varias determinaciones, si la variabilidad entre ellas es inferior al 10% hay suficiente con tres. Si hay alguna medicin claramente diferente (ms del 10%) del resto deber desestimarse.
Consideraciones fisiopatolgicas:
Estados de bajo gasto: al condicionar curvas de escasa amplitud se disminuye la exactitud del mtodo de termodilucin, por lo que en estos casos se recomienda emplear siempre soluciones fras y de volumen elevado (10 ml), ya que en caso contrario se puede subestimar el gasto hasta en un 30%. Shunts intracardiacos: pueden dar resultados falsamente elevados. Si son de derecha a izquierda, parte del indicador (sangre fra) se escapa y pasa a las cavidades izquierdas, dando una curva abreviada (similar a la del gasto elevado). Si son de izquierda a derecha, se diluye el indicador con sangre caliente procedente de las cavidades izquierdas, por lo que el resultado es el mismo en cuanto a la morfologa de la curva.
Fraccin de eyeccin del ventrculo derecho
Insuficiencia tricuspdea: puede dar lugar a resultados falsamente bajos, ya que el indicador (sangre fra) puede sufrir una o varias regurgitaciones antes de pasar a la arteria pulmonar. Sin embargo, la insuficiencia tricuspdea debe ser importante para condicionar una alteracin significativa del valor del GC.
Se han desarrollado CAP que disponen de termistores de respuesta rpida que son capaces de detectar los cambios de temperatura entre cada ciclo cardiaco. Sincronizados con el ECG, estos catteres permiten calcular la fraccin de eyeccin del ventrculo derecho (FEVD) y los volmenes sistlicos y diastlicos. Estas medidas volumtricas parecen reflejar mejor la precarga que las medidas de presin, especialmente en pacientes crticos que reciben PEEP. Adems, seran tiles en la deteccin de isquemia del ventrculo derecho. La FEVD por termodilucin es de 0,45-0,5 y ha sido validada frente a otras determinaciones de la fraccin de eyeccin. Es menos fiable en caso de arritmias o de enfermedad valvular.
Gasto cardiaco continuo
A fin de minimizar los errores de la termodilucin manual y facilitar la labor asistencial se han desarrollado sistemas de medicin con-
tinua del GC mediante catteres de arteria pulmonar modificados. Se ha introducido un filamento trmico de 10 cm localizado a 15-25 cm de la punta del catter (quedando situado en la aurcula derecha). Este filamento genera pulsos trmicos de baja energa calrica, que se transmiten a la sangre circulante, y que generan un cambio de temperatura que ser registrado por el termistor del catter localizado a nivel de la arteria pulmonar. As, de forma semejante a como se calcula el GC con los catteres clsicos, se genera una curva de termodilucin para el clculo del gasto y los parmetros hemodinmicos derivados. Aunque el mtodo se ha clasificado como continuo, sera ms apropiado llamarlo frecuente, puesto que en realidad la medicin es el promedio del GC registrado durante perodos de 3 a 5 min, que se van actualizando cada 30-60 segundos, por lo que sera menos fiable en caso de cambios hemodinmicas bruscos.
ndice de trabajo sistlico ventricular izquierdo (ITSVI)
presin venosa central y del valor del volumen sistlico. ITSVD = (PAP - PVC) x IVS (x 0,0136) (N: 7-12 g m/m2)
ndice de resistencia vascular sistmica
Representa las resistencias vasculares perifricas. Se calcula a travs del gradiente de presiones desde la aorta hasta la aurcula derecha, y est inversamente relacionado con el flujo sanguneo (ndice cardiaco). IRVS = (PAM - PVC) x 80 / IC (N: 1.600-2.400 din-seg-m2/cm5)
ndice de resistencia vascular pulmonar
Paralelamente, las resistencias pulmonares son proporcionales al gradiente a travs de la circulacin pulmonar, desde la arteria pulmonar hasta la aurcula izquierda (representada por la PCP), e inversamente proporcional al ndice cardiaco. IRVP = (PAP - PCP) x 80 / IC (N: 250-340 din-seg-m2/cm5)
Parmetros del sistema de transporte y consumo de O2
Este parmetro refleja el trabajo realizado por el ventrculo para eyectar la sangre hacia la aorta. Depender de la fuerza o presin ejercida (presin arterial media menos presin capilar) y del volumen eyectado (volumen sistlico), por lo que se puede calcular con los datos aportados por el CAP. ITSVI = (PAM - PCP) x IVS (x 0,0136) (N: 44-64 g m/m2)
ndice de trabajo sistlico ventricular derecho
Transporte arterial de oxgeno: DO2
Es la cantidad de oxgeno (ml) transportada por minuto: se define como el producto del GC por el contenido arterial de oxgeno (CaO2) (despreciando la cantidad de oxgeno disuelto): DO2 = GC x Ca O2 = GC x (1,34 x Hb x Sat art O2) x 10 (N: 850-1.050 ml/min) Si se emplea el ndice cardiaco (IC) en vez del GC, las unidades se expresan con relacin a
De forma similar, el ITSVD refleja el trabajo necesario para mover el volumen sistlico a travs de la circulacin pulmonar. Se calcula a partir de la presin arterial pulmonar media, la
la superficie corporal (m2). (N: 520-570 ml/ min/m2)

Consumo de oxgeno: VO2
Refleja la cantidad de oxgeno extrada por los tejidos de la circulacin sistmica. Es funcin, por tanto, del IC y de la diferencia de la concentracin de oxgeno entre la sangre arterial y la venosa: VO2 = IC x (Ca O2 - Cv O2) y, por lo tanto, VO2 = IC x 1,34 x Hb x (sat arterial O2 sat venosa de O2) (valores normales entre 110-160 ml/ min/m2).
Saturacin venosa mixta de oxgeno: SVO2
hemodinmica), aunque una variacin de la SVO2 superior al 5% que persista ms de 10 minutos se considera significativa. La SVO2 marca la relacin entre el aporte (DO2) y el consumo (VO2) de oxgeno de los tejidos: SVO2 = DO2/VO2 Si se anulan los factores comunes entre la DO2 y el VO2 tenemos que: SVO2 = (GC/VO2) x Hb x sat. arterial de O2 As pues, la SVO2 vara en funcin directa de: El gasto cardiaco, La hemoglobina y La saturacin arterial de oxgeno Si estos descienden, la SVO2 tambin lo hace, y es inversamente proporcional al consumo de oxgeno VO2. Si este aumenta, desciende la SVO2. Si la SVO2 cambia es que alguno de estos cuatro factores lo ha hecho. Habr que analizar y descartar entonces una a una las posibles variaciones de cada una de estas variables: GC, sat O2, Hb y VO2. En ausencia de cambios del nivel de Hb, de la saturacin de oxgeno o del consumo de oxgeno, un valor inferior al 60% refleja una utilizacin importante de las reservas de extraccin de oxgeno, y un valor inferior al 40% refleja una hipoxia tisular severa. La SVO2 tambin puede aumentar, interpretndose como un aumento del GC, de la cifra de Hb, de la saturacin arterial de oxgeno o un descenso del consumo. Este ltimo caso (descenso del VO2) se da en casos de pacientes premortem, por lo que no siempre un ascenso de
En condiciones normales, la sangre procedente de un rgano contiene una cantidad de oxgeno muy variable de un tejido a otro (35% en el miocardio, 90% en el rin). La saturacin venosa medida en la arteria pulmonar (valores normales alrededor del 75%) se denomina saturacin venosa mixta, y es un parmetro que refleja la funcionalidad global del sistema cardiovascular. Constituye un dato de gran relevancia, pues se relaciona directa y precozmente con estados de bajo gasto (descartndose sus otras causas de variacin). Su valor se puede obtener: Mediante anlisis directo de una muestra de sangre obtenida a travs de la luz distal del catter (localizado en arteria pulmonar). Bien mediante monitorizacin continua de la SVO2 gracias a catteres especiales, equipados con haces de fibra ptica, y que gracias a espectrofotometra de reflexin pueden detectar la saturacin de oxgeno, registrndose los valores a intervalos de 5 segundos. Su valor puede variar de forma espontnea (sin que se modifique la situacin
valores de SVO2 que haban estado bajos tiene un significado positivo. Hay otras causas de valores de SVO2 falsamente elevados: Sobreenclavamiento del catter pulmonar: se registra entonces la saturacin de sangre arterializada pulmonar. Shunts arteriovenosos: la sangre oxigenada pasa directamente al territorio venoso, sin que se extraiga el oxgeno. Alteraciones enzimticas a nivel celular (intoxicacin por cianuro): el oxgeno llega a las clulas, pero no se utiliza adecuadamente. Oximetra doble: se denomina as a la valoracin de la extraccin de oxgeno en todo el organismo. Se mide a travs de la diferencia entre la saturacin arterial de oxgeno (reflejada tambin por la pulsioximetra) y la saturacin venosa mixta: SaO2 - SVO2 = VO2/GC x Hb
Coeficiente de extraccin de oxgeno: CEO2 o O2ER
Cuando el aporte DO2 disminuye por debajo de lo normal (por bajo gasto, anemia, desaturacin de oxgeno), el coeficiente de extraccin aumenta proporcionalmente, mantenindose constante el consumo de oxgeno (VO2). Cuando el CE O2 alcanza su nivel mximo (60-70%), posteriores descensos del aporte se acompaan de descensos del VO2. En esta fase de la curva, el consumo de oxgeno se vuelve dependiente del aporte. El aporte de oxgeno en el que el consumo se vuelve dependiente del suministro se denomina transporte crtico de oxgeno (DO2 crtico), y es el punto en el que la produccin energtica de las clulas queda limitada por el oxgeno. En el paciente crtico vara ampliamente entre 150 y 1.000 ml/min/m2. En estos pacientes puede existir una dependencia patolgica entre el consumo de oxgeno (y produccin de ATP celular) y el aporte. En este caso se produce una dependencia del suministro o aporte a unos niveles muy bajos de consumo. Esta dependencia patolgica VO2/DO2 se asocia con un mal pronstico de los enfermos.
Complicaciones del CAP
Relacionadas con la canulacin de una va central
Es la fraccin de extraccin de oxgeno por parte de los tejidos, es decir, la relacin entre el consumo VO2 y el aporte DO2 de oxgeno: CE O2 = VO2/DO2 (x 100) El valor normal es de 0,2 a 0,3 (20-30%); es decir, que el 20-30% del oxgeno entregado a los capilares llega al interior de los tejidos. Slo se utiliza una pequea parte del oxgeno disponible en los capilares. La extraccin de oxgeno puede variar, dentro de unos lmites, en funcin, tanto de las necesidades tisulares (puede aumentar hasta un 50-60%) como del aporte de oxgeno (la extraccin aumenta si el aporte disminuye).
Neumotrax. Puncin arterial. Hematoma. Embolia gaseosa. Lesiones nerviosas. Fstula arteriovenosa.
Relacionadas con la insercin del catter
Arritmias. Lesin de estructuras cardiacas al avanzar y retirar el catter, si se hace en contra de resistencia.
Relacionadas con el mantenimiento del catter
Infarto pulmonar (incidencia 1,3%), por migracin distal del catter, mantenimiento
de un baln hinchado durante un tiempo excesivo, formacin de un trombo alrededor del extremo del catter o tromboembolia del mismo. Debe monitorizarse siempre la curva de la PAP, a fin de detectar el enclavamiento del catter. Tromboembolismos: la trombosis del catter es frecuente, y su incidencia est ligada a la duracin del cateterismo. Puede localizarse en el lugar de insercin o sobre el mismo. Puede darse una embolia pulmonar, una trombosis vascular o una trombosis valvular. Rotura de la arteria pulmonar: complicacin rara (0,06-0,2%) pero muy grave (mortalidad del 50%). Son factores predisponentes el inflado excesivo del baln, la edad, la hipotermia y la hipertensin arterial pulmonar. Cursa con una hemoptisis, que puede ser masiva. Infeccin del catter: existe una colonizacin bacteriana en el 10% de los catteres, aunque los casos de sepsis suponen un 2%. El riesgo de infeccin aumenta significativamente si el CAP permanece ms de 72 h. El riesgo de endocarditis relacionada con el CAP es bajo. Lesiones endocrdicas: trombos parietales o hemorragias subendocrdicas. Su localizacin ms frecuente es la vlvula pulmonar, seguida de la tricspide, la aurcula derecha, el ventrculo derecho y el tronco de la arteria pulmonar. Se han descrito casos raros de rotura de cuerdas de la vlvula tricspide o de insuficiencia valvular pulmonar. Se dan con la retirada del catter con el baln hinchado, y sobre todo si se ha introducido con el baln deshinchado. Alergia al ltex: es una contraindicacin para la colocacin de un CAP con baln.
Otras complicaciones: rotura del baln, con embolia gaseosa o embolia de un fragmento del baln; obstruccin del orificio de una cnula venosa durante la CEC.
Indicaciones del CAP Condiciones preoperatorias que aconsejan la utilizacin del CAP
Pacientes con funcin ventricular deprimida (FE < 40%). Pacientes con hipertensin pulmonar. Pacientes hemodinmicamente inestables que requieren apoyo inotrpico y/o baln de contrapulsacin intraartico. Pacientes programados para trasplante cardiaco y heptico.
Condiciones intraoperatorias
Procedimientos que condicionen prdidas sanguneas importantes con enfermedad arterial coronaria. Pacientes hemodinmicamente inestables que requieran apoyo inotrpico y/o baln de contrapulsacin.
Reanimacin
Se pueden definir tres grandes grupos de indicaciones: Diagnsticas: en los estados de shock, los estudios hemodinmicos para evaluar las condiciones de relleno vascular y de gasto cardiaco. Monitorizacin: el CAP permite una vigilancia hemodinmica en pacientes con riesgo de inestabilizarse, sobre todo, gracias a la monitorizacin del GC y de la saturacin venosa mixta continuas: insuficiencia multiorgnica, shock, infartos recientes con patologa intercurrente, politransfundidos, muerte enceflica, pacientes con hemofiltracin,
Estudio hemodinmico en el curso de un TEP.

Contraindicaciones del CAP Absolutas
Estenosis valvular tricuspdea o pulmonar. Prtesis tricuspdea. Masas intracavitarias derechas. Tetraloga de Fallot. Alergia al ltex.
Relativas
Arritmias severas. Coagulopata. Marcapasos definitivos colocados recientemente (< 4-6 semanas).
Recomendaciones
El beneficio obtenido por la utilizacin del CAP pasa por reducir al mximo las complicaciones y por escoger la alternativa teraputica adecuada.
Recomendaciones para la seguridad de utilizacin del CAP
El catter debe colocarse en condiciones de estricta asepsia. Su colocacin debe realizarse por o bajo la supervisin de un facultativo con experiencia. Dado el riesgo de arritmias, debe existir una monitorizacin continua del ECG, disponer de medios de reanimacin cardiorrespiratoria y acceso venoso para la infusin de antiarrtmicos. En pacientes con bloqueo de rama izquierda debe disponerse de la posibilidad de conectar un marcapasos. Antes de pasar la punta del catter por el ventrculo derecho, debe hincharse el baln con 1,5 ml. Para evitar la formacin de nudos, el
catter no debe introducirse ms all de la distancia recomendada. Despus de su colocacin debe fijarse, y comprobar su colocacin mediante una radiografa de trax. Para evitar el riesgo de perforacin arterial, infarto pulmonar o complicaciones tromboemblicas, deben tomarse las siguientes precauciones: 1. Purgar el catter con suero heparinizado. 2. Monitorizar de forma continua el trazado de la curva de la PAP. Si se modifica, existe la sospecha de migracin distal. 3. No dejar jams un baln hinchado. 4. Tras obtener un trazado de PCP, dejar de hinchar el baln (aunque no se llegue al 1,5 ml). 5. Si el trazado de PCP se obtiene con un volumen de hinchado del baln muy inferior a 1,5 ml, debe retirarse el catter hasta una posicin ms proximal. 6. No hinchar el baln con lquido. 7. Evitar purgar el catter con lquido a alta presin cuando el trazado se amortigua, si no se est seguro de que no est enclavado. 8. Sospechar siempre la ruptura de la arteria pulmonar en caso de hemoptisis. Las complicaciones valvulares se previenen limitando la duracin del cateterismo y no retirando jams el catter con el baln inflado. Las complicaciones infecciosas se previenen colocando el catter en condiciones de estricta asepsia, manipulndolo tambin aspticamente e intentando limitar su duracin a 72 horas.
Recomendaciones para la interpretacin de los parmetros
Practicar a menudo el procedimiento (> 30 veces al ao).
Conocer la fisiopatologa cardiocirculatoria. Discusin en sesiones con otros facultativos de los resultados obtenidos y de las estrategias teraputicas propuestas.
Aplicacin clnica del CAP
Un conocimiento insuficiente del CAP o una mala interpretacin de los valores recogidos pueden conducir a teraputicas errneas, responsables de parte de la morbilidad asociada al uso del CAP. La valoracin de la volemia y la reposicin de volumen son los usos ms frecuentes de la utilizacin del CAP. Como antes sealamos, la POAP es una medida indirecta del VTDVI. La monitorizacin de los cambios en POAP y el GC tras la administracin rpida de fluidos es ms importante que las medidas aisladas en un momento determinado. El incremento de la PAOP con la sobrecarga de volumen (50-200 ml) en unos 10 min depende de la curva de funcin ventricular de cada paciente, as, un incremento significativo (> 7 mmHg) sugiere un aumento excesivo de la PTDVI y una posicin en la zona aplanada de curva de funcin ventricular, por lo que una mayor sobrecarga de volumen aumentara la PTDVI y, por tanto, el consumo de O2 sin aumentar el GC. Una vez optimizada la reposicin de volumen sin mejora de la perfusin tisular se hara necesario otro tipo de medidas, como la administracin de soporte inotrpico, vasodilatadores o la modificacin del ritmo o la frecuencia cardiaca. El CAP tambin es til en el diagnstico precoz de la isquemia. La isquemia produce un descenso de la complianza ventricular; la PAOP (PTDVI) aumenta desproporcionadamente el VTDVI. La medida de la PAOP puede ayudar a distinguir el edema pulmonar cardiognico del no
cardiognico. En pacientes con lesin pulmonar aguda el edema pulmonar puede ocurrir en presencia de PAOP normal como consecuencia de alteraciones en la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar. En el edema pulmonar de origen cardiaco la PAOP estar elevada. Aunque el taponamiento cardiaco se diagnostica habitualmente por ecografa, la igualacin de las presiones de AD, VD y PAOP es muy sugestiva de esta situacin clnica.
Saturacin venosa central de oxgeno: SCvO2
Se trata de un catter central provisto de un sensor capaz de medir la saturacin de O2 en sangre a nivel de la vena cava superior o en la aurcula derecha. Su medida refleja la saturacin venosa de la zona superior del cuerpo humano y no tiene en cuenta la sangre de su mitad inferior (que incluye los rganos abdominales). La saturacin venosa de O2 difiere entre los distintos tejidos que tienen diferentes coeficientes de extraccin. La SCvO2 es normalmente un 2-3% ms baja que la SvO2. Esta diferencia corre en paralelo cuando la diferencia entre aporte y demanda de O2 se altera; sin embargo, se incrementa en circunstancias de shock. En caso de shock hemorrgico o cardiognico la disminucin del flujo esplcnico y el aumento de la extraccin de O2 hacen que aumente esa diferencia. En el shock sptico el consumo de O2 y su extraccin aumentan a pesar de flujos sanguneos elevados y la diferencia SvO2-SCvO2 aumenta. Por otro lado, el flujo cerebral se mantiene durante algn tiempo en estado de shock, lo que resulta en una cada retrasada de la ScvO2 en comparacin con SvO2, por lo que la correlacin entre ambos parmetros empeora Durante la anestesia, la a diferencia SvO2SCvO2 puede aumentar hasta el 6%, debido al
aumento del flujo sanguneo cerebral producido por los anestsicos halogenados y, por lo tanto, a una reduccin de la extraccin de O2. Un efecto similar se observa en pacientes con presin intracraneal elevada en los que el flujo cerebral est disminuido.
ECOCARDIOGRAFA TRANSESOFGICA (ETE)
Volumen (cc) = rea (cm2) x IVT (cm) Para calcular la IVT se debe de obtener una curva de velocidades con el Doppler pulsado (DP). El cursor se debe colocar justo a nivel del anillo valvular si medimos en las vlvulas mitral, tricspide o pulmonar. En ausencia de shunts intracardiacos el flujo a travs de estas estructuras debe ser el mismo. La medida del flujo a travs del tracto de salida de VI (TSVI) es el ms utilizado y el que demuestra mejor concordancia con la termodilucin en la mayora de las situaciones clnicas. Si medimos la IVT en el TSVI, lo haremos colocando el cursor 5 mm por debajo del anillo artico, evitando la zona de aceleracin del flujo hacia la vlvula. A continuacin debemos hacer la planimetra de la curva, trazando la lnea envolvente de la curva del espectro de velocidades. Clculo del volumen sistlico (VS) y del gasto cardiaco (GC): el volumen que pasa por una vlvula en cada latido es igual al producto de su rea por la IVT del flujo; Volumen (cc) = rea (cm2) x IVT (cm) El VS puede ser estudiado en cualquiera de ellas, no obstante, las mediciones en el anillo mitral y en el tracto de salida del VI conllevan menos errores. El cursor del DP se debe colocar al mismo nivel en el que se realizan las medidas del rea. Se deben hacer una media de 3-5 latidos para ritmo sinusal y de 8-10 si el paciente est en fibrilacin auricular. Los clculos realizados con el anillo tricspide no guardan buena correlacin con los datos invasivos. Para el clculo del rea valvular, se asume que es de geometra circular y constante. La medicin del dimetro del anillo valvular se hace
La ETE es una herramienta fundamental en el diagnstico pre y postoperatorio y se ha convertido en un monitor de uso generalizado para valorar la anatoma cardiaca, la funcin ventricular, la precarga y la isquemia miocrdica. Con la utilizacin conjunta de los modos 2D y Doppler puede calcularse el Volumen Sistlico y el Gasto Cardiaco. La ecuacin de flujo establece que el flujo que pasa por un orificio es igual al producto del rea de ese orificio por la velocidad del flujo. Imaginemos un cilindro rgido de radio r a travs del cual fluye sangre cuyos glbulos rojos reflejan la seal del eco. Asumimos que el flujo es constante y laminar (la sangre se mueve en corrientes paralelas con la misma velocidad y direccin). El flujo (Q) ser el producto de la velocidad (distancia recorrida por unidad de tiempo) por el rea de seccin del cilindro. Flujo (Q) = Vol/t = (rea x long)/t = rea x Veloc. Vol = rea x (Veloc. x t) = rea x IVT Concepto IVT (integral velocidad-tiempo): es la distancia recorrida por la sangre en cada latido y se mide en cm. Se obtiene de integrar todas las velocidades individuales de las clulas sanguneas durante el tiempo de un latido.
aumentando el tamao de la imagen con el zoom, y trazando una lnea entre los puntos de insercin de las valvas en el momento de su mxima apertura. El anillo mitral en realidad tiene forma elipsoidal, con un eje corto ms alto que veremos en el plano medio esofgico a 130 y un eje largo ms bajo que visualizaremos en el plano comisural a 60. La medida del dimetro mitral la realizaremos en el plano medio esofgico (0-30). El dimetro del anillo artico lo mediremos en el plano medio esofgico a 130. rea anillo circular = x r2 = 3,141 x D2/4 = 0,785 x D2 De lo arriba expuesto podramos deducir la frmula para calcular el VS midiendo el dimetro en el TSVI. VS (cc) = reaTSVI (cm2) x IVTTSVI (cm)= 0,785 x DTSVI2 x IVTTSVI A partir de este dato obtendramos fcilmente los valores del Gasto Cardiaco (GC) y del ndice cardiaco (IC). El clculo del GC por ETE ha sido validado como una alternativa a la termodilucin. Se ha obtenido buena concordancia con DC a travs de la vlvula artica y con DP en el TSVI y en la vlvula mitral. El clculo del volumen sistlico por ECO tiene una serie de limitaciones que es preciso conocer. No se debe emplear para el clculo, la medicin del flujo a travs de una vlvula estentica o insuficiente porque las velocidades estn aumentadas debido a la aceleracin del flujo. Estamos asumiendo que las reas son circulares y constantes durante el paso del flujo. Adems, pequeas diferencias en mm en la
medida de los dimetros originan grandes diferencias en los datos calculados.

Valoracin de la funcin cardiaca
La valoracin de la funcin sistlica es un aspecto crucial en el diagnstico de un paciente con inestabilidad hemodinmica. Esta valoracin incluye adems del clculo del GC; la determinacin de la fraccin de eyeccin del VI (FEVI), y la deteccin de anomalas segmentarias de la contractilidad. La FEVI puede estimarse a partir de la Fraccin de acortamiento (FA). La FA requiere el trazado del dimetro de la cavidad ventricular en sstole y al final de la distole en Modo M. La diferencia entre ambos dimetros dividido por el dimetro del VI en teledastole nos proporciona la FA (normal de 30-42%). En pacientes con anomalas de la contractilidad segmentaria o alteraciones en la geometra ventricular, la FA no refleja bien la fraccin de eyeccin. De manera anloga, puede calcularse el cambio fraccional de rea: Cambio fraccional de rea (%)= ATDVI - ASVI/ATDVI. El ATDVI representa el rea telediastlica del VI y ASVI, el rea sistlica del VI. Para su clculo se precisa el trazado del borde endocrdico ventricular en ambas fases del ciclo cardiaco. Su valor normal es de 36-64%. Para el clculo de la Fraccin de eyeccin (FEVI) se precisa la estimacin de los volmenes ventriculares sistlico y telediastlico lo que se consigue a partir de distintos mtodos incorporados en el software de la mayora de los equipos de ecocardiografa que transforman la visin biplano del Modo 2D en una aproximacin de
los volmenes ventriculares (mtodo modificado de Simpson). Fraccin de eyeccin (%)= VTDVI-VSVI/ VTDVI (normal es de 55-75%) Existen otros mtodos cuantitativos ms complejos de funcin ventricular como la velocidad de acortamiento circunferencial que relaciona la fraccin de eyeccin con el tiempo de eyeccin, o el ndice de funcionamiento miocrdico. No obstante, la funcin ventricular puede ser estimada visualmente con ECO-2D por un observador entrenado consiguindose buena correlacin con los mtodos cuantitativos descritos anteriormente.
Valoracin de las presiones de llenado y de la volemia
La ecografa es de gran valor para valorar la precarga a travs del anlisis de los volmenes y del rea telediastlicos con ECO-2D y del flujo transmitral, de las venas pulmonares y de la variacin respiratoria del flujo artico con ECO Doppler. La valoracin subjetiva del llenado ventricular a partir de la visualizacin mediante 2D de las cavidades ventriculares es muy intuitiva, la observacin del colapso sistlico de la cavidad ventricular en el eje corto del plano transgstrico es fcilmente reconocible y es indicativo de hipovolemia. El trazado del borde endocrdico de la cavidad ventricular permite una valoracin cuantitativa del VTDVI (normal 80-130 ml), de igual modo puede calcularse el rea telediastlica de VI (9,5-22 cm2). En un estudio de Polaert y cols., evaluando el valor diagnstico del ETE y del CAP, este ltimo fall para diagnosticar la hipovolemia en el 44% de los pacien-
tes en los que el ETE demostraba colapso de la cavidad ventricular. El volumen circulante puede valorarse con 2D valorando el cambio de dimetro de la vena cava inferior con la inspiracin. En ventilacin espontnea, una vena cava dilatada (> 2 cm) sin descenso de su calibre en inspiracin (> 50%), indica una presin AD elevada. La informacin obtenida con el Doppler a nivel de la vlvula mitral y del flujo de las venas pulmonares ofrece informacin adicional de la precarga si bien debe ser interpretada en conjunto con un anlisis global de la funcin cardiaca. Un descenso importante de la onda E del flujo transmitral y de la onda S (sistlica) del flujo de las venas pulmonares es compatible con hipovolemia. El flujo normal de las venas pulmonares demuestra una onda S (en sstole) predominante y una onda D (en distole precoz), este patrn es indicativo de una PAI (presin de AI) < 8 mmHg, por el contrario, el predominio de la onda D en ausencia de insuficiencia mitral es indicativo de aumento de la PAI. En ventilacin con presin positiva, la variacin de la velocidad del flujo artico (medida con doppler pulsado a nivel del anillo artico) con los ciclos ventilatorios es un mejor parmetro para predecir la respuesta a la reposicin de volumen, que otros parmetros ecocardiogrficos, como el VTDVI o el ATDVI. El inconveniente es que este parmetro, al igual que la variacin del volumen sistlico proporcionado por otros sistemas de monitorizacin slo es aplicable en pacientes con ventilacin mecnica y sin arritmias.
DOPPLER ESOFGICO (DE)
Gracias al desarrollo de nuevos cristales de ultrasonidos, han aparecido sondas esofgicas
que proporcionan una medida continua del gasto cardiaco (GC). La proximidad anatmica con la aorta torcica permite medir la velocidad del flujo sanguneo a ese nivel. Como vimos en el apartado anterior: Flujo (Q) = rea x Veloc. Vol = rea x (Veloc x t) = rea x IVT La velocidad del flujo (Vf) se determina directamente gracias al doppler. El rea seccional de la aorta (AAo) a ese nivel o bien se asume por edad, peso y talla (CardioQ, Deltex) o bien se mide directamente mediante eco en modo M (HemoSonic, ARROW). El volumen sistlico vendr dado por el producto de la integral velocidad-tiempo (obtenido mediante doppler) por el rea de la aorta (nomograma o eco modo M). Debido a que esta medida se hace en aorta descendente el VS as obtenido desprecia el flujo que va por troncos supraarticos. Aunque puede variar de unos pacientes a otros, se estima que esta medida viene a ser el 70% del VS total, por tanto, el valor que da el aparato ser siempre una estimacin. Se ha de tener en cuenta una serie de consideraciones con respecto a la precisin del DE en la medicin del GC. En primer lugar, la turbulencia del flujo artico creada por aneurismas torcicos, baln intraartico de contrapulsacin y valvulopata artica puede afectar el perfil de la Vf y llevar a resultados errneos. Segundo, la asuncin de una proporcin constante del flujo sanguneo en la aorta descendente puede no ser vlida como, por ejemplo, ocurre en una coartacin artica, en el clampaje artico, hemorragia aguda o en el embarazo. Finalmente, el rea artica puede variar considerablemente entre pacientes y dentro del mismo paciente en diferentes estados de enfermedad. Algunos mode-
los de DE estiman el AAo usando nomogramas basados en el sexo del paciente, edad y superficie corporal o usan una nica medida hecha por una sonda transtorcica en el inicio del estudio. En el primer caso, errores importantes en el dimetro de la aorta pueden ocurrir como resultado de una variacin biolgica y en ambos casos el error puede deberse a cambios en el estado de hidratacin, estrs, uso de medicacin vasoactiva, o por la aplicacin de un clampaje artico. En un intento de minimizar este error, se desarroll un modelo de eco-doppler esofgico (doppler y ultrasonidos modo M). Con este dispositivo, medidas en tiempo real de la Vf y el AAo se realizan de forma continua, apareciendo en el monitor la medicin del GC. La sonda se coloca por va oral o nasal y puede dejarse colocada durante das o semanas. La localizacin ideal de la punta de la sonda es a un nivel entre la 5 y la 6 vrtebras torcicas debido a que a este nivel la aorta se encuentra adyacente y paralela al esfago (30 a 40 cm de la arcada dentaria). Su uso estar contraindicado en malformaciones esofgicas, tumores, varices, ante ciruga reciente de esfago o de va respiratoria superior o esofagitis aguda. Ser necesaria una sedacin adecuada para la tolerancia de la sonda. Su uso est asociado con muy pocas complicaciones y se requiere un mnimo entrenamiento para insertar la sonda y obtener una adecuada seal en la mayora de los pacientes. Normalmente se requieren unos 5 minutos para insertar la sonda y obtener una seal adecuada. Hay estudios que han demostrado que se requiere la colocacin de 10 a 12 sondas para conseguir una destreza adecuada. Un reciente metaanlisis publicado por Dark y cols. revisa todos los estudios validados de DE. En l ven que la mayora de los estudios estn
basados en las tcnicas iniciales en las que el AAo se estimaba por medio del nomograma (11 estudios), mientras que slo dos trabajos intentaban validar el Hemosonic. Estos autores concluyen que el primer mtodo estima valores absolutos de GC con errores mnimos, pero limitada concordancia clnica, debido a la falta de precisin de ambas tcnicas que se compararon (termodilucin y DE). Encontraron que esta tcnica era muy til para monitorizar variaciones (tendencia) en el GC de los pacientes crticos. Estos autores tambin concluyen que hay todava un nmero insuficiente de estudios para evaluar definitivamente la validacin del mtodo que dispone de eco en modo M para medir el rea artica. Hay estudios que demuestran que puede ser una herramienta eficaz para el manejo de fluidos (estudios en ciruga cardiaca y ciruga de fracturas de cadera) y que puede mejorar los resultados en pacientes de alto riesgo quirrgico (donantes de rganos, pacientes con sepsis y pacientes politraumatizados). En otros estudios se ha utilizado el DE para cuantificar las variaciones hemodinmicas que resultan de diferentes maniobras teraputicas (maniobras de reclutamiento alveolar en pacientes con SDRA, respuesta hemodinmica a la anestesia caudal en nios).
Asumiendo que la elastancia y la impedancia de la aorta permanecen constantes, la forma de la onda de pulso es proporcional al volumen sistlico. Para calcular la elastancia y la resistencia de la aorta, se precisa una calibracin independiente del gasto cardiaco. La morfologa de la onda de presin arterial resulta de la interaccin entre el volumen sistlico y las caractersticas mecnicas del rbol arterial. Estos mtodos usan la onda de presin para predecir el volumen sistlico. Existen varios sistemas disponibles de anlisis del contorno de pulso: PiCCO (Pulsin), PulseCO (LiDCO), estos sistemas combinan una tcnica de dilucin para medir el GC con un anlisis continuo de la onda de presin arterial que mide latido a latido el GC. El sistema PiCCO se calibra por termodilucin transpulmonar, el LiDCO por dilucin transpulmonar de litio. La exactitud de estos mtodos es mayor cuanto ms cerca est la arteria monitorizada de la aorta. Los cambios en resistencia vascular sistmica obligaran a recalibracin.
PICCO
ANLISIS DEL CONTORNO DE LA ONDA DEL PULSO
La medida del GC mediante el anlisis del contorno de la onda de presin arterial fue originalmente descrita por Otto Frank en 1899. Desde entonces se han desarrollado distintas ecuaciones para estimar latido a latido el volumen sistlico.
Este dispositivo, adems del GC, puede monitorizar medidas de precarga, as como de agua pulmonar sin necesidad de un catter en la arteria pulmonar. Mide el GC mediante el anlisis algortmico de la curva de presin arterial que es calibrado por la medida realizada por termodilucin transpulmonar. Se inyecta un bolo de suero fisiolgico o glucosa al 5% a travs de un catter central, y una curva de termodilucin es registrada por un catter de termodilucin arterial. Adems de la calibracin del GC, la termodilucin transpulmonar aporta medidas de precarga, como el volumen intratorcico sanguneo (ITBV) calculado a partir del volumen diastlico global (GEDV) y del agua extravascular pulmonar.
Parmetros obtenidos por termodilucin Determinacin del GC
El GC se determina a partir de las curvas de termodilucin usando el mtodo de StewartHamilton. Se inyecta por va i.v. tan rpido como sea posible un volumen conocido (10-15 cc) de una solucin fra (al menos 10C ms baja que la temperatura de la sangre). El cambio en la cada de la temperatura depender del flujo y del volumen a travs del cual el indicador fro ha pasado. El PiCCO detecta el indicador fro en el sistema arterial (preferiblemente en la arteria femoral) y el GC se calcula de la siguiente forma: CO = [(Tb - Ti) x Vi x K] / [ f DTb x dt)
Tb: temperatura de la sangre antes de la inyeccin del indicador fro. Ti: temperatura de la solucin que se inyecta. Vi: volumen inyectado. f DTb x dt: rea bajo la curva de termodilucin K: constante de correccin en funcin del peso especfico y calor especfico de la sangre y de la solucin que se inyecta. Clculo de volmenes
monar (PBV) y el agua extravascular pulmonar (EVLW). El producto del GC y el DSt representa el volumen de la cmara mayor de las distintas cmaras por las que se distribuye el indicador. Estar representada por el volumen termal pulmonar (PTV) la cual est compuesta por el volumen sanguneo pulmonar (PBV) y el agua extravascular pulmonar (EVLW). PVT = PBV + EVLW De las dos frmulas anteriores se deduce la siguiente: GEDV = ITTV - PTV El volumen intratorcico sanguneo (ITBV) es estimado desde la medida del GEDV obtenido por termodilucin. En estudios clnicos y experimentales se ha comprobado una estrecha correlacin entre el GEDV y el ITBV, establecindose mediante una ecuacin de regresin una relacin matemtica entre ellos: ITBV = 1,25 x GEDV Mediante esta estimacin del ITBV, se puede estimar el EVLW: EVLW= ITTV - ITBV
ndice de funcin cardiaca (CFI)
Los volmenes pueden ser calculados multiplicando el GC con las variables de tiempo obtenidas de la curva de termodilucin: tiempo de trnsito medio (MTt) y tiempo de cada exponencial (DSt). El producto del GC realizado por termodilucin transpulmonar y el MTt representa el volumen atravesado por el indicador (volumen total entre los sitios de inyeccin y deteccin). Ser el volumen termal intratorcico total (VTIT) el cual est formado por el volumen diastlico global final (GEDV), el volumen sanguneo pul-
Viene dado por el cociente entre el ndice cardiaco y el volumen diastlico final: CFI = CI / GEDVI Es una variable independiente de la precarga que refleja el estado inotrpico del corazn.
Parmetros obtenidos mediante el contorno de la onda del pulso Gasto cardiaco
Aplicaciones clnicas Volumen sanguneo intratorcico (ITBV)
El GC se puede medir por la morfologa del contorno de la onda del pulso. Esta medicin ser calibrada mediante el GC obtenido por termodilucin transpulmonar. La relacin entre el flujo sanguneo a travs de la aorta y la presin al final de la aorta (arteria femoral u otra arteria principal) depender de la complianza artica. El GC medido por termodilucin transpulmonar de forma simultnea con la medida continua de la presin arterial se utiliza para calibrar el anlisis del contorno de la onda del pulso a la complianza artica de cada paciente.
Variacin del volumen sistlico (SVV)
Viene dada por el tanto por ciento en la variacin de volumen sistlico (VS) y se calcula por el cociente entre la diferencia del mayor y menor VS dividido por el VS medio en un ciclo de 30 segundos. En pacientes en ventilacin mecnica, la SVV depende principalmente del volumen intravascular del paciente. Si hay grandes variaciones en el VS inducidas por la ventilacin mecnica es un indicador de deficiente volumen intravascular.
Resistencias vasculares sistmicas
Normalmente, tanto la PVC como la POAP son utilizadas como indicadores de precarga cardiaca. Sin embargo, ambos son dependientes del llenado intravascular, presiones intratorcicas, complianza vascular y contractilidad cardiaca. En contraste a las presiones, el GEDV y el ITBV son medidas de volumen de precarga. El GEDV es un indicador muy fiable de la precarga, aunque no distingue entre precarga izquierda o derecha, podra estar aumentado en caso de sobrecarga de volumen derecha con precarga izquierda normal. Ya que la relacin entre ITBV y GEDV ha sido calculada a partir de un solo estudio clnico, parece tener ms sentido utilizar el GEDV como estimacin de precarga ms que el ITBV. La mayora de los trabajos demuestran que la PVC y POAP son pobres indicadores de precarga cardiaca cuando se comparan con el GEDV y el ITBV.
Variacin del volumen sitlico (VVS)
Se calcula cada 12 segundos y vienen dadas por el siguiente cociente: SVR = (MAP - CVP)/CO
ndice de contractilidad del ventrculo izquierdo (dP/dTmx)
La SVV ha demostrado ser un buen indicador no ya de de precarga, sino de respuesta a la sobrecarga de volumen (reserva de precarga) en pacientes en ventilacin mecnica y en ritmo sinusal. Valores de entre 10-12% son considerados como normales. Varios estudios midiendo el volumen diastlico final con ecografa han demostrado la superioridad de SVV frente a otras medidas estticas como indicador de la respuesta a la sobrecarga de volumen.
Agua extravascular pulmonar (EVLW)
La velocidad mxima de la curva de PA se corresponde con el poder mximo de contractilidad del VI.
El valor del EVLW es un indicador de gravedad de la enfermedad. En los pacientes con SDRA se ha encontrado una relacin entre el valor del EVLW y la mortalidad, vindose que
los pacientes con mayores valores necesitaban perodos ms largos de ventilacin mecnica, as como de estancia en UCI y tuvieron un riesgo mayor para infeccin nosocomial. El agua presente en los pulmones puede incrementarse en distintas patologas. Esto puede ocurrir por un incremento en la presin hidrosttica (insuficiencia cardiaca izquierda, sobrecarga de volumen) o por un incremento en la permeabilidad vascular para las protenas plasmticas (shock endotxico, neumona, sepsis, intoxicacin). El EVLW es el nico parmetro que a pie de cama permite cuantificar los daos de permeabilidad, especialmente cuando el edema pulmonar ha sido causado por un incremento en la permeabilidad vascular pulmonar. Una gua de aplicacin clnica para la permeabilidad vascular pulmonar es la relacin EVLW/ITBV. El cociente normal es de 0,25 y cuando es mayor de 1,5 indicar dao severo.
LiDCO
El sistema LiDCO emplea TD con litio inyectado a travs de una va central y un sensor que mide la dilucin del litio en sangre arterial. En varios estudios experimentales empleando flujometra electromagntica en aorta descendente, este sistema se ha mostrado superior a la TD convencional. El sistema PulseCO TD es un sistema de monitorizacin latido a latido del GC que calcula el volumen sistlico a partir de la onda del pulso utilizando una calibracin con el algoritmo del LiDCO.
PRINCIPIO DE FICK Y REINHALACIN PARCIAL DE CARBNICO
cin de Fick aplicada a la reinhalacin parcial de CO2 (NICO, Novametrix Medical Systems Inc). NICO utiliza el Principio de Fick aplicado al CO 2 producido en el organismo y eliminado mediante el intercambio de gas en los pulmones. Mide el GC basndose en los cambios en la relacin existente entre eliminacin de CO2 y el CO2 teleespiratorio (ETCO2) tras un perodo breve de reinhalacin parcial de CO2. El dispositivo est compuesto por una vlvula y un bucle de reinhalacin asociados, un sensor de flujo de gas, un sensor de infrarrojos que mide la concentracin de CO2, un pulsioxmetro y un computador que controla el funcionamiento de la vlvula de reinhalacin y realiza la medida del GC. El bucle y vlvula de reinhalacin, junto con el sensor de flujo, estn integrados en una pieza no reutilizable conectada al computador que se coloca intercalada entre el tubo endotraqueal y la pieza en y del ventilador. Colocando un sensor entre el tubo endotraqueal y el circuito del respirador, de forma automtica realiza perodos breves de reinhalacin parcial y la proporcin del cambio del EtCO2 y el cambio en la eliminacin de CO2 tras la reinhalacin ofrece una estimacin no invasiva del GC. Hay que tener en cuenta que este mtodo de medida del GC por reinhalacin parcial considera nicamente la porcin del GC que participa en el intercambio de gas, es decir, el flujo de sangre capilar pulmonar (PCBF). As, la ecuacin diferencial Fick para el GC por reinhalacin parcial es: VCO2 QPCBF = CaCO2
Se han desarrollado monitores que miden el GC basados en una modificacin de la ecua-
donde VCO2 y CaCO2 son el cambio en la eliminacin de CO2 en ml/min y el cambio en el contenido alveolar de CO2 en ml/min, entre los valores basales y los valores del perodo de reinhalacin. Para obtener el GC total el monitor NICO estima la cantidad de flujo sanguneo que no participa en el intercambio gaseoso en el pulmn (a travs de la medida de la saturacin perifrica de oxgeno de la hemoglobina en sangre perifrica combinada con la PaO2 y la fraccin inspirada de O2 de acuerdo con las tablas de Iso-Shunt de Nunn) y agrega esta cantidad. La mayora de los estudios que han intentado validar este mtodo han sido realizados en pacientes crticos o en ciruga de reconstruccin artica o cardiaca. En algunos trabajos en ciruga cardiaca NiCO demostr una mejor concordancia con la flujometra de tiempo de trnsito artica (considerada el gold standard para la medida del GC) que la termodilucin En pacientes crticos, las alteraciones metablicas pueden producir cambios en la produccin de CO2, de la misma manera, cambios en la relacin V/Q pulmonar producen alteraciones en la eliminacin de CO2 que no reflejen cambios en el GC.
Medidas indirectas de la perfusin tisular
como gua teraputica en pacientes crticos, con buenos resultados.

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CAPTULO
Bloqueadores de los receptores -adrenrgicos. Uso clnico en anestesia

J. Hernndez Salvn, B. Herrero Garrote, A. Planas Roca
INTRODUCCIN
FARMACOLOGA Definicin
En el ao 1964, Sir James W. Black, desarroll el primer frmaco bloqueador de los receptores -adrenrgicos, el propranolol, lo que, junto a otros descubrimientos, le vali la concesin en el ao 1988 del premio Nobel de Fisiologa y Medicina. Desde entonces, el propranolol y el resto de frmacos de este grupo, han tenido un papel fundamental en el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares, por sus propiedades frente a la isquemia miocrdica, las arritmias y la hipertensin arterial y ms recientemente por su empleo en la insuficiencia cardiaca. Los bloqueadores beta constituyen un arma fundamental en el arsenal teraputico del anestesilogo y reanimador, ya que ste, en su prctica habitual, debe precisamente tratar en numerosas ocasiones, pacientes con enfermedades cardiovasculares, cardiopata isqumica, arritmias e hipertensin arterial, entre otras. Adems, en los ltimos aos, se est extendiendo el empleo profilctico de estos frmacos, durante el perodo perioperatorio con el fin de disminuir la incidencia de eventos isqumicos y arritmias y, por tanto, la morbilidad y la mortalidad cardiaca asociada a las intervenciones quirrgicas. Por tanto, el conocimiento de su farmacologa y de su empleo clnico es fundamental en el mbito de la anestesiologa.
Los frmacos bloqueadores de los receptores -adrenrgicos, son antagonistas de los adrenorreceptores. Se unen a estos receptores, produciendo un antagonismo competitivo y reversible de los efectos de la estimulacin adrenrgica en diferentes rganos (Tabla I). Existen tres subtipos de receptores beta: 1, mayoritarios en el corazn, cuya estimulacin produce, fundamentalmente, aumento de la frecuencia cardiaca, de la velocidad de conduccin y de la contractilidad 2, sobre todo, extracardiacos, cuya estimulacin provoca broncodilatacin, vasodilatacin y relajacin uterina y gastrointestinal, entre otros efectos y, finalmente receptores 3, que intervienen en la regulacin del metabolismo.
Clasificacin (Tabla II)
Se clasifican en tres grupos en funcin de su especifidad de interaccin con los receptores y : antagonistas adrenrgicos no selectivos, que producen un bloqueo competitivo de los receptores adrenrgicos 1 y 2, antagonistas adrenrgicos 1 selectivos (cardioselectivos), ms afines a los receptores 1 que a los 2 y antagonistas adrenrgicos 1 y . Algu-
J. Hernndez Salvn y cols.
Tabla I. Efectos mediados por receptores adrenrgicos

rgano Corazn Nodo sinoauricular Nodo auriculoventricular Aurculas Ventrculos Receptor 1, 2 1, 2 1, 2 1, 2 Efecto Aumento de la frecuencia cardiaca Aumento de la velocidad de conduccin Aumento de la contractilidad Aumento de la contractilidad, de la velocidad de conduccin y de la automaticidad de los marcapasos idioventriculares Vasodilatacin Vasodilatacin Vasodilatacin, aumento de la contractilidad, glucogenolisis y captacin de K+ Glucogenolisis y gluconeognesis Secrecin de insulina y glucagn Lipolisis Broncodilatacin Liberacin de renina Relajacin Relajacin Relajacin Relajacin Promueve la liberacin de noradrenalina Secrecin de hormona paratiroidea Conversin de T4 a T3
Arterias Venas Msculo esqueltico Hgado Pncreas Clulas grasas Bronquios Rin Vescula biliar Vejiga urinaria tero Gastrointestinal Terminaciones nerviosas Glndulas paratiroideas Glndula tiroides
2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 1, 2 2
nos de estos frmacos tienen actividad vasodilatadora perifrica, bien, mediada por el bloqueo del adrenorreceptor 1 (carvedilol y labetalol), bien, mediante mecanismos independientes del bloqueo del adrenorreceptor (bucindolol y nevibolol) y, finalmente, por agonismo al receptor 2 adrenrgico (celiprolol). Adems, algunos de ellos pueden ejercer una dbil respuesta agonista denominada actividad simpaticomimtica intrnseca (ASI) y estimular y bloquear al mismo tiempo el -adrenorreceptor (carteolol, pindolol, acebutolol, celiprolol, bucindolol y labetalol).
Mecanismo de accin
Los frmacos bloqueadores beta ocupan un lugar muy importante en el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares por sus propiedades antiisqumicas, antiarrtmicas y antihipertensivas. Su accin antiisqumica viene dada porque disminuyen la demanda de oxgeno del miocardio al reducir el ritmo cardiaco, la contractilidad cardiaca y la presin arterial sistlica, as como por la prolongacin de la distole asociada a la reduccin de la frecuencia cardiaca, lo que incrementa la perfusin miocrdica.
Tabla II. Clasificacin de los bloqueadores beta (ASI: actividad simpaticomimtica intrnseca)
Bloqueador beta 1. Antagonistas adrenrgicos no selectivos (1, 2) Carteolol Nadolol Penbutolol Pindolol Propranolol Sotalol(18) Timolol 2. Antagonistas adrenrgicos 1 selectivos Acebutolol Atenolol Betaxolol Bisoprolol Celiprolol Esmolol Metoprolol Nevibolol 3. Antagonistas adrenrgicos 1 y Bucindolol Carvedilol Labetalol ASI + + ++ Vasodilatacin perifrica
+ + + +
El efecto antiarrtmico es el resultado de sus efectos electrofisiolgicos: disminucin de la frecuencia cardiaca y de la activacin espontnea de los marcapasos ectpicos, enlentecimiento de la conduccin y aumento del perodo refractario del nodo auriculoventricular. La accin antihipertensiva est relacionada con la reduccin del gasto cardiaco, la inhibicin de la produccin de renina, angiotensina II y aldosterona, por el bloqueo de los adrenorreceptores 1 en las clulas yuxtaglomerulares renales y por el bloqueo de los -adrenorreceptores presinpticos, que aumentan la produccin de noradrenalina de las terminaciones nerviosas simpticas y reducen la actividad vasomotora central. Adems, estos frmacos mejoran la estructura y funcin del ventrculo izquierdo, al redu-
cir el tamao del ventrculo y aumentar la fraccin de eyeccin, inhiben la apoptosis cardiaca mediada por la activacin de la va -adrenrgica e inhiben la agregacin plaquetaria.
Efectos adversos
Los frmacos bloqueadores de los receptores -adrenrgicos son, en general, bien tolerados, aunque, sobre todo, a dosis altas, pueden producir importantes efectos adversos. Estos, son menos frecuentes con los agentes cardioselectivos, que son, por tanto, mejor tolerados.
Cardiovasculares
Pueden provocar bradicardia extrema y bloqueo AV, sobre todo, en pacientes con disminucin de la funcin del nodo sinusal y de la con-
duccin del nodo AV. Tambin pueden producir frialdad en las extremidades, fenmeno de Raynaud y empeoramiento de los sntomas en pacientes con enfermedad vascular perifrica, debido al bloqueo de los receptores 2 vasculares.
Metablicos
Interacciones medicamentosas
En pacientes diabticos pueden enmascarar algunos sntomas que alertan de la hipoglucemia, como el temblor o la taquicardia.
Respiratorios
Aumentan la resistencia de las vas areas en pacientes con hiperreactividad bronquial, como en pacientes con asma o con enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Sistema nervioso central
Producen fatiga, alteracin del sueo, cefalea, insomnio, sueos intensos y depresin.
Disfuncin sexual
Los antagonistas del calcio (verapamilo y diltiazem) tienen un efecto sinrgico de depresin miocrdica y hay que evitar su empleo junto con los bloqueadores beta, ya que su combinacin aumenta el riesgo de bradicardia o de bloqueo AV. Tambin se deben tomar precauciones con distintos antiarrtmicos que pueden deprimir la funcin del nodo sinusal o la conduccin AV. Las sales de aluminio, la colestiramina y el colestipol pueden disminuir su absorcin. El alcohol, la fenitona, la rifampicina y el fenobarbital, as como el tabaco, inducen enzimas hepticas de biotransformacin y disminuyen las concentraciones plasmticas y la vida media de eliminacin de los bloqueadores beta lipoflicos. La cimetidina y la hidralazina pueden aumentar la biodisponibilidad del propranolol y del metoprolol. Algunos antiinflamatorios no esteroideos antagonizan sus efectos antihipertensivos.
USO TERAPUTICO DE LOS -BLOQUEADORES Introduccin
Causan o agravan la impotencia sexual o la prdida de la libido.

Contraindicaciones
En aquellos pacientes en los que los beneficions superan los riesgos de los efectos adversos, las contraindicaciones son relativas. Entre ellas se encuentran los pacientes con asma, con hipotensin o bradicardia sintomticas y la insuficiencia cardiaca severa descompensada. Los pacientes con insuficiencia cardiaca y bradicardia secundaria a enfermedad del seno o bloqueo AV de segundo o tercer grado, pueden beneficiarse de la implantacin previa de un marcapasos. La diabetes, la EPOC y la claudicacin intermitente no estn consideradas contraindicaciones absolutas, y los pacientes de alto riesgo pueden beneficiarse del tratamiento con bloqueadores beta.
Los beneficios e indicaciones clnicas de los bloqueadores beta estn claramente definidos en numerosas enfermedades cardiovasculares, y su utilidad potencial tambin ha sido establecida con claridad en numerosas situaciones clnicas. A continuacin se exponen las indicaciones sobre el empleo de bloqueadores beta, extradas del Documento de Consenso de Expertos sobre bloqueadores de los receptores -adrenrgicos del Grupo de Trabajo sobre Bloqueadores Beta de la Sociedad Europea de Cardiologa, publicadas en el ao 2005. Muchas de estas indicaciones forman parte de la prctica habitual del anestesilogo tanto, en su labor en el quirfano como en las Unidades de Reani-
macin como, por ejemplo, el tratamiento de las arritmias o de la cardiopata isqumica aguda. Otras, sin embargo, son ms propias del tratamiento crnico del paciente con patologa cardiaca, tarea de los especialistas en Cardiologa o Medicina Interna, aunque su conocimiento por parte del anestesilogo es de gran importancia, fundamentalmente de cara a la evaluacin preoperatoria de los pacientes que se lleva a cabo en la consulta de preanestesia.
Indicaciones Infarto agudo de miocardio
posible, para controlar la isquemia y prevenir el IAM/reinfarto (Clase I, grado de evidencia B). Tras la fase aguda, todos los pacientes deben ser tratados con bloqueadores beta durante un perodo largo para la prevencin secundaria (Clase I, grado de evidencia A). El tratamiento oral debe pretender alcanzar una frecuencia cardiaca de 50-60 latidos/minuto. En pacientes de alto riesgo, estos frmacos se deben administrar por va intravenosa (Clase II, grado de evidencia B). Los bloqueadores beta pueden aumentar el tono de las arterias coronarias y estn contraindicados, por tanto, en la angina vasoespstica sin lesiones obstructivas.
Cardiopata isqumica crnica y estable
Durante la fase aguda del infarto de miocardio, los bloqueadores beta orales estn indicados en todos los pacientes sin contraindicaciones (Clase I, grado de evidencia A). Se debe considerar la administracin intravenosa en pacientes con dolor isqumico resistente a los opioides, con isquemia recurrente y en el control de la hipertensin, la taquicardia y las arritmias. Los bloqueadores beta limitan el tamao del infarto, reducen las arritmias potencialmente mortales, alivian el dolor y reducen la mortalidad, incluida la muerte cardiaca sbita.
Prevencin secundaria tras el infarto de miocardio
Los bloqueadores beta por va oral estn recomendados en el tratamiento a largo plazo, de forma indefinida, en todos los pacientes que se recuperen del IAM y no presenten contraindicaciones (Clase I, grado de evidencia A).
Sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST
Todos los pacientes con cardiopata isqumica crnica estable, deben ser tratados con bloqueadores beta a largo plazo, para controlar la isquemia, prevenir el infarto y mejorar la supervivencia. Esta se considera una recomendacin de Clase I con grado de evidencia A en pacientes con infarto de miocardio previo. Es una recomendacin de Clase I con niveles de evidencia A, B y C (para controlar la isquemia, prevenir el infarto y mejorar la supervivencia, respectivamente) en ausencia de historia previa de infarto. Se deben considerar los bloqueadores beta como tratamiento de primera eleccin en pacientes con angina o isquemia crnicas e hipertensin, infarto previo o funcin ventricular deprimida.
Insuficiencia cardiaca
Los pacientes con sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST deben ser tratados con bloqueadores beta tan pronto como sea
Todos los pacientes con insuficiencia cardiaca crnica estable, leve, moderada o severa producida por miocardiopatas isqumicas y no isqumicas y con fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo reducida (Clase II-IV de la NYHA, New York Heart Association) deben ser
tratados con bloqueadores beta, excepto cuando haya alguna contraindicacin (Clase I, grado de evidencia A). En pacientes con disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo, con o sin insuficiencia cardiaca sintomtica tras un IAM, se recomienda el tratamiento a largo plazo con bloqueadores beta adems de IECA para reducir la mortalidad (Clase I, grado de evidencia A). Se recomiendan los bloqueadores beta en pacientes con insuficiencia cardiaca crnica y funcin ventricular izquierda conservada (Clase IIa, grado de evidencia C).
Arritmias
Taquicardia sinusal: aunque el tratamiento debe dirigirse a la causa subyacente, los bloqueadores beta pueden emplearse para reducir la frecuencia cardiaca (Clase I, grado de evidencia C), si sta produce sntomas y estn especialmente indicados en situaciones de ansiedad, tras el infarto de miocardio, en pacientes con insuficiencia cardiaca, hipertiroidismo y estado -adrenrgico hiperdinmico. En pacientes con feocromocitoma, son efectivos para el control de la taquicardia sinusal. En estos pacientes, el bloqueo adrenrgico debe acompaarse de un bloqueo -adrenrgico, para evitar una crisis hipertensiva secundaria a la vasoconstriccin mediada por -receptores sin oposicin. Taquicardias supraventriculares: Taquicardia auricular focal: los bloqueadores beta son efectivos para eliminar los latidos auriculares prematuros, controlar la frecuencia cardiaca y revertirla. Esta taquicardia es en muchos casos resultado del aumento del tono simptico, como ocurre en el perodo perioperatorio (Clase I, grado de evidencia C).
Taquicardia auricular multifocal: suele estar asociada a una enfermedad pulmonar obstructiva crnica severa. Los bloqueadores beta en este caso son inefectivos y estn contraindicados. Taquicardias recprocas del nodo AV: es la forma ms comn de taquicardia supraventricular paroxstica. Responde favorablemente a la administracin intravenosa de bloqueadores beta, con una disminucin de la frecuencia cardiaca, la conversin a ritmo sinusal o facilitando el xito de las maniobras vagales (Clase I, grado de evidencia C). Son tambin efectivos para la prevencin de episodios recurrentes y en las taquicardias paroxsticas precipitadas por emociones o ejercicio. Taquicardias focales de la unin y taquicardia no paroxstica de la unin: tambin se recomienda su uso. Taquicardias en el sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW): estn contraindicadas en las arritmias asociadas al sndrome de WPW (al igual que los bloqueadores de los canales del calcio y la digital), ya que no bloquean la va accesoria y pueden, incluso, aumentar la conduccin, dando como resultado una rpida respuesta ventricular que puede desembocar en hipotensin o parada cardiaca. Tambin estn contraindicados en pacientes con enfermedad del seno o sndrome bradicardia/taquicardia, ya que se puede precipitar una parada sinusal con sncope. Aleteo o flutter auricular: no son efectivos para la conversin a ritmo sinusal, pero pueden serlo para controlar la frecuencia ventricular, por lo que estn indicados en pacientes estables (Clase I, grado de evidencia C).
Fibrilacin auricular (FA): pueden ser eficaces en la prevencin de episodios de fibrilacin auricular, revertir la fibrilacin auricular a ritmo sinusal y mantenerlo tras su restauracin. Los bloqueadores beta con disponibilidad intravenosa (propranolol, atenolol, metoprolol y especialmente el esmolol) estn indicados para el control agudo de la frecuencia cardiaca, en situaciones clnicas con estados de tono adrenrgico elevado, por ejemplo, en el perodo perioperatorio o en otras situaciones clnicas, como en pacientes con FA en el contexto de una tirotoxicosis, un IAM, una cardiopata isqumica crnica estable y durante el embarazo. Arritmias ventriculares: son eficaces en el control de las arritmias ventriculares relacionadas con la activacin simptica (perioperatorias, inducidas por estrs, en el IAM y la insuficiencia cardiaca), as como, en la prevencin de la muerte cardiaca sbita (Clase I, grado de evidencia A).
Prevencin de la muerte cardiaca sbita (MCS)
Pueden ser beneficiosos en pacientes con miocardiopata hipertrfica, con prolapso de vlvula mitral, con puentes miocrdicos, con sndrome del QT largo, y en la taquicardia ventricular polimrfica y catecolaminrgica, aunque por el momento, los datos disponibles no apoyan su empleo sistemtico. Estn tambin recomendados en pacientes con marcapasos y desfibriladores implantables para la prevencin secundaria de la MCS (Clase IIb y IIa, respectivamente, grado de evidencia C).
Hipertensin
Estn indicados en el tratamiento de la hipertensin arterial (Clase I, grado de evidencia A) y en las crisis hipertensivas por va intravenosa. Estn especialmente indicados, solos o combinados, en pacientes con infarto de miocardio previo, cardiopata isqumica, arritmias o insuficiencia cardiaca, disfuncin ventricular izquierda asintomtica, diabetes o riesgo elevado de enfermedad coronaria (Clase I, grado de evidencia A).
Diseccin artica
Estn claramente indicados en la prevencin primaria y secundaria de la MCS en diferentes situaciones clnicas. En el IAM, para la prevencin de la fibrilacin ventricular, los bloqueadores beta intravenosos estn indicados en pacientes con arritmias ventriculares (Clase I, grado de evidencia A). Tras el IAM, su uso est recomendado en todos los pacientes para la prevencin de la MCS (Clase I, grado de evidencia A). En la insuficiencia cardiaca estn indicados en todos los pacientes, sobre todo en aquellos con historia de insuficiencia cardiaca congestiva o funcin ventricular izquierda deprimida (Clase I, grado de evidencia A). En la miocardiopata dilatada se recomienda su uso para la prevencin de la MCS (Clase I, grado de evidencia B).
Los bloqueadores beta estn indicados en los pacientes con sospecha o diagnstico de diseccin artica para disminuir la presin arterial (Clase I, grado de evidencia C).
Embarazo
Estn considerados en el tratamiento de mujeres embarazadas que presenten hipertensin, estenosis mitral con hipertensin pulmonar, coartacin artica, cardiopata isqumica y arritmias ventriculares y supraventriculares. Los agentes cardioselectivos sin efectos en la contraccin uterina son los preferidos. No hay evidencia hasta el momento de efectos teratognicos y el tratamiento se puede mantener durante el parto.
Bloqueadores beta con posibilidad de administracin intravenosa
Metoprolol (Beloken, solucin inyectable 1 mg/ mL, Seloken, solucin inyectable 5 mg/5 mL)
Este grupo de frmacos tiene especial inters en el perodo perioperatorio, as como para el tratamiento de los pacientes en las Unidades de Reanimacin y en las Unidades de Cuidados Crticos. En nuestro medio, existen cinco bloqueadores beta con posibilidad de administracin intravenosa. Son los siguientes:
Propranolol (Sumial, solucin inyectable 1 mg/mL)
Antagonista adrenrgico 1 selectivo. Dosis inicial adulto: 2,5-5 mg en bolo i.v. en un perodo de 2 minutos; repetir hasta 3 dosis.
Labetalol (Trandate, solucin inyectable 100 mg /20 mL)
Antagonista adrenrgico 1 y . Dosis inicial adulto: 10-20 mg. Dosis de mantenimiento: 2-10 mg/min.
USO PROFILCTICO EN CIRUGA NO CARDIACA Introduccin
Antagonista adrenrgico (1 y 2) no selectivo. Dosis inicial adultos: 1 mg inyectado durante 1 minuto, repetir a intervalos de 2 minutos hasta una dosis mxima de 10 mg. Dosis inicial peditrica: 0,025-0,05 mg/kg inyectados lentamente.
Atenolol (Tenormin, solucin inyectable 5 mg/10 mL)
Antagonista adrenrgico 1 selectivo. Dosis inicial adulto: 2,5-5 mg, inyectados lentamente y repetir hasta alcanzar respuesta deseada hasta una dosis mxima de 10 mg.
Esmolol (Brevibloc, solucin inyectable 100 mg/mL y 2,5 g/10 mL)
Antagonista adrenrgico 1 selectivo. Dosis de carga adulto: 0,5 mg/kg/min en un perodo de 1 minuto. Dosis de mantenimiento adulto: 0,05 mg/ kg/min durante 4 minutos. Si no hay respuesta, repetir secuencia de 5 minutos, aumentando slo dosis de mantenimiento en escalones de 0,05 mg/kg/min en cada secuencia, sin sobrepasar 0,2 mg/kg/min.
Las enfermedades cardiovasculares afectan al 25% de la poblacin general y representan la primera causa de muerte en el mundo occidental. Entre ellas, la cardiopata isqumica afecta al 5% de la poblacin, pero su incidencia en la poblacin quirrgica supera el 20%. Durante el perodo perioperatorio aumenta especialmente el riesgo de sufrir isquemia miocrdica debido a la existencia de factores aadidos como la hipotensin arterial, la taquicardia, la hipoxemia, la anemia, el fro, etc. Debido a la prevalencia de complicaciones cardiacas en pacientes quirrgicos y a la elevada mortalidad asociada a ellas, vienen estudindose en los ltimos aos diversas estrategias dirigidas a reducir la morbi-mortalidad cardiaca perioperatoria. Entre ellas, la utilizacin perioperatoria de bloqueadores beta es una de las que ha demostrado una eficacia ms consistente.
Causas del efecto beneficioso de los bloqueadores beta en la isquemia miocrdica perioperatoria Mejora del balance de O2 miocrdico
Los bloqueadores beta mejoran el balance aporte-consumo de O2 miocrdico. Actan dis-
minuyendo el consumo de O2 miocrdico al reducir el ritmo cardiaco, la contractilidad cardiaca y la presin arterial sistlica, as como por la prolongacin de la distole asociada a la reduccin de la frecuencia cardiaca, lo que incrementa la perfusin miocrdica. Adems, favorecen la redistribucin del flujo sanguneo desde zonas normales a zonas isqumicas, especialmente subendocrdicas, que son las ms sensibles a la isquemia, y aumentando el flujo coronario distal a las zonas de estenosis coronaria.
Proteccin frente a la ruptura de la placa de ateroma y disminucin de la vasoconstriccin coronaria
Indicaciones para el tratamiento perioperatorio con bloqueadores beta en ciruga no cardiaca (American College of Cardiology y American Heart Association) (Tablas III-V)
Los bloqueadores beta reducen los efectos hemodinmicos (hipertensin arterial y taquicardia), la hipercoagulabilidad y la vasoconstriccin coronaria producidos por la elevacin de catecolaminas circulantes, propias del perodo perioperatorio, que parecen jugar un papel importante en la patognesis de la trombosis coronaria que causa isquemia miocrdica aguda.
Disminucin de la incidencia de arritmias
En el ao 2006 el American College of Cardiology y la American Heart Association publicaron una actualizacin de las recomendaciones publicadas en el ao 2002 acerca de la evaluacin cardiovascular perioperatoria del paciente cardipata en ciruga no cardiaca, enfocada en el tratamiento con bloqueadores beta. Esta actualizacin viene justificada por el creciente inters que este aspecto de la evaluacin perioperatoria ha venido teniendo en los ltimos aos en la literatura cientfica. Incluso el Physicians Consortium for Performance Improvement y el Surgical Care Improvement Project han considerado que el tratamiento con bloqueadores beta constituye una medida de calidad en la atencin al paciente quirrgico.
Clase I
Favorecen un tono vagal que disminuye el riesgo de desarrollar arritmias que existe en los pacientes con enfermedad coronaria en el perodo perioperatorio relacionado con un aumento del tono simptico.
Efecto sobre la respuesta neuroendocrina al estrs
Los bloqueadores beta podran tener un efecto en la liberacin de algunos mediadores neurohumorales, como la endotelina y el factor de quimiotaxis de los neutrfilos, que modulan la funcin endotelial, y sobre la respuesta inflamatoria en la circulacin coronaria que tiene lugar en el perodo perioperatorio.
1. El tratamiento con bloqueadores beta debe continuarse en pacientes que estn siendo tratados con estos frmacos por cardiopata isqumica, arritmias sintomticas o hipertensin y que vayan a ser sometidos a una intervencin quirrgica (Grado de evidencia C). 2. Deben administrarse bloqueadores beta a aquellos pacientes de alto riesgo para isquemia miocrdica, y que vayan a ser sometidos a una intervencin quirrgica de ciruga vascular mayor, debiendo realizarse las pruebas oportunas para el diagnstico de isquemia miocrdica preoperatoriamente (Grado de evidencia B).
Clase II A
1. Los bloqueadores beta estn probablemente recomendados en aquellos pacientes que
Tabla III. Recomendaciones para el tratamiento perioperatorio con bloqueadores beta basadas en estudios clnicos randomizados
Paciente de bajo riesgo cardiaco Ciruga vascular Clase II b Grado de evidencia C Paciente de riesgo cardiaco intermedio Clase II b Grado de evidencia C Paciente de alto riesgo cardiaco o enfermedad coronaria Clase I Grado de evidencia B Clase II a Grado de evidencia B Clase II a Grado de evidencia B Datos insuficientes
Ciruga de riesgo alto o intermedio Ciruga de bajo riesgo
Datos insuficientes Datos insuficientes
Clase II b Grado de evidencia C Datos insuficientes
Tabla IV. Predictores o factores clnicos de riesgo cardiovascular perioperatorio incrementado (infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardiaca y muerte)
Mayores Sndromes coronarios inestables Infarto de miocardio agudo (en la primera semana) o reciente (en el primer mes) con evidencia de importante riesgo isqumico por sntomas clnicos o estudios no invasivos Angina grave o inestable Insuficiencia cardiaca descompensada Arritmias Bloqueo AV de alto grado Arritmias ventriculares sintomticas en presencia de enfermedad cardiaca subyacente Arritmias supraventriculares con frecuencia cardiaca no controlada Valvulopata grave Intermedios Angina moderada Infarto antiguo por historia clnica o presencia de ondas Q Insuficiencia cardiaca previa o compensada Diabetes mellitus (sobre todo insulinodependiente) Insuficiencia renal
Menores Edad avanzada Anormalidades en el electrocardiograma (hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama izquierda, anormalidades del segmento ST y de la onda T) Ritmo cardiaco diferente al ritmo sinusal (fibrilacin auricular) Baja capacidad funcional Historia de ACVA Hipertensin arterial no controlada
Tabla V. Estratificacin del riesgo cardiaco en procedimientos quirrgicos de ciruga no cardiaca (incidencia combinada de muerte cardiaca e IAM no fatal)
Alto riesgo (mayor del 5%) Ciruga mayor emergente (particularmente en ancianos) Ciruga artica u otra ciruga vascular mayor Ciruga vascular mayor Procedimientos quirrgicos con previsin de importante reposicin de fluidos o con importantes prdidas sanguneas Riesgo intermedio (menor del 5%) Endarterectoma carotdea Ciruga de cabeza y cuello Ciruga intraperitoneal e intratorcica Ciruga ortopdica Ciruga prosttica Bajo riesgo (menor del 1%) Procedimientos endoscpicos Procedimientos superficiales Ciruga de cataratas Ciruga mamaria
diaco, definido por la presencia de mltiples factores de riesgo clnicos (mayores e intermedios) y, que vayan a ser sometidos a una intervencin quirrgica de riesgo intermedio o alto (Grado de evidencia B).
Clase II B
1. Los bloqueadores beta deben considerarse en aquellos pacientes que vayan a ser sometidos a una intervencin quirrgica de riesgo intermedio o alto, incluida ciruga vascular mayor, en cuya evaluacin preoperatoria se identifique un riesgo cardiaco intermedio definido por la presencia de un factor de riesgo clnico (mayor o intermedio) (Grado de evidencia C) 2. Los bloqueadores beta deben considerarse en aquellos pacientes que vayan a ser sometidos a una intervencin quirrgica de ciruga vascular mayor, en cuya evaluacin preoperatoria se identifique un riesgo cardiaco bajo y no estn en tratamiento con bloqueadores beta (Grado de evidencia C).
Clase III
vayan a ser sometidos a una intervencin quirrgica de ciruga vascular mayor, en cuya evaluacin preoperatoria se identifique enfermedad coronaria (Grado de evidencia B). 2. Los bloqueadores beta estn probablemente recomendados en aquellos pacientes que vayan a ser sometidos a una intervencin quirrgica de ciruga vascular mayor, en cuya evaluacin preoperatoria se identifique un alto riesgo cardiaco, definido por la presencia de multiples factores de riesgo clnicos (mayores e intermedios) (Grado de evidencia B). 3. Los bloqueadores beta estn probablemente recomendados en aquellos pacientes en cuya evaluacin preoperatoria se identifique enfermedad coronaria o un alto riesgo car-
1. Los bloqueadores beta no deben considerarse en aquellos pacientes que vayan a ser sometidos a una intervencin quirrgica y que presenten una contraindicacin absoluta para la administracin de bloqueadores beta (Grado de evidencia C).
Bloqueadores beta perioperatorios: frmacos, inicio y duracin del tratamiento
La mayora de los estudios, emplean bloqueadores beta cardioselectivos. De los ocho estudios prospectivos randomizados que comparan el uso de bloqueadores beta, frente a placebo, en prcticamente todos ellos se emplean bloqueadores beta cardioselectivos (atenolol,
esmolol, metoprolol y bisoprolol). La mayora de los autores coinciden en iniciar el tratamiento de forma preoperatoria. La ACC /AHA recomienda iniciar el tratamiento con bloqueadores beta, das o semanas antes de una intervencin quirrgica programada, titulando la dosis, con el fin de alcanzar una frecuencia cardiaca que est en torno a 50 60 latidos por minuto, para asegurar el beneficio del tratamiento, y que ste contine durante el perodo intraoperatorio, con el objetivo de mantener una frecuencia cardiaca por debajo de 80 latidos por minuto. Brady emplea 50 mg de metoprolol dos veces al da, desde el da antes de la intervencin, hasta 7 das tras la ciruga preoperatoriamente. Antes de la intubacin administrar, adems, 2 4 mg de metoprolol por va intravenosa. Urban emplea esmolol por va intravenosa el da de la intervencin (250 mg/h), iniciando la perfusin en la primera hora de la ciruga, y la mantiene hasta la maana siguiente, titulando la dosis hasta mantener una frecuencia cardiaca menor de 80 latidos por minuto. Posteriormente, inicia la administracin oral de metoprolol 2 veces al da, comenzando con una dosis de 25 mg, y titulando hasta mantener una frecuencia cardiaca menor de 80 latidos por minuto. Zaugg, Mangano y Wallace emplean atenolol. Wallace y Mangano emplean atenolol, 5 a 10 mg intravenosos 30 minutos antes y tras la intervencin y 50 a 100 mg de atenolol por va oral dos veces al da durante una semana. Zaugg titula la dosis de atenolol intravenoso (de 5 en 5 mg) para mantener una frecuencia cardiaca inferior a 80 latidos por minuto, en un grupo de pacientes intraoperatoriamente y en otro grupo de pacientes, administra 5 mg de atenolol 30 y 5 minutos antes de la induccin anestsica y, posteriormente, tras la ciruga y durante 72 h, la misma dosis de 5 mg intravenosos cada 12 horas.
Raby emplea esmolol por va intravenosa a una dosis inicial de 100 g /kg/min tras la intervencin quirrgica mantenindola durante 48 horas, titulando la dosis hasta obtener una frecuencia cardiaca un 20% menor que la basal. Finalmente, Poldermans emplea bisoprolol (5 a 10 mg) por va oral una semana antes de la intervencin y durante un mes tras la misma.
Controversias en el tratamiento perioperatorio con bloqueadores beta en ciruga no cardiaca. Revisin de la literatura
A pesar de la existencia de algunos metaanlisis y de algunas evidencias claras, sobre todo en pacientes de alto riesgo, existen pocos estudios randomizados sobre el tratamiento mdico preoperatorio para la prevencin de complicaciones cardiacas. Pocos estudios han comparado diferentes bloqueadores beta o han caracterizado sus efectos en el perodo perioperatorio, y menos trabajos an, han incluido un protocolo de titulacin de dosis; por ejemplo, para alcanzar una frecuencia cardiaca determinada. Faltan tambin estudios que evalen su eficacia en pacientes con un menor riesgo cardiaco o que determinen cules son los bloqueadores beta ptimos para el perodo perioperatorio. Auerbach en una revisin cientfica de los estudios publicados desde el ao 1980 hasta el ao 2002, concluye que, pese a la heterogeneidad de los estudios, existe un gran nmero de ellos que sugieren que el bloqueo beta perioperatorio previene la morbilidad cardiaca en ciruga no cardiaca, aunque son necesarios estudios definitivos. Stevens, en el ao 2003, en una revisin sistemtica del tratamiento perioperatorio con bloqueadores beta en ciruga no cardiaca, concluye, tras revisar 11 estudios, incluyendo estudios no tenidos en cuenta por otros autores por no
ser ciegos, que esta terapia reduce significativamente el riesgo de episodios isqumicos durante y despus de la ciruga, el riesgo de infarto no fatal y el riesgo de muerte cardiaca. Deveraux, sin embargo, en dos trabajos publicados en los aos 2004 y 2005, opina que la evidencia de la literatura cientfica que sostiene el empleo de este tratamiento perioperatorio es, como mucho, modesta, y se basa en unos cuantos estudios pequeos, no ciegos y enfocados hacia una poblacin concreta. Lindenauer, en el ao 2005, tras revisar una cohorte de 700.000 pacientes de 329 hospitales estadounidenses, concluye que el tratamiento perioperatorio con bloqueadores beta, se asocia con una reduccin de la mortalidad intrahospitalaria de los pacientes de alto riesgo, pero no de los pacientes de bajo riesgo, en ciruga mayor no cardiaca, y recomienda su empleo slo en pacientes de alto riesgo. Wetterslev afirma en una revisin publicada en el ao 2006, que no existe suficiente evidencia para recomendar el tratamiento perioperatorio con bloqueadores beta, en pacientes no tratados anteriormente con estos frmacos, en cualquier tipo de ciruga para la prevencin de muerte, infarto de miocardio o ictus. Tambin refiere que, pese a que este tratamiento previene la fibrilacin auricular tras ciruga cardiaca, no existe evidencia de su eficacia en la prevencin de ictus ni en el tiempo de hospitalizacin. Asimismo, concluye que, pese a que este tratamiento se asocia a una reduccin de la mortalidad en pacientes de alto riesgo cardiaco en ciruga no cardiaca, puede asociarse a una mayor mortalidad en pacientes diabticos con bajo riesgo cardiaco en ciruga no cardiaca. En una reciente revisin publicada en el ao 2007 en Anesthesia & Analgesia Wiesbauer, hace una revisin sistemtica y un metaanlisis de los
estudios publicados hasta la fecha, acerca de la evidencia existente sobre la efectividad del tratamiento perioperatorio con bloqueadores beta, en el pronstico tras ciruga cardiaca y no cardiaca, y concluye que, la terapia con estos frmacos reduce las arritmias (ventriculares y fibrilacin auricular tras ciruga cardiaca) y la isquemia miocrdica tras ciruga cardiaca y no cardiaca, pero no tiene efecto en la incidencia de infarto de miocardio, en la mortalidad ni en el tiempo de hospitalizacin. En conclusin, podemos decir que el peso de la evidencia de mltiples estudios, aunque pequeos en tamao, y en algunos casos con una metodologa dudosa, sugiere un beneficio del bloqueo beta perioperatorio, sobre todo, en pacientes de alto riesgo, para la reduccin de isquemia perioperatoria y, por tanto, de infarto de miocardio y de muerte en ciruga cardiaca y no cardiaca, tal y como sealan las ltima guas clnicas del American College of Cardiology y la American Heart Association y de la Sociedad Europea de Cardiologa, publicadas recientemente, aunque sin duda, son necesarios estudios ms amplios y concluyentes para definir con ms precisin el papel de los bloqueadores beta en el paciente quirrgico.
BIBLIOGRAFA
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CAPTULO
5
INTRODUCCIN
Agentes inotrpicos y vasodilatadores

L. Surez Gonzalo, B. Jusdado Snchez, I. Moreno Gmez-Limn
El tratamiento hemodinmico del shock consiste en mantener el transporte de oxgeno por encima de unos niveles crticos y el aumento de la presin arterial media hasta un nivel que permita una distribucin apropiada del gasto cardiaco para mantener una perfusin adecuada. La terapia con frmacos vasoactivos busca lograr estos objetivos.
CLASIFICACIN DE LOS FRMACOS INOTRPICOS
Frmacos que disminuyen la degradacin del cAMP: inhibidores selectivos de la fosfodiesterasa III, amrinona, milrinona, enoximona) y los inhibidores no selectivos de la fosfodiesterasa (papaverina).
Frmacos independientes del cAMP
Los frmacos inotrpicos se clasifican en funcin de su actividad farmacolgica. Algunos de ellos, no obstante, tienen varios mecanismos de accin. La divisin ms sencilla se basa en que la accin inotrpica del frmaco sea dependiente del aumento del nivel intracelular de AMP cclico (cAMP):
Frmacos dependientes del cAMP
Frmacos que aumentan la formacin de cAMP: en este grupo se incluyen los frmacos adrenrgicos no selectivos (estimulan simultneamente los receptores y , como la adrenalina y la noradrenalina), agonistas selectivos (dobutamina, isoproterenol y dopexamina) y los agentes dopaminrgicos (dopamina, ibopamina).
Frmacos que aumentan el calcio libre citoslico: en este grupo se incluyen aquellos que aumentan la entrada de calcio del sarcolema (como la digital) y los que aumentan la entrada de calcio desde el retculo sarcoplsmico (vasopresina y terlipresina). Frmacos que aumentan la sensibilidad de las protenas contrctiles al calcio (sensibilizadores del calcio): por un lado estn aquellos frmacos que aumentan la afinidad al calcio del receptor de calcio de la troponina C (pibomendn, junto con un efecto inhibidor de la fosfodiesterasa III), frmacos que estabilizan los cambios inducidos por el calcio en el complejo de la troponina (levosimendn, tambin con un efecto inhibidor de la fosfodiesterasa III) y aquellos frmacos que activan la ATPasa de la miosina (senazodn, inhibiendo simultneamente la fosfodiesterasa III). Veamos por separado aquellos que se utilizan en la prctica clnica.
AMINAS VASOACTIVAS
Las catecolaminas son hormonas producidas en condiciones fisiolgicas por el sistema nervioso central (SNC) y la mdula suprarrenal en situaciones de tensin o estrs. Algunas de estas catecolaminas endgenas se utilizan en la clnica como frmacos vasoactivos o bien, a partir de ellos se han sintetizado otros frmacos adrenrgicos sintticos. Las catecolaminas actan sobre una serie de receptores, produciendo diversos efectos: excitadores de las clulas del msculo liso (vasos sanguneos, glndulas salivales y sudorparas), inhibidoras de las clulas del msculo liso (vasos del msculo estriado, rbol bronquial y pared intestinal), excitadoras cardiacas, efectos metablicos (glucogenolisis y liberacin de cidos grasos libres), endocrinas (actan sobre la insulina, renina y sobre las hormonas hipofisarias), a nivel del SNC y tienen acciones presinpticas. Nosotros nos vamos a centrar en sus efectos cardiacos y vasculares.
Receptores adrenrgicos
motropismo y lusitropismo y, adems, estimulan la secrecin de renina y la lipolisis. 2: al estimularlos se produce una vasodilatacin en los vasos sanguneos musculares, coronarios y pulmonares, relajacin del msculo liso pulmonar, aumento de la secrecin de PTH y del glucagn y aumento de la glucogenolisis. DA1: producen vasodilatacin renal, esplcnica, coronaria y cerebral. Tambin inhiben la reabsorcin de sodio en el lquido tubular. DA2: inhibe la actividad de los nervios simpticos, la sntesis de aldosterona, la respuesta a la hipoxia en el seno carotdeo y modula la liberacin de hormona tiroidea y de prolactina. Los receptores adrenrgicos son entidades cambiantes. Su densidad est regulada por su propia concentracin, por la accin de diversos frmacos y hormonas y por las condiciones fisiolgicas o patolgicas (disminuye su nmero y la respuesta funcional en la insuficiencia cardiaca y en el shock sptico). Adems, estn sometidas a mecanismos de desensibilizacin (down regulation), hipersensibilizacin (up regulation) y tolerancia. Tambin se ha visto que en su funcionamiento est implicado el polimorfismo gentico, pudiendo potenciar o disminuir la accin de las diversas hormonas o frmacos cuya accin est mediada por estos receptores.
Farmacocintica y farmacodinmica
Los receptores adrenrgicos son una serie de glucoprotenas complejas, situadas en la pared celular, encargadas de traducir la seal desde las hormonas o neurotransmisores circulantes al interior de la clula, alterando su funcionamiento. Aunque hay mltiples subtipos, a nosotros nos interesan las acciones de los siguientes: 1: su estmulo produce aumento del inotropismo y batmotropismo, vasoconstriccin en el sistema arterial y venoso, disminucin de la motilidad ureteral y del tubo digestivo, disminucin de la secrecin de insulina, aumento de la glucogenolisis y midriasis. 2: producen vasoconstriccin venosa y aumento de la agregacin plaquetaria. 1: se caracterizan por un aumento del inotropismo, cronotropismo, dromotrismo, bat-
Su comienzo de accin es rpido, con un comienzo de accin inmediato desde que se produce el estmulo del receptor, por ello la mayora de estos agentes se administran mediante infusin intravenosa continua, con una cintica relativamente simple, excepto en el caso de la dobutamina al administrarla en pediatra, que
se ha visto que sigue una relacin no lineal, mientras que otros trabajos s han observado que sigue una cintica de primer orden cuando se mantiene en la dosis teraputica entre 2,5 y 10 g/kg/min. Aunque se suele asumir una estrecha relacin entre la concentracin plasmtica y el efecto, esta relacin no siempre es cierta. Los efectos hemodinmicos no se relacionan con las concentraciones plasmticas del frmaco, ya que la enfermedad del paciente y su situacin clnica influyen en el efecto hemodinmico observado. Estos pacientes frecuentemente tienen una perfusin orgnica disminuida, lo que dificulta la distribucin del frmaco. Todo ello obliga a realizar evaluaciones constantes del paciente y ajustes de la infusin. Estudios recientes han demostrado que se puede hallar un umbral de concentracin, asociado con una respuesta fisiolgica determinada, en cada individuo. Se ha observado que los aumentos logartmicos en la velocidad de infusin provocan incrementos line-
ales en la respuesta al frmaco. En consecuencia, cambios lineales en la velocidad de infusin no producen cambios lineales en la respuesta. Por tanto, es imprescindible realizar ajustes individuales en la velocidad de infusin (Fig. 1). Durante su distribucin, una porcin del frmaco es captado a nivel tisular. Las catecolaminas naturales (adrenalina y noradrenalina) son metabolizadas en pocos minutos por las enzimas monoaminooxidasa (MAO) y catecol-Ometiltransferasa (COMT). Estos frmacos tienen vidas medias de slo unos pocos minutos (dos minutos de media, aunque en el caso de la dopamina sube a seis minutos). Ninguno de ellos tiene metabolitos activos, excepto la noradrenalina, que se convierte en adrenalina.
Adrenalina
Hormona endgena sintetizada en la mdula suprarrenal a partir de la noradrenalina. Se metaboliza en el hgado y rin, que contienen
100
80
% Respuesta
60
A
20 g/kg/min
40 2 g/kg/min 20 3 g/kg/min 1 10
30 g/kg/min
0 0,1
100
Logaritmo de la velocidad de infusin (g/kg/min)
FIGURA 1. Aumentos logartmicos en la velocidad de infusin provocan incrementos lineales en su efecto.
concentraciones elevadas de las enzimas COMT y MAO. Dado que su vida media es de 2 minutos, precisa una infusin continua para mantener sus efectos hemodinmicos. Se puede administrar intravenosa, subcutnea e intratraqueal. Las dosis habituales son de 0,02-0,07 g/kg/min en infusin continua o bolos intravenosos de 0,3-0,5 mg. Entre sus efectos hay que resear: Desde el punto de vista hemodinmico, a dosis bajas (0,005-0,02 g/kg/min), estimula principalmente los receptores 1 y 2. Al aumentar la dosis comienzan a observarse los efectos . Aumenta el consumo de oxgeno miocrdico en un 20-30%. La adrenalina tiene importantes efectos en el sistema respiratorio. En los pacientes asmticos produce inhibicin de la degranulacin de los mastocitos, por estmulo de los receptores 2, produciendo broncodilatacin. Su efecto disminuye las secreciones bronquiales y la congestin de la mucosa. La adrenalina disminuye el flujo sanguneo renal y la diuresis por vasocontriccin de la arteria renal. En pacientes con gasto cardiaco disminuido, puede aumentar la diuresis por aumento del flujo renal. Aumenta las concentraciones de glucosa, lactato, -hidroxibutirato y cidos grasos libres, disminuyendo las de K y P. Ello es debido a un aumento de la gluconeognesis heptica, resistencia a la insulina en el msculo esqueltico, inhibicin de la produccin de insulina y aumento de la liplisis. La adrenalina tiene las siguientes indicaciones: Shock sptico (no de primera eleccin). En el shock cardiognico, combinado con una disminucin de la postcarga.
Asma aguda por va subcutnea (0,01 mg/kg, hasta 0,3 mg/kg cada 15-20 min) o inhalada en su forma racmica. Shock anafilctico: bolus i.v. de 0,3-0,5 mg/kg. De eleccin en la parada cardiaca. Salida de CEC. Entre sus efectos secundarios ms habituales destacan la aparicin de palpitaciones, inquietud, arritmias, cefalea, angor e hipertensin.
Noradrenalina
Es una catecolamina endgena liberada por las terminales nerviosas adrenrgicas postganglionares de los mamferos, siendo el precursor de la adrenalina y un neurotransmisor del sistema nervioso simptico que aumenta los niveles plasmticos de glucosa, glicerol, -hidroxibutirato y acetoacetato, aunque no de una forma tan marcada como la adrenalina. A dosis muy bajas tiene efectos . A las dosis habituales suelen observarse efectos y , por lo que est considerado como un potente frmaco vasoconstrictor a nivel arterial, pulmonar y renal, aunque este ltimo aspecto lo matizaremos a posteriori. Presenta un aclaramiento rpido del plasma tras su administracin intravenosa (vida media de 2-2,5 minutos, con importantes variaciones individuales). Se debe perfundir a travs de una va central, administrndose en infusin continua a dosis de 0,04-0,5 g/kg/min. La administracin subcutnea puede causar necrosis cutnea y ulceraciones. Tiene las siguientes indicaciones: Aumento de la presin arterial en pacientes hipotensos, que no responden a la resucitacin con volumen y otros inotrpicos menos potentes.
Shock sptico. En el shock cardiognico por infarto agudo de miocardio. En las soluciones de lavado gstrico en los pacientes con hemorragia digestiva. Salida de CEC. Como efectos secundarios presenta la aparicin de ansiedad, dificultad respiratoria, palpitaciones, angor y cefaleas.
Dopamina
Es tambin una catecolamina endgena que acta como neurotransmisor del SNC, siendo el precursor de la noradrenalina y, por tanto, de la adrenalina. Presenta un aclaramiento rpido del plasma, con una vida media de 6 a 9 minutos. Al administrarla puede haber grandes variaciones individuales debido a la presencia de disfuncin orgnica. Sus efectos hemodinmicos se atribuyen a la liberacin de noradrenalina de los nervios simpticos (efecto indirecto) y por estmulo directo de los receptores 1, 2, 1, 2, DA1 y DA2. Con respecto a su dosificacin, en los estudios experimentales que se han realizado, se ha visto lo siguiente (Fig. 2):
Entre 0,5 y 2 g/kg/min, por estmulo selectivo de los receptores vasculares y renales DA1 y de los receptores DA2 adrenales producira vasodilatacin en todo el rbol vascular renal, aumentando el flujo sanguneo cortical, la filtracin glomerular y la natriuresis, al inhibir la ATPasa Na+/K+. De 2 a 5 g/kg/min tendra un efecto , aumenta la contractilidad cardiaca y el gasto cardiaco, con pocos efectos en la frecuencia cardiaca, la presin arterial o las resistencias vasculares sistmicas. Dosis superiores a 10 g/kg/min aumentan la presin arterial y las resistencias vasculares sistmicas, predominando los efectos . Entre sus indicaciones destacan: Shock sptico. Shock cardiognico. Salida de CEC, aunque esta indicacin est en desuso. Hasta no hace mucho tiempo, el aumento del flujo esplcnico y renal en pacientes crticos. Como efectos secundarios ms frecuentes estn las nuseas, vmitos, arritmias, angor, isquemia miocrdica e hipertensin.
100
% Efecto mximo
80 60 40 20 0 0 0,5 1 3 5 10 15 20 30
Dopamina (g/kg/min)
FIGURA 2. Accin de la dopamina segn la dosis administrada en los estudios experimentales.
Dobutamina
La dobutamina es una catecolamina sintetizada en 1975, que se administra como una mezcla racmica de los ismeros (+) y (-). El ismero (-) es un 1 agonista y el ismero (+) estimula los receptores 1, 2 y un antagonista 1. No obstante, la dobutamina es un agonista muy pobre, ya que su principal metabolito, la 3-Ometildobutamina, es un potente inhibidor de los receptores . Se metaboliza por la enzima catecol-O-metiltransferasa. Debe administrarse en infusin continua intravenosa, a travs de una va central, a una dosis de 2,5-20 g/kg/min. A las dosis habituales acta sobre el corazn, aumentando fundamentalmente la contractilidad y ligeramente la frecuencia cardiaca. Disminuye ligeramente las resistencias vasculares sistmicas, por activacin balanceada de los receptores 1 y 2, aunque a dosis superiores a 15 g/kg/min s predomina el efecto 2 con una vasodilatacin clnicamente significativa. Disminuye la PVC y la PCWP, con pocos efectos sobre las resistencias vasculares pulmonares. A menudo aumenta la diuresis al mejorar el gasto cardiaco y, por lo tanto, la perfusin renal, en enfermos en shock cardiognico. A pesar de su accin sobre los receptores adrenrgicos, no se han observado efectos metablicos significativos. Su eliminacin es compleja, con variaciones individuales. Se debe tener en cuenta que en infusiones prolongadas disminuye su efecto, aunque no de forma tan marcada como la dopamina. Est indicada en las siguientes situaciones: Shock cardiognico. En el infarto agudo de miocardio aumenta el aporte de oxgeno miocrdico por encima del aumento que produce en el consumo.
Salida de CEC. No est indicada en los pacientes spticos, salvo en caso de disfuncin ventricular asociada. Sus efectos secundarios ms frecuentes son similares a los de otras catecolaminas, como la aparicin de arritmias, taquicardia, cefalea, ansiedad, temblores, hipotensin e hipertensin.
Isoproterenol
Es una catecolamina sinttica N-alquilada, similar en estructura a la adrenalina. Se elimina rpidamente del plasma, con una vida media de dos minutos, metabolizndose en el hgado. Como la adrenalina se absorbe bien en el rbol traqueobronquial. Se debe administrar en infusin continua a una dosis de 0,01 g/kg/min. Es el agonista ms potente, aumentando la contractilidad cardiaca, la frecuencia cardiaca y la velocidad de conduccin. Acorta la velocidad del nodo AV, induciendo arritmias. Por su efecto 2 produce vasodilatacin, llegando a provocar robo esplcnico, por redistribucin del flujo esplcnico al msculo esqueltico. Su efecto hemodinmico ms habitual suele ser un aumento del gasto cardiaco, excepto en el paciente hipovolmico en el que la vasodilatacin predominara, ocasionando una disminucin. Adems, produce vasodilatacin pulmonar y broncodilatacin. Su mayor inconveniente es que en los pacientes isqumicos, disminuye el transporte y el consumo de oxgeno coronarios, produciendo isquemia miocrdica, lo que ha limitado su utilizacin en la prctica clnica como agente inotrpico. No produce tanta hiperglucemia como la adrenalina, porque la estimulacin aumenta la liberacin de insulina. Est indicado en las siguientes situaciones:
En el paciente con bloqueo AV completo, como medida temporal hasta la colocacin de un marcapasos. Pacientes peditricos con estatus asmtico. Aunque se utiliz en el shock cardiognico como agente inotrpico hasta la aparicin de la dobutamina, debido al peligro de desarrollar isquemia miocrdica, hoy en da se ha abandonado su uso para otras indicaciones. Como efectos secundarios ms frecuentes destacan las palpitaciones, cefaleas, rubor, nuseas, temblores y debilidad.
Dopexamina
Cul es la amina vasoactiva de eleccin en el shock sptico, la dopamina o la noradrenalina?
Catecolamina sinttica, anloga a la dopamina que acta potenciando los receptores 2 (60 veces ms potente que la dopamina) y DA1 (30% del efecto de la dopamina). Es un vasodilatador, con un pequeo efecto inotrpico positivo, ya que potencia la noradrenalina endgena debido a un bloqueo en su recaptacin, produciendo vasodilatacin renal y esplcnica. El metabolismo es similar al de la dopamina. Debe administrarse en infusin continua intravenosa, por una va central. Su dosis es 0,5-1 g/kg/min. Sus indicaciones son limitadas: Aumento del flujo esplcnico en pacientes crticos. Optimizacin de estos enfermos, mediante un aumento del DO2 y VO2. Dado que la aparicin de taquicardia es muy frecuente, pudiendo llevar a una hipotensin grave, este efecto secundario ha limitado su utilizacin.
Aspectos controvertidos de la utilizacin clnica de las aminas vasoactivas
Hay varios campos donde la utilizacin de las aminas vasoactivas ha despertado polmica, e incluso todava no se han aclarado.
Clsicamente los pacientes con shock sptico se trataban con dopamina a dosis elevadas (hasta 25 g/kg/min). Slo se recurra a la noradrenalina en caso de shock sptico refractario al tratamiento con noradrenalina. No obstante, en los ltimos aos se ha extendido la utilizacin de la noradrenalina, ya que hay diversos argumentos a su favor: La noradrenalina produce menos taquicardia. La noradrenalina tambin aumenta el gasto cardiaco en pacientes spticos, de forma simultnea al aumento que produce de la presin arterial. La noradrenalina no tiene efectos adversos sobre la presin de perfusin cerebral. En pacientes con traumatismo craneoenceflico se observ que, la presin de perfusin cerebral, era superior con noradrenalina que con dopamina, para una misma presin arterial media. La noradrenalina no afecta al eje hipotlamo-hipofisario. La dopamina suprime la secrecin de prolactina, TSH y hormona luteinizante. En cambio, no se han evidenciado efectos deletreos sobre el eje hipotlamo-hipofisario al emplear noradrenalina. Mejor pronstico de los pacientes spticos tratados con noradrenalina frente a la dopamina. En un estudio aleatorizado, doble ciego, se observ que la noradrenalina consegua normalizar la PAM en un 93% de los pacientes en shock sptico, frente a un 31% con dopamina. De estos, la mayora respondan al cambiar a noradrenalina. Recientemente, en un estudio prospectivo, observacional, no aleatorizado se evidenci una menor mortalidad con noradrenalina que
con dopamina (Crit Care Med 2000; 28: 2758-65). En otro estudio ms reciente se observ que la combinacin de noradrenalina con dopamina o dobutamina es ms efectiva en el tratamiento de las alteraciones hemodinmicas, con menos alteraciones histopatolgicas, mejorando la supervivencia, en comparacin con la administracin de dopamina o noradrenalina solas. La combinacin de noradrenalina ms dobutamina (20 g/kg/ min) era el tratamiento ms efectivo de todos ellos. Segn estos autores conviene ser cauteloso con la administracin de noradrenalina sola (Anesthesiology 2003; 98: 888-96). La noradrenalina preserva mejor el flujo esplcnico. Mientras que se ha observado que la dopamina no afecta al pHi gstrico en pacientes spticos, en cambio, parece ser que la noradrenalina s lo aumenta. La noradrenalina aumenta la presin de filtrado glomerular, por lo que se ha visto que en el paciente sptico aumenta la diuresis. Disminucin de los niveles de lactato srico: En pacientes en shock sptico, tratados con noradrenalina y dobutamina, comparada con adrenalina, se observ una disminucin de los niveles de cido lctico.
Efecto diurtico de las dosis bajas de dopamina
Desde principios de los aos 80 se ha utilizado masivamente la dopamina a dosis bajas (< 5 g/kg/min), basndose en estudios experimentales que demostraban una mejora en el flujo renal y esplcnico. Este efecto se debera al estmulo selectivo de los receptores DA1 en el tbulo contorneado proximal, rama ascendente del asa de Henle y en la cortical, inhibiendo la ATPasa Na+K+ e induciendo natriuresis. Slo hay publicado un estudio aleatorizado, doble ciego y amplio ana-
lizando el efecto de la dopamina en las fases tempranas de la insuficiencia renal (Lancet 2000; 356: 2139-43). Estudiaron 328 pacientes con SRIS e insuficiencia renal aguda, administrando dopamina a dosis de 2 g/kg/min, comparado con placebo. No hubo diferencia en las cifras de creatinina, en los aumentos de la misma, en la necesidad de dilisis, en la estancia hospitalaria ni en la mortalidad. Hay dos metaanlisis publicados sobre este problema (Crit Care Med 2001; 29: 152631/Intensive Care Med 2002; 28: 877-83). Ambos llegan a la misma conclusin: no est justificada la utilizacin de dopamina a dosis bajas para tratar o prevenir la insuficiencia renal aguda. Hay varias posibles causas que explican esta discrepancia, entre el beneficio que se encuentra en los estudios experimentales y la falta de eficacia de los ensayos clnicos (Chest 2003: 123: 1266-75). La dosis renal de dopamina no se puede predecir en el paciente crtico. Hay grandes variaciones individuales en el metabolismo de la dopamina y en los niveles plasmticos, despus de una infusin a una dosis fija. El aumento de renina plasmtica en el paciente crtico compensa los efectos de la dopamina: la respuesta favorable a la dopamina a dosis renal en pacientes crticos se ha negado en aquellos con una actividad elevada de la renina plasmtica. Prdida de sensibilidad de los receptores dopaminrgicos. Aparece tolerancia a la utilizacin de dopamina despus de 2-48 horas del inicio de la infusin por una desensibilizacin de los receptores dopaminrgicos. Aparicin de isquemia de la mdula renal, ya que sta tiene un aporte pequeo de oxgeno con un elevado metabolismo, debido a que realiza el transporte tubular con un gran consumo de oxgeno. La dopamina elevara an ms la demanda de oxgeno medu-
lar, al aumentar su metabolismo, provocando isquemia. El aumento de diuresis provocado por la dopamina sera contraproducente, porque enmascarara la deplecin de volumen subyacente, empeorando la funcin renal. Se ha visto en estudios experimentales que, aunque la dopamina mejora el flujo esplcnico, paradjicamente, produce isquemia de la mucosa esplcnica. Es debido a redistribucin del flujo dentro de la mucosa hacia zonas bien perfundidas. Esto no ocurre con la noradrenalina o la dobutamina. Efectos hormonales de la dopamina: ya hemos comentado que la dopamina afecta al eje hipotlamo-hipofisario, lo que podra tener repercusiones en la funcin renal de los pacientes crticos. La dopamina es deletrea para el sistema inmunolgico del paciente crtico, ya que disminuye la respuesta de las clulas T en estos enfermos. La dopamina empeora la ventilacin, porque disminuye la sensibilidad de los quimiorreceptores al CO2 y deprime la respuesta hipxica. Por todo ello, podra dificultar el destete de la ventilacin mecnica en estos pacientes.
humano, y su inhibicin aumenta la contractilidad miocrdica. Clnicamente, los inhibidores de la PDE III disponibles presentan diferencias en su selectividad por las diferentes PDE e, incluso, por los subtipos de la PDE III. Mientras que la amrinona inhibe tambin la PDE I y II, la milrinona y la enoximona son ms selectivas para la PDE III. Los efectos de la inhibicin de la PDE III no se limitan al corazn, ya que el aumento de cAMP en el msculo liso vascular produce relajacin del vaso y disminuye la tensin arterial. Son bipiridinas, con un efecto inotrpico positivo y, en menor grado, cronotrpico positivo y no son arritmognicas. Simultneamente, son potentes vasodilatadores. La farmacocintica de los inhibidores de la PDE III es compleja. Su accin depende de la inhibicin de las enzimas intracelulares y, por lo tanto, tardan ms en alcanzar sus efectos hemodinmicos que las aminas vasoactivas. Su vida media es de 3,6 horas, limitando su uso en pacientes crticos. El 10-40% se elimina en orina sin metabolizar por glucuronidacin y acetilacin. No se debe administrar con sueros glucosados, ya que pierde actividad.
Amrinona
Noradrenalina y funcin renal
Se ha observado que en pacientes normotensos o con hipotensin por hipovolemia, la noradrenalina disminuye el flujo esplcnico y renal. En cambio, en el shock sptico, dosis idnticas de noradrenalina aumentan ambos.
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA (PDE) III
La PDE III es la enzima ms importante para la degradacin del cAMP en el corazn
Tiene un volumen de distribucin pequeo (1,3 l/kg) con una distribucin rpida. Se administra primero una dosis de carga de 75 mg/kg, seguida por una perfusin continua de 5-10 g/kg/min. Hay una relacin lineal dosis-respuesta entre la concentracin plasmtica del frmaco y el aumento del ndice cardiaco. Se metaboliza en el hgado para formar diversos metabolitos, la mayora conjugados. Dado que la N-acetilacin juega un papel en su eliminacin, el fenotipo acetilador del paciente juega un papel importante en su vida media.
La amrinona produce trombocitopenia reversible en el 2-4% de los pacientes, como principal efecto secundario.
Milrinona
No est claro su papel en el enfermo crtico. Donde ms se han estudiado estos frmacos ha sido en la salida de CEC, observndose que producen un aumento del gasto cardiaco y del volumen sistlico, con una disminucin de las resistencias vasculares sistmicas y pulmonares. Tanto la milrinona como la enoximona son eficaces en la salida de CEC de los pacientes con disfuncin del ventrculo izquierdo y/o hipertensin pulmonar. En la reagudizacin de la insuficiencia cardiaca crnica se ha observado que al comparar la milrinona con el placebo no haba diferencias entre los dos grupos ni en la mortalidad ni en los das de estancia hospitalaria y, en cambio, s que presentaban una mayor incidencia de fibrilacin auricular e hipotensin los pacientes tratados con milrinona (JAMA 2002; 287: 1541-7).
SENSIBILIZADORES DEL CALCIO (LEVOSIMENDN)
Es el nico que tambin se absorbe por va oral. Se elimina ntegra en la orina, al contrario que la amrinona y, slo una pequea parte se conjuga en el hgado. Tiene un aclaramiento de 0,13 l/kg/h y el 70% circula unido a las protenas plasmticas. Se administra primero una dosis de carga de 50 g/kg en 10 min, seguida de una infusin continua de 0,5 g/kg/min. No obstante, se puede prescindir de la dosis de carga. La vida media de eliminacin es de dos horas. En pacientes con insuficiencia renal se debe disminuir la dosis.
Enoximona
Su aclaramiento es de 4 l/kg en pacientes con insuficiencia cardiaca y el 70-85% circula unido a las protenas plasmticas. Se administra primero una dosis de carga de 0,5 mg/kg, seguida de una perfusin continua a 2,5 g/kg/min. La enoximona se elimina por sulfoxidacin para formar sulfxido de enoximona. Debido a que la sulfoxidacin se satura, la enoximona no tiene una farmacocintica lineal. Debido a que los metabolitos de la enoximona se eliminan por la orina, su vida media se prolonga en casos de insuficiencia renal.
Utilizacin clnica
Estn indicados en las siguientes situaciones: Paciente con insuficiencia cardiaca, ya que aumenta el gasto cardiaco, disminuyendo las presiones de llenado, con un efecto mnimo en la demanda de oxgeno miocrdico. En la salida de CEC, administrado conjuntamente con noradrenalina.
Un mecanismo inotrpico alternativo para aumentar el calcio en el citosol sera aumentar la sensibilidad de las miofibrillas por el mismo. Al aumentar la sensibilidad al calcio, se desarrollar una mayor fuerza de contraccin, con menor riesgo de producir arritmias. La contraccin de los miofilamentos cardiacos est mediada por la unin de un in de calcio a su receptor en el complejo de la troponina (troponina C), produciendo cambios en la conformacin del complejo, favoreciendo la interaccin entre los filamentos de miosina y actina. Mientras que el piobendan aumenta la afinidad de la troponina C por el calcio, el senazodan afecta directamente a la cintica del cruce entre la miosina y la actina (aumentando la actividad de la ATPasa de la miosina), mientras que el levosimendn se une a la troponina C, manteniendola estable durante ms
tiempo en la conformacin que permite la contraccin del msculo. El levosimendan es el nico frmaco de este grupo comercializado hasta la fecha. Adems de sensibilizar al calcio, tiene tambin propiedades como inhibidor de la PDE III (responsable de la vasodilatacin que produce) y es agonista de los canales del K+. Su vida media de eliminacin tras la administracin intravenosa es de una hora. Su aclaramiento es de 200360 ml/min, y el 97% del frmaco circula en el plasma unido a protenas. El frmaco se metaboliza ampliamente antes de su eliminacin, produciendo metabolitos inactivos al conjugarse con glutatin. Pero, por otro lado, mediante acetilacin se produce otro metabolito, el OR-1896 que es farmacolgicamente activo con unos efectos similares a los del frmaco original. Dado que su vida media de eliminacin es muy prolongada (80 horas), mantiene los efectos del frmaco una vez suspendida su administracin, por lo que no se recomienda su administracin durante ms de 24 horas. No precisa ajuste de dosis en caso de insuficiencia renal. La dosis recomendada consiste en comenzar con un bolo de 6-12 g/kg en 10 minutos, seguido de una perfusin continua a 0,1-0,2 g/kg/min. Entre sus efectos secundarios destacan la aparicin de hipotensin, cefalea, mareos, nuseas y taquicardia, aunque no produce arritmias. Aunque tericamente presenta un riesgo potencial de deteriorar la funcin diastlica, en la prctica clnica parece que ms bien la mejora.
Indicaciones
Reagudizacin de la insuficiencia cardiaca crnica. En el estudio LIDO al compa-
rarlo con la dobutamina demostr una disminucin de la mortalidad y una mejora de los parmetros hemodinmicos en pacientes con insuficiencia cardiaca en bajo gasto (Lancet 2002;360:196-202). Shock cardiognico en el infarto agudo de miocardio. El estudio RUSSLAN lo compar con el placebo en este tipo de pacientes y observ tambin una disminucin de la mortalidad a los 14 y a los 180 das en los pacientes tratados con levosimendan a dosis de 6 g/kg en bolo, seguido de una perfusin de 0,1-0,2 g/kg/min, ya que con dosis superiores haba una incidencia elevada de isquemia miocrdica e hipertensin (Eur Heart J 2002; 23: 1422-32). Dao miocrdico tras la angioplastia transluminal percutnea en pacientes con sndrome coronario agudo. Se ha observado una mejora en la funcin miocrdica en este tipo de pacientes. Ciruga cardiaca. Aunque hasta ahora todos los estudios publicados son con pocos pacientes, cada vez hay ms evidencia de la utilidad del levosimendn en esta situacin. Shock cardiognico refractario. Administrndolo junto a otros inotrpicos en esta situacin a dosis de 0,1 g/kg/min mejora el gasto cardiaco y disminuye las resistencias vasculares sistmicas. Disfuncin del ventrculo derecho. Debido a que el levosimendn disminuye la presin capilar pulmonar de forma ms efectiva que la dobutamina, podra ser til en este tipo de pacientes. Pacientes spticos con insuficiencia cardiaca. Aunque ya hay algn trabajo publicado al respecto, an no hay evidencias claras sobre su utilizacin en esta situacin.
FRMACOS QUE AUMENTAN EL CALCIO INTRACELULAR A PARTIR DEL CALCIO DEL RETCULO SARCOPLSMICO
Aunque la vasopresina y sus anlogos se han utilizado tradicionalmente para tratar el sangrado digestivo superior, la diabetes inspida central y trastornos del sangrado, estudios recientes sugieren la posibilidad de utilizarlos como frmacos vasoactivos.
Vasopresina
Ciruga de reseccin del feocromocitoma. Hemorragia con hipotensin intratable. Shock anafilctico. Salida de CEC. Hipertensin portal, ya que disminuye el flujo mesentrico, pudiendo ser til en el tratamiento de esta patologa.
Terlipresina
Es una hormona que se libera de forma endgena en situaciones de estrs. Se ha observado que en el shock hiperdinmico se produce un dficit de vasopresina, y que su administracin exgena mejora el tono vascular en los estudios experimentales por cuatro mecanismos: activando los receptores V 1, modulando los canales de K+, como modulador del xido ntrico y potenciando otros frmacos vasoconstrictores. Tiene una vida media de 6 minutos y una duracin de accin de 30 a 60 minutos. Entre sus posibles indicaciones, aunque no han sido estudiadas en profundidad, estaran: Parada cardiaca: comparado con la adrenalina en bolo de 40U se observ un mejor pronstico al utilizar la vasopresina (N Engl J Med 2004; 350: 105-13). Shock sptico: cada vez hay ms evidencias que sugieren que la infusin intravenosa de vasopresina en estos pacientes es segura y efectiva y se podra utilizar a dosis de 0,010,04 U/min, junto con otros frmacos vasoactivos. Actualmente se est realizando un estudio comparndolo con la noradrenalina en estos pacientes. Hipotensin refractaria durante la anestesia en pacientes tratados con frmacos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
Anlogo de la vasopresina con mayor duracin de accin (vida media de 6 horas y una duracin de accin de 2 a 10 horas). Su desventaja respecto a la vasopresina es que una vez se administra el bolo sus efectos no se pueden revertir con facilidad, mientras que la vasopresina se administra en infusin continua. Se ha utilizado en el shock sptico en bolos de 1 mg, con una elevacin significativa de la presin arterial media y descensos del gasto cardiaco, de la frecuencia cardiaca y del transporte de oxgeno. Este efecto se prolongaba durante 24 horas y adems permita una disminucin de las dosis de noradrenalina.
NUEVOS FRMACOS VASOACTIVOS Nesiritide
El pptido natriurtico tipo B (BNP) aumenta la natriuresis y bloquea el sistema nervioso central y perifrico, el sistema renina angiotensina y produce relajacin del msculo liso, disminuyendo la precarga y la postcarga, aumentando el ndice cardiaco sin una elevacin de la frecuencia cardiaca o del consumo de oxgeno miocrdico. El nesiritide es BNP recombinante se ha comparado en la insuficiencia cardiaca frente a la dobutamina, observndose en estudios de fase III menos arritmogenicidad con el nesiritide y una tendencia a mejorar la supervi-
vencia. Tambin se ha utilizado en perfusin continua a dosis de 0,01 g/kg/min en la salida de CEC.
L-NAME
Tpica en preparado transdrmico de 5-15 mg/24 h.

Nitroprusiato
Se trata de un inhibidor de la sintetasa del xido ntrico. Se est estudiando en el shock cardiognico refractario, pero an no hay resultados concluyentes.
FRMACOS VASODILATADORES
El tono vascular est regulado por el flujo de calcio que entra y sale de las clulas del msculo liso de los vasos. Cualquier frmaco que disminuya la entrada de calcio o aumente la salida, provocar vasodilatacin. Hay varios grupos de frmacos que producen vasodilatacin.
NITROVASODILATADORES
Producen vasodilatacin liberando xido ntrico (NO). Estos frmacos imitan al NO endotelial. Tanto los nitratos como el nitroprusiato generan NO directamente, independientemente del endotelio vascular.
Nitroglicerina
Produce ms vasodilatacin venosa que arterial. Adems, es un vasodilatador coronario selectivo. Preferentemente dilata los vasos epicrdicos y evita el fenmeno de robo coronario, que se observa con aquellos frmacos que dilatan los vasos de resistencia coronaria. No obstante, produce taquicardia refleja, aumento reflejo de la contractilidad miocrdica, inhibe la vasoconstriccin pulmonar hipxica y presenta fenmenos de tolerancia y dependencia. Las dosis habituales son: Infusin intravenosa de 0,1-7 g/min. Sublingual: 0,15-0,6 mg.
Es un vasodilatador de accin directa. El grupo nitrato se convierte en NO en el msculo liso vascular, lo que provoca un aumento de las concentraciones de GMPc en las clulas. Es un vasodilatador muy potente, tanto arterial como venoso. En cuanto a sus efectos hemodinmicas se observa una disminucin de la precarga y del gasto cardiaco, pudiendo producir robo coronario y aumento de la presin intracraneal por dilatacin de las arterias intracerebrales. La dosis es de 0,1-2 g/kg/min con una duracin de accin muy corta (1-2 minutos). Produce taquicardia y un efecto inotrpico positivo de forma refleja, lo que puede ser perjudicial en los pacientes con diseccin artica, ya que el aumento de la contractilidad podra hacer que progresara la diseccin, aumentando el riesgo de rotura de la misma. En este caso se debe utilizar simultneamente un -bloqueante, como el esmolol. Adems, puede producirse hipertensin de rebote al suspender el tratamiento y fenmenos de robo vascular. Uno de sus mayores inconvenientes es la posibilidad de toxicidad por la formacin de iones cianuro.
HIDRALAZINA
Es un vasodilatador directo que inhibe la conversin perifrica de la dopamina a noradrenalina. Produce fundamentalmente una dilatacin arteriolar, con poco efecto venoso. Su dosis intravenosa es de 2,5-5 mg en bolo cada 15 minutos (mximo 20-40 mg), con un inicio lento de accin de 5 a 15 minutos. Su metabolismo se produce por acetilacin heptica, con los inconvenientes que eso supone.
Es el frmaco de eleccin en las embarazadas, porque mantiene el flujo sanguneo uterino si se evita la hipotensin. Hay que tener en cuenta que produce taquicardia refleja y robo coronario.
CALCIOANTAGONISTAS (NICARDIPINO)
escasa. Se utiliza en las emergencias hipertensivas y en la hipertensin relacionada con la anestesia.

BIBLIOGRAFA
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Bloquean la entrada de calcio a la clula del msculo liso vascular. Producen vasodilatacin arterial selectiva sin efectos negativos inotrpicos o dromotrpicos. Adems, no producen taquicardia refleja. El nicardipino produce tambin vasodilatacin coronaria y cerebral, disminuyendo la presin de perfusin cerebral sin aumento de la presin intracraneal. Se ha visto que no produce hipertensin de rebote y es tan eficaz como el nitroprusiato en las emergencias hipertensivas. Disminuye la tensin arterial de forma dosis dependiente. Se utiliza en bolos de 0,5-2 mg, seguido de una perfusin continua de 1-4 g/kg/min, ajustando la dosis segn la tensin arterial. Se elimina a travs del hgado con un patrn triexponencial.
ANTAGONISTAS1 (URAPIDILO)
El urapidilo es un antagonista postsinptico perifrico de los adrenoceptores 1 con accin agonista central sobre los receptores 5-HT1A de la serotonina. Disminuye la tensin arterial reduciendo las resistencias vasculares perifricas, sin producir alteracin en la frecuencia cardiaca. Se administra a una dosis bolo de 5-15 mg intravenosos, seguida de una dosis de mantenimiento de 0,8 mg/kg/h, ajustndose segn la respuesta. El comienzo de accin es rpido tras su administracin intravenosa y su duracin de accin es corta. La incidencia de efectos adversos es muy
CAPTULO
Anestesia en pacientes portadores de marcapasos y desfibriladores automticos implantados

J. Hortal Iglesias, J.L. Lpez Berlanga, J.M. Barrio Gutirrez
INTRODUCCIN
Los trastornos de la conduccin cardiaca son estados patolgicos en los que la onda generada en el nodo sinusal, se retrasa o bloquea a lo largo de su trayecto por el tejido de conduccin miocrdico. Segn su localizacin podemos hablar de disfuncin del nodo sinusal, que incluye la bradicardia sinusal, pausa sinusal, bloqueo senoauricular (BSA) y paro sinusal; disfuncin del nodo auriculoventricular (AV), incluyendo bloqueos AV (BAV) de I, II y III grado y disfuncin de la conduccin infranodal(1). 1. Disfuncin del nodo sinusal. En el contexto perioperatorio suelen estar producidas por alteraciones en el sistema nervioso autnomo secundarias a algn tipo de situacin, como la anestesia intradural o epidural, la laringoscopia, estimulacin quirrgica o por los efectos de los frmacos sobre el nodo sinusal o tejido perinodal(2). Requieren tratamiento si la bradicardia compromete la perfusin de los tejidos, siendo los -1 agonistas y los antimuscarnicos los agentes ms empleados, pudiendo incluso ser necesario el implante de un marcapasos (MCP). 2. Disfuncin del nodo aurculo-ventricular (AV). Es un trastorno temporal o perma-
nente de la conduccin que resulta de una alteracin anatmica o funcional, ya sea congnita o adquirida, donde la propagacin del impulso est retrasada o bloqueada. Anatmicamente puede ocurrir por encima, en l o por debajo del haz de His. Se diagnostica cuando estmulos auriculares son conducidos al ventrculo con retraso (BAV de 1er. grado, PR > 0,2 sg en adultos o 0,18 sg en nios); algunos impulsos, aunque no todos, son conducidos (BAV 2 grado): tipo I (Wenckebach) y tipo II (Mobitz), en los que respectivamente hay o no un incremento progresivo del intervalo PR previo a la no transmisin de algn latido; ningn estimulo auricular conduce al ventrculo (BAV 3er grado). 3. Trastornos de conduccin infranodal. Se pueden dividir en bloqueo fascicular (incluye el bloqueo de los fascculos anterior o posterior izquierdos, de la rama izquierda o de la rama derecha del haz de His), bifascicular y trifascicular. Aunque el bloqueo completo es a menudo precedido de bloqueo bifascicular, la progresin no es muy comn y no hay evidencia de que un bloqueo bifascicular progrese a BAV de alto grado en el transcurso de una anestesia.
ETIOLOGA DE LOS TRASTORNOS DE LA CONDUCCIN
Alteraciones de la conduccin por frmacos anestsicos(3)
La causa ms frecuente de BAV adquiridos es la idioptica, aunque pueden producirse por otras mltiples causas, como son las coronariopatas, tras infarto agudo de miocardio (IAM), valvulopatas por calcificacin, ablacin del nodo AV, irradiacin teraputica del trax, infecciosas (sfilis, difteria, tuberculosis, enfermedad de Lyme o de Chagas, endocarditis infecciosa...), miocardiopatas o enfermedades del colgeno que afecten al sistema de conduccin (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis...), tumores que afectan al miocardio (melanoma, mesotelioma, metstasis cardiacas, rabdomioma, rabdomiosarcoma...), asociada a frmacos (antiarrtmicos, inhibidores de acetilcolinesterasa, agentes organofosforados, anestsicos voltiles, antidepresivos tricclicos...), asociada a enfermedades inflamatorias con afectacin miocrdica, alteraciones metablicas, hipotermia(1)... Pero para un anestesilogo, existen gran cantidad de frmacos y procedimientos, que en el transcurrir de una anestesia pueden alterar la conduccin intramiocrdica o incluso agravar un trastorno de conduccin ya existente, y que se deben conocer.
Alteraciones del sistema nervioso autnomo
Situaciones en las que se produce una respuesta vagal producen una disminucin de la velocidad de conduccin a nivel del nodo sinusal y nodo AV, no produciendo efecto alguno sobre las vas de conduccin infranodal y dando lugar a bradicardias que pueden ser extremas y producir parada cardiaca. El aumento del tono simptico acelera la conduccin tanto a nivel nodal como infranodal.
Los anestsicos inhalados disminuyen la frecuencia de descarga del sistema nervioso autnomo a travs de efectos directos e indirectos sobre el automatismo del nodo sinusal. El halotano deprime la automaticidad de las fibras marcapasos a nivel del sistema de Purkinje cosa que parece no ocurrir con enfluorano ni isofluorano. En estudios experimentales, Atlee y cols. observaron que halotano y enfluorano prolongaban los tiempos de conduccin del nodo AV de una forma significativamente mayor que isofluorano. En estudios ms recientes a nivel de la conduccin auricular, a CAM equipotentes, la potencia para producir depresin de la conduccin auricular era halotano, isofluorano y desfluorano por orden decreciente, mientras que en lo que a la conduccin AV se refiere eran halotano, desfluorano e isofluorano. En estudios experimentales con sevofluorano, se ha visto que hasta concentraciones de 2 CAM no se modifica la conduccin auricular ni intraventricular, por lo que podra considerarse el anestsico halogenado de eleccin en enfermos con trastornos de conduccin previos. Los anestsicos locales actan en la fase 0 del potencial de accin(4) inactivando parcialmente los canales rpidos de sodio y provocando una disminucin de la velocidad y amplitud de la fase ascendente, que da lugar a que se alargue la duracin del potencial de accin y se prolongue el perodo refractario absoluto. La velocidad de conduccin disminuye en las clulas de respuesta rpida (His y Purkinje), modificndose poco en las clulas de respuesta lenta (ndulo AV). Por lo tanto en el nodo AV los anestsicos locales tendrn escaso efecto.
La cardiotoxicidad con bupivacana se produce por incremento de los tiempos de conduccin atrial y del perodo refractario del nodo AV, causando una disminucin de la contractilidad del ventrculo izquierdo, taquiarritmias ventriculares y disociacin electromecnica. Esta toxicidad est aumentada en situaciones de hipercapnia, acidosis e hipoxemia. En estudios comparativos con lidocana a dosis equipotentes, ambas producen descenso de la frecuencia de descarga sinusal, de la contractilidad ventricular y retraso de la conduccin AV, aunque en una proporcin mucho menor con lidocana que con la bupivacana. Podemos concluir que la lidocana tiene una mnima accin en la conduccin a nivel del fascculo principal y las ramas del haz de His, siendo mucho ms importante el efecto depresor de la bupivacana, as como ms prolongado cuando se emplean a dosis equipotentes. El riesgo est aumentado cuando hay una lesin asociada de las fibras del fascculo de Hiss, ya sea degenerativa, isqumica, por intoxicacin digitlica o hiperpotasemia, pudindose llegar a comprometer de forma significativa la conduccin infranodal. Adems, mientras la lidocana acorta la duracin del potencial de accin y del perodo refractario absoluto, la bupivacana a altas dosis lo alarga de forma poco homognea, rompiendo la sincrona de la propagacin de la conduccin en el miocardio ventricular y pudiendo dar origen a circuitos de reentrada y arritmias ventriculares graves, cosa que no ocurre con la lidocana, debido a una conduccin homognea en la unin ventricular. Con respecto a los efectos de la levobupivacana y la ropivacana, se sabe que actan
igualmente a nivel de los canales de sodio alargando la fase 0 del potencial de accin y, por tanto, disminuyendo la velocidad de conduccin de forma dosis-dependiente, aunque en menor medida que la bupivacana, de ah la mayor cardiotoxicidad de sta(4). Los anestsicos intravenosos y coadyuvantes actan tambin sobre la conduccin intramiocrdica, indirectamente a travs de su repercusin sobre el sistema nervioso autnomo. El tiopental tiene escaso efecto sobre el potencial de membrana de reposo y sobre la amplitud del potencial de accin, aunque alarga la duracin del potencial de accin y disminuye la altura de la fase meseta y la frecuencia de despolarizacin durante la fase 0, pudiendo llegar a abolir el potencial de accin a altas concentraciones, y dando lugar a bloqueos AV de alto grado. En determinados estudios con propofol se ha visto que este no tiene efectos directos sobre la actividad del nodo SA ni la conduccin auricular. El fentanilo puede producir una disminucin de la frecuencia cardiaca a travs de un mecanismo central que disminuye el tono simptico y aumenta la respuesta vagal, al igual que el resto de los opiceos incluyendo al remifentanilo, con la excepcin de la meperidina, que puede causar taquicardia. La morfina puede producir efecto cronotrpico negativo, as como actuar a nivel del nodo AV alargando el tiempo de conduccin AV. De los relajantes neuromusculares, la succinilcolina produce trastornos de conduccin dando lugar a bradicardias extremas debido a su accin sobre los receptores muscarnicos cardiacos del nodo SA y AV. El pancuronio produce efectos cronotrpicos y dromotrpicos positivos, mientras que en algunos estudios se ha visto que el vecuronio,
Tabla I. Nomenclatura universal de identificacin de marcapasos

CDIGO DE CINCO LETRAS Cmara estimulada O A V D (A+V) Cmara detectada O A V D (A+V) Modo de respuesta O T I D (A+V) Programabilidad O PS o M C R Funciones especiales O P S D (P+S)
O: ninguna; A: auricula; V: ventrculo; D: ambas cmaras; T: triggered; I: inhibido; PS: programa simple; M:multiprogramable; C: telemetra; R: autorregulable en frecuencia; P: estimulacin antitaquicardia; S: electroshock.
especialmente cuando se asocia a altas dosis de opiceos o estimulacin vagal puede asociarse con bradicardias severas e incluso asistolia.
DISPOSITIVOS PARA EL MANEJO DEL RITMO CARDIACO
Cuando hablamos de dispositivos para el manejo del ritmo cardiaco (CRMD), hacemos referencia a cualquier marcapasos cardiaco permanente (MCP) o a los desfibriladores automticos implantados (DAI). Desde un punto de vista muy bsico, los marcapasos son dispositivos que funcionan emitiendo sobre el msculo cardiaco una corriente muy corta (< 1 msg), de bajo voltaje (< 3 V) y a una frecuencia preprogramada, a travs de una derivacin que une un generador con el msculo cardiaco. Desde el desarrollo de los primeros marcapasos a principios de los aos 50, su indicacin en el tratamiento de las bradiarritmias sintomticas ha ido progresivamente extendindose, hasta haber unas indicaciones claramente establecidas en el momento actual. En 1974 se establece una nomenclatura, el cdigo ICHD (Inter-Society Comission for Heart
Diseases), que define con tres letras al marcapasos: la cmara estimulada, la sensada y el modo de funcionamiento. Hoy en da, se acepta como nomenclatura universal el cdigo NBG, elaborado por el comit conjunto de The North American Society of Pacing and Electrophisiology (NASPE) y el British Pacing and Electrophisiology Group (BPEG)(5), en el cual el marcapasos se define por un cdigo de cinco letras: cmara estimulada, cmara sensada, modo de funcionamiento, programabilidad y funciones especiales (Tabla I). Mediante todas estas combinaciones de cdigos, se pueden establecer los diferentes tipos de funcionamiento de marcapasos, siendo los ms empleados los duales o bicamerales (54%) seguidos de los ventriculares (43%). En el ao 2004, prcticamente el 95% de los marcapasos colocados comprendan nicamente cuatro modos diferentes: VVI (16,9%), VVIR (24,8%), DDD (27,3%) y DDDR (25,4%)(6). Los modos de funcin de los MCP7 podemos clasificarlos en: 1. MCP asincrnicos (A00, V00, D00). Mandan estmulos independientemente del ritmo del paciente, ya que poseen sistema de estimulacin, aunque no sensor.
Tabla II. Cdigo internacional de los DAI

Chamber shocked (I) 0 = sin accin A = aurcula V = ventrculo D = dual Antitatchycardia pacing chamber (II) 0 = sin accin A = aurcula V = ventrculo D = dual Tachycardia detection (III) e = ECG H = hemodinamia Pacing chamber (IV) antibradycardia 0 = sin accin A = aurcula V = ventrculo D 0 dual
2. MCP unicamerales a demanda (AAI, AAT, VVI, VVT). Se colocan nicamente en la aurcula o en ventrculo. Cuando se coloca auricular es porque el sistema de conduccin AV y de His est ntegro, localizndose el defecto en el nodo sinusal. Cuando se coloca en el ventrculo, lo que ocurre es una disociacin entre las contracciones auriculares y ventriculares 3. MCP bicamerales (VAT, VDD, DVI, DDD): Sincrnico auriculoventricular (VAT, VDD). Estos modos se dan en ambas cmaras, estimulando nicamente el ventrculo. Secuencial auriculoventricular (DVI). Por definicin, este tipo de MCP estimula, tanto en aurcula como ventrculo, pero se dan solo en el ventrculo. Universal aurculoventricular (DDD). Pueden considerarse 3 x 1, es decir, AAI durante la bradicardia con conduccin AV normal, VDD cuando hay ritmo sinusal con conduccin AV anormal y DVI durante bradicardia con conduccin AV anormal. 4. MCP de frecuencia variable (VVIR, DVIR, DDDR, AAIR). Estos generadores modifican su ritmo de escape (tiempo transcurrido para emitir el impulso desde que se detecta la onda R) en funcin de una o ms variables fisiolgicas.
Respecto a los desfibriladores automticos implantables (DAI), son dispositivos capaces de conocer el ritmo cardiaco presente en un determinado momento, y llevar a cabo espontneamente y a travs de una serie de programas, diversas estrategias para el manejo de los episodios de taquicardia o fibrilacin ventricular. Estn basados en el principio de la llamada tachycardia zone, en la que cada zona viene definida de acuerdo con la historia clnica y electrofisiolgica individualizada del paciente. As, la zona ms rpida (frecuencia > 200), es conocida como zona de fibrilacin ventricular, en la que el DAI responde con una descarga asincrnica de alta energa (> 30 J). Zonas con frecuencia menor de 200, sern manejadas por el DAI de una de las cuatro siguientes formas: a) detectada, pero sin accin posterior alguna, b) MCP antitaquicardia, c) descarga sincronizada de baja energa (< 5 J), d) descarga asincrnica de alta energa(6). Al igual que en los MCP, en 1993 se defini un cdigo de cuatro letras para los DAI, en los que la posicin I indica la cmara en la que se produce la descarga, la posicin II indica la cmara en la que se lleva a cabo la funcin de MCP antitaquicardia, la posicin III identifica el mtodo de deteccin y la posicin IV la cmara en la que entra en funcionamiento el sistema antibradicardia (Tabla II).
Indicaciones de MCP transitorios
La va de colocacin ms frecuente sigue siendo la transvenosa endocavitaria o epicrdica, aunque las vas transcutnea y transesofgica son tambin posibles y cada vez ms utilizadas, de especial utilidad de forma perioperatoria, dada la rapidez y escasa agresividad que implica su implantacin. Las indicaciones no estn bien definidas, aunque hoy en da la posibilidad de emplear tcnicas no invasivas, como los MCP transcutneos, hace que puedan ser empleados profilcticamente en mayor nmero de situaciones, dada su escasa agresividad en comparacin con las tcnicas invasivas. Sus indicaciones no estn tan claras como para los permanentes, de tal manera que se pueden distinguir dos grupos:
Indicaciones habituales
En el transcurso de IAM: bloqueo bifascicular de inicio reciente o indeterminado o bloqueo aislado de rama derecha. En ciruga cardiaca: para finalizar taquicardias supraventriculares o taquicardias ventriculares; para prevenir taquiarritmias dependientes de pausas sinusales o bradicardias. Durante la colocacin de catteres en la arteria pulmonar en pacientes con bloqueo de rama izquierda.
Indicaciones de marcapasos permanentes
Bradicardia sinusal o ritmos de escape lentos debidos a causas reversibles, sintomticas. Hasta la colocacin del MCP permanente en BAV de alto grado, independientemente de la etiologa. En el transcurso de IAM, ya sea por asistolia, bloqueo bifascicular reciente con BAV de 1er grado, bloqueos de rama alternantes, bradicardia sintomtica no debida a frmacos o BAV de 2 grado tipo II. Taquidisrritmias debidas a bradicardia como, por ejemplo, torsades des pointes con sndrome de QT largo.
Indicaciones no tan bien establecidas
Las ltimas recomendaciones para la colocacin de marcapasos permanentes estn realizadas por el American College of Cardiology (ACC) y la American Heart Association (AHA), y publicada en 2002 en una revisin de las 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Arrhythmia Devices(8). Las indicaciones se dividen entre clase I, II y III. Clase I: existe evidencia y acuerdo general de que su implantacin es beneficiosa y efectiva. Clase IIA: la opinin se inclina mayoritariamente a favor de que sea eficaz y beneficioso, aunque no hay acuerdo generalizado. Clase II B: su utilidad y eficacia esta mucho menos establecida y aceptada. Clase III: hay acuerdo general de que su colocacin no es efectiva ni til, pudiendo ser incluso perjudicial, por lo que no estn indicados.
BAV crnico del adulto
En el transcurso de IAM: bloqueo de rama derecha (BRD) de inicio reciente o indeterminado asociado a hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI), hemibloqueo posterior izquierdo (HBPI), BAV de 1er grado o bloqueo de rama izquierda (BRI); cuando hay pausas sinusales recurrentes
La decisin de implantar un MCP permanente tiene relacin con la presencia o ausencia de sntomas atribuibles a la bradicardia. Las indicaciones de implantacin vendrn dadas por:
Clase I
1. BAV 3er grado o BAV 2 grado avanzado, independientemente de su localizacin ana-
tmica, asociado a uno o ms de los siguientes signos o sntomas: a) Bradicardia sintomtica. b) Arritmias y otras condiciones mdicas que requieran tratamiento farmacolgico que ocasionen una bradicardia sintomtica. c) Perodos de asistolia mayores o iguales a 3,0 sg o ritmos de escape < 40 lat/min en pacientes despiertos, asintomticos. d) Despus de ablacin por catter de la unin AV, con induccin de bloqueo AV de tercer grado. e) BAV postoperatorio que no se resuelve espontneamente. f) Enfermedades neuromusculares con BAV, como la distrofia muscular miotnica, sndrome de Kearns-Sayre, distrofia e Erb y atrofia muscular peronea . 2. BAV 2 grado, independientemente de su localizacin anatmica, asociado a bradicardia sintomtica.
Clase II A
Clase II B
1. BAV 1er grado con PR > 0,3 sg en pacientes con disfuncin ventricular y sntomas de insuficiencia cardiaca. 2. Enfermedades neuromusculares con cualquier grado de BAV, incluyendo el de 1er grado, porque es imprevisible la evolucin de la enfermedad de conduccin AV.
Clase III
1. BAV 1er grado asintomtico. 2. BAV 2 grado tipo I a nivel suprahisiano asintomtico. 3. BAV secundario a una condicin que se considera transitoria y de improbable recurrencia.
Bloqueo bifascicular o trifascicular crnico (bloqueo de rama + hemibloqueo + PR largo)
1. BAV 3er grado asintomtico, independientemente de su localizacin anatmica en paciente despierto, con frecuencias de escape iguales o superiores a 40 lat/min, especialmente si hay cardiomegalia o disfuncin ventricular izquierda. 2. BAV 2 grado tipo II, asintomtico, con QRS estrecho. 3. BAV 2 tipo I asintomtico, de localizacin intra o infrahisiano como hallazgo durante un estudio electrofisiolgico, ya que la progresin a BAV 3er grado suele ser comn. 4. BAV 1er o 2 grado con sntomas de bajo gasto cardiaco y marcapasos temporal. 5. BAV 1er o 2 grado en paciente con insuficiencia cardiaca congestiva.
Se incluyen aquellos que afectan a dos o tres de los fascculos de conduccin por debajo del nodo AV. En los pacientes con bloqueo bifascicular, los sncopes son frecuentes, aunque no suelen ser recurrentes ni asociarse a una mayor incidencia de muerte sbita. Sin embargo, en los pacientes que asocian con frecuencia sntomas, hay evidencia de un mayor riesgo de BAV avanzados y una mortalidad elevada, en especial una mayor incidencia de muerte sbita. Por ello est indicado un marcapasos de forma profilctica, sobre todo, en pacientes que asocian BRD + HBPI. Aunque el BAV 3er grado suele ser precedido por bloqueos bifasciculares, la frecuencia de progresin es lenta (aos), no habindose encontrado evidencia de un progreso a BAV 3er grado de forma aguda durante la anestesia. Las indicaciones de marcapasos en bloqueos bifasciculares o trifasciculares las podemos resumir as:
Clase I
1. BAV 3er grado intermitente. 2. BAV 2 grado tipo II.

Clase II A
1. Sncope no documentado como debido a bloqueo bifascicular o trifascicular, cuando se han excluido otras causas. 2. Registro casual en estudio un electrofisiolgico de un intervalo HV (tiempo de conduccin His-Purkinje) muy prolongado (>100 msg). 3. Registro casual en un estudio electrofisiolgico de bloqueo infrahisario no fisiolgico.
Clase II B
BAV, aunque tambin se ha comprobado que, salvo el HBAI, los pacientes con IAM y trastornos de conduccin intraventricular tienen mayor riesgo de muerte sbita. Las indicaciones de marcapasos permanentes en pacientes con BAV tras IAM son:
Clase I
1. Enfermedades neuromusculares con cualquier grado de BAV, sintomtico o asintomtico, dada la imposibilidad de predecir la evolucin de la enfermedad.
Clase III
1. BAV 2 grado persistente en el sistema HisPurkinje con bloqueo de rama bilateral o BAV 3er grado en o por debajo de sistema His-Purkinje tras IAM. 2. BAV transitorio infranodal avanzado (2 o 3er grado) y asociado a bloqueo de fascculo principal. 3. BAV 2 o 3er grado persistente a cualquier nivel, sintomtico.
Clase II
1. BAV 2 o 3er grado persistente a nivel del nodo AV.

Clase III
1. Bloqueo fascicular que nunca ha producido BAV o sntomas. 2. Bloqueo fascicular con BAV 1er grado, asintomtico.
BAV tras infarto agudo de miocardio
La necesidad de implantar un MCP tras IAM est ntimamente relacionada con la aparicin de trastornos de conduccin intraventricular agudos y no depende, tanto de la aparicin de sntomas como en las indicaciones clsicas, no siendo indicacin de MCP permanente el haber requerido estimulacin transitoria, ya que la mayora de los trastornos de conduccin ligados a IAM suelen resolverse de forma espontnea. El marcador principal de supervivencia de estos pacientes es la extensin del infarto y la naturaleza de las arritmias, ms que el propio
1. BAV transitorio sin trastornos de conduccin intraventricular o con HBAI aislado. 2. HBAI adquirido, en ausencia de BAV. 3. BAV 1er grado persistente en presencia de bloqueo de rama de antigedad indeterminada.
Disfuncin del nodo sinusal
Engloba un amplio espectro de pacientes con diversas arritmias: bradicardia sinusal, paros o pausas sinusales, bloqueo sinoauricular e incluso taquiarritmias auriculares paroxsticas (sndrome bradicardia-taquicardia) que influyen negativamente sobre la bradicardia, induciendo pausas prolongadas en el momento de su reversin espontnea o provocada. Pueden ser sintomticos por la bradicardia, por las taquiarritmias o por ambas.
La seleccin del modo de estimulacin es esencial. La estimulacin auricular (AAI) o bicameral (DDD) ha demostrado respecto a la estimulacin ventricular (VVI) una reduccin de la incidencia de accidentes vasculares y de taquiarritmias auriculares y una mejora en la calidad de vida, as como una tendencia al incremento en la supervivencia, si bien no todos los ensayos clnicos han demostrado fehacientemente esto.
Clase I
sinusal manifiesta (< 40 lat/min) secundaria a tratamiento crnico con frmacos. 2. Disfuncin sinusal en pacientes con sntomas sugestivos de bradicardia, en los que se ha demostrado que no corresponden a la disminucin de la frecuencia cardiaca. 3. Disfuncin sinusal con bradicardia sintomtica debida a tratamiento farmacolgico prescindible.
1. Disfuncin del nodo sinusal con bradicardia sintomtica documentada, incluyendo pausas sinusales frecuentes que inducen sntomas. En algunos pacientes, la bradicardia es iatrognica y suele ocurrir como consecuencia de un tratamiento farmacolgico necesario a largo plazo, para el que no existen alternativas. 2. Incompetencia cronotrpica sinusal sintomtica.
Clase II A
Hipersensibilidad del seno carotdeo y sndromes neuromediados
1. Disfuncin sinusal de aparicin espontnea o secundaria a frmacos necesarios, con frecuencias cardiacas < 40 lat/min, aun cuando no se haya podido establecer una relacin clara entre los sntomas y la bradicardia. 2. Sncopes de origen inexplicable cuando se descubren alteraciones mayores en la funcin del nodo sinusal en un estudio electrofisiolgico.
Clase II B
Se define como el sncope o presncope que resulta de una respuesta refleja alterada o extrema a la estimulacin carotdea. Tiene dos componentes: a) cardioinhibidor, que a consecuencia del incremento del tono vagal induce una enlentecimiento del ritmo cardiaco, pausas o asistolia y posible prolongacin del tiempo de conduccin AV en el nodo e incluso induccin de bloqueo AV nodal avanzado; y b) vasodepresor, secundario a la disminucin de la actividad simptica, que ocasiona una prdida del tono vascular e hipotensin que puede llegar a ser severa e independiente del trastorno del ritmo cardiaco. Slo estar indicada la estimulacin permanente en los casos demostrados de alteraciones crono o dromotrpicas severas, con poco componente vasodepresor y siempre con estimulacin fisiolgica. Las indicaciones de marcapasos permanentes en estos pacientes son:
Clase I
1. Disfuncin sinusal crnica en pacientes mnimamente sintomticos, con frecuencias cardiacas habituales < 30 lat/min.
Clase III
1. Disfuncin sinusal en pacientes asintomticos, incluyendo aquellos con bradicardia
1. Sncope recurrente ocasionado por estimulacin del seno carotdeo, con pausas > 3 segundos, en ausencia de cualquier medicacin que deprima el nodo sinusal o la conduccin AV.
Clase II A
Clase II B
1. Sncope recurrente sin causa desencadenante evidente y con respuesta inhibitoria al masaje del seno carotdeo. 2. Paciente con sncope de repeticin de origen no explicado con anomalas mayores en la funcin del nodo sinusal o conduccin descubiertas en un estudio electrofisiolgico. 3. Sncope sintomtico y de repeticin de origen neurocardiognico con bradicardia documentada en ese momento o provocado durante el test de basculacin.
Clase III
1. Miocardiopata hipertrfica sintomtica refractaria al tratamiento o con sntomas de obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo.
Clase III
1. Pacientes asintomticos o controlados medicamente. 2. Pacientes sintomticos sin evidencia de obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo.
Miocardiopata dilatada
1. Respuesta cardioinhibitoria a la estimulacin del seno carotdeo en ausencia de sntomas o en presencia de sntomas vagales, tales como vrtigo y/o mareo. 2. Sncope recurrente, mareo o inestabilidad en ausencia de respuesta cardioinhibitoria. 3. Sncope vasovagal en el que resultan eficaces las medidas encaminadas a modificar la respuesta anmala.
Otras indicaciones
Miocardiopata hipertrfica obstructiva
Algunos pacientes con insuficiencia cardiaca refractaria al tratamiento mdico parecen beneficiarse de la estimulacin elctrica cardiaca con un sistema doble cmara con intervalo AV corto. Las indicaciones actuales en estos enfermos son:
Clase I
1. Indicaciones clase I de la disfuncin del nodo sinusal o bloqueo AV previamente descritas.

Clase II A
Los marcapasos bicamerales con intervalo AV corto son capaces de disminuir el gradiente obstructivo y aliviar los sntomas en pacientes con esta patologa en grado severa, aunque se ha visto posteriormente que puede tener efectos adversos sobre el llenado del ventrculo izquierdo y el gasto cardiaco. La indicacin de marcapasos en la miocardiopata hipertrfica sigue estando discutida, y hoy en da se acepta:
Clase I
1. Marcapasos biventricular en pacientes refractarios a tratamiento mdico, con miocardiopata dilatada idioptica o isqumica clase funcional III-IV de la N.Y.H.A., QRS alargado (>130 msg), dimetro ventricular izquierdo al final de la distole mayor o igual a 55 mm y fraccin de eyeccin menor o igual al 35%.
Clase II B
1. Indicaciones clase I de la disfuncin del nodo sinusal y del bloqueo AV previamente descritas.
1. Enfermedad refractaria al tratamiento mdico, sintomtica, con PR alargado, cuando estudios hemodinmicos han mejorado al poner un marcapasos.
Clase III
1. Miocardiopata dilatada asintomtica. 2. Miocardiopata dilatada sintomtica cuando los pacientes se vuelven asintomticos con tratamiento mdico. 3. Miocardiopata dilatada sintomtica de origen isqumico cuando la isquemia es susceptible de intervencin.
Trasplante cardiaco
La incidencia de bradiarritmias tras el trasplante cardiaco vara entre el 8 y el 23%, segn las diversas publicaciones. La mayora consisten en disfunciones sinusales. Suelen ser pasajeros y revertir a largo plazo (6-12 meses). Sus indicaciones son:
Clase I
1. Bradicardias sintomticas/incompetencia cronotrpica sin expectativas de resolverse. 2. El resto de indicaciones clase I.

Clase II b
1. Bradicardias sintomticas/incompetencia cronotrpica que, aunque transitoria, puede persistir durante meses.
Clase III
sea eficaz y beneficioso, aunque no hay acuerdo generalizado. Clase II B, su utilidad y eficacia esta mucho menos establecida y aceptada. Clase III, hay acuerdo general de que su colocacin no es efectiva ni til, pudiendo ser incluso perjudicial, por lo que no estn indicados. Posteriormente, se han publicado unas actualizaciones sobre estas guas(9) que resumimos a continuacin: Clase I. taquicardia ventricular espontnea no susceptible de otro tratamiento en pacientes sin enfermedad cardiaca estructural Clase IIA. En pacientes con fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo 30%, al menos durante el mes posterior a sufrir un IAM o en los 3 meses posteriores tras ciruga de revascularizacin coronaria, se ha visto que el implante de un DAI de forma profilctica disminuye la mortalidad respecto de los pacientes tratados de forma convencional (MADIT II Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II). Clase IIB. Sncopes de origen no explicado o historia familiar de muerte sbita cardiaca asociada a bloqueo de rama derecha y elevacin del ST (sndrome de Brugada). Sncopes en pacientes con enfermedad estructural cardiaca avanzada de causa desconocida.
TRATAMIENTO PERIOPERATORIO DEL PACIENTE CON TRASTORNOS DE CONDUCCIN Y/O CRMD
1. Bradicardias asintomticas despus del trasplante cardiaco.

Indicaciones de los DAI
Al igual que en los MCP, las indicaciones para el implante de un DAI fueron publicadas en 1998 y revisadas en 2002 por la ACC, la AHA y la NASPCE(8), basadas en un formato que incluye 3 niveles de recomendacin: clase I, existe evidencia y acuerdo general de que su implantacin es beneficiosa y efectiva. Clase IIA, la opinin se inclina mayoritariamente a favor de que
Como norma general, diremos que un paciente que tiene un trastorno de la conduccin descubierto en la evaluacin preanestsica, estar indicada la colocacin de un MCP en los casos anteriormente citados, bien de forma permanente si la ciruga puede diferirse, o transitorio, generalmente transcutneo, en los casos de ciruga urgente.
El riesgo de aparicin de BAV paroxstico completo durante la anestesia se suele presentar en tres circunstancias: El tipo de anestsicos empleados. Antecedentes de sncopes o lipotimias y los ECG previos no demuestran BAV, una vez descartada patologa orgnica. Pacientes asintomticos con trastornos previos de la conduccin. En los BAV 1er grado y 2 grado tipo I existe una menor velocidad de conduccin en el nodo AV, que no suele evolucionar a un BAV paroxstico. Incluso en presencia de bloqueo de rama y sin antecedentes de bloqueo cardiaco avanzado ni sntomas, raramente progresan a BAV completos perioperatorios, pese a que fracciones inspiratorias elevadas de anestsicos halogenados pueden inducir la aparicin de un BAV paroxstico completo de origen nodular. En los BAV 2 grado tipo II, dicha anomala refleja una disfuncin del fascculo principal (QRS estrechos) o de las ramas (QRS anchos), que hacen que en cualquier momento pueda presentarse un BAV completo. Los bloqueos bifasciculares que asocian BRD con HBPI tienen alto riesgo de bloquearse completamente, debido a la fragilidad y sensibilidad de la rama anterior a la isquemia, por lo que es conveniente la colocacin de un MCP previo a la ciruga. Cuando asocia hemibloqueo anterior, es posible que la anestesia altere la conduccin y pueda favorecer la aparicin de un bloqueo completo infranodular, aunque la buena calidad de la rama posterior hacen que esta posibilidad sea prcticamente nula, sobre todo si los pacientes son asintomticos, no estando indicada la colocacin del MCP previo, salvo cuando sea sintomtico, haya un BAV asociado o sea un bloqueo
bifascicular de inicio reciente (sospecha degenerativa del tejido de conduccin). Aunque en la actualidad no existen unas guas internacionales para el tratamiento perioperatorio de los pacientes portadores de CRMD, en el ao 2005 la Sociedad Americana de Anestesiologa public unas recomendaciones prcticas para dicho tratamiento, para poder as reducir la incidencia de efectos adversos, y que a continuacin detallamos(10):
Evaluacin preoperatoria
El consenso establece que si un paciente porta un CRMD, debe determinarse el tipo de dispositivo, determinar si es dependiente de l, as como la funcin que desempea. Para determinar si el paciente porta un CRMD, debera bastar con la historia clnica mediante la anamnesis, exploracin fsica, la revisin de radiografas torcicas previas, electrocardiogramas Para determinar el tipo de dispositivo se emplear la tarjeta de identificacin del fabricante que todo paciente debera llevar consigo, a travs de estudios radiolgicos torcicos (la mayora de los dispositivos modernos tienen un cdigo visible radiolgicamente que puede ser empleado para identificar el fabricante y tipo de dispositivo). Si no hay otros datos disponibles o mediante cualquier otro recurso disponible (bases de datos del fabricante, consulta con el cardilogo). La dependencia o no del dispositivo para mantener un ritmo cardiaco adecuado, podemos determinarla mediante uno o ms de los siguientes: algn dato reflejado por el paciente o en la historia clnica de que ha sufrido una bradiarritmia sintomtica que ha requerido el implante de un MCP, antecedentes de ablacin del nodo AV que requiri el posterior implante del dispositivo, o mediante una
evaluacin del dispositivo que no muestre evidencia de actividad ventricular espontnea cuando el MCP se programa en modo VVI a la frecuencia ms baja posible. Cuando una evaluacin como sta no es posible, ya sea por la urgencia del proceso o por no tener acceso a la informacin, s se debera por lo menos, confirmar si los impulsos emitidos por el MCP son efectivos y producen transmisin del latido cardiaco, o incluso consultar con un cardilogo si est disponible. Una vez realizada la evaluacin preoperatoria, deberemos preparar y tener en cuenta todos los aspectos relacionados con la seguridad del paciente durante la intervencin, tales como las posibles interferencias electromagnticas, si es necesario reprogramar el dispositivo a modo asincrnico, si hay que suspender la funcin antitaquiarritmias en caso de que est activada, asegurarse de la disponibilidad de marcapasos temporales y desfibriladores, as como evaluar los posibles efectos de la tcnica anestsica a emplear.
Tratamiento intraoperatorio
en el sensado, transformar en asincrnico o alterar el programa del marcapasos(11).

Electrocauterio-bistur elctrico
Los objetivos del tratamiento intraoperatorio en los pacientes que portan un CRMD incluyen una adecuada monitorizacin para detectar y evitar, en la medida posible, cualquier trastorno derivado de su mal funcionamiento, eliminar o minimizar todos aquellos factores potenciales que puedan generar una disfuncin del dispositivo (principalmente interferencias electromagnticas) y tener disponible un equipo de desfibrilacin/marcapasos externo, as como de soporte vital avanzado. Entre los factores que pueden alterar el correcto funcionamiento de estos dispositivos, se encuentran todas aquellas interferencias electromagnticas y mecnicas especficas que puedan alterar la frecuencia, dar lugar a anomalas
Los efectos de las interferencias derivadas del bistur elctrico sobre los CRMD son impredecibles. Puede verse inhibicin de uno o varios latidos (es lo ms comn), inhibicin total, fallo permanente en la funcin del marcapasos, reprogramacin del dispositivo, daos en los circuitos internos e incluso activacin de los mecanismos antitaquicardia o autodesfibrilaciones espontneas de los dispositivos. El bistur monopolar tiene ms riesgo de provocar daos en el generador, por lo que algunos fabricantes de dispositivos lo contraindican. Si es posible, se recomienda utilizar el bipolar, dado que es ms seguro. En situaciones en las que es imprescindible su uso, se debe colocar la placa base (toma de tierra) lo ms alejada posible del generador. En cualquier caso, en ambas situaciones se ha de procurar no usar el electrobistur a una distancia menor de 15 cm de la zona del generador o punta de electrodo, y nunca entre ambos, se ha de utilizar el electrobistur de forma intermitente y al ms bajo nivel de energa posible. En la mayor parte de los casos, no es necesario reprogramar el MCP en modo asincrnico ni desactivar el DAI previo a la ciruga. No obstante, en aquellas situaciones en las que se generen altos niveles de interferencias electromagnticas o en las que el lugar de la intervencin (campo quirrgico) est prximo al generador, si debera reprogramarse el MCP en modo asincrnico, y el DAI en modo monitorizacin para prevenir una inadecuada desfibrilacin.
Cardioversin elctrica y desfibrilacin
Los pacientes con un CRMD que requieran la desfibrilacin externa tienen un elevado ries-
go de que el dispositivo sea daado o se reprograme, debido a la elevada cantidad de interferencias elctricas generadas. Como norma, las palas deben colocarse lo ms lejos posible del generador, al menos a 10 cm, siendo preferible usarlas en posicin anteroposterior. Si no es posible, utilizar palas precordiales con posicin perpendicular a la lnea entre el generador y la punta del electrodo ventricular, y nunca aplicarlas directamente sobre el dispositivo. Se ha de usar la energa de cardioversin/desfibrilacin ms baja posible, as como tener disponible el programador adecuado y analizar el dispositivo tras la tcnica (estado de batera, umbrales, etc.).
Ablacin por radiofrecuencia
ducir estimulacin asincrnica, ningn efecto, inhibicin transitoria del interruptor de lminas; y b) como consecuencia del campo de radiofrecuencia puede tener lugar estimulacin rpida (pudiendo superarse la frecuencia de desbocamiento), modo asncrono, inhibicin total, disfuncin transitoria del interruptor de lminas, reprogramacin a parmetros de ruido Como norma general, la RMI con campos magnticos potentes debe ser evitada en todos los pacientes con marcapasos. Solo en situaciones de estricta necesidad, deber hacerse en un entorno de monitorizacin y equipo de soporte vital adecuado.
Litotricia
Durante este proceso se debe mantener el generador lo ms lejos posible de la fuente de radiofrecuencia, para evitar las posibles interferencias.
Radiacin teraputica/radioterapia
La literatura cientfica no recoge unas indicaciones determinadas para estos pacientes. Posibles efectos: desprogramacin, anomalas en la deteccin y en la estimulacin, fallo de salida. Normas: evitar la irradiacin teraputica sobre el generador (si no es posible se ubicar el marcapasos en el otro hemitrax). Proteger el generador durante las sesiones de radioterapia. Anlisis del generador tras cada una de las sesiones. La observacin de disfunciones transitorias es precursora de alteraciones ms serias y permanentes.
Resonancia magntica por imagen (RMI)
Posibles efectos: el procedimiento genera fuerzas elctricas y mecnicas. Los marcapasos unicamerales pueden ser inhibidos temporalmente. Los marcapasos bicamerales pueden inhibirse, producir disparos por el canal ventricular o induccin de taquiarritmias auriculares. Los biodetectores de cristal piezoelctrico pueden dar lugar a estimulacin a frecuencia mxima. Normas: programar el marcapasos en modo VVI o VOO. Colocar el punto focal del litotriptor como mnimo a 15 cm del marcapasos.
Diatermia
La RMI, con sus campos magnticos y de radiofrecuencia, puede afectar el funcionamiento normal de los marcapasos: a) como consecuencia del campo magntico se puede pro-
Posibles efectos: puede afectar al marcapasos y al sitio del implante. Debido al calor que origina, si se aplica junto al marcapasos puede daar al circuito de forma permanente (tambin por la alta frecuencia) y a la carcasa, produciendo quemaduras en la piel adyacente. Normas: la onda corta o diatermia est absolutamente contraindicada en pacientes portadores de marcapasos.
Estimulacin elctrica externa transcutnea (Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation, TENS)
Posibles efectos: no daa al marcapasos. Puede inhibirse el marcapasos cuando los electrodos del TENS se colocan paralelos al electrodo ventricular del marcapasos. Normas: es una tcnica segura para usar en pacientes con marcapasos, siempre que se coloquen los electrodos de forma no paralela al electrodo ventricular del marcapasos. No usar en caso de deteccin monopolar.
Electroshock
Posibles efectos: durante esta tcnica slo una pequea cantidad de electricidad alcanza al corazn, debido a la alta resistencia de los tejidos corporales. No se daa el marcapasos. Se crean miopotenciales capaces de inhibir el marcapasos con deteccin monopolar. Normas: monitorizacin del ECG durante la tcnica y posteriormente anlisis del generador.
Uso de imanes
empleo del bistur elctrico y aquellas situaciones con interferencias electromagnticas. Sin embargo, no todos los MCP al aplicarles un imn se transforman en asincrnicos, pues dependiendo del fabricante y del modelo, las posibles respuestas pueden dar lugar, desde que no ocurra ningn cambio en la frecuencia ni ritmo, hasta un breve perodo de MCP asincrnico que dure varios latidos o ausencia continua o transitoria del ritmo MCP. Por tanto, es siempre recomendable confirmar los efectos del imn previo a su empleo, ya sea a travs de contacto con el fabricante o con los responsables del seguimiento del paciente. En general, el uso rutinario de imanes no est indicado y deberan ser empleados con precaucin. Debera disponerse de informacin sobre la respuesta del MCP al imn, que normalmente est disponible por el fabricante Con respecto a los DAI, aproximadamente el 99% estn programados para que su funcin antitaquiarritmia se desactive en presencia de un imn sin afectar su funcin antibradicardia.
Tratamiento postoperatorio
Cuando a un paciente que porta un MCP se le coloca un imn sobre ste, lo habitual es que ste se transforme en modo asincrnico. El problema es que sta situacin, en pacientes que no son dependientes del MCP, puede dar lugar a una competencia de ritmos que acabe en una estimulacin durante un perodo vulnerable y aumente el riesgo de arritmias. Hoy en da esto no suele ser problema, dado que los MCP modernos, al cambiar a modo asincrnico suelen ir sincronizados al siguiente latido cardiaco para evitar dicha competencia y, por tanto, el riesgo de arritmias. Por lo tanto, los imanes pueden ser utilizados para proteger a los pacientes dependientes de MCP durante la diatermia, el
En el postoperatorio inmediato es recomendable la monitorizacin continua del ritmo cardiaco, as como la reprogramacin del dispositivo en caso de que fuera desprogramado previamente. Cuando se haya registrado algn tipo de fallo en el funcionamiento del dispositivo o bien se hayan detectado los efectos de las interferencias electromagnticas, ste debera ser sometido a un completo chequeo telemtrico lo antes posible, llevandose a cabo la posterior reprogramacin a los parmetros originales, a ser posible en la misma Unidad de Recuperacin postanestsica. En caso de que se hubiera deactivado la funcin antitaquicardia y/o desfibrilacin, debe-
ran conectrse de nuevo en el postoperatorio inmediato.

BIBLIOGRAFA
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CAPTULO
Bajo gasto cardiaco y shock cardiognico. Mtodos de asistencia circulatoria

J. Navia Roque, J. Hortal Iglesias J.M. Barrio Gutirrez
SHOCK CARDIOGNICO
El shock cardiognico representa una situacin de insuficiencia aguda y extrema de la bomba cardiaca con alteracin grave de la perfusin perifrica que provoca una anoxia progresiva a nivel de los tejidos. Clnicamente se manifiesta por una cada importante de la presin arterial con sudoracin profusa, frialdad de extremidades, cianosis y oliguria que se acompaa de alteraciones de la consciencia (confusin, agitacin y coma). Hemodinmicamente se define por una situacin de bajo gasto cardiaco, (ndice cardiaco menor de 2 l/min/m2), presin de llenado ventricular izquierda elevada (presin de aurcula izquierda mayor de 20 mmHg) y resistencias vasculares sistmicas muy aumentadas, a lo que puede asociarse una elevacin de la presin de la aurcula derecha en el caso de que predomine una insuficiencia ventricular derecha.
Factores determinantes del gasto cardiaco
El gasto cardiaco (GC) es el volumen de sangre bombeado a la circulacin perifrica durante un minuto. De esta forma, el GC representa una funcin simple de la velocidad del pulso
por el volumen del latido. As, mientras la velocidad del pulso es normalmente un fenmeno reflejo extrnseco, el volumen latido es fundamentalmente una funcin de la efectividad de la bomba cardiaca como respuesta al volumen que retorna a la aurcula derecha desde el territorio venoso(1). El shock cardiognico puede clasificarse en funcin de la alteracin primaria de cada uno de estos determinantes. La frecuencia cardiaca depende de la funcin peridica intrnseca del ndulo sinusal como productor del marcapasos cardiaco, luego los trastornos graves de esta actividad sinusal o de la conduccin aurcula-ventricular (bloqueo completo), pueden predisponer al shock cardiognico. El segundo factor que determina el gasto cardiaco es el volumen sistlico cardiaco que viene determinado por el acortamiento de las fibras miocrdicas el cual depende de la precarga, la postcarga y la contractilidad. La precarga representa, para cualquier estado contrctil, el volumen ventricular al final de la distole y, en consecuencia, depende de la presin transmural y de la distensibilidad ventricular. El shock cardiognico puede estar relacionado con anomalas de la precarga por descenso de la misma: 1. disminucin de la duracin
J. Navia Roque y cols.
de la sstole por taquicardia o taquiarrtmias; 2. disminucin de la distensibilidad ventricular (isquemia aguda, cardiopata); 3. aumento de la presin extraparietal (taponamiento, PEEP). Tambin por aumento de la precarga por insuficiencia valvular aguda o por cortocircuito izquierdo-derecho (perforacin del septo interventricular)(2). La postcarga del ventrculo es la tensin que soporta la pared del miocardio durante la eyeccin. El volumen de sangre eyectado por el ventrculo es una funcin del acortamiento de las fibras ventriculares durante la sstole. Para cualquier nivel dado de longitud diastlica de la fibra, en un estado contrctil determinado, este volumen depende de la postcarga impuesta a los ventrculos por las impedancias artica y pulmonar. As pues, un obstculo a la eyeccin ventricular (embolia pulmonar, estenosis artica), puede ser la causa primaria de la instauracin de un shock cardiognico. La contractilidad es una propiedad intrnseca del miocardio que refleja su capacidad para realizar un trabajo mecnico a cualquier nivel de precarga. Puede estar disminuida en el shock cardiognico por prdida de un territorio contrctil (infarto, contusin miocrdica) o por afectacin difusa del miocardio (miocarditis, afectacin txica o metablica).
Etiologa del shock cardiognico Valvulopatas agudas
Igualmente, hay que considerar que toda valvulopata grave, ya sea mitral, artica o tricuspidea, y las miocardiopatas dilatadas, pueden producir una insuficiencia cardiaca refractaria que evoluciona finalmente a estado de shock.
Taponamiento
La acumulacin rpida de lquido en el pericardio eleva la presin intrapericrdica y disminuye la presin transparietal, impidiendo el llenado de los ventrculos y originando una disminucin del volumen de eyeccin sistlico y, finalmente, del gasto cardiaco.
Embolia pulmonar masiva
El desarrollo brusco de una hipertensin arterial pulmonar, puede acarrear un estado de shock por insuficiencia aguda del ventrculo derecho. El estado de shock representa la depresin aguda de la funcin ventricular derecha en respuesta a la sobrecarga de presin, y se manifiesta por una disminucin del volumen de eyeccin sistlico y del gasto cardiaco. El fenmeno aparece unido, en primer lugar, a la disminucin del gradiente de perfusin coronaria secundaria a la elevacin de la presin intraventricualr derecha y a la cada de la presin artica.
Bajo gasto postcirculacin extracorprea
La insuficiencia artica masiva puede ser el resultado de una endocarditis aguda, de una diseccin de la aorta o de un traumatismo. Hemodinmicamente, el ventrculo izquierdo poco distensible, es incapaz de adaptarse a la sobrecarga de volumen producindose el sndrome de bajo gasto cardiaco.
Despus de una intervencin cardiaca realizada bajo circulacin extracorprea (CEC), existe la posibilidad de que se presente un estado de shock cardiognico, ya que hay una serie de factores que pueden actuar como desencadenantes: en primer lugar, el tiempo en que necesariamente debe mantenerse la aorta pinzada para reparar las lesiones. Si la proteccin miocrdica no es la adecuada, puede provocar una isquemia global del miocardio, responsable de la produccin de edema y necrosis con altera-
cin de la funcin diastlica por disminucin de la distensibilidad ventricular y alteracin sistlica por disminucin de la contractilidad de origen isqumico. Igualmente la CEC provoca sobre el organismo una activacin de los mediadores de la inflamacin que aumentan la permeabilidad capilar favoreciendo, de esta manera, la aparicin de un edema intersticial en todos los rganos, especialmente en el corazn. En el postoperatorio inmediato, la hipovolemia, los trastornos del ritmo cardiaco o de la conduccin, los problemas mecnicos asociados a los recambios valvulares (trombosis, prtesis inadecuadas, disfuncin protsica), la revascularizacin incompleta o incorrecta, la trombosis de los injertos, la excesiva reseccin de un aneurisma, etc., pueden ser la causa desencadenante de un shock cardiognico.
Infarto agudo de miocardio
Representa en la actualidad la causa ms frecuente de produccin del sndrome, debido a la afectacin de una extensa zona contrctil del ventrculo izquierdo, de una lesin circunferencial del ventrculo derecho o por complicaciones mecnicas producidas por el infarto, como rupturas de un msculo papilar o cuerda tendinosa, perforaciones septales o roturas cardiacas. Los estudios anatomopatolgicos han demostrado que en la mayor parte de los enfermos que fallecen en estado de shock, la necrosis que padecen es muy extensa, interesando a ms del 40% de la masa ventricular izquierda. El ventrculo derecho, al estar menos expuesto a la isquemia, lo presenta raramente de una forma primaria. Cuando se produce una lesin circunferencial puede instaurarse un estado de shock, con unas caractersticas especiales, debi-
do a que predominan los signos de insuficiencia cardiaca derecha. La isquemia aguda puede producir la necrosis de un msculo papilar, creando, as, la disfuncin de un pilar y la aparicin de una insuficiencia mitral aguda, con todos los signos hemodinmicas propios de esta complicacin. Igualmente puede originar una perforacin del tabique, producindose un cortocircuito izquierdo-derecho que conduce a una insuficiencia biventricular. Una vez que se presenta clnicamente, el estado de shock, contribuye a agravar la isquemia miocrdica, debido, por una parte, a la hipotensin sistmica que disminuye la presin de perfusin de los vasos colaterales y de otra, simultneamente, al aumento de presin diastlica ventricular que compromete la perfusin de territorios subendocrdicos crendose un crculo vicioso que hace que se extienda la zona de necrosis y, con ello, una degradacin funcional progresiva(3). Tambin, el estado de shock provoca generalmente, una estimulacin vasoconstrictora intensa, como demuestra la cantidad extrema de catecolaminas, de angiotensina II, de aldosterona y de vasopresina que aparecen en el plasma. Por su efecto sobre el tono arterial y venoso, estos agentes elevan la postcarga y contribuyen a aumentar, asimismo, las necesidades en oxgeno del miocardio isqumico. Este desequilibrio se acenta con el desarrollo de lesiones pulmonares hipxicas (pulmn de shock). La conjuncin de un aumento de la permeabilidad capilar y de la elevacin de la presin intraluminal, conduce a una extravasacin masiva de lquidos en los espacios intersticiales y alveolares, teniendo como resultado un agravamiento de la hipoxemia y reduccin suplementaria del
transporte de oxgeno al miocardio y a la periferia.

Clnica y diagnstico
En ms de la mitad de los casos el shock sobreviene en las horas que siguen a la aparicin de los primeros sntomas del bajo gasto cardiaco. Ms raramente se desarrolla tardamente sobre una insuficiencia cardiaca izquierda que evolucione despus de muchos das. La taquicardia y la disminucin de la presin diferencial sistmica, son los primeros signos de la cada del gasto cardiaco. En un estadio ms avanzado, se instala la hipotensin, el pulso filiforme, las extremidades plidas, fras y hmedas. A la auscultacin cardiaca, los ruidos son lejanos (disminucin de la contractilidad) con presencia de un galope protodiastlico (B3) a menudo asociado a un galope presistlico (B4) o a un galope de sumacin. La disnea y la taquicardia pueden evolucionar hacia una respiracin peridica tipo Cheyne-Stokes. El estasis o el edema pulmonar, los trastornos de la consciencia y la oliguria, son habituales en esta fase. El examen de los gases sanguneos muestra habitualmente una acidosis metablica compensada o no; ms raramente una acidosis mixta (edema pulmonar); el gradiente alveolo-arterial de oxgeno est aumentado considerablemente y la hipoxia es importante; la elevacin del nivel del lactato arterial es constante; ello es reflejo de la anoxia tisular y constituye de hecho un buen ndice de la duracin y de la gravedad del shock. En la radiografa torcica, los signos del edema pulmonar se manifiestan por un infiltrado intersticial (Lnea B de Kerley) e, incluso, alveolo intersticial y una turgencia en los hilios. La silueta cardiaca no est siempre
aumentada (disminucin de la compliance o distensibilidad ventricular). El ecocardiograma revela habitualmente aquinesia asociada con hiperquinesia de territorios sanos, apareciendo ms raramente una hipoquinesia global. El cuadro hemodinmico tpico (subgrupo 4 de Forrester)(4), incluye la presin arterial sistmica descendida, la presin en cua de la arteria pulmonar elevada (mayor de 18 mmHg), el ndice cardiaco francamente descendido (menor de 2 litros/min/m2) y las resistencias arteriales sistmicas elevadas (mayor de 2.000 dinas/seg/cm3). La taquicardia sinusal es habitual, frecuentemente ms marcada en el shock ms severo. En presencia de hipovolemia asociada, la presin capilar pulmonar puede estar normal, paradjicamente, pero se eleva rpidamente con la expansin del volumen sin mejora concomitante del gasto cardiaco (paso del subgrupo 3 al 4 de Forrester) (Fig. 1).
IC (l/min/m2)
5 4 3 2 1 10 III IV 2,2 I II
20
30
40 PCP (mmHg)
FIGURA 1. Esquema representativo de las condiciones hemodinmicas presentes en el shock cardiognico segn Forrester(4).
Tratamiento
El tratamiento del shock cardiognico debe tener como objetivos, de una parte, la restauracin del equilibrio entre la oferta y la demanda de oxgeno y, de otra, la correccin de la disfuncin ventricular mejorando las condiciones de carga y la contractilidad. Para ello, deben seguirse una serie de medidas generales encaminadas a conseguir subsanar ciertos sntomas. a) Dolor y fiebre: ambos presentes en la mayor parte de los casos y que representan una estimulacin adrenrgica y aumento del consumo de oxgeno y del metabolismo. Deben tratarse con analgsicos, opiceos, si es necesario y antipirticos. b) Oxigenacin: administrar oxigenoterapia con mascarilla o sonda nasal. Pero, si a pesar de esta medida se mantiene la hipoxemia, se asocia a hipercapnia, se presentan sntomas de agotamiento por disnea o en presencia de signos de edema pulmonar, se debe poner en marcha una ventilacin mecnica con presin positiva, que tendr como finalidad mejorar el intercambio gaseoso, reducir el trabajo ventilatorio y, en consecuencia, mejorar el aporte de oxgeno. Cuando la presin de llenado del ventrculo izquierdo est elevada, se ha demostrado que la aplicacin de una presin positiva espiratoria (PEEP) puede favorecer la eyeccin ventricular, aumentando el gasto cardiaco en funcin de la disminucin de la precarga. Cuando las presiones de llenado son demasiado bajas, los efectos sobre el retorno venoso predominan y el gasto cardiaco disminuye, por lo que es prudente utilizar una pequea presin positiva inicial (+5 cm H2O) con la posibilidad de realizar una expansin de volumen para prevenir la reduccin de la precarga.
c) Trastornos electrolticos y metablicos: son conocidos los efectos deletreos de ciertos desrdenes electrolticos y metablicos (hipocalcemia, hipomagnesemia, hipopotasemia, hiperglucemia) sobre la produccin de arritmias ventriculares y el descenso de la contractilidad, que pueden potenciarse cuando se unen a una acidosis metablica; por lo tanto, debe hacerse un tratamiento encaminado a corregir estos desrdenes hasta niveles que estn en lmites normales. d) Trastornos del ritmo: es conveniente tratar elctrica o farmacolgicamente las taquiarritmias, debido a que su produccin reduce el tiempo diastlico de la perfusin coronaria y comprometen el llenado ventricular. Igualmente las bradicardias deben tratarse hasta conseguir regular la frecuencia en funcin de un efecto hemodinmico ptimo. e) Vigilancia hemodinmica: el estado de shock cardiognico representa una situacin muy grave que requiere una monitorizacin que permita apreciar las caractersticas hemodinmicas y seguir los efectos de la teraputica que se realice. Por lo tanto, la insercin de un catter flotante en la arteria pulmonar, permite evaluar las condiciones de carga del ventrculo izquierdo. Asimismo, si est provisto de un sensor oximtrico, consigue medir la saturacin de sangre venosa mixta (SVO2), de forma continua, como ndice importante entre la oferta y la demanda de oxgeno en el organismo.
Correccin de las causas etiolgicas
Segn la patologa que sea la causa fundamental productora del shock cardiognico, hay factores que deben ser tratados (insuficiencia valvular aguda, taponamiento, embolismo masivo) con la mxima urgencia, debido a que la tar-
Tabla I. Receptores adrenrgicos

Receptor Alfa1 Alfa2 Beta1 Localizacin Postsinptico; vasos perifricos Presinptico Postsinptico - corazn Accin Vasoconstriccin; resistencias aumentadas Estmulo inhibitorio secrecin noradrenalina Estimulacin Inotropismo Cronotropismo Automatismo Estimulacin-vasodilatacin Vasodilatacin Estimulacin Inhibicin noradrenalina
Beta2 DA1 DA2
Postsinptico; vasos perifricos Postsinptico; vasos renales y mesentricos Presinptico
danza en realizarlo agrava considerablemente el pronstico. Ante un shock cardiognico producido por un infarto de miocardio, se aconseja una actitud intervencionista agresiva, llevada a cabo por personal con experiencia, con capacidad para realizar una revascularizacin precoz si procede, ya que se ha demostrado una mejora en la tasa de mortalidad en los pacientes tratados precozmente.
Sustancias inotrpicas
El sistema nervioso simptico tiene un papel fundamental en la modulacin del estado inotrpico del miocardio. En 1948, Ahlquist, propuso el concepto de dos tipos diferentes de receptores adrenrgicos que l denomin alfa y beta, reconociendo que de la interaccin de una sustancia transmisora con un receptor adrenrgico, resultaba una respuesta biolgica caracterstica para un determinado tejido. Esta teora adrenorreceptora se ha desarrollado hacindose progresivamente ms compleja, existiendo en la actualidad receptores adrenrgicos de varios tipos (1, 2, 1, 2, dopamina 1 y dopamina 2), tanto en el sistema nervioso central como en
determinados tejidos perifricos, as como una serie de sustancias que tienen una accin excitadora o inhibidora en determinadas localizaciones pre y postsinpticas (Tabla I). Los agentes inotrpicos tienen la propiedad fundamental de aumentar la contractilidad miocrdica por su accin agonista sobre los receptores -adrenrgicos que, al activar la adenilciclasa, aumentan la produccin intracelular de AMP cclico y, en consecuencia, el flujo de calcio a travs de los canales lentos. Los efectos indeseables de las catecolaminas vienen en relacin con la actividad excesiva que pueden producir sobre los receptores. La excesiva excitacin puede incrementar el inotropismo, la frecuencia cardiaca y el consumo miocrdico de oxgeno, as como frecuentes arritmias. La elevada estimulacin alfa provoca vasoconstriccin, con aumento consiguiente de la postcarga. Los agonistas -adrenrgicos han sido ampliamente evaluados como agentes inotrpicos, aunque es interesante hacer una referencia a los efectos cardiovasculares de alguno de ellos que pueden ser utilizados en el tratamiento del shock cardiognico (Tabla II).
Tabla II. Catecolaminas usadas como soporte inotrpico

Frmaco Adrenalina Dosis bajas Adrenalina Dosis altas Noradrenalina Dopamina 2 g.kg.min-1 Dopamina 2-10 g.kg.min-1 Dopamina >10 g.kg.min-1 Dobutamina Dopexamina Isoproterenol intensa Accin inotrpica ++ +++ ++ + ++ +++ ++ ++ +++ Frecuencia cardiaca + ++ +++ 0,+ 0,+ + 0,+ 0 +++ Presin arterial ++ +++ 0, 0,+ + 0,+ 0 Flujo coronario + + + 0,+ 0,+ 0,+ 0,+ 0,+ + Consumo de oxgeno ++ +++ +++ + ++ +++ ++ + +++
: ligeramente descendido; +: accin media; 0: sin cambios; ++: accin moderada; 0,+: accin mnima; +++: accin
Adrenalina. La adrenalina es un poderoso estimulante cardiaco; acta directamente sobre los receptores 1 del miocardio y de las clulas especializadas del sistema de conduccin. Esta estimulacin es independiente de las alteraciones de la funcin cardiaca secundaria al mayor retorno venoso y otros efectos vasculares perifricos. La frecuencia aumenta y el ritmo cardiaco, a menudo, se altera. La sstole cardiaca es ms corta y ms poderosa, el gasto es mayor y el trabajo del corazn y su consumo de oxgeno aumentan notablemente. La administracin de adrenalina a dosis pequeas (1-2 microganmas/min) en el paciente adulto tiene, en primer lugar, un efecto sobre los receptores 1 y 2 pudiendo descender la presin arterial por la vasodilatacin resultante. Si la dosificacin es mayor (2-10 microganmas/ min), la accin sobre los receptores -adrenr-
gicos se manifiesta ms intensamente; mientras que a dosis elevadas (10-20 microganmas/min), los efectos 1 cardiacos quedan enmascarados por la marcada vasoconstriccin resultante de la excesiva estimulacin . En definitiva, la adrenalina es un potente agente inotrpico que, a bajas dosis, causa fundamentalmente un efecto 2 provocando vasodilatacin, mientras que a dosis altas produce vasoconstriccin por estimulacin de los receptores , aumentando significativamente la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco, con incremento concomitante del consumo de oxgeno por el miocardio, a lo que puede unirse la presentacin de arritmias. Noradrenalina. La noradrenalina es el mediador natural del sistema nervioso simptico. Cualitativamente tiene los mismos efectos que la adrenalina, pero existen diferencias cl-
nicas importantes; as, aunque posee accin adrenrgica, produce una constriccin de todo el lecho vascular con gran aumento de las resistencias perifricas y vasoconstriccin renal. Su empleo en el shock cardiognico se limita a aquellos casos en que la hipotensin arterial permanezca refractaria a dosis elevadas de otros inotrpicos. De esta forma, se mejora la perfusin coronaria al elevarse la presin diastlica artica, pero este efecto beneficioso se pierde, en gran medida, debido a que aumentan las necesidades metablicas miocrdicas. Dopamina. La dopamina posee a la vez una accin directa por estimulacin de los receptores cardiacos adrenrgicos y una accin indirecta por liberacin de noradrenalina de la que es precursora natural. Sus mltiples efectos son atribuidos a una flexibilidad particular de sus molculas que le confiere la propiedad de fijarse sobre receptores diferentes, beta, alfa y dopaminrgicos especficos. Cuando se administra a dosis bajas (2-4 microganmas/kg/min), la dopamina ejerce un efecto beta1 que tiene como consecuencia el aumento del gasto cardiaco, del volumen de eyeccin sistlico y de la presin arterial y, adems, produce una vasodilatacin, especialmente renal y mesentrica por estimulacin selectiva de los receptores dopaminrgicos postsinpticos. El inters de la dopamina vendra dado por la mejora de la funcin ventricular sin bajar la presin arterial y, sobre todo, por la diuresis al aumentar el flujo plasmtico renal. Estas propiedades la indican en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda con tensin baja y oliguria, pero su empleo es limitado en las cardiopatas isqumicas debido a su menor tolerancia (arritmias) y a sus efectos sistmicos. A dosis elevadas, difciles de determinar, la dopamina produce una vasoconstriccin perifrica por
sumacin de los receptores , provocando un aumento nefasto de la postcarga y reduccin del flujo plasmtico renal. Dobutamina. Esta amina simpaticomimtica ejerce una potente accin inotrpica positiva, con poco efecto sobre el tono vascular y con menor incidencia de taquicardia y arritmias que las que se producen habitualmente con otras aminas. Aunque inicialmente se clasific como un agonista selectivo 1, hay evidencia de que ejerce accin sobre los receptores y adrenrgicos, tanto a nivel cardiaco como de los vasos sistmicos. La dobutamina es una mezcla racmica de dos ismeros (l y d) que tienen acciones farmacolgicas diferentes. El ismero levgiro es un potente agonista 1 y un relativo dbil agonista 1 y 2, mientras que el ismero dextrgiro es un potente agonista 1 y 2 con efectos mnimos sobre los receptores -adrenrgicos. Dopexamina. La dopexamina es un frmaco no comercializado en Espaa que ejerce su accin sobre los receptores 2-adrenrgicos y los receptores DA1 dopaminrgicos, sin ningn efecto sobre los receptores alfa y muy moderados sobre los 1 miocrdicos. De esta forma, la sustancia combina una accin inotrpica moderada, con lo que resulta un aumento dosis-dependiente del gasto y del volumen de eyeccin sistlicos, sin modificacin aparente de la presin arterial, aunque no est bien demostrada su eficacia en el shock cardiognico. Inhibidores de la fosfodiesterasa. Tambin denominados inodilatadores, son frmacos inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinona, milrinona), que pueden utilizarse solos o en combinacin con las catecolaminas para conseguir mejores resultados. Estn especialmente indicados en los estados de baja regu-
lacin de los receptores cardiacos en pacientes con altas dosis de catecolaminas. La milrinona es la que ha demostrado tener mayor capacidad para conseguir remitir estados de bajo gasto cardiaco. Tienen el efecto beneficioso terico de aumentar el gasto cardiaco y descender las resistencias perifricas y coronarias, aunque a dosis moderadamente altas predomina la vasodilatacin, por lo que existe el riesgo de agravar la hipotensin en enfermos en los que la perfusin miocrdica es especialmente dependiente de la presin arterial.
Vasodilatadores
Los vasodilatadores son un grupo de frmacos que tienen en comn la particularidad de producir dilatacin de los vasos sanguneos del organismo. Segn su mecanismo de accin se clasifican en: Dilatadores por efecto directo sobre la pared de los vasos: nitroprusiato sdico (NP), nitroglicerina (NTG), hidralazina o dixido. Bloqueantes ganglionares: trimetafn. Bloqueantes -adrenrgicos: fentolamina, fenoxibenzamida, prazosn. Bloqueantes de la sntesis de angiotensina II (inhibidores de la enzima de conversin): captopril. Competidor de la angiotensina II. Saralasina. Segn el lugar de actuacin se clasifican en: Accin predominante sobre el lecho arterial: hidralazina, fentolamina, minoxidil. Accin sobre el lecho venoso: NTG sublingual y tpica Accin mixta sobre el territorio arterial y venoso: NTP, NTG venosa, trimetafn, prazosn, captopril, seralasina, prostaglandina E1.
En general, la meta de la terapia vasodilatadora es mejorar el gasto cardiaco reduciendo la postcarga al disminuir las presiones de llenado ventricular por descenso de la precarga. Los vasodilatadores que predominantemente afectan al lecho venoso, disminuyen la precarga y el consumo de oxgeno miocrdico, influyendo poco sobre el gasto cardiaco. Los que actan sobre el lecho arterial, disminuyen el consumo de oxgeno miocrdico y aumentan el gasto cardiaco mientras que apenas afectan al volumen diastlico final del ventrculo izquierdo (VDFVI). Los mixtos generalmente disminuyen el VDFVI y el consumo de oxgeno miocrdico y disminuyen las resistencias perifricas mientras aumentan el gasto cardiaco. Los vasodilatadores proporcionan un aumento de la capacitancia del lecho vascular y provocan una redistribucin de sangre a las cmaras cardiacas y el circuito pulmonar. El gasto cardiaco puede llegar a disminuir, especialmente si el paciente se encuentra hemodinmicamente en el punto bajo de la curva de Frank-Starlin, aunque si predominan las propiedades arteriodilatadoras, el gasto cardiaco puede ser conservado por la disminucin de la resistencia a la eyeccin. De esta manera, las sustancias venodilatadoras estarn ms indicadas en pacientes con marcado aumento de la presin venosa de llenado y, en esta situacin, no se afectar normalmente el gasto cardiaco. Los arteriodilatadores estn indicados cuando haya aumento de las resistencias sistmicas con presin de llenado venoso relativamente normal. Los mixtos son usados cuando las presiones de llenado y la postcarga estn aumentadas. La utilizacin de vasodilatadores en el shock cardiognico, debe ser muy cuidadosa y, basndose en un conocimiento completo de la situacin hemodinmica debido a la capacidad de
reducir la perfusin coronaria con agravamiento de la isquemia miocrdica. Aunque es una medida controvertida, la combinacin de una sustancia vasodilatadora con un inotrpico, puede ser un medio adecuado de restaurar la funcin cardiaca en ciertas fases del shock cardiognico, pues ofrece una serie de ventajas sobre la utilizacin del inotrpico slo, ya que aumenta ms el gasto cardiaco, el volumen sistlico y el ndice de trabajo sistlico, se reducen las presiones de llenado ventricular, se mantiene o aumenta la presin arterial, mientras descienden las resistencias vasculares pulmonares y sistmicas, aunque es muy importante valorar la situacin clnica, ya que su utilizacin puede suponer un agravamiento del estado de shock en el caso de que no se indique en las condiciones hemodinmicas adecuadas.
Levosimendn
Los agonistas -adrenrgicos aumentan la contractilidad miocrdica actuando sobre los receptores -adrenrgicos cardiacos elevando el adenosn monofosfato cclico (AMPc), haciendo as que se libere el calcio almacenado en los depsitos intracelulares, abriendo los canales del calcio para aumentar la entrada de calcio inico a las clulas. Este aumento de los niveles celulares de calcio ejerce su accin sobre las protenas contrctiles produciendo un efecto inotrpico positivo. Los inhibidores de la fosfodiesteresa incrementan el AMPc por inhibicin de la enzima que produce su hidrlisis, elevando el calcio intracelular con el consiguiente efecto inotrpico positivo, a lo que se une una vasodilatacin perifrica considerable. El aumento de la demanda miocrdica de oxgeno y la presencia de arritmias y el desarrollo de tolerancia limitan considerablemente la
utilizacin de estos frmacos, por lo que ha despertado grandes expectativas la presencia en la prctica clnica de una nueva sustancia levosimedn que acta como sensibilizador gracias a un mecanismo doble: incrementando las contracciones de las miofibrillas por aumento de su sensibilidad al calcio, y no por elevacin del calcio intracelular y produciendo la apertura de los canales del potasio ATP sensibles en los vasos(5). Este mecanismo de accin, totalmente diferente, en el que el levosimendn se une a la tropominac en presencia de calcio intracelular, incrementando la contractilidad miocrdica sin elevar el calcio y produciendo vasodilatacin, no se asocia con aumentos de la demanda de oxgeno por parte del miocardio, arritmias ni tolerancia, al tiempo que la vasodilatacin que produce es, tanto arterial como venosa y se traduce en una reduccin balanceada de la precarga y la postcarga. Los estudios que se han comunicado, demuestran una mejora de los resultados en pacientes con agudizacin de la insuficiencia cardiaca y bajo gasto cardiaco y puede ser muy interesante en las complicaciones producidas por el miocardio aturdido en ciruga cardiaca, situaciones en las que la supervivencia a corto plazo resulta especialmente importante.
Expansin del volumen
La definicin de shock cardiognico asocia, junto a la disminucin del gasto cardiaco, un aumento de las presiones de llenado ventricular izquierdo pero debido a ciertas situaciones (prdidas sanguneas, diurticos) se puede acompaar de hipovolemia lo que, falsamente, parece en los parmetros hemodinmicos normalizar las presiones de llenado. En estas condiciones, es fcil administrar una infusin rpida de volumen a base de solucin
salina normal o coloidea. Si los parmetros no aumentan anormalmente, es conveniente continuar hasta conseguir que la PCP ascienda a 20 mmHg. En el caso de que se produzca un estasis pulmonar o una elevacin excesiva de la PCP con volmenes pequeos, indican la necesidad de asociar inotrpicos al tratamiento.
MTODOS DE ASISTENCIA CIRCULATORIA
Baln intraartico de contrapulsacin (BIAC), que es un sistema de soporte de emergencia. Dispositivos de asistencia ventricular (DAV), para uso bien a corto o largo plazo. Sustitucin completa por un corazn artificial. La funcin fundamental de los dispositivos de ayuda mecnica es proporcionar apoyo hemodinmico a un corazn severamente enfermo incapaz de mantener la circulacin por s mismo(6). En ocasiones son necesarios slo por un corto plazo, mientras el corazn recupera su funcin como puente a la recuperacin. La situacin ms frecuente es la disfuncin ventricular postcardiotoma. Otros ejemplos son la disfuncin ventricular por miocarditis viral, el infarto reperfundido o el dao por reperfusin del injerto. En otras ocasiones son necesarios durante un perodo largo de tiempo, para mantener
A pesar de los avances realizados en los ltimos aos en el tratamiento mdico de la insuficiencia cardiaca (ICC), los pacientes que padecen la enfermedad en sus fases ms avanzadas continan siendo un grupo de mal pronstico. La principal medida teraputica, slidamente establecida, es el trasplante cardiaco (TxC). La escasez de rganos para TxC es la causa del desarrollo de dispositivos mecnicos diseados para dar apoyo hemodinmico a los pacientes con ICC severa. En la actualidad existen tres tipos fundamentales de dispositivos (Fig. 2):
APOYO DE EMERGENCIA
SOPORTE VENTRICULAR
SUSTITUCIN DEL CORAZN
CORTO PLAZO
LARGO PLAZO
Baln de contrapulsacin
Dispositivos de asistencia
Corazn artificial
FIGURA 2. Dispositivos mecnicos de apoyo al corazn (con permiso de Pascual D, Serrano JA, Garca JA, Muoz R. Manual de Insuficiencia Cardiaca)(6).
la situacin hemodinmica lo suficientemente estable para poder llegar en unas condiciones ptimas al trasplante como puente al trasplante. La tercera indicacin es el uso de dispositivos mecnicos como tratamiento definitivo, es decir, como tratamiento de destino, sobre todo para pacientes con contraindicaciones para el trasplante. En Espaa el empleo del BIAC es una medida incorporada a la prctica clnica habitual. La asistencia ventricular se utiliza bsicamente como puente al trasplante y, como las tasas de donacin son relativamente altas, la posibilidad de conseguir un donante adecuado de forma rpida en situacin de urgencia es muy alta (media 3-4 das), el tiempo que requiere el paciente mantener la asistencia ventricular es muy corto. No hay experiencia en nuestro pas en el empleo de DAV a largo plazo o corazones artificiales como terapia de destino. El desarrollo de estos sistemas est mucho ms avanzado en EE.UU., porque la posibilidad de disponer de un donante de forma rpida es mucho menor.
Baln intraartico de contrapulsacin (BIAC)
al rbol coronario, haciendo que coincidiese con la distole. A partir de ese estudio experimental, se disearon diversos mecanismos que, actuando sobre la onda de presin artica normal, tienen como objetivo aumentar la presin diastlica y reducir la postcarga. Moulopoulos y Clauss(8) demostraron que los anteriores efectos hemodinmicos podan ser logrados mediante una secuencia coordinada de inflado-desinflado de un baln colocado en el interior de la aorta. A partir de entonces se fue perfeccionando el diseo del sistema y los materiales empleados en el mismo; el resultado fue la comunicacin en 1968 por Kantrowitz del primer paciente afecto de shock cardiognico que sobrevivi al aplicar con xito un BIAC(9).
Fisiologa
Durante dcadas, el BIAC ha sido utilizado para proporcionar soporte hemodinmico en pacientes con patologa cardiaca que se encuentran en estado crtico(7). Se trata del dispositivo de asistencia circulatoria ms frecuentemente utilizado.
Historia
Adrian y Arthur Kantrowitz, mediante estudios experimentales realizados en los aos 50, demostraron la posibilidad de aumentar por encima de un 50% el flujo sanguneo coronario al retrasar la llegada de la onda de presin arterial
En las situaciones de shock cardiognico, el BIAC ejerce su accin beneficiosa a travs de dos acciones sinrgicas: reduccin de la postcarga y aumento de la presin arterial diastlica. El BIAC, conectado a una consola externa se infla y desinfla (mediante impulsos de gas helio) de modo coordinado con el ciclo cardiaco. Ello provoca una alteracin de la onda de presin artica normal, disminuyendo la presin media durante la sstole (reduccin de postcarga) y aumentndola durante la distole(10). Reduccin de la postcarga: la consola activada por las seales del ciclo cardiaco (ECG, onda de presin) provoca un desinflado del baln justo antes de la sstole (Fig. 3-A), de forma que la sangre artica va a rellenar el volumen que era ocupado por el helio evacuado del interior del baln. Este fenmeno repetido de vaciado-llenado del baln confiere un impulso aspirativo a la columna de sangre de la raz artica en el tiempo de sstole, que da como resultado una disminucin de la impedancia a la eyec-
FIGURA 3. Desinflado del BIAC durante la sstole (A) e inflado durante la distole (B).
cin de sangre para el ventrculo izquierdo (reduccin de la postcarga). La reduccin de la postcarga conlleva una disminucin de la tensin parietal del ventrculo izquierdo que provoca una reduccin de la demanda miocrdica de oxgeno mejorando la relacin oferta/demanda de oxgeno miocrdico. Aumento de la presin diastlica: en el paciente en shock cardiognico la perfusin miocrdica se altera, lo que hace que el rbol vascular coronario se dilate al mximo por accin de los mecanismos de autorregulacin. En esta situacin, solo se puede incrementar el flujo coronario mediante un aumento de la presin de perfusin coronaria. El 70% del flujo sanguneo lo recibe el miocardio durante la distole, por lo que el inflado del baln (Fig. 3-B) en el momento preciso de la misma se traduce en un aumento de la presin diastlica, del flujo sanguneo coronario y de la perfusin del miocardio, mejorando, as, su contractilidad. Estos efectos hemodinmicos generan una disminucin de la presin pico sistlica y un aumento de la presin arterial media, con disminucin de las resistencias sistmicas (Fig. 4)
100
PA
50
TTI
DPTI
PCP
FIGURA 4. Curvas de presin arterial (PA) y capilar pulmonar (PCP) antes (lnea continua) y durante el funcionamiento del BIAC (lnea discontinua). TTI = ndice tensin/tiempo; DPTI = ndice presin diastlica/tiempo.
Para conseguir un correcto funcionamiento del BIAC es necesaria una adecuada sincronizacin del inflado con el latido cardiaco.
Indicaciones
Las indicaciones actualmente aceptadas son : Angor inestable refractario al tratamiento mdico.
(11)
Angioplastia transluminal percutnea en el contexto del infarto agudo de miocardio. Bajo gasto perioperatorio (IC < 2,5 lpm/m2 o PAS < 90 a pesar de soporte inotrpico adecuado). Imposibilidad de abandonar la circulacin extracorprea. Shock cardiognico en el infarto agudo de miocardio. Insuficiencia cardiaca congestiva refractaria. Puente al trasplante en enfermos con disfuncin ventricular izquierda. Comunicacin interventricular postinfarto. Insuficiencia mitral aguda. Arritmias ventriculares incontrolables. En cuanto al uso preoperatorio en enfermos de alto riesgo que ha sido defendido por algunos autores, en un metaanlisis reciente existe evidencia clase I en pacientes en los que se va a practicar ciruga de derivacin coronaria con fraccin de eyeccin menor de 0,25 y que se intervienen de manera urgente. Existe evidencia IIA para la ciruga de revascularizacin coronaria si slo se cumple una de las dos premisas(12).
Contraindicaciones
Las contraindicaciones para su uso son las siguientes: Insuficiencia artica significativa. Diseccin artica. Enfermedad ateromatosa importante (puede conllevar el uso de vas de insercin alternativas y en determinados casos puede ser una contraindicacin relativa).
Tcnica de insercin
extremo distal debe quedar situado en la aorta torcica descendente a unos 2 cm distal al origen de la arteria subclavia izquierda. La colocacin correcta se comprobar mediante una RX trax o mediante ecocardiografa transesofgica cuando se coloca en quirfano y se dispone de ecgrafo. Si fracasa el intento de abordaje percutneo de la arteria femoral, o se sospecha que los vasos femorales son pequeos, tortuosos o con cierto grado de enfermedad ateromatosa, es preferible realizar la insercin mediante exposicin quirrgica de la arteria femoral. Cuando no es posible el uso de la va femoral las alternativas posibles son la aorta ascendente, la arteria subclavia o la arteria axilar. Una vez insertado el dispositivo se debe proceder a sincronizarlo al ciclo cardiaco, para lo cual es preciso disponer de monitorizacin invasiva de la presin arterial; iniciando la contrapulsacin con la relacin 1:2, se sincroniza el inflado para que coincida con la onda dcrota y se obtenga la mxima ganancia. Es muy discutido en la actualidad la necesidad de anticoagular al enfermo mientras tenga el BIAC implantado, existen tendencias para anticoagular a los enfermos con indicaciones mdicas y a esperar uno o dos das en el enfermo que se ha sometido a circulacin extracorprea.
Complicaciones
La arteria femoral constituye con diferencia el abordaje ms comnmente empleado para colocar el BIAC. La insercin percutnea se realiza segn la tcnica de Seldinger modificada. El
Complicaciones derivadas del acceso arterial: Isquemia distal: aproximadamente el 510% de los enfermos en los que se implanta un BIAC por va femoral, sufrir isquemia de MM.II., siendo de curso catastrfico en el 1% de los casos (llegando incluso a la amputacin). Por este motivo resul-
ta de capital importancia la monitorizacin constante de los pulsos pedios y tibiales posteriores, as como del relleno capilar, como mtodo ms sensible para diagnosticar una isquemia de MM.II. Ante la sospecha de esta complicacin la actitud adecuada es adelantar lo ms posible la retirada del BIAC, si el enfermo lo tolera desde el punto de vista hemodinmico. Si no lo tolera las posibilidades se reducen a replantear la va de acceso (femoral contralateral o vas alternativas). Diseccin aguda de aorta: se ha documentado la posibilidad de diseccin de aorta con la insercin del baln de contrapulsacin. Ante esta complicacin se debe retirar inmediatamente el dispositivo y vigilar la evolucin de la lesin. Ateroembolismo: al tratarse de un dispositivo de gran tamao, la posibilidad de embolizacin de placas es muy grande, existiendo riesgo de embolismo de la arteria renal e insuficiencia renal aguda. Complicaciones derivadas del dispositivo: Trombocitopenia: la presencia del baln dentro del torrente sanguneo, as como la anticoagulacin que eventualmente se estime necesaria, pueden condicionar una trombocitopenia que precise transfundir hemoderivados. Debe descartarse la trombocitopenia inducida por la heparina. Complicaciones del dispositivo: Ruptura del baln: la consola detectar la prdida rpida de helio; se debe retirar el baln de forma inmediata para evitar los riesgos tromboemblicos. Despus, si se estima oportuno se sustituir por otro baln, pudiendo realizarse sobre un alambre-gua. Prdida lenta de gas: puede ocurrir si apareciese algn problema en las conexiones
o en las tuberas que conectan el dispositivo a la consola. Falta de sincronismo: cuando existe un ritmo no sinusal es frecuente que exista dificultad en la sincronizacin del BIAC. Si el ritmo es mayor de 100 lpm puede ser til la utilizacin del modo 1:2. Prcticamente todas las consolas tienen hoy filtros para los diferentes tipos de marcapasos utilizados. Si resulta difcil conseguir el sincronismo, se recomienda usar el sistema de la onda de presin como seal de inflado.
Retirada
La retirada del BIAC se debe plantear cuando el soporte inotrpico del enfermo es igual o menor 5 g/kg/minuto de dobutamina o dopamina, o menor de 1 g/kg/minuto de adrenalina. Ante la presencia de las complicaciones descritas se debe ser ms agresivo en la retirada. Para efectuar la misma, se realiza una disminucin progresiva de la frecuencia de inflado cada 4-6 horas, pudiendo retirarse si una vez pasadas 6-8 horas en el modo 1:3 1:4 no hay datos de bajo gasto, aumento de cido lctico o disminucin del dbito urinario. Se debe considerar la retirada quirrgica siempre que se trate de vasos enfermos para, as, poder optar a una reparacin del rbol arterial y no comprometer el flujo distal. En el resto de los casos se aplica compresin manual al retirar el baln de la forma habitual utilizada para los dispositivos arteriales.
Dispositivos de asistencia ventricular
Los dispositivos de asistencia ventricular (DAV) son bombas mecnicas que apoyan o sustituyen la funcin de uno o de los dos ventrculos del corazn.
Para soporte del ventrculo derecho, la toma de flujo se hace canulando la aurcula derecha (en algunas ocasiones se cnula el propio ventrculo), y el flujo de salida se reintroduce en la arteria pulmonar. En el caso del ventrculo izquierdo, la toma de flujo se puede hacer en la aurcula (lo que es preferible cuando se espera que el ventrculo se pueda recuperar, para no causar un dao adicional) o, ms frecuentemente del propio pex ventricular (preferible cuando el dispositivo se coloca como puente al trasplante), posicin desde donde se vaca mejor el ventrculo y que se asocia a menor produccin de trombos. El flujo de salida se conecta a la aorta ascendente. De un modo muy general se pueden clasificar como: 1. Dispositivos de flujo pulstil: generan de un modo parecido al propio corazn, el flujo en ciclos. Necesitan que en el diseo se incluyan vlvulas (que pueden ser biolgicas o mecnicas) para que el flujo sea unidireccional. Estos sistemas pueden ser neumticos o elctricos. 2. Dispositivos de flujo continuo: producen un flujo unidireccional continuo, por lo que no necesitan vlvulas (sistemas axiales o centrfugos). Las superficies internas de los dispositivos deben ser muy resistentes al desgaste, a la vez que lisas para minimizar la formacin de trombos. El material que se suele emplear es el poliuretano. Uno de los principales problemas de diseo es que los dispositivos necesitan que se aporte energa desde el exterior. La solucin empleada es conectarlo con un cable que atraviesa la piel a una fuente de energa externa. Estn en desarrollo sistemas de transferencia de energa sin cables a travs de una piel ntegra.
Indicaciones y momento del implante
Los DAV estn indicados en pacientes con shock cardiognico refractario al tratamiento convencional. La asistencia ventricular izquierda estara indicada en pacientes con deterioro hemodinmico progresivo a pesar del empleo de inotrpicos y baln de contrapulsacin. Los parmetros hemodinmicos que indican este deterioro son: TA sistlica < 80 mmHg. POAP > 20 mmHg. IC < 2 l/min/m2. Oliguria (diuresis horaria < 30 ml/h). En algunos pacientes puede ser necesario asociar un dispositivo de asistencia ventricular derecha, sobre todo cuando existen presiones venosas altas (>18 mmHg), datos ecocardiogrficos de fracaso derecho severo o arritmias ventriculares incontrolables. El implante de la asistencia debe ser precoz para evitar que las alteraciones hemodinmicas causen dao en otros rganos vitales, que puede condicionar el pronstico tras el TxC. Para el implante de un DAV como puente al trasplante el paciente debe tener indicacin de trasplante cardiaco. Es obvio que si el paciente tiene alguna patologa extracardiaca severa que contraindique el trasplante, no se va a beneficiar del empleo de un dispositivo de asistencia.
Dispositivos para empleo a corto plazo (1-2 semanas)
Existen DAV tiles para el soporte circulatorio a corto plazo del paciente. De modo general, son sistemas en los que una bomba externa se conecta con varias cnulas que atraviesan la piel a los grandes vasos del paciente, que debe estar inmvil en la cama. Estos apa-
ratos tienen la ventaja de que la insercin es tcnicamente sencilla. Sin embargo, su uso exige la anticoagulacin y su lmite de utilidad est en una o dos semanas, por lo que si pasa este tiempo se debe plantear una solucin ms duradera.
Sistemas de flujo continuo
Las asistencias de flujo continuo de tipo rodillo se emplean, sobre todo, en los circuitos de circulacin extracorprea de ciruga cardiaca. Se emplean poco como soporte circulatorio durante un plazo mayor de 24 horas, ya que producen hemolisis y trombosis. Adems los sistemas de control son complejos y requieren una supervisin muy estrecha. Las asistencias centrfugas son dispositivos bastante empleados, al ser de manejo sencillo y bajo coste. Una bomba centrfuga se conecta a los grandes vasos y a una consola de control externa. La tcnica de implante es sencilla, pero precisa gran cuidado en las suturas de los catteres para evitar sangrado. Lo habitual es que en 4896 horas disfuncin en y precisen recambio.
Sistemas de flujo pulstil
FIGURA 5. Abiomed (Con permiso de Pascual D, Serrano JA, Garca JA, Muoz R. Manual de Insuficiencia Cardiaca)(6).
El dispositivo de asistencia Abiomed (Abiomed BVS 5000) es un sistema pulstil que se puede emplear como soporte de VI, VD o ambos (Fig. 5)(13). Es una bomba de dos cmaras. Cada cmara consiste en una bolsa de poliuretano contenida en una caja rgida. La superior (auricular) se llena con sangre tomada de la aurcula del paciente que llega de modo continuo por gravedad, sin ayuda de la creacin de vaco en el sistema. Por esta razn el sistema debe colocarse en una posicin ms baja que el paciente. Una vlvula artificial con tres valvas de poliuretano la separa de una segunda cmara, que funciona de modo an-
logo al ventrculo. Esta cmara est unida a la consola de control, que en sstole inyecta aire a presin de modo cclico entre la caja rgida y la bolsa de poliuretano, que se comprime bombeando la sangre que contiene. En distole, la consola aspira el aire, permitiendo que se llene de nuevo la bolsa interna. Este dispositivo funciona de modo automtico, con escasa necesidad de supervisin, de modo asncrono con el ritmo del corazn nativo. Puede ajustar, tanto la frecuencia de bombeo como la duracin relativa de la sstole y distole. Puede conseguir un flujo mximo de 6 l/min. En general, se emplea durante perodos de tiempo corto (1 2 semanas). Los inconvenientes del sistema incluyen la necesidad de anticoagular al paciente, que debe estar inmvil. Adems, los flujos que consigue son ms bajos que los obtenidos con dispositivos diseados para un empleo ms a largo plazo.
Dispositivos para el empleo a largo plazo Asistencia pulstil extracorprea
El sistema Thoratec es un sistema pulstil y neumtico, que puede ser empleado como sopor-
te de VI o VD(14). Es el nico sistema diseado para empleo a largo plazo capaz de dar soporte al VD. El dispositivo se coloca en posicin paracorporal, encima del abdomen, conectado con cnulas que atraviesan la piel (por debajo del reborde costal) y el diafragma a los grandes vasos. Consigue flujos entre 6 y 7 l/min. Se precisa la anticoagulacin del paciente. La principal limitacin del dispositivo es que, aunque permite que el paciente pueda sentarse en la silla o caminar, precisa de una consola de control voluminosa que restringe su movilidad. La compaa ha desarrollado recientemente una versin de consola de tamao ms reducido (con un peso aproximado de 9 kg), que permite un mayor grado de movilidad del paciente. Se emplea como puente al trasplante o como soporte prolongado hasta la recuperacin del paciente. El sistema Berlin Heart es muy parecido al Thoratec. Adems, est disponible en tamaos pequeos, con lo que se puede colocar en nios.
Asistencia pulsatil intracorprea
Aorta Juego de bateras externas Corazn
Controlador del sistema
FIGURA 6. Heart Mate (con permiso de Pascual D, Serrano JA, Garca JA, Muoz R. Manual de Insuficiencia Cardiaca)(6).
Los sistemas de implante intracorporal consiguen un flujo pulstil, con un alto volumen minuto a la vez que permiten una buena movilidad del paciente, por lo que consiguen un empleo a largo plazo. Sin embargo, su uso tiene inconvenientes. El implante exige una ciruga agresiva, con circulacin extracorprea. Por su tamao, no pueden implantarse en personas pequeas. Ninguno de ellos es vlido para el soporte del VD. Adems, pueden ser fuente de infeccin, sangrado o tromboembolismo. El sistema HeartMate es uno de estos sistemas porttiles de asistencia ventricular izquierda (Fig. 6). El aparato se conecta por medio de cnulas en las que hay vlvulas de origen biolgico (porcino), que aseguran que el flujo sea unidireccional. La toma de flujo se hace desde el
pex del VI, y la salida se conecta a la aorta. La bomba se coloca en el abdomen, bien bajo la vaina de los rectos abdominales (preferentemente) o intraperitoneal. Una propiedad nica de este dispositivo es el diseo de las superficies de contacto con la sangre, que no son lisas, sino finamente granuladas, facilitando que se recubran con material biolgico (clulas, protenas, etc.) que forma una pseudontima con muy baja capacidad trombognica. Por ello, y a diferencia de otros dispositivos, no es necesario anticoagular al paciente, siendo suficiente con la administracin de antiagregantes. El sistema se comunica con el exterior por medio de un cable elctrico que lo conecta al equipo de control (que es de pequeo tamao y se porta fcilmente). Una particularidad de la variante neumtica del dispositivo asocia, en este cable de unin, un canal de ventilacin que permite transferir aire dentro o fuera del dispositivo, para igualar las presiones. Esta lnea podra ser til para conseguir que el aparato bombee sangre en casos de emer-
gencia. Sin embargo, es importante conocer que no puede bloquearse (con ropa ajustada o fluidos), ya que la presin del aire retenido en la cmara puede comprometer el funcionamiento. El dispositivo consigue flujos de hasta 10 l/min, por lo que puede mantener por s slo la circulacin, incluso aunque el ventrculo se encuentre fibrilando o en asistolia. El sistema se emplea slo como puente al trasplante, consiguiendo tanto la estabilidad hemodinmica como una mejora importante de la calidad de vida. Muchos pacientes pueden ser dados de alta, pudiendo retornar a sus actividades. El sistema Novacor fue el primer dispositivo implantable diseado(15). La principal diferencia con el sistema HeartMate es el mecanismo de bombeo. En este sistema se emplean pulsos de corriente elctrica que activan simultneamente dos discos colocados en dos caras opuestas del saco que contiene la sangre, que se acercan entre s comprimiendo el saco. Consigue un flujo de 10 l/min. El flujo unidireccional tambin se consigue con vlvulas de origen biolgico. El sistema se comunica por un cable elctrico que atraviesa la piel con el dispositivo de control y la fuente de energa. Un inconveniente importante es la alta tasa de embolismos publicada, que supera el 10%, por lo que estos pacientes deben tomar AAS y estar anticoagulados. La indicacin principal es el puente al trasplante (93,4% de los pacientes).
Corazn artificial
Corazn artificial
Sistema de transferencia de energa Pack externo de batera
Batera interna recargable Pack externo de batera
FIGURA 7. Corazn artificial (con permiso de Pascual D, Serrano JA, Garca JA, Muoz R. Manual de Insuficiencia Cardiaca)(6).
Uno de los campos de investigacin ms activos es el desarrollo de un corazn artificial, un dispositivo mecnico capaz de sustituir todas las funciones del corazn completo. Los pacientes en los que estara indicado seran aquellos que necesitan soporte biventricular (ya que las DAV implantables de uso a largo plazo no se
pueden emplear an como soporte de VD) o los pacientes con contraindicaciones al TxC (Fig. 7). En el implante se extirpa el corazn nativo, que es sustituido por el corazn artificial unido con tubos de dacrn a los grandes vasos del paciente. Posteriormente se precisa de anticoagulacin permanente con heparina. El sistema CardioWest Total Artificial Heart (antiguo Jarvik 7) es una bomba en la que dos ventrculos de funcionamiento neumtico estn unidos a las aurculas y a los grandes vasos. Cada ventrculo tiene vlvulas mecnicas, tanto en la entrada como en la salida y se une por una cnula que atraviesa la piel a una consola muy voluminosa que aporta los pulsos de aire comprimido. Consigue bombear hasta 15 l/min. Sin embargo, la dependencia de la consola de control hace que la movilidad que permite sea muy pequea. Los pacientes estn anticoagulados y, adems, se les administra dos o tres antiagregantes plaquetarios. El corazn AbioCor es un dispositivo completamente implantable, diseado como alternativa al trasplante cardiaco(16). Est formado
por dos sacos de poliuretano, con vlvulas unidireccionales contenidos en una caja de titanio y separados por un motor elctrico que activa sendas bombas centrfugas de alta eficiencia con lo que consigue bombear ms de 10 l/min. Una unidad externa enva la energa a travs de la piel intacta sin cables. Una batera interna recargable permite cierta independencia de la unidad externa, pero con una autonoma mxima de 30 minutos.
Complicaciones
El empleo de dispositivos de asistencia ventricular se asocia a diversas complicaciones, entre las que destacan: Sangrado. Se puede producir, tanto en el momento del implante como posteriormente, facilitado por las alteraciones de la coagulacin que suelen sufrir los pacientes crticamente enfermos. Los puntos de sangrado se producen en las conexiones del sistema a los vasos nativos. Se ha descrito que el empleo de aprotinina reduce la prdida de sangre. Tromboembolismo. Es uno de los principales problemas asociados a este tipo de asistencias. No existen datos estadsticos, pero todos los dispositivos mecnicos tienen zonas donde es posible que se formen trombos. Infeccin. Pueden aparecer infecciones en los puntos en que los cables atraviesan la piel. Estas infecciones, aunque son las ms frecuentes, suelen ser locales y responden bien al tratamiento. Tambin puede haber infecciones en el mediastino o en el lugar de implante del dispositivo, favorecidas por la presencia de hematomas o por la contaminacin en el acto quirrgico. Se ha descrito que hasta un 25% de los pacientes tienen infecciones importantes.
Hemolisis. Es un problema que se asocia sobre todo a las bombas de flujo axial o centrfugo (raro en dispositivos pulstiles). Su aparicin tambin puede estar causada por disfuncin de alguna de las vlvulas que llevan implantados los dispositivos. Avera mecnica. Aunque no parece un problema para perodos de uso recortados (menores al ao), los componentes plsticos pueden calcificarse o degradarse. Tambin pueden daarse las cnulas y los dispositivos elctricos. El desgaste de los materiales es la principal causa que impide que las asistencias ventriculares puedan ser tiles en el tratamiento a largo plazo de los pacientes.
Resultados
El empleo de DAV est aceptado como tratamiento puente a la recuperacin. Adems, los DAV son eficaces como puente al trasplante, ya que son capaces de recuperar y mantener la hemodinmica de los pacientes con insuficiencia cardiaca refractaria durante semanas o meses. Los resultados son mejores para los dispositivos de asistencia a largo plazo que para los dispositivos a corto plazo, lo cual se debe a que consiguen un flujo ms alto y son menos susceptibles a la infeccin o a causar tromboembolismo. Segn las series y el dispositivo, se consigue mantener entre un 60-80% de los pacientes hasta que se consigue el injerto, y un 85% de los trasplantados son dados de alta. Los mejores resultados se obtienen con los pacientes en los que el implante es precoz. Los datos de nuestro Centro permiten hacerse una idea de los resultados esperables en nuestro medio. En el seguimiento de 45 DAV implantados a 43 pacientes, de los cuales 23 fueron BioMedicus y 19 Abiomed 5000, la indicacin
ms frecuente (72%) fue en pacientes sometidos a ciruga cardiaca (51% postcardiotoma y 21% disfuncin primaria del injerto en el paciente trasplantado). El 28% restante eran pacientes con shock cardiognico, fundamentalmente por IAM. El tiempo medio que estuvo colocada la asistencia fue de 5 das, con un rango de 0 a 29 das. Con respecto a la evolucin, 23 pacientes fallecieron, 3 fueron desconectados del dispositivo por mejora y 17 (40%) fueron trasplantados. Su empleo en pacientes con shock, fue en 12 pacientes, consiguiendo llegar al trasplante 7 y sobreviviendo 5 de ellos. Por tanto, en nuestra experiencia, el paciente con shock cardiognico al que se le indica una asistencia ventricular, tiene una probabilidad de llegar al trasplante del 60% y una supervivencia del 40%. De los 17 pacientes trasplantados con asistencia ventricular, sobrevivieron 12, lo que supone una supervivencia del 71%. Sin embargo, existe poca evidencia acerca del impacto que como tratamiento de destino puede producir sobre la supervivencia a largo plazo y la calidad de vida de los pacientes. El nico trabajo publicado es el estudio REMATCH(17), en el que 129 pacientes con insuficiencia cardiaca terminal, en clase IV de la NYHA a pesar de tratamiento ptimo y con contraindicaciones para el trasplante cardiaco fueron estudiados aleatoriamente, siguiendo un tratamiento mdico convencional o implantndoles un dispositivo de asistencia ventricular HeartMate. A un ao, la supervivencia de los pacientes con dispositivo de asistencia fue del 52%, frente al 25% en pacientes con tratamiento mdico (p = 0,02), y a dos aos las tasas eran 25% frente a 8% (p = 0,09). Tambin la calidad de vida fue mejor en los pacientes con asistencia. Sin embargo, la aparicin de eventos adversos fue 2,35 veces superior en el grupo de pacientes tratados con DAV, por la apa-
ricin ms frecuente de sangrado, infeccin o disfuncin del dispositivo.

REQUISITOS BSICOS EN EL SEGUIMIENTO TERAPUTICO DEL SHOCK CARDIOGNICO
El seguimiento del tratamiento del shock cardiognico puede resumirse en una serie de requisitos que se representan en el algoritmo de la figura 8 y que bsicamente consiste en: 1) control de la conduccin, frecuencia y ritmo cardiaco; 2) normalizacin de la precarga; 3) normalizacin de la postcarga; 4) soporte inotrpico y mecnico (BIAC); 5) considerar la actuacin agresiva de revascularizacin miocrdica en el caso de que la causa sea un infarto agudo de miocardio; 6) dispositivo de asistencia ventricular; 7) trasplante cardiaco. En la actualidad cada vez se tiene ms en cuenta que los aspectos funcionales de la circulacin se valoran mejor por medidas del transporte y consumo de oxgeno. Este hecho es muy importante desde el punto de vista tcnico, ya que el oxgeno es el gas con mayor ndice de extraccin de la sangre y, en consecuencia, el que depende en mayor grado del flujo sanguneo, siendo la captacin del mismo por los tejidos prcticamente igual al transporte que se realiza en las membranas alveolo-capilar y celular, dado que es imposible el almacenamiento de oxgeno por parte del organismo y, por tanto, que puede producirse una deuda importante del mismo. As pues, las variaciones en las cifras del consumo metablico de oxgeno, representan las constantes que pueden ser ms precisas a la hora de detectar una insuficiencia circulatoria aguda y en el tratamiento precoz de la misma, teniendo en cuenta que cuanto ms se retrase el tratamiento, ms posibilidades existen de que se acumule una deuda de oxgeno por parte de los teji-
PA. PVC. PCP. GC Bajos FLUIDOS
PA. GC DLN
PCP > 18 GC Bajo Insuficiencia IV INOTRPICOS
PA. GC. PCP. RVS. DLN
RVS >1.500 GC Bajo Vasoconstriccin VASODILATADORES
PCP < 18. GC Bajo Hipovolemia FLUIDOS
PCP > 18 RVS < 1.000. GC Bajo Insuficiencia VI Intratable ASISTENCIA CARDIACA
Satisfactorio
Recuperacin
TRASPLANTE CARDIACO
FIGURA 8. Algoritmo para el manejo teraputico secuencial del bajo gasto cardiaco y shock cardiognico. PA: presin arterial; PVC: presin venosa central; GC: gasto cardiaco; RVS: resistencias vasculares sistmicas; DLN: dentro de los lmites normales. Las unidades de medicin se expresan en mmHg; de resistencias en Dina- sg/ cm5 y de gasto cardiaco en l/min.
dos que puede ser la causa de una situacin muy grave por insuficiencia de mltiples rganos. En consecuencia, la evaluacin por medio de medidas frecuentes de la dinmica cardiovascular y el conocimiento de la fisiologa del transporte de oxgeno, nos pueden permitir mejorar precozmente las constantes fisiolgicas y resaltar la importancia de un relleno vascular
adecuado por medio de una fluidoterapia intensiva ya que la hipovolemia no diagnosticada, el retraso en su correccin o el tratamiento inadecuado, constituyen los factores desencadenantes de complicaciones que pueden agravar la clnica de forma irreversible. No obstante, la lucha contra el shock cardiognico sigue siendo difcil con resultados
modestos, por lo que la prevencin, el diagnstico precoz y el tratamiento agresivo son todava las bases de esperanza para estos enfermos.
BIBLIOGRAFA
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CAPTULO
8
INTRODUCCIN
Anestesia en pacientes con enfermedad coronaria o infarto previo

A. Criado Jimnez, J.A. Prez Andjar, C. Fernndez-Caldern Trueba, A. Siz Martnez
La enfermedad cardiolgica es la primera causa de mortalidad en los paises industrializados. La morbilidad cardiovascular en pacientes coronarios sometidos a ciruga mayor sigue siendo muy elevada. La aparicin de un infarto perioperatorio condiciona una alta mortalidad y compromete el estado funcional postoperatorio del paciente, aumenta la estancia hospitalaria y supone un coste adicional entre 10 y 20.000 $/paciente. La aparicin de isquemia perioperatoria aumenta el riesgo en pacientes quirrgicos. Numerosos estudios han comprobado cambios isqumicos del segmento ST preoperatorios hasta en un 20% de los pacientes coronarios quirrgicos que se incrementan hasta el 41% en el perodo postoperatorio. La isquemia miocrdica postoperatoria multiplica por 9 el riesgo de incidentes cardiacos crticos y por 20 cuando la duracin de la isquemia es superior a 2 horas. La aparicin de infarto postoperatorio habitualmente se precede durante horas de largos perodos de depresin del segmento ST(1,2). El infarto miocrdico perioperatorio todava se asocia con un 20-30% de mortalidad intrahospitalaria, y es un marcador de mal pronstico tras el alta de estos pacientes. La evaluacin preoperatoria de riesgo cardiaco debe ser realizada en todos los pacientes
con historia de enfermedad coronaria e incluso en pacientes mayores de 50 aos asintomticos.

VALORACIN DEL RIESGO CARDIACO
Segn las distintas guas e ndices de riesgo, un antecedente de infarto en el paciente, y si es reciente an ms, es siempre un factor de riesgo. No obstante, ser importante valorar el grado funcional y la existencia de otras enfermedades, para estimar de manera adecuada el riesgo de complicaciones perioperatorias y, si es posible, modificar algn aspecto que permita mejorar el pronstico del enfermo. Con este fin se elaboraron distintas escalas de riesgo. La primera de ellas se desarroll en 1977 por Goldman, cuyo ndice de Riesgo Cardiaco, se emple de manera extensa en las siguientes dos dcadas.
Actualmente utilizamos las Guas de la ACC/AHA
En el ao 1996 el American College of Cardiology y la American Heart Association (ACC/ AHA) publicaron unas guas para la evaluacin cardiaca preoperatoria de pacientes programados para ciruga no cardiaca. Estas guas fueron actualizadas en los aos 2002 y 2007(3,4), de acuerdo con nuevos datos existentes. Las guas de la ACC/AHA proponen un algoritmo de 8 escalones para la valoracin de los enfer-
A. Criado Jimnez y cols.
Tabla I. Predictores clnicos de riesgo cardiovascular

Mayores Sndromes coronarios inestables Infarto de miocardio agudo o reciente Angina severa o inestable (clase III o IV) Insuficiencia cardiaca descompensada (NYHA clase IV) Arritmias significativas Bloqueo A-V de alto grado Arritmia ventricular sintomtica con enfermedad cardiaca de base Arritmia supraventricular no controlable Enfermedad valvular severa Intermedios Angina pecho (clase I o II) Infarto de miocardio previo por historial clnico o presencia de ondas Q patolgicas Insuficiencia cardiaca compensada Diabetes mellitus (especialmente insulino dependientes) Insuficiencia renal (creatinina >2 mg/dl) Menores Edad avanzada ECG anormal Alteracin del ritmo sinusal (por ejemplo FA) Baja capacidad funcional Historia de ACVA previo HTA
Tabla II. Capacidad funcional del paciente

1 Met 4 Mets > 4Mets >10 Mets Se puede vestir y asear? Es capaz de hacer trabajos ligeros de la casa? Corre una distancia corta? Sube cuesta o dos pisos? Participa en actividades recreacionales moderadas, baile, golf, etc.? Participa en deportes con alto grado de requerimiento fsico, como natacin, futbol o tenis?
mos, en funcin de los predictores clnicos y la capacidad funcional del paciente, por un lado, y el riesgo asociado al tipo de ciruga. (Tablas I-III).
PACIENTES CON INFARTO PREVIO
En pacientes con infarto de miocardio previo se diferencian dos grupos distintos. Mien-
tras que el antecedente de infarto previo o definido por la presencia de ondas Q en el ECG se define como un predictor clnico intermedio, sin embargo, un infarto agudo (< 7 das) o reciente (7 das a 1 mes) se define como criterio clnico mayor. Esto cambia la pauta que exista hasta ese momento entre los intervalos de 3 y 6
Tabla III. Riesgo cardiaco de las distintas intervenciones

Riesgo elevado (> 5%) Ciruga de urgencias, sobre todo en pacientes ancianos Ciruga mayor vascular (ciruga artica) Ciruga vascular perifrica Riesgo intermedio (1-5%) Ciruga carotdea Ciruga del cuello y la cabeza Ciruga intraperitoneal y torcica Ciruga ortopdica Ciruga de prstata Riesgo bajo (< 1%) Endoscopia Procedimientos superficiales Ciruga de cataratas Ciruga de mama Ciruga ambulatoria
meses respectivamente, y el antiguo criterio de esperar hasta 6 meses. Actualmente, el riesgo tras un infarto tiene que ver ms con la funcionalidad del corazn que con su antigedad. Un paciente pudo tener un infarto hace 1 mes sin secuelas a nivel de la funcin ventricular, o por el contrario, haber tenido un infarto hace 1 ao, pero que, sin embargo, le ha dejado como consecuencia una fraccin de eyeccin disminuida (< 0,35%). El tratamiento de estos pacientes debe ser igual al de la prctica clnica normal, si adems un test de esfuerzo reciente no indica isquemia residual, el riesgo de reinfarto ser bajo. Aunque no existen estudios adecuados, parece razonable esperar al menos 4-6 semanas despus de un infarto de miocardio con buen grado funcional, para realizar una ciruga programada, ya que es el tiempo medio que se considera que tarda en curar la zona del infarto. En casos no
complicados, se ha demostrado que no existe ningn beneficio en retrasar la ciruga ms de 3 meses.

ESCALAS DE RECOMENDACIONES
Los 8 escalones de valoracin cardiolgica recomendados en las guas de la ACC/AHA para ciruga no cardiacas se resumen a continuacin. El primer escaln valora la urgencia de la ciruga. En caso de ciruga urgente y no diferible, debe realizarse teniendo en cuenta las recomendaciones para el tratamiento perioperatorio de los pacientes. El segundo escaln valora si el paciente ha sido sometido a algn tipo de revascularizacin coronaria previa (ya sea percutnea o quirrgica) en los 5 aos previos. En caso afirmativo, y si el paciente se ha mantenido estable y sin nuevos sntomas, la realizacin de ms pruebas diagnsticas no estara indicado.
Tabla IV. Recomendaciones segn la valoracin cardiolgica (Guas ACC/AHA)

Predictores clnicos Riesgo de la ciruga Alto Intermedio Bajo Mayores Retrasar la ciruga Retrasar la ciruga Retrasar la ciruga Cf baja Intermedios Cf buena Pruebas No pruebas No pruebas Menores Cf baja Pruebas No pruebas No pruebas Cf buena No pruebas No pruebas No pruebas
Pruebas Pruebas Pruebas?
El tercer escaln determina si el paciente ha sido valorado cardiolgicamente en los ltimos dos aos. En caso afirmativo, y si el paciente no ha presentado sntomas cardiacos, en general no se deberan realizar ms pruebas. Los siguientes 5 escalones valoran globalmente las enfermedades concominantes, la capacidad funcional y el riesgo cardiaco de la intervencin en s (Tabla IV). En funcin de estos factores nuestra conducta debe ser la siguiente: El cuarto escaln valora la presencia de un predictor clnico mayor. En caso afirmativo si es una ciruga programada, la ciruga se debe retrasar el paciente debe ser estudiado y solicitar valoracin cardiolgica previa a su intervencin. El quinto escaln valora la presencia de predictores clnicos intermedios. En este caso, ser determinante la valoracin de la capacidad funcional del paciente y el tipo de ciruga a la que se vaya a someter, para tratar de identificar aquellos pacientes que ms se pueden beneficiar de pruebas no invasivas. El sexto escaln determina aquellos pacientes con predictores clnicos intermedios, capacidad funcional moderada-buena y programados para ciruga de riesgo intermedio. En general, pueden operarse con bajo riesgo de sufrir un infarto de miocardio o muerte perioperatoria. Al contrario, pacientes con escasa capaci-
dad funcional, sometidos a ciruga de alto riesgo y con predictores clnicos intermedios (especialmente dos o ms) se beneficiaran de una evaluacin cardiolgica. El sptimo escaln determina que la ciruga no cardiaca es generalmente segura si el paciente no presenta predictores clnicos mayores o intermedios, y presenta una capacidad funcional moderada o buena. En general, no es necesario llevar a cabo, ms pruebas clnicas. El octavo escaln hace referencia a que las pruebas no invasivas se deben utilizar para determinar la necesidad de realizacin de ms pruebas. En general, la revascularizacin debe plantearse, si se aumenta la supervivencia de manera significativa.
Pruebas diagnsticas
Se ha sugerido que la prueba preoperatoria diagnstica ideal debera tener tres caractersticas: exactitud, capacidad de cambiar el pronstico y seguridad.
ECG
No es til en pacientes de bajo riesgo, pero puede tener utilidad en casos de riesgo intermedio o elevado. En trminos generales se considera que tiene validez si se realiz 30 das antes de la ciruga y no hubo en ese intervalo cambios clnicos.
Ecocardiograma
La ecocardiografa aislada carece de valor pronstico para predecir el riesgo de isquemia miocrdica en las complicaciones precoces, pero se correlaciona bien con el pronstico cardiaco de complicaciones a largo plazo.
Test de provocacin
ciruga. La modificacin del riesgo quirrgico se correspondera, sobre todo, a los de riesgo intermedio, ya que aquellos con una historia clara de isquemia miocrdica no saldran beneficiados.
Coronariografa
Todas las pruebas de estrs tienen bajo valor predictivo positivo (5-20%), lo que significa que un subgrupo de pacientes con falsos positivos se sometern a intervenciones invasivas innecesarias y demoras en la ciruga. Las pruebas de estrs, son investigaciones dinmicas que demuestran el escaln de isquemia, la frecuencia cardiaca mxima tolerada y la localizacin y cantidad de miocardio en riesgo. Una interrupcin del test antes de alcanzar la frecuencia mxima terica, identifica un riesgo aumentado de eventos isqumicos perioperatorios. Se prefieren los test de estrs farmacolgicos mejor que los de esfuerzo, porque son independientes de la capacidad funcional del paciente y son ms exactos a la hora de valorar a estos enfermos. No hay un test que individualmente sea capaz de predecir el riesgo de muerte cardiaca o infarto perioperatorio, pero la mayor exactitud corresponde a la ecografa de estrs con dobutamina (ESD). Esta prueba presenta una mayor especificidad y, adems, valora la funcin ventricular, pulmonar y las presiones pulmonares. Un metaanlisis seala que la escintografa con dipiridamol permite una estratificacin del riesgo en relacin a los segmentos miocrdicos con defectos de perfusin reversible; los pacientes con < 20% de defectos reversibles no presentaban un riesgo aumentado de efectos cardiacos adversos(5). La mayora de los autores sostienen que estas pruebas se deben realizar en funcin de criterios mdicos, independientemente del tipo de
Se debera realizar en aquellos pacientes que presentaran sospecha de enfermedad coronaria y tuvieran criterios mdicos independientemente de la ciruga(6).
TERAPIAS PREOPERATORIAS INTERVENCIONISTAS
Existe controversia acerca del adecuado tratamiento de los pacientes identificados preoperatoriamente de enfermedad coronaria susceptible de correccin. La primera de las opiniones afirma que en pacientes seleccionados mejora el pronstico tanto a nivel intraoperatorio como a largo plazo. La opinin opuesta sostiene que la morbilidad y la mortalidad de estas intervenciones (tanto percutneas como quirrgicas) en pacientes de alto riesgo con cirugas de alto riesgo son elevadas y sobrepasan cualquier beneficio. Adems, retrasan las cirugas y lo ms importante es que no existe un estudio adecuado que demuestre los beneficios de estas intervenciones.
Cateterismo cardiaco
En general, la realizacin de una intervencin percutnea con o sin stent se debera reservar a aquellos pacientes que presentan indicacin mdica independientemente de la ciruga.
Angioplastia percutnea con baln sin stent
En los estudios realizados, despus de la realizacin de esta intervencin en pacientes sometidos a ciruga no cardiaca, la incidencia de morbimormalidad cardiaca era baja. Sin embargo,
ninguno de los estudios era de un tamao y diseo adecuados. Estudios posteriores recomiendan retrasar cualquier ciruga entre 2 y 4 semanas tras la realizacin de una angioplastia, para permitir una adecuada recuperacin en la ntima de los vasos daados por el baln y permitir el efecto antiagregante protector de la AAS(7,8). La AAS deber mantenerse perioperatoriamente y su posible suspensin deber ser valorada muy cuidadosamente solo si existe un riesgo alto de complicaciones hemorrgicas en la ciruga programada.
Stents coronarios
tradicionales de metal presentan una tasa de reestenosis a los 12 meses entre un 16-50%. Para reducir esta tasa se desarrollaron los stents recubiertos con un 4-8% de reestenosis. Estos stents se caracterizan por retrasar la endotelizacin, precisando de un mayor perodo de antiagregacin.
Conducta
Uno de los principales problemas de la angioplastia con baln era la reestenosis, pero la introduccin de los stents solucion este problema. En el ao 2002 ya un 80% de los pacientes sometidos a angioplastias era con colocacin de stents. Sin embargo, inicialmente, la colocacin del stent origina una alteracin de la superficie endotelial arterial eliminando mediadores antitrombticos endgenos. Estos factores incrementan temporalmente el riesgo de reestenosis hasta que la neontima se haya formado (aproximadamente 6-8 semanas). Para disminuir la incidencia de trombosis aguda del stent se administra doble antiagregacin que incluye AAS y un inhibidor de la glicoprotena IIb/IIIa (clopidogrel), de esta forma se reduce el riesgo de trombosis por debajo del 1%. Sin embargo, en los pacientes quirrgicos durante el perodo perioperatorio y como respuesta al estrs quirrgico se produce una activacin simptica, un estado de hipercoagubilidad, activacin plaquetaria y la fibrinolisis se encuentra atenuada, lo que aumenta el riesgo de trombosis del stent. Adems de la trombosis aguda, existe el problema de la reestenosis a largo plazo. Los stents
Los pacientes que requieren ciruga tras la implantacin de un stent metlico presentan un riesgo muy importante de infarto y sangrado durante las 2 primeras semanas pero prcticamente ninguna complicacin 7-9 semanas despus. Si un paciente requiere ciruga despus de la implantacin de un stent, deber retrasarse la ciruga 4 a 6 semanas si es un stent de metal y si es recubierto, dependiendo del tipo, 3-6 meses para sirolimus y 6-12 meses para paclitaxel(24). En todos estos casos, dependiendo del tipo de ciruga, se debe mantener la antiagregacin, ya que se ha demostrado una mejora de la supervivencia, adems es mayor el riesgo de morbilidad cardiaca que el riesgo de sangrado. Otra alternativa sera substituir la antiagregacin por heparinas de bajo peso molecular, aunque a dosis ms elevadas que para la profilaxis antitrombtica venosa. El riesgo de trombosis de los stent recubiertos puede ocurrir de forma tarda (despus de 1 ao) en el contexto de la supresin de la medicacin antiagregante, por lo que en el 2007 todas las agrupaciones y sociedades americanas mdicas y cardiolgicas elaboran por consenso(9-11) unas recomendaciones de actuacin que se concretan en (Tabla VI): 1. Todas las cirugas programadas con riesgo hemorrgico perioperatorio por los antiagregantes deben ser demoradas hasta completarse la terapia antiagregante con clopidogrel(24) durante:
2.
3.
4.
5.
12 meses para los stent recubiertos. Un mes para los stent metlicos. Cuando la ciruga no deba ser diferida y haya que suspender la antiagregacin deber: Evitarse la suspensin de AAS. Reiniciar lo antes posible la administracin de clopidogrel. Los pacientes con stent farmacoactivos debern mantener la medicacin con cido acetilsaliclico de por vida. No se recomienda la colocacin de stent recubiertos en pacientes en quienes se prevea una intervencin quirrgica que precise la suspensin de los antiagregantes. No hay evidencia de que pacientes coronarios con clnica estable y programados para ciruga, se beneficien de una revascularizacin percutnea profilctica ni de las realizadas con antigedad mayor de 1 ao.
es muy importante, ya que la mortalidad postrevascularizacin aumenta en estos pacientes entre el 1 y 6 mes; en cambio, el efecto protector se mantiene con posterioridad durante 5-6 aos.
Conducta
Ciruga de revascularizacin coronaria
Las indicaciones para ciruga de revascularizacin coronaria son similares a la de un paciente en un contexto no quirrgico. En el paciente sometido a revascularizacin un intervalo mnimo de 6 semanas entre procedimientos es necesario, y lo recomendable seran 3 meses. Es importante recordar que, incluso en ausencia de otra ciruga, la mortalidad de los pacientes sometidos a ciruga de revascularizacin es mayor durante el primer ao, comparados con aquellos con tratamiento mdico. De todas formas las decisiones dependern siempre del riesgo y la urgencia de la ciruga.
Pacientes no candidatos a revascularizacin coronaria
En general, los estudios sugieren un efecto cardioprotector en los pacientes sometidos a ciruga de revascularizacin coronaria previa a una ciruga mayor no cardiaca. Sin embargo, los anlisis no tienen en cuenta los riesgos aadidos de la coronariografa previa y de la revascularizacin miocrdica en s. El factor tiempo
Algunos pacientes debido a su anatoma coronaria (enfermedad coronaria difusa), funcin cardiaca, enfermedades coexistentes o los dudosos beneficios a largo plazo, no son can-
Tabla V. Tiempo de espera mnimo para la intervencin quirrgica

Angioplastia percutnea sin stent Angioplastia percutnea con stent metlico Angioplastia percutnea con stent recubierto de sirolimus Angioplastia percutnea con stent recubierto de plaquitaxel Ciruga de revascularizacin > 1-2 semanas > 4-6 semanas > 3-6 meses 12 meses 6 semanas
En todos los casos, cuanto mayor sea el intervalo de tiempo entre los procedimientos, menor ser el riesgo cardiaco perioperatorio. Si es posible, intentar mantener la antiagregacin hasta el da de la ciruga y/o reiniciarla precozmente en el postoperatorio.
didatos a ningn tipo de revascularizacin. Estos pacientes, como es lgico, presentarn un alto riesgo de complicaciones cardiacas en el postoperatorio de cualquier ciruga. Si es posible, se tratar de reducir la magnitud de la ciruga no cardiaca (por ejemplo, endoprtesis endoluminal en aneurismas abdominales). En algunos casos y dependiendo del caso se podra llegar a suspender la ciruga programada. Otra opcin, que se comentar en otra seccin del captulo sera la administracin de -bloqueantes.
TERAPIAS FARMACOLGICAS PERIOPERATORIAS
cia cardiaca, precarga, postcarga y contractilidad). Los -bloqueantes pueden reducir el consumo de O2 disminuyendo el tono simptico y la contractilidad miocrdica y, por consiguiente, disminuyendo la frecuencia cardiaca y la tensin arterial. En un principio, los -bloqueantes despertaron un entusiasmo generalizado, para su uso perioperatorio. Sin embargo, los primeros estudios que se realizaron con resultados muy esperanzadores, han empezado a revisarse y recibir algunas crticas e incluso se ha llegado a comentar que los efectos beneficiosos se derivaron de una monitorizacin exhaustiva de los pacientes(12-14).
A quin se deberan administrar?
Como regla general, los pacientes debern seguir tomando su medicacin habitual hasta el mismo da de la ciruga. Algunos de los frmacos con posibles efectos cardioprotectores, deben ser especialmente considerados:
-bloqueantes
Los -bloqueantes, han sido unos de los frmacos ms debatidos por su capacidad para mejorar el pronstico cardiaco de los pacientes sometidos a ciruga. Se ha llegado incluso a sugerir que se debera administrar en casi todos los pacientes con uno o ms factores de riesgo asociados a complicaciones cardiacas perioperatorias. Los -bloqueantes, excepto aquellos con actividad intrnseca simptica, reducen la mortalidad en los grupos de pacientes con infarto o fallo cardiaco. En base a esto, parece lgico pensar que tuviera efectos beneficiosos en el perodo perioperatorio. La activacin del sistema hipotlamohipofisario-adrenal persiste, por lo menos, una semana despus de la ciruga. El incremento de las catecolaminas resultante de esta activacin, conlleva un incremento de los cuatro determinantes del consumo de O2 miocrdico (frecuen-
Segn las guas de la ACC/AHA las indicaciones para la administracin de -bloqueantes sera efectiva en: Evidencia clase I (hay evidencia o acuerdo al respecto): el tratamiento previo del paciente con -bloqueantes para el control de angina, pacientes con arritmias sintomticas, con hipertensin y pacientes con riesgo elevado de sufrir isquemia miocrdica perioperatoria segn la valoracin preoperatoria y que vayan a ser sometidos de ciruga vascular. Evidencia clase IIa (opiniones divergentes): incluye la identificacin previa de la HTA no tratada, la enfermedad coronaria conocida y factores de riesgo mayores para la enfermedad coronaria.
Existe algn -bloqueante de eleccin?
En general, se considera que cualquier -bloqueante de carcter cardioselectivo (atenolol, bisoprolol, metoprolol) es una buena eleccin.
Cmo se debe utilizar?
La administracin puede iniciarse semanas o das antes de la ciruga, para conseguir una fre-
cuencia cardiaca de 50-60 latidos por minuto, y se deben retirar de forma progresiva y preferiblemente en un perodo de 30 das. Aquellos pacientes con indicacin de terapia crnica, debern seguir mantenindolos.
Existen contraindicaciones?
la postcarga. En general, se considera que la administracin perioperatoria, tanto de antagonistas del calcio como de nitroglicerina no reduce la morbi-mortalidad perioperatoria. Por tanto, su administracin profilctica no estara indicada. De todas formas, si el paciente estaba tomndolos previamente no deben ser retirados.
AAS
Bradicardia, hipotensin sintomtica, fallo cardiaco importante, que requiere el uso de inotrpicos o diurticos, shock cardiognico, asma o patologa obstructiva de la va area que requiere el uso de broncodilatadores y bloqueos A-V de 2-3er grado.
Agonistas -2
Los agonistas -2 mejoran la morbimortalidad cardiaca despus de ciruga cardiaca y no cardiaca. Los mecanismos de actuacin parecen ser variados, pudiendo atenuar la estabilidad hemodinmica perioperatoria, inhibir la descarga simptica central, disminuir la liberacin de Na perifrica y dilatar los vasos coronarios postestenticos; adems presentan efectos sedantes(15,16).
Cundo los podemos utilizar?
La administracin precoz de AAS mejora el pronstico despus de la ciruga de revascularizacin coronaria. La AAS reduce la agregabilidad plaquetaria, pero su eficacia parece mayor en pacientes con evidencia de procesos inflamatorios, en los que se produce un efecto acumulativo antitrombtico y antiagregatorio en la placa inestable del ateroma. La retirada brusca de la AAS puede asociarse con un riesgo aumentado de presentar un sndrome coronario agudo despus de 8 das.
Cmo se debe utilizar?
Se debe considerar su administracin como una alternativa a los -bloqueantes cuando existan contraindicaciones para la administracin de estos (la clonidina transdrmica sera la ms conveniente). De todas formas, todava no existe ningn estudio que demuestre una mayor eficacia de uno sobre otro.
Otras medicaciones antiisqumicas
Al margen de la utilizacin de los antiagregantes en pacientes con revascularizacin previa, no existen estudios que avalen su utilizacin profilctica. Posiblemente, en algunos casos seleccionados estara indicada su administracin, pero siempre a bajas dosis.
Estatinas (inhibidores de la HMG-CoA reductasa)
Los antagonistas del calcio tienen efectos inotrpicos y cronotrpicos negativos, presentan efectos vasodilatadores, coronarios y son capaces de reducir la postcarga. La nitroglicerina presenta efectos vasodiladores y disminuye
Resultados procedentes de mltiples ensayos clnicos sugieren que la administracin precoz de altas dosis de estatinas puede disminuir la morbimortalidad en el sndrome coronario agudo(17,19). Estos efectos seran debidos no solo a la disminucin de los niveles plasmticos lipdicos, sino a sus efectos pleiotrpicos, mejorando la funcin endotelial, reduciendo la agregacin pla-
quetaria, una accin fibrinoltica y antioxidante y por su capacidad para reducir la inflamacin de la placa de ateroma. La terapia precoz intrahospitalaria reduce significativamente la mortalidad a los 30, 60 das y al ao, en series muy amplias y reduce, adems, la tasa de reingreso hospitalario urgente por reinfarto o angina inestable. Algunos autores atribuyen los efectos clnicos beneficiosos a su capacidad para disminuir los niveles de PCR. El NCEP (Nacional Cholesterol Education Program) recomienda que la terapia con estatinas debe ser considerada en pacientes con evento coronario agudo, independientemente de sus niveles de LDL colesterol. El Colegio Americano de Cardiologa/American Heart Association (CCA/AHA), recomienda (CLASE I) que la terapia con estatinas debe valorarse precozmente tras una crisis coronaria si el LDL-colesterol>100 mg/dl y con recomendacin Clase II A con niveles < 100 mg/dl. Dado que la terapia con estatinas es tan efectiva como segura parece razonable que debe iniciarse independientemente de los niveles de colesterol, en las primeras 24-96 horas del evento coronario y siempre antes del alta hospitalaria. La retirada del tratamiento con estatina durante ms de 4 das, en el perodo postoperatorio se ha demostrado como un marcador de riesgo de isquemia miocrdica postoperatoria(20).
TRATAMIENTO INTRAOPERATORIO Control hemodinmico
Tabla VI. Factores determinantes del aporte y la demanda de oxgeno miocrdico

Aporte Presin de perfusin coronaria (PAD-PTDVI) Contenido de oxgeno Presin parcial de oxgeno Concentracin de hemoglobina Resistencia vascular coronaria Estenosis arterias coronarias Frecuencia cardiaca y PTDVI Autorregulacin Demanda Frecuencia cardiaca Contactilidad Tensin de la pared Presin telediastlica del ventrculo izquierdo Presion arterial Contractilidad
El principal objetivo a la hora de tratar a los pacientes con un infarto reciente y, por tanto, con enfermedad coronaria, es el mantener un balance favorable entre el aporte y la demanda de oxgeno. En estos pacientes, el aporte de ox-
geno, se encuentra dificultado por la isquemia, pero debe preservarse manteniendo la presin de perfusin coronaria y la duracn del intervalo diastlico. La presin de perfusin coronaria se mantiene asegurando una tensin arterial diastlica normal o alta, junto con una presin telediastlica del ventrculo izquierdo normal o baja, que puede ser calculada a travs de la presin de enclavamiento pulmonar. Los principales determinantes de la demanda miocrdica son la frecuencia cardiaca, la contractilidad y la tensin de la pared miocrdica (Tabla VI). De todos ellos, la frecuencia cardiaca es probablemente el parmetro ms importante. La asociacin entre taquicardia e isquemia se encuentra bien documentada. La disminucin de la frecuencia cardiaca incre-
Tabla VII. Objetivos hemodinmicos para optimizar la presin de perfusin coronaria

Parmetro Frecuencia cardiaca Objetivo Baja Indicado -bloqueantes Contraindicado Isoproterenol Dobutamina Ketamina Pancuronio Sobrecarga de volumen Nitroprusiato MAC alta de halogenados Adrenalina Anestsicos voltiles
Precarga Postcarga Contractilidad
Normal a baja Normal a alta Normal a disminuida
Nitroglicerina Diurticos Fenilefrina
-bloqueantes
menta el aporte de oxgeno a travs de un alargamiento de la distole y una disminucin de la demanda de oxgeno. De todas formas, las bradicardias importantes deben ser evitadas, ya que pueden disminuir la presin arterial diastlica y aumentar la presin teledistolica del ventrculo izquierdo. La contractilidad miocrdica se define como la capacidad intrnseca del miocardio para acortarse. Es un parmetro difcil de medir, pero puede deducirse a travs del gasto cardiaco o la fraccin de eyeccin del ventrculo izdo. La disminucin de la contractilidad miocrdica se encuentra asociada a una disminucin de la demanda miocrdica de oxgeno. De manera especfica, los agentes que provocan depresin miocrdica, pero no son potentes vasodilatadores, seran tiles, siempre que se mantenga la tensin arterial. Un ejemplo claro de esto ltimo seran los agentes halogenados. Debemos mantener un adecuado balance en el control de la precarga del ventrculo
izquierdo, la postcarga, la frecuencia cardiaca y la contractilidad (Tabla VII). Grandes incrementos en la precarga (volumen telediastlico del ventrculo izquierdo) aumentan el trabajo del corazn (aumenta la demanda) y disminuye la presin de perfusin coronaria por aumento de la presin telediastlica del ventrculo izquierdo. Un excesivo aumento de la postcarga provoca incrementos de la presin de trabajo del corazn (tensin de la pared arterial) durante la sstole (aumenta la demanda). En el otro extremo, una vasodilatacin extrema (disminucin de la postcarga) disminuir la tensin arterial diastlica y disminuir el aporte de oxgeno al corazn. Es importante mantener un adecuado nivel de hemoglobina. La morbilidad y mortalidad perioperatoria aumentan de manera muy importante si la Hb cae de 10 g/dl a 6 g/dl en pacientes con enfermedad cardiovascular previa. Por tanto, en estos pacientes es importante mantener un hematocrito por encima del 30%(21).
Monitorizacin ECG
La monitorizacin del segmento ST a travs del anlisis computarizado es una de las principales herramientas para mejorar la sensibilidad en el diagnstico de la isquemia intraoperatoria en pacientes de alto riesgo. Se aconseja utilizar un ECG capaz de monitorizar las derivaciones precordiales. La monitorizacin de V4 y V5 puede detectar ms del 90% de las isquemias, aunque tiene una sensibilidad muy baja (9%) cuando se compara con el gold standard (extraccin del lactato del miocito). Sin embargo, hay pacientes en los que el anlisis del ST est dificultado si presentan hipertrofia del ventrculo izquierdo, conduccin anormal y presencia de un marcapasos ventricular.
Monitorizacin de la tensin arterial
men, por lo que sera util en pacientes que presentaran una disfuncin ventricular previa. Segn la Sociedad Americana de Anestesistas Cardiovasculares la indicacin de ecocardiografa para pacientes con alto riesgo de sufrir isquemia o infarto de miocardio perioperatorio era una indicacin de clase II (apoyado en evidencia dbil y las opiniones de los expertos).
Monitorizacin de la presin de enclavamiento pulmonar
Hay que recordar que el objetivo fundamental es mantener la estabilidad hemodinmica dentro del 20% de los valores preoperatorios. En cirugas de alto riesgo especialmente, estar indicada la monitorizacin arterial invasiva, aunque merece la pena sealar que hasta un 40% de los episodios isqumicos intraoperatorios no se encuentran en relacin con alteraciones hemodinmicas.
Ecocardiografa transesofgica
Es un tema tambin en debate. Los estudios publicados hasta ahora no han demostrado un mejor pronstico en aquellos pacientes en los que se utiliz e incluso hacen nfasis en los numerosos riesgos de la tcnica. La aparicin de ondas V en la onda de enclavamiento pulmonar, puede ser una indicacin de isquemia miocrdica. Aporta informacin acerca de la funcin ventricular, el gasto cardiaco, el volumen de eyeccin y las resistencias vasculares sistmicas. Muy pocos pacientes se beneficiaran de la utilizacin de los mismos. Segn las guas de la ACC/AHA estara indicado en pacientes con infarto reciente complicado y fracaso cardiaco, pacientes con enfermedad coronaria significativa que se van a someter a procesos quirrgicos con estrs hemodinmico importante y, finalmente, aquellos con disfuncin ventricular, cardiomiopatas o enfermedades valvulares que van a ser sometidos a cirugas de alto riesgo.
Mantenimiento de la temperatura
Hay pocos datos acerca del valor real de la ecografa transesofgica en ciruga no cardiaca, al contrario que en el contexto de la ciruga cardiaca. Es el monitor ms sensible para la deteccin de isquemia cardiaca, y el que ms precozmente lo detecta. Esta tcnica permite obtener informacin de la funcin del ventrculo izquierdo y los cambios intravasculares de volu-
La temperatura central puede disminuir entre 1-2 C despus la primera hora de anestesia. El enfriamiento del cuerpo produce temblor postanestsico y conduce a la activacin del sistema simptico, que puede provocar isquemia miocrdica. La temperatura normal del cuerpo se
puede mantenter con calentadores de lquidos intravenosos, as como mantas de aire caliente. En estudios realizados en pacientes sometidos a ciruga vascular se demostr que los eventos cardiacos eran menos frecuentes en los pacientes normotrmicos. Por tanto, el mantenimiento de la normotermia es muy recomendable en estos pacientes.
Tcnica anestsica Anestesia regional o general?
cardiaco que los procedimientos abiertos debido a que los cambios hemodinmicos son menos importantes.
Agentes anestsicos
Algunos artculos han sugerido que las tcnicas regionales ofreceran ventajas sobre otras, pero esto no se ha confirmado. Los potenciales efectos de la anestesia regional incluyen un mejor control del dolor y una disminucin de la trombosis venosa profunda en pacientes sometidos a procesos ortopdicos en el miembro inferior. Sin embargo, la prevalencia de morbilidad y mortalidad cardiaca parecen no ser muy significativas estadsticamente.
Tcnicas laparoscpicas y endovasculares
En general, las tcnicas laparoscpicas reducen el tiempo de recuperacin postoperatoria, las complicaciones pulmonares y la infeccin de la herida quirrgica, debido, sobre todo, a la menor estancia hospitalaria, pero curiosamentes existen pocos datos con respecto a las complicaciones cardiacas. Las tcnicas endoscpicas endovasculares disminuyen el riesgo en los pacientes con enfermedad vascular. La reparacin endovascular de un aneurisma de aorta abdominal se asocia con una menor mortalidad a corto plazo y menor frecuencia de elevacin de la troponina T, pero no presenta efectos significativos a largo plazo. En resumen hay que considerar que las tcnicas menos invasivas presentan menor riesgo
La seleccin de los agentes anstesicos, en general, debera estar determinada por la experiencia del anestesilogo, evitando la hipertensin, taquicardia y la hipotensin. Dentro de los inductores, el etomidato, es el que presenta una mayor estabilidad hemodinmica. En caso de utilizar el propofol, se debera administrar de forma lenta, para evitar la hipotensn. La ketamina, debe ser evitada al provocar hipertensin arterial y taquicardia tras su administracin. El pretratamiento con dosis altas de opioides disminuye la dosis de induccin del hipntico y atena la respuesta hemodinmica a la intubacin. El remifentanilo, durante su administracin en perfusin, produce una gran estabilidad hemodinmica y suprime la respuesta al estrs, sin embargo, hay que prevenir la hiperalgesia que se produce tras la interrupcin de su administracin. Los agentes halogenados presentan un mecanismo protector contra el dao miocrdico ocasionado por la isquemia. Este mecanismo de proteccin parece ser multifactorial: disminuyen la contractilidad cardiaca, presentan efectos vasodilatadores a nivel coronario, modifican la actividad electrofisiolgica del miocito y afecta al sistema nervioso simptico a distintos niveles. Hay que recordar, que con el isoflurano, se puede producir el fenmeno del robo coronario (el dipiridamol y el nitroprusiato son otros agentes que tambin lo podran ocasionar). Entre los relajantes musculares habra que evitar la utilizacin de aquellos que taquicardicen, como el pancuronio. El cisatracurio o el rocuronio seran una buena eleccin.
CONTROL POSTOPERATORIO Extubacin
Otras consideraciones
Es un perodo crtico en el que no existe un criterio nico sobre cmo actuar. La extubacin temprana (incluyendo la mesa de quirfano) ser factible en muchos pacientes siempre que presenten criterios de estabilidad: normotermia, estabilidad hemodinmica, buen nivel de Hb, y estado mental y respiratorio adecuados. Algunos pacientes con enfermedad coronaria previa, sufren episodios isqumicos durante la extubacin, por aumentos de la tensin arterial y de la frecuencia cardiaca. Por tanto, garantizar un adecuado nivel de estabilidad hemodinmica es importante.
Control del dolor
Estos pacientes deberan recibir O2 humidificado durante las primeras 48-72 horas si han sido sometidos a una ciruga mayor. La medicacin preoperatoria que reciban habitualmente debe ser reiniciada tan pronto como sea posible.
INFARTO DE MIOCARDIO POSTOPERATORIO
El dolor provoca una estimulacin simptica, y puede desencadenar isquemia. La analgesia regional postoperaria jugara un papel muy importante dentro de este contexto, disminuyendo el dolor y reduciendo las complicaciones pulmonares y tromboemblicas. Aunque, como ya mencionamos anteriormente, no se ha demostrado claramente su beneficio a nivel cardiolgico, es evidente que tcnicas pautadas de analgesia controlada por el paciente (PCA) se asocian con scores bajos de dolor y una alta satisfaccin de los pacientes.
Prevencin de la hipovolemia y la hipotensin
No hay consenso, acerca del tipo de fluidos a utilizar en pacientes coronarios. La anemia debe ser tratada.
Control de la glucemia
Se han observado efectos muy beneficiosos especialmente en pacientes intubados y sedados.
La mortalidad despus de un infarto de miocardio perioperatorio se ha llegado a sealar tan alta como del 40-50%. Pero cundo se produce el infarto en los pacientes operados? Las primeras observaciones sugeran que tenan lugar el tercer da del postoperatorio; sin embargo, numerosos datos apuntan a que tienen lugar dentro de las primeras 48 horas. Estas discrepancias tienen que ver con los distintos criterios diagnsticos que se han utilizado segn han pasado los aos. Un alto ndice de infartos perioperatorios son silentes y su diagnstico a veces es casual a travs del registro del ECG o de las determinaciones enzimticas. En 1979, la Organizacin Mundial de la Salud defini que para diagnosticar un infarto se requera la presencia de, al menos, dos de los siguientes criterios: dolor torcico, cambios electrocardiogrficos obtenidos de manera seriada y un aumento significativo de las enzimas cardiacas. En el contexto no operatorio, la medida de las troponinas juega un papel cada vez ms importante. Las guas de la Sociedad Europea de Cardiologa considera que un nivel elevado de troponinas es aquel que la medida se encuentra excediendo el percentil 99 de la medida control. La mayora de los estudios tratan de despejar la utilidad de las troponinas en un contexto operatorio. En general, estos estudios muestran la alta sensibilidad de las troponinas cuando el dao
miocrdico no es lo suficiente como para producir elevacin de la CK-MB, dolor torcico o alteraciones ECG. Se empieza a considerar que una elevacin de la troponina en un contexto quirrgico, puede ser seal de dao miocrdico, aunque todava no ha sido suficientemente probado. Lo que s parece claro, es que un aumento del nivel de troponinas postoperatoriamente, se considera un signo de mal pronstico a largo plazo, y no una simple alteracin de laboratorio. Es importante sealar que despus de la ciruga, la elevacin de la troponina se detectar tpicamente cerca de su pico, y por tanto la cada se considera ms diagnstica. La CK-MB se considera peor marcador en el paciente quirrgico. Algunos autores sealan que la aparicin de anormalidades en la contractilidad del miocardio son tambin signos de isquemia. Es importante recordar los cambios en el ECG que son indicativos de isquemia: elevacin del segmento ST ( 2mm en las derivaciones V1, V2 o V3, y 1 mm en otras derivaciones) o depresin del segmento ST ( 1 mm) en, al menos, 2 derivaciones contiguas o inversin de la onda T ( 1 mm) en, al menos, dos derivaciones contiguas. Las recomendaciones no estn claras, pero todo paciente con una enfermedad coronaria establecida o enfermedad vascular perifrica se le debera medir la troponina (una medicin bastara) y realizar un ECG en el postoperatorio. Ante la eventual aparicin de un infarto miocrdico en el postoperatorio inmediato de una ciruga, deber evaluarse la posibilidad del tratamiento fibrinoltico en un mayor intervalo de tiempo y a dosis bajas, o la posibilidad de una angioplastia con heparinizacin y/o antiagregacin posterior, valorando dicho beneficio respecto al riesgo de hemorragia postquirrgica(22). La revascularizacin coronaria o el baln intraortico de contrapulsacin pueden ser igualmente evaluados.
Un infarto periopertorio condiciona a largo plazo un alto riesgo cardiovascular. Todos estos pacientes antes del alta hospitalaria deben ser evaluados cardiolgicamente, para ajustar la terapia ms adecuada de acuerdo a las guas clnicas dictadas por la ACC/AHA para el infarto miocrdico(23) que pueden incluir la terapia protectora con estatinas.
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CAPTULO
9
INTRODUCCIN
Anestesia para ciruga cardiaca

F. Guilln Ramrez
El tratamiento anestsico y los cuidados intra y postoperatorios condicionan, en gran medida, los resultados y la evolucin postoperatoria de los pacientes en la mayor parte de los procedimientos quirrgicos. Esta consideracin adquiere mayor relevancia en el caso de la anestesia para la ciruga cardiaca en donde se hace imprescindible por parte del anestesilogo un profundo conocimiento, tanto de los aspectos quirrgicos como del tratamiento hemodinmico, ya sea farmacolgico o instrumental. El objetivo de este captulo es exponer de forma resumida los aspectos ms destacables que conciernen a la anestesia para la ciruga cardiaca; no obstante, quedarn algunos aspectos sin tratar o sern abordados de forma superficial, ya que son revisados en otros captulos. Al final del captulo se hace referencia a lo que se ha venido en denominar ciruga cardiaca mnimamente invasiva. Para facilitar el estudio y darle un sentido ms prctico se pueden distinguir una serie de fases que ordenadas de forma secuencial son: Valoracin preoperatoria y premedicacin. Monitorizacin. Induccin anestsica. Circulacin extracorprea (CEC). Componentes de la CEC. - Circuito.
- Oxigenador. - Bomba propiamente dicha. - Intercambiador de calor. - Solucin de cebado de la bomba. Consideraciones especiales de la CEC. - Anticoagulacin. - Proteccin miocrdica. - Control metablico. - Preparacin para la salida de la extracorprea. Salida de CEC. Perodo inmediato Post-CEC.
VALORACIN PREOPERATORIA
En el examen fsico se debe prestar especial atencin a los accesos potenciales para la canulacin arterial y venosa en relacin con el procedimiento quirrgico previsto, otras consideraciones a tener en cuenta son el grado funcional de la cardiopata y la eficacia del tratamiento farmacolgico. Algunos aspectos clnicos tienen valor predictivo incuestionable como son el infarto de miocardio reciente o la insuficiencia cardiaca congestiva, otros, sin embargo, son ms controvertidos; no obstante existen, baremos de evaluacin usando el trmino anglosajn scores para cuantificar la morbilidad y la mortalidad prevista sobre la base de parmetros clnicos y funcionales (Tabla I).
F. Guilln Ramrez
Tabla I. Webs tiles para los baremos de morbimortalidad perioperatoria en ciruga cardiaca
Score euroSCORE Parsonett II STS Disponible en http://www.euroscore.org/calculators http://www.sfar.org/scores2/system97_2.html http://66.89.112.110/STSWebRiskCalc/de.aspx
MONITORIZACIN
La monitorizacin convencional incluye electrocardiograma, presin arterial invasiva, presin venosa central, diuresis, temperatura, capnografa, y pulsioximetra. La fisiologa anmala de la CEC con cambios agudos de la temperatura, de la concentracin de electrolitos y niveles de catecolaminas pueden influir significativamente sobre la sensibilidad y especificidad del ECG en la deteccin de isquemia miocrdica. Adems, los pacientes sometidos a reemplazo valvular, aun en ausencia de enfermedad coronaria, pueden desarrollar isquemia, bien transmural o subendocardica en relacin con el desplazamiento de aire, mbolos o placas calcificadas. La sensibilidad y especificidad del ECG para detectar una isquemia miocrdica depende de una variedad de factores; el bloqueo completo de rama izquierda, la hipertrofia ventricular izquierda y determinadas alteraciones de la conduccin pueden enmascarar los cambios del ST. Se considera significativo la elevacin o depresin del segmento ST mayor de 1 mm con respecto a la lnea isoelctrica basal. Mangano muestra que la sensibilidad para la deteccin visual del segmento ST es de alrededor del 50%(1,2) Leung(3) demuestra que la monitorizacin de la tendencia del ST en la monitorizacin intraoperatoria tiene una sensibilidad por encima del 78% y una especificidad de casi el 90%. El uso de filtros para minimizar los arte-
Tabla II. Sensibilidad en relacin con las derivaciones usadas para la deteccin de isquemia miocrdica (Modificado de London MJ. 1988)(6)
Nmero de derivaciones 1 Combinacin II V4 V5 II/V5 II/V4 V4/V5 V3/V4/V5 II/V4/V5 II/V2 a V5 Sensibilidad (%) 33 61 71 80 82 90 94 96 100
3 4
factos afecta adversamente a la deteccin del alteraciones del ST(4,5). La sensibilidad de las derivaciones usadas habitualmente en el intraoperatorio o su combinacin aparece en la tabla II(6). La eleccin de la arteria a canular depende, tanto de la existencia de patologa arterial como de la intervencin a realizar, en este ltimo sentido la ciruga del arco artico condiciona la canulacin de la radial derecha o de la femoral. Asimismo, cada vez es ms frecuente la revascularizacin coronaria utilizando la arteria radial del brazo no dominante en cuyo caso se optar tambin por la canulacin femoral; otra indicacin para este acceso arterial, aunque
relativa, sera en aquellos pacientes en los que se prev la utilizacin del baln de contrapulsacin intraartico tras la CEC, la canulacin previa permite su insercin inmediata, sobre todo, en circunstancias en las que el cirujano no tiene un buen pulso femoral de referencia. Sigue siendo tema debatido (7,8) las ventajas, y rentabilidad de la monitorizacin de las presiones pulmonares y gasto cardiaco mediante catter de Swan-Ganz, es posible que la controversia continu an por tiempo indefinido, en nuestro Servicio la utilizacin de dicho catter se ha mostrado de utilidad en las siguientes circunstancias: 1. Tratamiento postoperatorio de pacientes coronarios con mala funcin ventricular preoperatoria entendida como una fraccin de eyeccin (FE), menor del 40% o presin telediastlica del ventrculo izquierdo (PTDVI) mayor de 18 mmHg, o ambas circunstancias. 2. Enfermos con infarto agudo de miocardio reciente o sus complicaciones mecnicas como son la insuficiencia mitral aguda y la rotura del tabique interventricular. 3. Infarto de ventrculo derecho. 4. Destete de asistencia uni o biventricular 5. Tratamiento vasodilatador agresivo intravenoso o inhalatorio en la hipertensin pulmonar severa. 6. Tratamiento postoperatorio de tromboendarterectoma pulmonar. La monitorizacin con ecocardiografa transesofgica (ETE) es utilizada cada vez con mayor frecuencia en el mbito intra y postoperatorio, tanto de la ciruga cardiaca como de otras cirugas, permite valorar presiones de llenado ventricular, fraccin de eyeccin, movilidad regional de la pared ventricular, as como eficacia de las reparaciones valvulares. Utilizando ETE, Bergquist(9)
ha podido detectar la presencia de isquemia miocrdica en tiempo real con una sensibilidad y especifidad cercana al 76%, an as la American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, sigue considerando la ETE como una indicacin categora II para la deteccin de isquemia miocrdica(10).
INDUCCIN ANESTSICA
Los pacientes coronarios, generalmente, reciben tratamiento vasodilatador, razn por la que son muy sensibles al efecto vasodilatador de los agentes usados en la induccin anestsica, la hipotensin resultante es fcilmente prevenible asegurando una volemia adecuada antes de la induccin anestsica y debe tenerse en cuenta el uso concomitante de agentes vasopresores. Igual consideracin merecen los enfermos afectos de estenosis artica. La eleccin de los frmacos anestsicos escapa del propsito de este captulo, pero baste decir que, en general, ninguna tcnica anestsica es superior a otra en cuanto a morbi y mortalidad si se conserva el balance entre la oferta y demanda de oxgeno miocrdico. Para este propsito se dispone de un amplio armamentarium cardio y vasoactivo. En los casos ms graves o ante inestabilidad hemodinmica manifiesta puede considerarse la insercin de un baln de contrapulsacin intraartico antes de la induccin anestsica.
CIRCULACIN EXTRACORPREA Componentes de la circulacin extracorprea
Existen mltiples configuraciones para la bomba de circulacin extracorprea, pero todas ellas incorporan elementos esenciales, como son las cnulas de drenaje venoso, el oxigenador, intercambiador de temperatura, la bomba pro-
F. Guilln Ramrez
Cnula venosa
C. antergrada Cnula de retorno arterial
C. retrgrada
Retorno venoso activo (opcional)

Presin de cardioplejia
Reservorio sanguneo
Rodillo de bomba
Cardioplejia
Succin de Succin de Succin de cavidades cavidades campo
FIGURA 1. Esquema bsico del circuito de circulacin extracorprea.
piamente dicha y la cnula para la perfusin arterial. Otros componentes adicionales lo constituyen los filtros, las alarmas y los circuitos independientes para la administracin de cardioplejia y de succin de sangre procedente del campo quirrgico y de cavidades cardiacas (Fig. 1).
Circuito
La sangre se drena del corazn mediante una cnula insertada en la aurcula derecha a travs de la orejuela, en caso de que el procedimiento quirrgico comprenda la atriotoma derecha; por ejemplo, para reparacin tricuspdease insertan dos cnulas de menor calibre en cada una de las cavas. La sangre drenada desde la aurcula derecha es conducida a un reservorio, en donde, adems, confluye la procedente de la succin del campo quirrgico y de la aspiracin descompresiva de cavidades cardiacas. El volumen de
sangre drenada depende de la volemia del paciente, la altura de la mesa quirrgica con respecto al reservorio y del emplazamiento correcto de las cnulas, opcionalmente se recurre al aspirado activo por medio de una bomba centrfuga (Fig. 1). En cualquier caso es posible regular el drenaje comprimiendo parcial o totalmente la rama aferente del circuito, como es obligatorio hacer antes de la salida de circulacin extracorprea. La sangre impulsada por un rodillo pasa a travs del oxigenador, una vez oxigenada retorna al paciente a travs de una cnula insertada en la raz artica. En determinados casos la canulacin arterial se realiza por diseccin de la arteria femoral, estos incluyen la ciruga de aorta ascendente, la presencia de placas friables en el punto de insercin de la cnula artica o adherencias que dificultan en extremo la diseccin quirrgica. En la ciruga de arco artico con afec-
tacin de troncos suprarticos es recomendable la canulacin subclavioaxilar.

Oxigenador
Existe dos tipos bsicos de oxigenadores, el ms antiguo de ellos es el denominado de burbuja; en estos dispositivos se haca burbujear el gas a travs de una columna de sangre, de esta manera la interfase sangre/gas del conjunto de las burbujas creaba una superficie de intercambio gaseoso. Cuanto menor era el tamao de la burbuja mayor era la relacin volumen-superficie y mayor capacidad de transferencia gaseosa. Actualmente este tipo de oxigenador est en desuso debido al trauma sanguneo que produca hemolisis y alteracin de la actividad plaquetaria, pero la causa definitiva de su abandono es el abaratamiento de su sustituto, el oxigenador de membrana(11). Los oxigenadores de membrana son los ms usados en la actualidad, el intercambio sangre-gas se realiza mediante una fina membrana de propileno o de tefln permeable. La sangre circula en una fina lmina, mientras que el gas difunde a travs de la membrana, la presin de oxgeno est controlada por la FiO2 de la mezcla de gas suministrado y la CO2 por el flujo de gas fresco.
Bomba propiamente dicha
central giratoria. El mecanismo de esta bomba es presin dependiente, es decir, el flujo esta determinado, tanto por la presin de entrada como por la de salida. Por tanto, no existe una correlacin exacta entre la velocidad del rotor y el flujo de la bomba, razn por la que es necesario medirlo a la salida mediante un flujmetro electromagntico. La presin mxima generada por esta bomba es inferior a la obtenida mediante la bomba de rodillo. Suele utilizarse para la asistencia circulatoria y para el drenaje activo de la aurcula derecha
Intercambiador de calor
La bomba ms utilizada es la denominada de rodillo, consiste en un eje central y dos brazos opuestos en 180 grados. El flujo se genera por compresin de uno de los brazos sobre una porcin elstica del circuito, el contacto entre el primer brazo y el tubo termina justo cuando comienza la compresin del segundo, de tal forma que se evita el flujo retrgrado. La compresin no es oclusiva a fin de minimizar el dao celular. Otro tipo es la bomba centrfuga que consiste en un cono en cuyo interior se sita un aspa
Su funcin es ajustar la temperatura de la perfusin para conseguir una hipotermia moderada durante el perodo de parada cardiaca. Por cada grado de descenso en la temperatura corporal los requerimientos metablicos se reducen aproximadamente un 8%, por tanto, a hipotermia moderada (28 C) tendramos una reduccin cercana a un 50%. Tericamente la reduccin del consumo de oxgeno permitira una disminucin de su transporte, circunstancia que, a su vez, nos permite reducir el hematocrito, el gasto cardiaco (sustituido por el flujo de la bomba) y la presin arterial de oxgeno durante la CEC, adems, la disminucin del consumo de oxgeno da un cierto margen de seguridad en caso de eventualidades que nos obliguen a disminuir el flujo o la presin de perfusin. El intercambiador de calor, como su propio nombre indica, permite revertir el proceso de enfriamiento calentando al paciente hasta la normotermia antes de la salida de la circulacin extracorprea.
Solucin de cebado
Para la mayora de los adultos se utiliza una solucin salina equilibrada isosmolar a la que en
F. Guilln Ramrez
ocasiones se aade hidroxietilalmidn o albmina para aumentar la presin onctica, o manitol como diurtico. En el adulto se utiliza aproximadamente entre 1.500 y 2.500 ml de solucin dependiendo de las caractersticas del oxigenador y del circuito, este volumen al sumarse a la volemia del paciente da lugar a una hemodilucin aguda normovolmica con hematocritos en el rango de 20-30 ml.dl-1, la hemodilucin ayuda a disminuir la viscosidad de la sangre contrarrestando el aumento ocasionado por la hipotermia.
Consideraciones especiales de la CEC
minucin de la deformabilidad del hemate, trombocitopenia, liberacin masiva de catecolaminas, y activacin del complemento. La hipotermia, a su vez, produce un aumento de las protenas de superficie de las clulas endoteliales que da lugar a la adhesin y activacin de los neutrfilos circulantes. En este sentido se ha descrito mayor respuesta inflamatoria en pacientes sometidos a CEC bajo hipotermia frente a aquellos en los que se realiz en normotermia(18).
Anticoagulacin
La circulacin extracorprea si bien es una herramienta fundamental en gran parte de los procedimientos de ciruga cardiaca, puede ser responsable, en cierta medida, de la morbilidad perioperatoria(12). Como se ha comentado anteriormente el volumen de cebado al sumarse a la volemia del paciente produce una hemodilucin aguda normovolmica que condiciona el aumento del agua intersticial y la disminucin de los factores de coagulacin. Por otra parte, la exposicin de los elementos sanguneos a los componentes sintticos del circuito de la CEC(12,13) es responsable de un sndrome de respuesta inflamatoria sistmica en cuya gnesis tambin intervienen la isquemia y reperfusin, la hipotermia y el flujo no pulstil. El dao tisular estara mediado tanto por factores humorales (citocinas) como celulares (polimorfonucleares, plaquetas, y clulas endoteliales)(14-17). Se ha de tener en consideracin que la hipotermia reduce la velocidad de reaccin de la mayora de los procesos metablicos, desva hacia la izquierda la curva de disociacin de la hemoglobina, aumenta la viscosidad sangunea y la permeabilidad vascular, produce, adems, una dis-
La anticoagulacin sistmica es imprescindible par evitar la activacin de la coagulacin y formacin de trombos que tendra lugar tras el contacto de la sangre con las paredes del circuito de circulacin extracorprea. La heparina, entre otros efectos, aumenta la velocidad de reaccin entre la antitrombina III y las formas activadas de los factores II, X, XI, XII, y XIII, neutralizndolos. La vida media de la heparina es aproximadamente 90 minutos en el paciente normotrmico, y aumenta a medida que desciende la temperatura. La actividad anticoagulante est en relacin con el preparado comercial y con la respuesta individual del paciente, aquellos con niveles bajos de antitrombina III, bien congnita o adquirida (por tratamiento previo con heparina) son resistentes a su accin. La resistencia adquirida a la heparina podra estar en relacin con una eliminacin acelerada de antitrombina III debida a la modificacin de su estructura proteica durante o despus de su interaccin con la heparina; los niveles pueden disminuir de un 17 a un 33%. La administracin de antitrombina III recombinante restablece la respuesta a la heparina disminuyendo as cualquier actividad coagulante durante la CEC(19). En cualquier caso es aconsejable verificar una
adecuada anticoagulacin con heparina antes del comienzo de la CEC. Existen discrepancias en cuanto a cual es mtodo idneo para monitorizar la eficacia de la anticoagulacin con heparina. La diferencias de criterio se deben a la falta de correlacin entre las dosis administradas, los niveles sanguneos alcanzados y las diferencias interindividuales en su efecto anticoagulante, de forma que por un lado existen partidarios de titular niveles sanguneos de heparina y, por otro, aquellos que prefieren guiarse por los efectos de la heparina, es decir, por los tests de coagulacin. En el primero de los casos se realiza una titulacin de los niveles de heparina enfrentando una muestra de sangre ya heparinizada a una concentracin determinada de protamina. En el segundo se utiliza el tiempo de coagulacin activada (TCA). El TCA es el test ms utilizado como gua de una anticoagulacin adecuada, se realiza de forma manual o automtica, e indica el tiempo requerido para la formacin del trombo cuando a una muestra de sangre se le aade caoln o celite que hace las veces de tromboplastina tisular, el trombo una vez formado es detectado de forma visual o magntica. Existe una relacin individualizada entre la concentracin de heparina sangunea y el TCA que es casi lineal, de tal forma que es posible establecer una curva dosis-respuesta y determinar los requerimientos ulteriores de heparina y la dosis de protamina necesaria para revertirla. En ciruga cardiaca con CEC, la introduccin de la aprotinina ha posibilitado una reduccin importante de las prdidas hemticas perioperatorias, si bien actualmente existe una fuerte controversia en cuanto a las complicaciones postoperatorias (insuficiencia renal, accidentes cerebrovasculares, encefalopata, insuficien-
cia cardiaca, infarto agudo de miocardio) en relacin con su empleo(20). La administracin de aprotinina puede sobreextimar el TCA cuando se utiliza caoln y en mucho menor grado cuando se realiza con celite(21). Horas despus de la ciruga y tras de la neutralizacin de la heparina, algunos pacientes presentan un sangrado asociado a TCA prolongado, este fenmeno, denominado rebote de heparina, es atribuido a la reaparicin de heparina circulante secuestrada en las clulas endoteliales, o procedente del espacio extracelular va linftica. Otra posible explicacin sera la eliminacin ms rpida de la protamina con respecto a la heparina.
Proteccin miocrdica
El objetivo de la proteccin miocrdica es mantener la integridad celular y la reservas energticas miocrdicas cuando se interrumpe la circulacin coronaria por pinzamiento artico. Entre las tcnicas ms usadas se incluyen la cardioplejia fra, la fibrilacin en hipotermia(22), el pinzamiento-despinzamiento artico intermitente y la cardioplejia caliente continua. La tcnica de proteccin miocrdica usada ms ampliamente es la administracin de cardioplejia fra. Los dos elementos fundamentales de este mtodo de proteccin son el fro (10 15 grados centgrados) y la hiperpotasemia que altera los potenciales de membrana y eliminan los de accin provocando una parada cardiaca en distole, ambos factores, fro e hipepotasemia, tienen efectos aditivos sobre la proteccin miocrdica Las soluciones cardiopljicas se mezclan bien con soluciones cristaloides en cuyo caso se denomina cardioplejia cristaloide o con sangre (cardioplegia hemtica) para ser infundidas en la raz artica una vez que sta ha sido pinzada.
F. Guilln Ramrez
La perfusin de cardioplegia en la raz artica no es deseable en pacientes con insuficiencia artica, dado que parte del volumen infundido pasara a travs de la vlvula incompetente al ventrculo izquierdo distendindolo; en estos casos se realiza previamente la aortotoma y se cnula individualmente cada uno de los ostium coronarios; otra opcin es administrar la cardioplejia por va retrgrada, es decir, a travs del seno coronario invirtiendo el sentido fisiolgico de la circulacin (vena-capilar-arteria). La va retrgrada es ampliamente utilizada en la actualidad no solo en la insuficiencia artica, sino tambin en enfermos coronarios, ya que la presencia de obstrucciones coronarias podra alterar la distribucin homognea de la cardioplejia si se realiza solamente de forma anterograda. Otros puntos de perfusin de la cardioplejia son los puentes a las coronarias ya anastomosadas distalmente. Dependiendo de la duracin de la isquemia miocrdica y con el objeto de mantener la hipotermia y parada cardiaca, es necesario la reinfusin peridica de cardioplejia aproximadamente cada 20 minutos. Una vez que ya se ha realizado la ciruga sobre el corazn y durante el proceso de recalentamiento del paciente se infunde la denominada cardioplejia caliente que, adems, de la temperatura se diferencia de la fra por la ausencia de potasio y su contenido de aminocidos (glutamato y aspartato). La infusin de la cardioplejia caliente tiene por objeto recalentar el corazn y darle un suplemento energtico.
Control metablico
Uno de los principales focos de atencin en cuanto al control metablico durante la CEC se encuentra en el mantenimiento del equilibrio cido-base.
Para entender mejor las bases tericas y el aspecto prctico de las dos tcnicas de control se deben aclarar tres aspectos. El primero de ellos es que el pH de neutralidad electroqumica pN donde [H+] = [0H-], vara con la temperatura, aumenta en la hipotermia y a la inversa. El segundo es que la solubilidad de CO2 aumenta al disminuir la temperatura, es decir, con la hipotermia tendremos PaCO2 ms bajas y pH ms altos y, por ltimo, sealar que los dispositivos actuales de medicin de gases sanguneos calientan la muestra a 37 C antes de analizarla nos dan, por tanto, valores diferentes de los reales, si bien son capaces de calcularlos, es decir, corregirlos, si se les aporta el valor de la temperatura. Los animales poliquilotermos tienden a mantener el pH intracelular cerca del pN de acuerdo a los cambios de temperatura de tal forma que al disminuir esta, el pH se desplaza hacia el lado alcaltico, de esta forma mantienen el estado de ionizacin -- constante, de aqu el nombre -stat. Con la estrategia -stat los cambios de temperatura no afectan el pN, y por tanto a las cargas, estructura y funcin de las protenas. Desde un punto de vista practico la tcnica -stat se realiza manteniendo el pH a 7,40 y la PaCO2 a 40 mmHg como si el paciente estuviera a 37 C la PaCO2 real es considerablemente menor que la medida, si se corrigiera a la temperatura real revelara una PaCO2 baja y pH alto que coincide o es cercano al punto de neutralidad electroqumica, base estratgica de este mtodo. Los defensores del -stat sugieren que, al igual que los animales poliquilotermos, la alcalosis es apropiada fisiolgicamente y que preservar mejor las condiciones fisiolgicas incluso en homeotermos (por ejem., humanos). La otra estrategia es la denominada pHstat y se asemeja la estrategia de los animales
hibernantes. Este mtodo trata de mantener el pH a 7.40 y la PaCO2 a 40 mmHg cualquiera que sea la temperatura. En este caso es preciso corregir pH y PCO2 con la temperatura real del paciente y guiarnos en nuestro propsito con los valores una vez corregidos. Al parecer los pacientes tratados con el protocolo -stat conservan mejor la autorregulacin cerebral durante el bypass cardiopulmonar y presentan menor incidencia de deterioro neurolgico postoperatorio(23), diferencias que no se mantienen en condiciones de bajo flujo o presin. La hiperglucemia es un evento frecuente durante y despus de ciruga mayor, el 95% de pacientes la presentan despus de ser sometidos a ciruga cardiaca, su aparicin esta en relacin entre otras causas con un incremento de la glucogenolisis secundario al aumento de las catecolaminas, a una disminucin de insulina y a la menor utilizacin de glucosa, debido a la hipotermia. Se ha descrito que el mantenimiento de normoglucemia mejora la supervivencia y reduce la morbilidad(24). Este hecho hizo pensar a algunos autores(25) que el control ajustado de la glucemia desde el intraoperatorio podra mejorar los resultados en cuanto a morbimortalidad; sin embargo, esta hiptesis no se ha visto confirmada y al parecer el beneficio clnicamente significativo est en relacin directa con la duracin del perodo de control que ha de ser de al menos tres das, de los que intraoperatorio solamente representa una pequea parte(26).
Preparacin para la salida de extracorprea
Antes de la salida de la bomba es preciso restaurar las funciones cardiaca y pulmonar, las siguientes consideraciones van encaminadas a lograr este objetivo:
1. Es preciso proceder al recalentamiento del paciente. Se trata de restaurar la temperatura corporal aumentando gradualmente la de la sangre. Durante la CEC la musculatura y la grasa corporal estn relativamente hipoperfundidas, por tanto se enfran y se calientan lentamente, por esta razn existe un dficit de calor corporal a pesar de restablecerse la normotermia, este hecho da lugar a una nueva cada de la temperatura despus de la salida de la CEC. 2. Se debe restablecer la presin arterial sistmica a niveles de normotermia. La reperfusin a bajas presiones ocasiona isquemia subendocrdiaca, tanto en corazones normales como en hipertrficos. La reperfusin a presiones altas permiten una recuperacin ms rpida y completa del metabolismo miocrdico y de la funcin ventricular. 3. Eliminacin del aire intracavitario. El aire est presente en todos los casos en los que se requiere la apertura de cavidades cardiacas, es imprescindible eliminarlo antes de que el corazn tenga una eyeccin efectiva. La aspiracin del aire se puede realizar en aurcula y ventrculo izquierdos, o a travs de una cnula situada a tal efecto en la aorta ascendente. 4. No se debe olvidar reiniciar la ventilacin, ya que el respirador ha permanecido inactivo durante el perodo de bomba. Tras retomar la ventilacin pulmonar puede aparecer un efecto shunt en relacin con la presencia de atelectasias, se recomienda reiniciar la ventilacin con un 10-20% por encima del volumen tidal pre-CEC y FiO2 de 100% que se ir ajustando de acuerdo con las gasometras. 5. Correccin de las alteraciones metablicas Aumentar el contenido arterial de oxgeno: el mecanismo primario para asegu-
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rar un trasporte adecuado de oxgeno en presencia de anemia normovolmica es el aumento del gasto cardiaco que a su vez conduce a un aumento del consumo miocrdico de oxgeno. Cuando la funcin ventricular est alterada o la revascularizacin es incompleta, un hematocrito por encima del 25% puede satisfacer las demandas sistmicas sin aumentar excesivamente el consumo miocrdico de oxgeno. Equilibrio cido-base: el pH cido empeora la contractibilidad y altera la respuesta a catecolaminas exgenas. El deterioro hemodinmico es mnimo por encima de pH 7,20. Los enfermos con baja fraccin de eyeccin, los tratados con -bloqueantes o con isquemia miocrdica aguda son especialmente susceptibles a los efectos deletreos de la acidosis, en estas circunstancias es recomendable corregir el pH antes de la salida de la CEC. Hiperpotasemia: la concentracin de K+ puede estar elevada en relacin con la administracin de cardioplejia; es fcilmente tratable con medidas estndar como son la administracin bicarbonato, glucosa e insulina, diurticos y sales de calcio. Hipocalcemia: es relativamente frecuente encontrar bajos niveles de calcio inico, se desaconseja la administracin rutinaria de sales de calcio, cuyo uso queda limitado a los casos que cursan con alteraciones de la contractibilidad y una vez documentados analticamente.
SALIDA DE LA CEC
posible distinguir dos subfases consecutivas cuya delimitacin es la mayora de las veces difusa. La primera de ellas vendra a denominarse fase elctrica en la que es preciso asegurar un ritmo y frecuencia cardiaca estables. El corazn tiende a recobrar la actividad elctrica si se le deja de pasar cardioplejia fra y va recuperando la normotermia; el ritmo de salida es muy variable, desde el sinusal a la fibrilacin ventricular; en este ltimo caso es preciso la desfibrilacin elctrica con palas internas comenzando con 10 J. Si la desfibrilacin es infructuosa habr que asegurarse de que se ha alcanzado la normotermia y que no subyacen trastornos electrolticos, en ocasiones es necesario la administracin de antiarrtmicos. Si la frecuencia cardiaca es baja se hace precisa la utilizacin de marcapasos externo tras la insercin de electrodos epicrdicos ventriculares y/o auriculares. La fase siguiente podra denominarse mecnica, en esta se permite el llenado progresivo del corazn an vaco, pero contrctil, para este propsito se ocluye progresivamente la lnea de retorno venoso hasta ajustar un volumen ventricular (precarga) adecuado. No es infrecuente tener alteraciones de la contractibilidad de grado variable y de causa multifactorial que puede requerir el uso de agentes inotrpicos; tampoco es raro cierto grado de hipotensin en presencia de inotropismo adecuado, debido a la medicacin vasodilatadora previa o a vasoplgia post-CEC, en este caso se debe considerar el uso de agentes vasopresores con el objeto de asegurar una presin de perfusin adecuada
PERODO INMEDIATO POST-CEC
La salida de la CEC consiste en un conjunto de maniobras cuyo objetivo es que el corazn reasuma su capacidad impulsora de sangre. Es
Una vez que se ha salido de la CEC, comienza el perodo de hemostasia, tanto quirrgica como mdica. En esta fase se van retirado todas las cnulas utilizadas, excepto la de perfusin
artica, que suele retirarse una vez revertida la heparina mediante la administracin de sulfato de protamina. La dosis necesarias de protamina depende del efecto residual de la heparina; que por un lado puede estimarse mediante la curva dosis de heparina/TCA y administrar, posteriormente, la protamina a dosis estequiomtricas (1:1) o bien realizar la titulacin mediante test in vitro de protamina y administrarla a dosis ajustadas. El efecto de la protamina se vuelve a revaluar peridicamente, por si fuera necesaria la administracin de dosis suplementarias. En pacientes coronarios la persistencia de los efectos antiagregantes puede hacer recomendable la utilizacin de desmopresina asociada o no a la transfusin de plaquetas. Recientemente se ha introducido en el arsenal teraputico el factor VIIa recombinante, que ha mostrado su utilidad en casos de sangrado postoperatorio intratable(27). Durante esta fase la sangre remanente en el circuito de la CEC se va reinfundiendo al paciente que an permanece hemodiluido. Se debe ajustar la velocidad de infusin a la situacin hemodinmica. La capacidad para hemoconcentrar la sangre depender de la funcin renal. En el caso de que la situacin hemodinmica no nos permitan reinfundir la totalidad del volumen es factible ultrafiltrar la sangre restante. La ultrafiltracin es un proceso que elimina de la sangre agua y solutos de bajo peso molecular, a travs de una membrana semipermeable por un gradiente de presin hidrosttico. Esta tcnica es utilizada en enfermos renales y pacientes crticos desde hace aos, debido a que disminuye los lquidos intersticiales y aclara molculas de tamao pequeo-mediano entre los que se encontraran determinados mediadores inflamatorios(28).
Existen dos aproximaciones a la ultrafiltracin. La primera de ellas es la que podra denominarse ultrafiltracin convencional (CUF) que se lleva a cabo durante el perodo de recalentamiento de la CEC. Al encontrarse el paciente en bypass, el volumen de fluido eliminado puede verse limitado por la necesidad de mantener un adecuado volumen en el reservorio venoso. El segundo planteamiento es la ultrafiltracin modificada (MUF) sta se lleva a cabo despus de la salida de la CEC y es independiente del volumen del circuito, circunstancia que permite eliminar ms volumen que con la tcnica convencional.
Tcnicas de ciruga cardiaca mnimamente invasiva (CCMI)
Comprende el conjunto heterogneo de tcnicas cuya tendencia es la reduccin del tamao de las incisiones, o en caso de revascularizacin miocrdica a la no utilizacin de circulacin extracorprea. La CCMI implica la utilizacin de tcnicas y la adopcin de nuevas actitudes por parte de los especialistas implicados. La CCMI aparece ntimamente ligada al concepto de alta precoz o fast track que podra definirse como la lnea de actuacin teraputica que pretende acortar tiempos sin detrimento de la calidad ni incremento de los riesgos. Las tcnicas que engloban la CCMI pueden clasificarse segn sea la va de abordaje quirrgico, si se utiliza o no CEC y segn el tamao y localizacin de la incisin principal (Fig. 2).
Revascularizacin miocrdica sin CEC
Como se ha comentado anteriormente la revascularizacin miocrdica convencional comprende la realizacin de injertos arteriales y venosos tras esternotoma media y mediante CEC y administracin de cardioplejia.
F. Guilln Ramrez
ESTERNOTOMA
MINITORACOMA
Convencional
Miniesternotoma
Paraesternal
Subcostal
SIN CEC
CEC
CEC-Port Access
Revascularizacin M. simple Angioplastia Revascularizacin M. hbrida
Sustitucin valvular
Artica
Mitral
Revascularizacin miocrdica
FIGURA 2. Clasificacin de las tcnicas de ciruga cardiaca mnimamente invasiva.
La revascularizacin miocrdica sin CEC, se desarroll de forma paralela a la convencional, pero su desarrollo se vi limitado inicialmente, debido por una parte, a las dificultades tcnicas para realizar las anastomosis en un corazn latiendo y, por otra, a las tasas elevadas de infarto agudo de miocardio perioperatorio(29). Las ventajas tericas que esta tcnica parece ofrecer frente a la revascularizacin convencional son varias, entre ellas la ausencia de las alteraciones relacionadas con la utilizacin de la CEC, es decir, el sndrome de respuesta inflamatoria, menor tasa de sangrado y deterioro neurolgico, circunstancias que en conjunto podran favorecer la extubacin y alta precoz de la unidad de cuidados postoperatorios. La eleccin de la va de acceso quirrgico se hace tras considerar la situacin clnica del paciente, la patologa asociada y en los enfer-
mos coronarios los vasos afectados, dado que la accesibilidad vara segn sea la va de abordaje; este ltimo aspecto solo cobra importancia cuando la revascularizacin se pretende realizar a travs de pequeas incisiones y no si se realiza mediante esternotoma media. En el caso de no tener un acceso quirrgico adecuado, o que las circunstancias intraoperatorias no permitan la revascularizacin miocrdica completa, existe la alternativa de completar posteriormente el procedimiento mediante la realizacin de angioplastia coronaria, bien inmediatamente tras la intervencin o de forma diferida, es el procedimiento denominado ciruga hbrida(29). El objetivo anestsico prioritario en la revascularizacin miocrdica sin CEC, al igual que en la ciruga coronaria convencional, consiste, por una parte, en evitar la isquemia miocrdica y, por otra, en facilitar las condiciones quirrgicas. Para lograr el primer objetivo, es decir evitar la isque-
mia miocrdica, debe mantenerse una presin de perfusin coronaria adecuada, circunstancia que en ocasiones es difcil de lograr, debido, fundamentalmente, al deterioro hemodinmico en relacin con la manipulacin cardiaca. En ocasiones se requiere la utilizacin de vasopresores o en caso de resultar insuficientes, sera necesaria la restitucin del corazn a su posicin anatmica. En las primeras etapas de esta ciruga los dispositivos de inmovilizacin cardiaca estaban insuficientemente desarrollados de tal forma que los procedimientos farmacolgicos que mejoraban las condiciones quirrgicas tenan mayor protagonismo que en la actualidad. Para enlentecer el corazn se administraba esmolol y diltiazem en perfusin; en circunstancias muy concretas y de forma puntual poda ser necesario disminuir aun ms la frecuencia cardiaca e incluso producir asistolia administrando bolos de adenosina. Actualmente la tendencia es nicamente asegurar un -bloqueo preoperatorio eficaz, ya que el uso de -bloqueantes es la medida ms efectiva para prevenir la e isquemia perioperatoria. Solamente si el -bloqueo resultase insuficiente podra ser necesaria la administracin intraoperatoria de esmolol. En la eleccin de los frmacos anestsicos habr que tener en consideracin si se desea, como es probable, realizar una extubacin precoz, en esta circunstancia es recomendable la utilizacin de opiceos y relajantes neuromusculares de vida media corta. Algunos grupos utilizan de forma habitual la anestesia combinada (epidural torcica y general). La monitorizacin bsicamente, al igual que la ciruga de revascularizacin convencional, est determinada por el grado funcional del paciente. En la ciruga sin CEC la manipulacin cardiaca implica mayor dificultad para la deteccin
electrocardiogrfica de isquemia miocrdica, esta circunstancia exige un control hemodinmico ms exhaustivo Durante la revascularizacin sin CEC pueden distinguirse una serie de perodos o fases: 1. La diseccin arterial y venosa (mamaria interna, radial y safena). 2. Heparinizacin con 1 mg/kg de heparina con objeto de mantener el TCA por encima de 250 segundos. 3. La movilizacin del corazn para exponer adecuadamente los vasos a anastomosar. Esta maniobra implica una serie de cambios hemodinmicos caracterizados, fundamentalmente, por una disminucin del retorno venoso, aunque no es raro observar presiones de llenado aumentadas, debido a la aparicin de insuficiencia valvular funcional y la existencia de flujos transvalvulares con disfuncin diastlica moderada, en otras ocasiones se produce estenosis valvular, tambin funcional. En relacin con la movilizacin cardiaca se puede producir, asimismo, un aumento de la impedancia en ambos ventrculos, que determina una disminucin del gasto cardiaco e hipotensin. Los cambios hemodinmicos son limitados durante la exposicin de la descendente anterior y ms notorios durante las anastomosis vasculares de la cara posterior, son ms severos en caso de patologa valvular asociada. 4. El precondicionamiento que consiste en someter al miocardio de forma transitoria a una isquemia controlada. Al parecer el miocardio con isquemia previa es ms tolerante ante nuevos episodios isqumicos. Este procedimiento parece reducir la velocidad de la gliclisis anaerobia y el descenso de los niveles de ATP, circunstancias que pueden disminuir el tamao del infarto y la aparicin
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de arritmias(30). Este efecto puede ser inducido tambin de forma farmacolgica con anestsicos voltiles(31-34) que ejercen su accin actuando sobre los canales mitocondriales de K+ ATP dependientes. El precondicionamiento isqumico comparte este mecanismo si bien no de forma absoluta, ya que la administracin de esmolol reduce los efectos del precondicionamiento anestsico, pero no del isqumico, sugiriendo un mecanismo 1-adrenrgico en el primero(35). 5. La isquemia focal del miocardio tras el pinzamiento del vaso a anastomosar, si bien hay que tener en cuenta de que se trata de vasos ya ocluidos, la repercusin de esta maniobra depende del grado de oclusin y de la presencia de circulacin colateral. 6. La reperfusin miocrdica, en esta fase es preciso asegurar una presin de perfusin coronaria adecuada, para ello se suele recurrir a la utilizacin vasopresores y, en ocasiones, a aumentar la frecuencia cardiaca mediante la utilizacin de marcapasos externo. 7. La reversin de la heparina administrada depende, por un lado, de la existencia o no de sangrado activo, debe considerarse no hacerlo si tras el procedimiento quirrgico se va a realizar angioplastia (revascularizacin miocrdica hbrida). En determinadas ocasiones es necesario reconvertir este procedimiento, es decir, cambiar el plan quirrgico y entrar en CEC. Las situaciones clnicas que pueden dar lugar a la reconversin son: 1. Parada cardiaca con persistencia del deterioro hemodinmico tras las maniobras de reanimacin cardiopulmonar. 2. Arritmias o cambios electrocardiogrficos sugerentes de isquemia miocrdica con deterioro de la situacin hemodinmica.
3. Hemorragia e hipotensin severa. 4. Dificultades tcnicas no previstas como son la incapacidad para acceder a las coronarias y para realizar las anastomosis. Para algunos autores es suficiente la presencia de una arteria mamaria inadecuada. En la actualidad persiste la controversia en cuanto a las ventajas, inconvenientes y resultados de la tcnica de revascularizacin sin CEC con respecto a la convencional (con CEC). En general, los estudios publicados que comparaban ambos procedimientos tenan como defecto comn el hecho de ser retrospectivos, no aleatorizados y que en ellos solan estar implicados mltiples cirujanos con diferente grado de entrenamiento En este sentido, Puskas(36) realiz un estudio prospectivo en 200 pacientes, randomizado, e intervenidos por un nico cirujano. Concluye que, con la ciruga sin CEC se puede conseguir una tasa de revascularizacin igual que con la ciruga convencional, que la morbilidad hospitalaria, la estancia en UCI y global, y la mortalidad hospitalaria son similares en los dos grupos y que los requerimientos transfusionales son menores en el grupo sin CEC.
Miniesternotoma
Consiste en la realizacin de la intervencin quirrgica a travs de una esternotoma de reducido tamao de 6 a 8 centmetros. Mediante este abordaje es posible realizar la revascularizacin coronaria con o sin CEC o la sustitucin valvular, tanto artica como mitral. Segn la localizacin y morfologa la miniesternotoma puede ser transversa, parcial superior y parcial inferior. La parcial superior tambin se denomina en J o L invertida(37). El abordaje a travs de miniesternotoma permite la canulacin artica y de aurcula derecha
En L invertida Transversa
de eliminacin del aire intracavitario o si es necesario el masaje cardiaco.

Minitoracotoma Con CEC: Port access
Interior
Minitoracotoma subcostal
Minitoracotoma paraesternal
FIGURA 3. Ciruga de pequeas incisiones: variantes de miniesternotomas y minitoracotomas.
y, por tanto, la utilizacin de CEC convencional, excepto en el caso de la transversa que obliga a la CEC fmoro-femoral, adems de que es preciso la ligadura de las dos mamarias. La miniesternotoma se ha utilizado y utiliza fundamentalmente para la sustitucin valvular artica; sin embargo, tambin es posible realizar la revascularizacin coronaria por medio de una miniesternotoma inferior, a travs de la que es posible disecar la mamaria interna, y obtener una buena exposicin de las arterias descendente anterior y coronaria derecha. Se han descrito formas para mejorar la visualizacin del campo quirrgico, una de ellas es la canulacin venosa percutnea ya que elimina una cnula de la incisin; otra es la utilizacin de drenaje venoso activo que permite un retorno venoso adecuado a travs de cnulas de dimetro reducido. Los inconvenientes que presentan estos abordajes y la resistencia que encuentra su generalizacin radican, fundamentalmente, en el mayor grado de dificultad para el acceso valvular, vascular y ventricular, esta ltima circunstancia es una desventaja en las maniobras
Mediante este procedimiento es posible sustituir la valvular mitral y realizar la revascularizacin miocrdica (uni o multivaso) con visin directa o por endoscopia a travs de una minitoracotoma y diversas incisiones accesorias (puertos) utilizadas para la introduccin del instrumental. La CEC inicialmente era femoro-femoral, en la actualidad la canulacin arterial se realiza directamente en aorta mediante una incisin accesoria; tanto en uno como en otro caso la cnula arterial tiene forma de Y y permite la introduccin a travs de una de sus ramas de un catter intraartico (Endoclamp artico) que posibilita la oclusin artica, la administracin de cardioplejia anterograda y la eliminacin del aire (Fig. 4a). Adems del intraartico, es preciso la insercin de un catter en seno coronario para administrar cardioplejia retrograda y otro en arteria pulmonar para la descompresin del ventrculo derecho y eliminacin del aire. Estos se sitan bajo control radioscpico y ecocardiogrfico (Fig. 4b). Una vez situados los diversos catteres es preciso asegurar su permanencia en la posicin correcta por medio de ecocardiografa transesofgica continua y vigilancia de la morfologa de las ondas de presin. Mediante la minitoracotoma paraesternal es posible la sustitucin valvular de la mitral y de la artica. Para realizar este abordaje es necesario la reseccin de dos cartlagos costales y la canulacin femoral para la
F. Guilln Ramrez
A
Aspiracin endopulmonar
Catter de seno coronario
Aspiracin de arteria pulmonar
Clamp endoartico
Cnula venosa
Clamp endoartico
Aorta descendente
Cnula arterial
Arteria femoral
Presin del baln endoartico
CEC
Drenaje venoso activo
Infusin de cardioplejia antergrada Aspiracin en raz artica
Cnula venosa
Monitorizacin de la presin en raz artica
FIGURA 4. A) Bypass femoro-femoral en port-access; B) Detalle de los catteres y cnulas.
CEC, circunstancias que si se unen a la inestabilidad costal postoperatoria explican su abandono. La minitoracotoma subcostal resulta til para la revascularizacin miocrdica endoscpica.
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CAPTULO
10
INTRODUCCIN
Anestesia en el paciente con trasplante cardiaco

V. Pedroviejo Sez, A. Planas Roca, J. Fernndez Alcantud
Los programas de trasplante cardiaco se iniciaron en Espaa hace ms de veinte aos, aumentando progresivamente su nmero no solo en virtud de las mejoras anestsico-quirrgicas en los perodos intraoperatorio y postoperatorio inmediato, sino tambin por el mejor cuidado de este tipo de pacientes en su vida cotidiana, lo que les permite llevar una vida normal en la mayora de los casos. La cifra de trasplantes cardiacos en nuestro pas se ha consolidado alrededor de los 300 casos anuales, con una tasa de supervivencia que supera el 80% en el primer ao, el 70% a los cinco aos y de hasta el 60% a los diez aos. Estas cifras demuestran que en Espaa se realizan actualmente en torno al 10% del total de trasplantes cardiacos llevados a cabo en el mundo (Figs. 1 y 2). Sin embargo, este aumento en la esperanza de vida conlleva tambin un aumento de la incidencia de enfermedades y la necesidad de intervenciones quirrgicas por motivos ajenos al rgano trasplantado. En relacin con el tratamiento inmunosupresor crnico, los pacientes trasplantados tienen una probabilidad hasta diez veces superior que la poblacin general de presentar patologa quirrgica. Aunque la incidencia global de enfermedades con indicacin de tratamiento quirrgico en el paciente trasplantado no es bien conocida, se sita en torno al 15-40%, cubriendo una
gran variedad de intervenciones que incluyen ciruga biliar, ciruga intestinal, ciruga ortopdica, terapia electroconvulsiva, etc. Los resultados de la ciruga electiva en estos pacientes son similares a los obtenidos en la poblacin no trasplantada, mientras que en ciruga de urgencia la incidencia de complicaciones perioperatorias est aumentada. Aunque, en trminos generales, estos pacientes no presentan diferencias significativas en cuanto a la prctica anestsica respecto al resto de la poblacin, dos aspectos son reseables: Efectos sistmicos de los frmacos inmunosupresores e interacciones farmacolgicas de los mismos. Modificaciones anatmicas y fisiolgicas del corazn trasplantado.
TERAPIA INMUNOSUPRESORA
El tratamiento postoperatorio del trasplante cardiaco implica la necesidad de inmunosupresin. En la mayora de los grupos, sta se inicia con un triple rgimen: un inhibidor de la calcineurina (ciclosporina A o el tacrolimus), un inhibidor de la proliferacin o diferenciacin de los linfocitos T (azatioprina, micofenolato mofetilo, sirolimus) y, al menos, un ciclo corto de esteroides. Comparado con la terapia dual, la triple terapia ha demostrado tener una incidencia menor de insuficiencia renal, infec-
V. Pedroviejo Sez y cols.
4.500 4.000 Nmero de transplantes 3.500 3.000 2.500 2.000 1.500 1.000 500
189 661 316 1.179 2.701 2.145 3.114 3.980 3.330
4.346 4.428 4.409 4.242 4.144 4.148 4.178 3.820 3.536 3.396 3.345 3.283 3.187 2.954
82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 00 01 02 03 04 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 19 20 20 20 20 20
FIGURA 1. Registro internacional de trasplante cardiaco. J Heart Lung Transplant 2006; 25: 869-79.
450 400 350 Nmero de transplantes 300 250 200 150 100 50 0 1984 1985 1986 1988 1989 1990 1987 10 22 45 52 73 97 232 164 287 292 254 278 282 349 318 336 353
341 310 290 294
1991
2000
2001
2002
2003
FIGURA 2. Registro espaol de trasplante cardiaco. Rev Esp Cardiol 2005; 58 (11): 1310-7.
cin, uso de frmacos citolticos y enfermedades linfoproliferativas. Algunos grupos incluyen en el perodo postoperatorio inmediato una terapia de induccin con anticuerpos antilinfocito T policlonales o
monoclonales (OKT3), para disminuir la frecuencia o severidad del rechazo agudo. Los ms recientemente introducidos son los monoclonales (daclizumab, basiliximab) que bloquean el receptor de interleucina 2 y pueden ofrecer
2004
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prevencin del rechazo al injerto sin una inmunosupresin adicional. Los esteroides se asocian a un gran nmero de efectos adversos, como son hipertensin arterial, labilidad emocional, cataratas, lcera gstrica, mala cicatrizacin o miopata proximal. Otros efectos incluyen hirsutismo, acn, fragilidad cutnea, cara redondeada, joroba de bfalo, ganancia de peso y obesidad en el tronco. Algunos efectos metablicos son hiperlipemia, retencin de agua y sal, diabetes mellitus, osteopenia y retardo del crecimiento en nios. La administracin a largo plazo puede resultar en supresin adrenal crnica, y la insuficiencia suprarrenal puede resultar del estrs por enfermedad o ciruga. La azatioprina es un profrmaco que se convierte rpidamente en 6-mercaptopurina que, a su vez, se convierte en su metabolito activo, la tioinosina monofosfato, que se incorpora al ADN inhibiendo la proliferacin de linfocitos B y T. Se suele utilizar como terapia de mantenimiento en combinacin con esteroides y un inhibidor de la calcineurina. El uso de un protocolo precoz en el trasplante cardiaco de azatioprina con prednisona result en una supervivencia al ao del 60-65% y a los 5 aos del 3540%. El efecto secundario ms importante es la mielosupresin, que incluye leucopenia, anemia y trombocitopenia, que suelen ser dosis dependientes. Otros menos frecuentes son pancreatitis, hepatitis y enfermedad venooclusiva heptica. El micofenolato mofetilo es un inhibidor no competitivo de la deshidrogenasa de inosina monofosfato, enzima clave en la sntesis de novo de los nucletidos de guanina, por lo que es un inhibidor selectivo de la proliferacin de linfocitos. Los ensayos clnicos iniciales en humanos con trasplante cardiaco sugirieron que el Mico-
fenolato era bien tolerado y tan eficaz como la azatioprina, con menor mielosupresin. Sin embargo, a pesar de la buena tolerancia y beneficios, no ha sustituido enteramente a la azatioprina, sobre todo por su alto coste. Sus efectos adversos ms frecuentes son nuseas, vmitos y diarrea, que suelen responder a una disminucin de la dosis. Los inhibidores de la calcineurina incluyen actualmente a la ciclosporina A y el tacrolimus. Ambos actan bloqueando la calcineurina activada por calcio, que es una fosfatasa que desfosforila a mltiples molculas. As, ambos inhiben la transcripcin de la interleucina-2, entre otras. La ciclosporina A (CyA) est aprobada como profilaxis del rechazo en el trasplante de rin, hgado y corazn. Su introduccin en 1982 supuso una importante mejora en el pronstico del trasplante cardiaco, con un incremento de la supervivencia a los 3 aos desde el 40 al 70%. Sus efectos adversos son la nefrotoxicidad, que puede ser aguda y dependiente de la dosis o crnica, con esclerosis arteriolar y fibrosis tubulointersticial, hipertensin arterial, hiperlipemia y diabetes mellitus. La toxicidad neurolgica incluye temblor, parestesias, cefalea, convulsiones, sntomas visuales e insomnio. Adems, puede causar nuseas, vmitos, colestasis y colelitiasis, y contribuye al desarrollo de osteoporosis. Otros efectos tpicos son la hipertricosis y la hiperplasia gingival. El tacrolimus, conocido anteriormente como FK506, inhibe la calcineurina por un mecanismo similar a la CyA, a la cual sustituye en muchos protocolos de mantenimiento de inmunosupresin. Est aprobado como profilaxis del rechazo en trasplante de rin e hgado. Existen estudios que lo comparan con la ciclosporina y que confirman, a largo plazo, el mejor
balance riesgo-beneficio, excepto por una mayor incidencia de diabetes dependiente de insulina. A menudo se le considera como el inhibidor de calcineurina de eleccin, sobre todo, en pacientes de alto riesgo, por una disminucin probable en el ndice de rechazo agudo. Sus efectos adversos son similares a los de la CyA, aunque con menor incidencia de hipertensin e hiperlipemia. La hiperglucemia y la neurotoxicidad son ms frecuentes con el tacrolimus. El sirolimus o rapamicina es un antibitico macrlido, de estructura similar al tacrolimus, pero ms que bloquear la activacin de la calcineurina dependiente de clula T, inhibe unas protenas quinasas (TOR), importantes en la regulacin del ciclo celular. Al ser un frmaco relativamente nuevo, los datos clnicos disponibles provienen, fundamentalmente, de estudios en trasplante renal. Se ha utilizado con eficacia en el trasplante cardiaco para tratar el rechazo o disminuir el fracaso renal. Los efectos adversos ms importantes son hiperlipemia con hipertrigliceridemia y aumento de LDL, trombocitopenia, neutropenia y anemia. Aumenta los efectos adversos renales de la ciclosporina, pero no parece provocar alteracin renal o diabetes cuando se administra sin un inhibidor de la calcineurina. El everolimus es un anlogo del sirolimus, que an no ha sido aprobado para uso clnico. Se han demostrado resultados positivos en el trasplante de rin, hgado y corazn, y se espera que sus beneficios y efectos adversos sean similares a los del sirolimus.
Toxicidad potencial de los inmunosupresores relacionada con la necesidad de intervencin quirrgica
titis, mientras que el tratamiento con corticoides puede asociarse a distintas complicaciones que requieran ciruga, como hemorragia gastrointestinal, pancreatitis y degeneracin articular, con indicacin frecuente de ciruga ortopdica de cadera y rodilla. En relacin con los corticoides, son tambin frecuentes las intervenciones de cataratas.
Efectos adversos de los inmunosupresores con potencial implicacin anestsica
La CyA y la azatioprina, debido a su eliminacin biliar, se han asociado con el desarrollo de colestasis, colelitiasis, colecistitis y pancrea-
La prctica totalidad de los pacientes tratados con CyA y, en menor medida, con tacrolimus, desarrollan hipertensin arterial (HTA). Se cree que sta puede ser el resultado de varios mecanismos, entre los que se incluyen la liberacin de tromboxano A2, disminucin de la produccin de prostaciclina, aumento de la actividad simptica o aumento de calcio intracelular, factores todos ellos que aumentan las resistencias vasculares perifricas, adems de la retencin de agua y sodio favorecida por el tromboxano A2. La HTA es un importante factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad vascular, as como un elemento de inestabilidad hemodinmica durante la anestesia. Para su control, los antagonistas del calcio son los frmacos tradicionalmente utilizados. Los diurticos al reducir la volemia y aumentar la nefrotoxicidad de la ciclosporina y los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, por su efecto txico renal, han sido menos utilizados, aunque estos ltimos se muestran igualmente eficaces en el control de la tensin arterial y mejoran la excrecin de sodio, controlando la HTA tras la sobrecarga aguda de agua y sodio. La administracin crnica de inmunosupresores se ha asociado igualmente a la aparicin en el tiempo de arterioesclerosis coronaria. Esto, asociado a fenmenos inmunolgicos locales
atribuibles a manifestaciones de rechazo crnico, a infecciones vricas y a otros factores de riesgo preexistentes, hace que hasta un 50% de los pacientes trasplantados cardiacos presenten cardiopata isqumica entre el tercer y quinto ao postrasplante. La nefrotoxicidad es un efecto frecuente asociado a la toma de CyA y tacrolimus, y parece debida a vasoconstriccin renal provocada por el tromboxano A2. El grado de toxicidad renal asociado a estos inmunosupresores es dosis dependiente, demostrable a partir de niveles sricos dentro del rango teraputico (200 mg/ml), y hace al rin ms susceptible a agresiones perioperatorias, por lo que es recomendable en caso de intervenciones quirrgicas, monitorizar los niveles del inmunosupresor ajustndolos al rango mnimo teraputico, adems de mantener adecuada hidratacin y evitar otros factores asociados a nefrotoxicidad. Otras manifestaciones del tratamiento inmunosupresor con implicaciones anestsicas incluyen: neurotoxicidad caracterstica de la CyA y del tacrolimus, manifestada por cefalea, hiperestesia, temblor e incluso convulsiones; trombocitopenia asociada al tratamiento con azatioprina; hiperglucemia asociada a la toma de corticoides; hiperplasia gingival; alteraciones gastrointestinales, que incluyen anorexia, nuseas o diarrea. Finalmente, no debe olvidarse que al tratarse de un paciente inmunodeprimido, est aumentado el riesgo de infeccin por grmenes oportunistas, especialmente en los primeros meses postrasplante, siendo una causa importante de morbimortalidad. El tracto respiratorio es la localizacin ms frecuente y obliga a extremar las medidas de asepsia y a la utilizacin de profilaxis antibitica (vase resumen en Tabla I).
Tabla I. Valoracin preoperatoria

Cortc. CsA Tacr. Aza. Mmf. Anemia Leucopenia Trombocitopenia Hipertensin Diabetes Hiperlipidemia Neurotoxicidad Nefrotoxicidad + ++ ++ + ++ + + ++ + ++ + + + + + + + +
Interacciones farmacolgicas de los inmunosupresores
El tratamiento inmunosupresor debe mantenerse constantemente y ante cualquier circunstancia intercurrente, como una intervencin quirrgica, asegurando los niveles teraputicos a travs de su administracin oral, por sonda nasogstrica o por va intravenosa. Por lo tanto, adems de los efectos secundarios descritos, deben tenerse en cuenta las posibles interacciones con los frmacos utilizados durante la anestesia. Existen escasos datos sobre las interacciones de los inmunosupresores con los anestsicos, aunque cabe destacar el efecto de la CyA administrada por va intravenosa, aumentando la duracin de barbitricos y opioides por mecanismo poco aclarado, y potenciando la accin bloqueante neuromuscular del atracurio y vecuronio. Por el contrario, la azatioprina parece antagonizar los efectos de los relajantes neuromusculares por sus propiedades inhibitorias sobre la fosfodiesterasa. Por otra parte debe tenerse en cuenta que la administracin concomitante de otros frmacos como la cimetidina o algunos antiepilpticos, inhibidores del citocromo P450, aumentan los niveles plasmticos de CyA y tacrolimus, aumen-
tando el riesgo de toxicidad, mientras que barbitricos y fenitona, inductores del citocromo P450, disminuyen los niveles sricos de estos inmunosupresores. En cualquier caso, estos hechos tienen habitualmente poca repercusin clnica, y diversas publicaciones concluyen que las dosis de anestsicos voltiles o intravenosos en el paciente trasplantado no difieren en exceso de las de la poblacin quirrgica general.
ALTERACIONES ANATMICAS Y FISIOLGICAS EN EL CORAZN TRASPLANTADO
Las fibras simpticas postganglionares entran al corazn a travs de la adventicia de los grandes vasos y la pared auricular, mientras que las fibras parasimpticas cardiacas, procedentes del nervio vago, entran al corazn por el techo auricular. En el corazn existen ganglios parasimpticos y fibras simpticas. Adems, existen fibras aferentes procedentes de mecanorreceptores del estiramiento cardiaco y receptores qumicos localizados en la vena cava, aurcula, ventrculos y arteria pulmonar, que corren en sentido ceflico a lo largo del nervio vago. Estos nervios juegan un papel en muchos de los reflejos cardiacos y son tambin los nervios que recogen el dolor durante la isquemia miocrdica. La tcnica quirrgica del trasplante cardiaco induce modificaciones anatmicas que determinan un comportamiento fisiolgico especial. La tcnica convencional y ms utilizada consiste en la extraccin del corazn nativo a partir de la seccin biauricular y de la raz artica y del tronco pulmonar, lo que va a provocar la interrupcin definitiva del plexo nervioso cardiaco. Queda as un casquete biauricular residual, inervado, sobre el que se anastomosa el injerto, seguido de la anastomosis de las arterias pulmonar y artica.
El corazn trasplantado tiene, pues, dos aurculas, la nativa inervada y con actividad elctrica propia, aunque no se transmite a travs de la lnea de sutura y la nueva aurcula trasplantada que carece de inervacin, por lo que en el trazado electrocardiogrfico se pueden apreciar dos ondas P diferentes. Una de ellas, la nativa, no va seguida de complejo QRS y con una frecuencia habitualmente ms lenta que la del injerto que es la determinante de la actividad ventricular. Producto de la tcnica, ms de un 20% de los pacientes trasplantados presentan alteraciones de la conduccin intraventricular y hasta un 5% pueden precisar de un marcapasos permanente. Todas estas modificaciones causan una contraccin auricular asincrnica con una disminucin en la contribucin auricular al gasto cardiaco y que puede tener tambin traduccin ecocardiogrfica, apareciendo insuficiencia tricuspdea y mitral, debidas a las alteraciones en la estructura auricular. La tcnica quirrgica denominada bicava realiza las anastomosis del injerto en las cavas superior e inferior, no deja restos de aurcula nativa y, por lo tanto, no existe asincrona en la contraccin auricular, slo hay una onda P en el electrocardiograma y la incidencia de insuficiencia mitral y tricuspdea es menor. En cualquier caso, el corazn trasplantado es un rgano denervado, es decir, desconectado del sistema autnomo, ya que durante el procedimiento quirrgico el plexo cardiaco queda definitivamente interrumpido. Por lo tanto, no existen influencias del sistema nervioso autnomo sobre el corazn trasplantado, aunque conserva sus mecanismos intrnsecos de automatismo y conduccin, y sus receptores y adrenrgicos y, por lo tanto, una respuesta fisiolgica a las catecolaminas plasmticas. Este esta-
do de denervacin es permanente, aunque algunos estudios experimentales y la comunicacin de algunos casos clnicos han mostrado cierto grado de reinervacin. La ausencia de influencia del sistema nervioso autnomo induce la aparicin de una serie de fenmenos, en lo que a los mecanismos reguladores cardiovasculares se refiere. En primer lugar, la prdida de tono vagal hace que la frecuencia cardiaca en reposo sea ms rpida en el corazn trasplantado, con una frecuencia intrnseca, generalmente, superior a 100 latidos por minuto y sin variaciones cclicas. Adems, la prdida del tono vagal, hace que cualquier estmulo parasimptico, como las maniobras de Valsalva o durante el acto anestsico-quirrgico, como la laringoscopia, la traccin visceral, la manipulacin peritoneal o la compresin ocular no se acompae de un descenso en la frecuencia cardiaca. Por otra parte, la ausencia de inervacin simptica, provoca que diversos estmulos, como la hipovolemia, dolor, hipoxemia o la hipercapnia, no induzcan un efecto taquicardizante inmediato, como en el corazn normal, sino que este efecto se retrasa entre 5-10 minutos, tiempo necesario para que las catecolaminas segregadas en la mdula adrenal acten directamente sobre el corazn, y aumenten la frecuencia y la contractilidad miocrdica; despus, la frecuencia cardiaca tarda en retornar a valores basales incluso hasta 20 minutos tras el cese del estmulo. Existen pocos estudios sobre el comportamiento del corazn denervado frente a situaciones de estrs quirrgico, aunque s sobre su comportamiento durante el ejercicio. Mientras que en reposo la funcin cardiaca es prcticamente normal, durante el ejercicio, a diferencia del corazn inervado en el que el gasto cardia-
co depende inicialmente del aumento de la frecuencia cardiaca mediado por activacin simptica y, posteriormente, de la liberacin de catecolaminas, en el paciente trasplantado la respuesta a un aumento en la demanda perifrica depende inicialmente del retorno venoso hasta que los niveles de catecolaminas son suficientemente altos como para aumentar la frecuencia y la contractilidad cardiacas. De estas observaciones se concluye que, el paciente con corazn trasplantado tolera mal situaciones de hipovolemia aguda, por lo que mantener una precarga adecuada se convierte en objetivo prioritario en el tratamiento de estos pacientes. Los mecanismos cardiacos intrnsecos y la autorregulacin coronaria permanecen intactos tras el trasplante cardiaco. La contractilidad miocrdica, como propiedad intrnseca del miocardio, est preservada y la curva de Frank-Starling (relacin presin-volumen) tambin es normal, es decir, la fuerza de contraccin est determinada por la longitud de las fibras en reposo al final de la distole. Consideracin especial merece la postcarga del ventrculo derecho. Las resistencias vasculares pulmonares del paciente trasplantado pueden estar elevadas por su miocardiopata de aos de evolucin. La adaptacin del ventrculo derecho del injerto para vencer estas resistencias produce inicialmente una remodelacin de dicho ventrculo con hipertrofia y aumento de tamao, contribuyendo a la insuficiencia tricspide que se observa hasta en el 70% de los pacientes trasplantados, y que puede persistir durante aos. Todos estos fenmenos debidos a la denervacin cardiaca pueden cambiar con el tiempo, habindose observado signos de reinervacin al cabo de uno o ms aos postrasplante que se manifiestan por cambios en la frecuencia cardiaca ante estmulos simpticos o para-
simpticos o, incluso, por la aparicin de dolor anginoso en estos pacientes, en los que un episodio isqumico debera ser silente por falta de inervacin. Aunque los fenmenos de reinervacin postrasplante descritos son muy heterogneos, parece que la reinervacin es ms probable en corazones de donantes jvenes implantados en receptores tambin jvenes, sin complicaciones en la tcnica quirrgica y que no han sufrido episodios de rechazo. Por esta razn, aunque la reinervacin debera asociarse a un mejor funcionalismo cardiaco, al ser tan irregular, no pueden esperarse cambios de gran significacin. Finalmente, quiz el aspecto en el que la denervacin se manifiesta de forma ms evidente es en la respuesta a la administracin de frmacos durante el tratamiento anestsico de estos pacientes. La denervacin cardiaca conlleva importantes implicaciones farmacolgicas para el tratamiento perioperatorio que han de tenerse en cuenta. As, todos los frmacos que actan en el corazn a travs del sistema autnomo, carecen de efecto, por lo que la atropina no aumenta la frecuencia cardiaca en el corazn trasplantado, ni la prostigmina la disminuye. Maniobras vagales como la presin ocular o el masaje carotdeo tampoco repercutirn en la frecuencia del corazn trasplantado, o no se observarn descensos en la frecuencia cardiaca reflejos tras la administracin de vasoconstrictores, como la metoxamina o aumentos tras la administracin de vasodilatadores, como la hidralazina, nitroprusiato, etc. Sin embargo, la densidad de receptores, adrenrgicos o del calcio, estn intactos en el corazn trasplantado, por lo que frmacos que actan de forma directa sobre stos mantienen
su efecto, incluyendo la respuesta a la administracin de catecolaminas, -bloqueantes o antagonistas del calcio. La hipersensibilidad por denervacin a los agonistas -adrenrgicos puede estar presente y estos frmacos se deben titular con precaucin en funcin del efecto obtenido. Adrenalina y noradrenalina tienen un mayor efecto inotrpico en el trasplante cardiaco. Adems, ambas tienden a desarrollar una mayor accin que , y un mayor efecto inotrpico que vasoconstrictor. La dopamina acta predominantemente mediante la liberacin de noradrenalina y, en consecuencia, es un agente inotrpico menos eficaz en el corazn denervado, teniendo, fundamentalmente, efectos dopaminrgicos y . El isoproterenol y la dobutamina parecen tener los mismos o similares efectos que en el corazn nativo, ya que la respuesta 1 agonista se mantiene, por lo que son agentes inotrpicos efectivos en el trasplantado cardiaco, incrementado la contractilidad miocrdica ms que la dopamina. La accin cronotropa positiva de la dobutamina est incrementada, mientras que la respuesta presora de los agonistas 1 se ve reducida, requirindose hasta un 60% ms del frmaco. La respuesta del nodo sinusal y AV a la adenosina es de mayor magnitud y duracin en el trasplantado cardiaco. Los inhibidores de la fosfodiesterasa, como la amrinona, que ejercen su accin mediante la disminucin del AMP cclico, deberan ser igual de eficaces en el corazn denervado, aunque la hipotensin debida a vasodilatacin pueda estar aumentada por la dependencia de la precarga y secundariamente por la ausencia de barorreflejos autonmicos. Los -bloqueantes han sido utilizados en el trasplante cardiaco y, durante el ejercicio de poca
Tabla II. Efecto de los frmacos sobre la frecuencia cardiaca

Frmaco Atropina Pancurio Vasodilatadores Metoxamina Succinilcolina Prostigmina Efedrina Digoxina -bloqueantes Catecolaminas Mecanismo de accin Indirecto Indirecto Indirecto Indirecto Indirecto Indirecto Mixto Mixto Directo Directo Corazn inervado Corazn denervado
intensidad, la reduccin de la tensin arterial y la frecuencia cardiaca son similares al corazn nativo. Con el ejercicio mximo, los -bloqueantes atenan la frecuencia cardiaca en mayor medida que en el corazn denervado. En general, su uso es seguro en el corazn trasplantado. El verapamilo tiene el inconveniente de producir un mayor efecto cronotropo negativo en el nodo sinoauricular y un efecto dromotropo en el nodo AV, con bradicardia pronunciada. Estos efectos estn reducidos en el corazn normal por un aumento reflejo del tono simptico y la disminucin del tono vagal. Por ello, el verapamilo debe usarse con mucha precaucin en estos pacientes. Por ltimo, aquellos frmacos que acten de forma mixta, como la efedrina, la digoxina, etc. mantendrn sus efectos directos, perdiendo los efectos indirectos en cada caso. El pancuronio no posee efectos hemodinmicos sobre el corazn denervado, aunque s los tenga a nivel sistmico. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa pueden disminuir la frecuencia cardiaca incluso tras la denervacin quirrgica. Esta disminucin aparentemente no se debe a reinervacin y es
menos importante con edrofonio que con neostigmina. La atropina previene la bradicardia, pero no provoca taquicardia transitoria, como en el corazn normal. Algunos autores defienden la utilizacin de antagonistas muscarnicos, tambin en estos pacientes, para revertir el bloqueo neuromuscular, mientras que otros no lo recomiendan, ya que existen algunos casos de paro sinusal. Adems de en el trasplante cardiaco, algunos pacientes con trasplante de pulmn, con uremia o diabetes pueden comportarse deforma similar a la denervacin cardiaca debido a la neuropata autonmica (vase resumen en Tabla II).
VALORACIN Y CUIDADOS PREOPERATORIOS
Tras el trasplante de corazn, la mayora de los pacientes vuelven a una situacin funcional NYHA I, por lo que la evaluacin preoperatoria de los pacientes trasplantados para cualquier ciruga debe basarse en el examen de la funcin del trasplante, evidenciar cualquier sntoma o signo que pudiera significar rechazo del rgano trasplantado antes de la ciruga, la presencia de infeccin y la funcin de otros rganos que
pudieran estar de una u otra forma afectados, en particular aqullos comprometidos por la terapia inmunosupresora, manifestado como diabetes, isquemia cardiaca o hipertensin arterial. El rechazo resulta en una progresiva disfuncin del rgano y es la primera causa de mortalidad tarda en los pacientes receptores de trasplante. Se puede manifestar clnicamente de forma similar a la infeccin. Sin embargo, una ganancia reciente de peso, disnea, un voltaje disminuido en el ECG o arritmias pueden indicar una mala funcin del trasplante cardiaco. Existe evidencia de que los pacientes que se someten a ciruga durante un perodo de rechazo del trasplante posen una mayor morbilidad perioperatoria. En el ECG del paciente con trasplante cardiaco, los cambios suelen ser moderados, siendo frecuente el bloqueo de rama derecha, que se puede relacionar con el aumento de presin en la aurcula derecha, aunque tambin se podra deber a la anormal posicin del corazn trasplantado. Se consideran frecuentes las arritmias auriculares y ventriculares, aunque no se correlacionan con el rechazo agudo. El remanente auricular nativo puede generar una onda P secundaria, que responde a estmulos neurgenos, es funcionalmente insignificante, desaparece con el tiempo y se observa slo en el 16% de los pacientes un ao tras el trasplante. En el ECG preoperatorio se deben buscar alteraciones en el ritmo, el intervalo QT y signos de isquemia, fundamentalmente. Dicha isquemia es silente en el paciente con trasplante cardiaco, debido a la denervacin. La funcin renal puede estar comprometida por el tratamiento inmunosupresor, por lo que debe ser valorada en todo paciente trasplantado sometido a ciruga. A dosis teraputicas, la CyA y el tacrolimus pueden causar una dismi-
nucin dosis dependiente en el flujo sanguneo renal y en la filtracin glomerular secundarios a la vasoconstriccin renal. Ambos incrementan los niveles de tromboxano A2 y quiz de la produccin de endotelina, que pueden ser responsables de muchos de los efectos hemodinmicos a nivel renal. Un sangrado gastrointestinal puede ser secundario a lcera pptica, gastritis o gastroenteritis por citomegalovirus. Las enfermedades hepatobiliares y pancreticas son frecuentes tras el trasplante. La infeccin es una causa significativa de morbilidad y mortalidad tras el trasplante, por lo que su presencia debe ser igualmente descartada antes de la ciruga. Los pacientes inmunosuprimidos farmacolgicamente estn en riesgo de infeccin que puede ser bacteriana, viral, fngica o protozoaria. Sin embargo, reducir las dosis de inmunosupresores puede significar un mayor riesgo de rechazo, por lo que deber existir siempre un equilibrio entre los beneficios y los riesgos del tratamiento. Por dicha razn adquiere una especial importancia la profilaxis infecciosa. El paciente trasplantado cardiaco debe mantener una terapia antibitica, como la trimetoprima-sulfametoxazol o la pentamidina durante los primeros 6-12 meses posteriores al trasplante para prevenir la infeccin oportunista por Pneumocystis carinii. Esta combinacin de frmacos por va oral no interfieren con la CyA. La eritromicina aumenta las concentraciones de CyA mediante un complejo mecanismo y se debera evitar, si es posible. Es igualmente, recomendable evitar algunos antibiticos que pueden resultar nefrotxicos, como la anfotericina B(12), los aminoglucsidos o la vancomicina. Si se sospecha la posibilidad de bacteriemia, la profilaxis se debe realizar en
funcin de las mismas guas utilizadas para pacientes no trasplantados. La primera dosis se debe administrar unos 30 minutos antes de la incisin quirrgica, continuando en el postoperatorio durante 24-48 horas. Las fluorquinolonas inhiben el citocromo P450, siendo necesario monitorizar los niveles de CyA.
CONSIDERACIONES ANESTSICAS GENERALES
En el perodo intraoperatorio es fundamental asegurar una meticulosa asepsia en el paciente trasplantado. Para minimizar el riesgo de infeccin, se debe reducir la monitorizacin invasiva al mnimo imprescindible. La canalizacin de catteres venosos centrales o arteriales se utilizar en cirugas en las que se anticipe un sangrado abundante o inestabilidad hemodinmica, o bien ante la evidencia de compromiso renal, pulmonar o cardiaco. El uso de catteres impregnados en soluciones antispticas reduce el nmero de colonizaciones o de infecciones hasta en un 60% en el paciente trasplantado. Existe una variedad de tcnicas anestsicas utilizadas con xito en el paciente trasplantado. La premedicacin se puede administrar de igual forma que en el paciente no trasplantado. La eleccin de la monitorizacin perioperatoria viene determinada por el tipo de ciruga, la anestesia planeada y el equipo disponible. La monitorizacin de la presin venosa central o la insercin de un catter arterial pulmonar no suele ser necesario en cirugas de corta duracin o en ciruga menor. Sin embargo, al ser el paciente trasplantado cardiaco dependiente de la precarga y proclive a la disfuncin y/o isquemia miocrdica, la monitorizacin hemodinmica invasiva es extremadamente til en cirugas en que se prevea sangrado o prdida de volumen significativo. La monitorizacin invasiva requiere una tc-
nica totalmente asptica y debe discutirse en trminos de riesgo y beneficio. Se prefiere la intubacin endotraqueal a la nasal debido a la infeccin potencial causada por la flora nasal, siendo aceptable la utilizacin de mascarilla larngea. La profilaxis antibitica debe plantearse igual que en el paciente no trasplantado. Si no existe enfermedad renal o heptica, cualquier anestsico puede ser utilizado. Debe comprobarse el estudio de la coagulacin y una cifra de plaquetas normales en caso de practicarse una tcnica regional, epidural o raqudea. Los pacientes que reciben azatioprina pueden asociar trombocitopenia, lo que aumenta los riesgos de la anestesia neuroaxial. Los antiinflamatorios no esteroideos deberan evitarse, debido al riesgo de interacciones adversas, como la hemorragia gastrointestinal, nefrotoxicidad o hepatopata por aumento de la toxicidad de la CyA. El tratamiento inmunosupresor debe continuarse durante el perodo perioperatorio, siendo recomendable la monitorizacin de los niveles sricos de CyA y tacrolimus. Para mantener dichos niveles en el rango teraputico, es importante administrar la CyA oral 4-7 horas antes de la ciruga. Las dosis de otros frmacos inmunosupresores no deben alterarse de forma preoperatoria. Los suplementos de esteroides perioperatorios probablemente no son necesarios, salvo en aquellos trasplantes en que se hayan suspendido recientemente, sabiendo que la dosis oral de prednisona es igual a la intravenosa de metilprednisolona.
COMPLICACIONES ANESTSICAS ESPECFICAS
Rechazo del injerto: antes del uso de la CyA, el rechazo sola ser diagnosticado clnicamente por una disminucin del voltaje en el
Incidencia acumulada de enfermedad coronaria en corazn trasplantado 80 70 Incidencia acumulada de enfermedad coronaria % 60 50 40 30 20 10 0 12 24 36 48 60 72 84
Meses postrasplante cardiaco
FIGURA 3. Enfermedad vascular del injerto.
ECG, arritmias e inestabilidad hemodinmica. La ecocardiografa muestra, en caso de rechazo, una menor fraccin de eyeccin, aparicin de alteraciones en el espesor de la pared miocrdica y disminucin en el tiempo de relajacin isovolumtrica. La contractilidad cardiaca no est necesariamente comprometida en el rechazo leve, mientras que el rechazo moderado o grave puede llevar a una disfuncin sistlica o diastlica significativa. El rechazo crnico ocurre, en la mayora de las veces, como coronariopata acelerada del injerto. Vasculopata del trasplante cardiaco: a pesar de la mejora de la supervivencia en las fases iniciales tras el trasplante, la supervivencia a largo plazo no ha cambiado en gran medida en los ltimos aos, lo que se debe a la incidencia significativa de la vasculopata coronaria. Aunque infrecuente durante el primer ao tras el trasplante cardiaco, su incidencia
aumenta progresivamente hasta en ms de un 10% de los casos cada uno de los aos siguientes (Fig. 3). En pacientes que sobreviven, al menos, 3 aos, la prevalencia de coronariopata acelerada puede elevarse hasta el 45%. Esta forma inusual de vasculopata difiere de la aterosclerosis tpica en que es difusa y distal, implica la proliferacin concntrica de la ntima sin depsito de calcio y se desarrolla a lo largo de meses y no de aos. Se presenta clnicamente como fatiga, arritmias ventriculares, insuficiencia cardiaca congestiva, infarto miocrdico silente en el ECG o incluso muerte sbita. Existen factores de riesgo predisponentes al desarrollo de esta coronariopata acelerada, como son el dao inmunitario, la hiperlipemia, la diabetes mellitus, el hbito tabquico y la hipertensin arterial. En general, las pruebas diagnsticas no invasivas no son sensibles para la deteccin de esta vasculo-
pata. Incluso la angiografa coronaria puede no serlo, porque esta enfermedad tiende a ser difusa y concntrica. Arritmias: como resultado de la denervacin, la frecuencia cardiaca en reposo en el paciente con trasplante cardiaco, es mayor que la normal, y la respuesta al ejercicio implica un aumento retrasado de la frecuencia cardiaca debido al incremento de las catecolaminas circulantes. La mayora de las arritmias en estos pacientes son benignas, aunque las alteraciones pueden ser significativas en algunos pacientes en los que pueden poner en riesgo su vida. Antes del uso de la CyA, ms del 70% de los pacientes sufra arritmias supraventriculares y ms del 50%, ventriculares. stas no tendan a causar compromiso hemodinmico, ocurran en los primeros 6 meses tras el trasplante y se asociaban casi siempre con el rechazo agudo. El flutter y la fibrilacin auricular eran ms comunes antes de la era de la ciclosporina, aunque, actualmente, se dan en un 10-20% de los pacientes. La digoxina y la quinidina se han usado para el tratamiento de flutter y fibrilacin auricular en el paciente con trasplante cardiaco. Ambas poseen efectos autonmicos que predominan en el corazn nativo, aunque slo se dan sus acciones directas en el corazn denervado. La digoxina no aumenta la refractariedad AV directamente tras su administracin aguda. En el corazn normal, este efecto ocurre enteramente por estimulacin vagal. Por tanto, en el trasplante cardiaco la digoxina es mucho menos efectiva en enlentecer la respuesta ventricular a la fibrilacin auricular. La quinidina, por su parte, posee un efecto vagoltico que acelera la conduccin en el nodo
AV. En el corazn denervado, predominan los efectos depresores directos de la quinidina: se enlentece la conduccin en el nodo AV y se alarga el perodo refractario efectivo auricular. La bradicardia es una alteracin cardiaca frecuente, que se puede explicar por la presencia de rechazo, un tiempo excesivo de isquemia del donante, dao quirrgico o enfermedad coronaria aterosclertica. El tratamiento de la bradicardia puede requerir la colocacin de un marcapasos permanente, con una frecuencia que vara en funcin de las series. Las arritmias ventriculares son raras. Durante el rechazo agudo, el perodo refractario efectivo ventricular se acorta, disminuyendo el umbral para la taquicardia ventricular. Este mecanismo puede explicar algunos casos de muerte sbita en trasplantados cardiacos.
TRATAMIENTO ANESTSICO DEL PACIENTE TRASPLANTADO CARDIACO. RECOMENDACIONES
De acuerdo a lo visto, las recomendaciones generales en el manejo anestsico de pacientes con trasplante cardiaco incluyen: Profilaxis antibitica. Mantener condiciones de asepsia extremas en todas las maniobras invasivas. Monitorizacin ECG de, al menos, dos derivaciones (II, V5) para la deteccin precoz de isquemia miocrdica, que ser silente en el paciente despierto. Asegurar una adecuada precarga antes de una tcnica regional o la induccin de la anestesia general. En caso de hipotensin arterial, el tratamiento con metoxamina no tendr efectos sobre la frecuencia cardiaca. Evitar, en lo posible, que haya bruscos descensos de la contractilidad miocrdica, ya que
el corazn trasplantado carece de mecanismos simpticos de compensacin inmediata. La decurarizacin con prostigmina debe asociarse a atropina, en primer lugar para contrarrestar los efectos extracardiacos de la prostigmina (salivacin, broncoconstriccin, etc.) y, en segundo lugar, porque se han descrito bradicardias extremas en estos pacientes tras la administracin de anticolinestersicos de causa poco aclarada, que incluye posible reinervacin.
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CAPTULO
11
INTRODUCCIN
Anestesia para ciruga carotdea

M. Cabero Morn, M. Muoz Martnez, P. Herrador Iradier, N. Echeverra Rodrguez, G. Mozo Herrera
El accidente cerebrovascular agudo (ACVA) es la tercera causa de mortalidad en Occidente y la principal de incapacidad. En Espaa es la primera causa en mujeres y la segunda en hombres. Se define como una prdida aguda de la funcin cerebral focal (a veces global, con resultado de coma o muerte) con sintomatologa que dura ms de 24 horas, sin otra causa aparente que el origen vascular. El accidente isqumico transitorio tiene la misma definicin, pero su sintomatologa es de duracin inferior a las 24 horas y no suele dejar secuelas importantes. El infarto cerebral por oclusin carotdea es la causa del 25% de estos ACVA. Se supone que el 0,5% de la poblacin de 60 aos presenta oclusin carotdea y el 10% de los mayores de 80 aos. La mayora de estas oclusiones son asintomticas, pero en otros casos los pacientes tienen manifestaciones neurolgicas, principalmente accidentes isqumicos transitorios (TIA). El 7% de los pacientes con TIA desarrollan un ACVA y de stos, el 20% presenta recurrencia. Desde hace muchos aos, la endarterectoma carotdea ha demostrado ser una tcnica idnea para disminuir la morbi-mortalidad por ACVA de aquellos pacientes que presentan una obstruccin uni o bilateral de las arterias cartidas por enfermedad aterosclertica; tanto en
pacientes sitomticos como asintomticos. Esto es as incluso en pacientes con patologas graves aadidas, tales como aneurismas articos, valvulopatas, EPOC, cardiopata isqumica, HTA, etc.; patologas que, por otra parte, de uno u otro modo estn presentes en la mayora de los pacientes que requieren una endarterectoma carotdea. La mortalidad perioperatoria est en torno al 1-2% y la morbilidad en torno al 4-10%. Pero desde hace varios aos y principalmente desde comienzo de esta dcada entramos en una nueva era en la que la angioplastia y/o la implantacin de un stent ha llegado a ser el tratamiento de eleccin en la estenosis carotdea. Ya se tena la sospecha con cierta certeza al final de los aos 90 del pasado siglo, de que determinados grupos de pacientes tales como los de comorbilidad coronaria, pulmonar y renal, y aquellos subsidiarios de reintervenciones podran ser mejor tratados con angioplastia y stent.
ENFERMEDAD VASCULAR EXTRACRANEAL Etiologa
Cerca del 80% de los ACVA son isqumicos y el 20% restante hemorrgicos. La enfermedad de la arteria carotdea es el resultado de la aterosclerosis en la bifurcacin de la arteria cartida comn o en el origen de la arteria cartida
M. Cabero Morn y cols.
interna. La isquemia se debe en el 80% de los casos a fenmenos emblicos, pero tambin a fenmenos hemodinmicos locales. Tromboembolismo de los grandes vasos. Lo ms habitual es el de la ACI (arteria cartida interna) y/o ACM (arteria cerebral media). La oclusin de las arterias intracraneales raramente es responsable de un ACV isqumico y los de origen hemodinmica puro son menos del 2%. La estenosis se desarrolla en el origen de la arteria cartida interna, por ser una regin de complejos fenmenos hemodinmicos, donde hay una menor presin, estasis, y bifurcacin del flujo, lo que predispone a la formacin de la placa aterosclertica. La placa se ve sometida a cambios (rupturas, ulceraciones), con lo que el colgeno endotelial queda a la luz y predispone a la formacin de trombos y al establecimiento de los sntomas. De hecho, lo que conocemos como TIA en racimo se debe a que el trombo permanece unas pocas semanas soltando material embolgeno y luego se resuelve. Investigaciones recientes sugieren que la concentracin, produccin y expresin de la enzima matrix metalo-proteinasa 9 (MMP9) en las placas inestables o en las placas de pacientes en los que acaban de aparecer sntomas puede acelerar e incrementar ese proceso. La inhibicin de esta enzima se considera actualmente que puede ser un buen objetivo teraputico. Oclusin de los pequeos vasos. Produce infartos lacunares. En relacin con encefalopata hipertensiva y con diabetes. Embolismo cerebral cardiaco. Trombos ventriculares murales (postinfarto miocardio, miocardiopata). Causas hematolgicas. Mieloma, anemia falciforme, policitemia, anticonceptivos orales.
Enfermedad no ateromatosa. Enfermedades vasculares del colgeno (LED, poliarteritis nodosa), arteritis (Takayasu, arteritis de clulas gigantes), migraas, tumores del cuerpo carotdeo, aneurisma carotdeo, diseccin de la cartida (2% de los ACVA, 20% en jvenes, la mayora de las veces por traumatismo, y suele ser bilateral. Puede ser parte de una diseccin de aorta), angioplastia-iatrognica, o espontnea; o ser una displasia fibromuscular.
Factores de riesgo
1. Edad. 2. Tabaco. 3. Hipertensin (50%). 4. Enfermedad coronaria isqumica (38%). 5. Cardioembolismo (20%). 6. TIA previo (15%). 7. Diabetes (10%). 8. Enfermedad vascular perifrica. 9. Fibringeno plasmtico alto. 10. Hipercolesterinemia. 11. Niveles altos de hemocistena plasmtica.
Presentacin de la enfermedad
1. Enfermedad carotdea asintomtica. Se suele descubrir por un soplo cervical o en el transcurso de una angiografa coronaria. Solo de 25-50% de los pacientes sintomticos presentan soplo y cuanto mayor es la estenosis, menor es el soplo. 2. Enfermedad carotdea sintomtica. Hay que hacer diagnstico diferencial entre. a) Sntomas del territorio carotdeo: Hemidficit sensitivo y motor que afecta a cara, brazo y pierna. Visin monocular (amaurosis fugax). Disfuncin cortical: disfasia, dficit de visin espacial.
b) Sntomas del territorio vertebrobasilar: Ceguera bilateral. Problemas en la marcha y en la postura. Dficit motores-sensitivos hemi o bilaterales. Disartria. Hemianopsia homnima. Diplopa, vrtigo y nistagmus.
Diagnstico Ultrasonografa dplex (eco-Doppler)
Combina ecografa con Doppler. Mide la velocidad pico de flujo sistlico (PSV) y la velocidad final en la distole (EDV) en cm/s. Tiene valor predictivo de la estenosis. A mayor velocidad en el pico sistlico, ms estenosis. Mayor de 125 cm/s de PVS indica estenosis del 50-79%. Si adems se encuentra una EDV mayor de 140 cm/s, la estenosis es del 80-99%. En la oclusin total no se percibe flujo alguno. Su principal problema es que distingue mal la suboclusin de la oclusin completa. Sin embargo, es actualmente el nico mtodo disponible para la evaluacin de la morfologa de la placa.
Arteriografa
aneurismas o malformaciones. Complicaciones locales: hematomas, pseudoaneurismas, oclusin y trombosis arteriales. Actualmente en el Ictus isqumico la arteriografa se quedara relegada a: Sintomatologa hemisfrica con menos del 80% de estenosis en el dplex. Sospecha de estenosis en el tronco braquioceflico. Anatoma dudosa en el dplex. Reestenosis despus de CEA. Estenosis sintomtica mayor del 80%. Oclusin de la CI ipsilateral. Estenosis bilateral mayor del 80% en el dplex. Isquemia vrtebro-basilar. Oclusin contralateral de la CI. Enfermedad carotdea no aterosclertica. Poca fiabilidad del laboratorio que realiz el dplex. La mayora de los pacientes pueden ser sometidos a CEA solo con estudio Dplex Ultrasonogrfico, pero para la angioplastia y/o stent la arteriografa es un requisito para la realizacin de la propia intervencin.
Angiorresonancia magntica (MRA) y angio TAC
La arteriografa de sustraccin digital (DSA) ha reemplazado a la arteriografa convencional. En general la DSA intraarterial es preferible a la intravenosa, y obtiene mejor imagen con menos contraste. Hay que tener en cuenta que la arteriografa es un mtodo invasivo con riesgo no despreciable de ACVA. Hay un 0,5% de riesgo de ACVA. Si la hacemos en pacientes sintomticos el riesgo asciende al 3,7%. Otras complicaciones son: riesgo de diseccin arterial, cuadros de leucoencefalopata posterior reversible (en relacin con la toxicidad del contraste) rotura de
A ambas tcnicas se les achaca la limitacin de no detectar la placa vulnerable, entendiendo por tal la que tiene una necrosis central, es hemorrgica o tiene en el centro una alta concentracin de steres de colesterol y que est cubierta por una capa fibrtica inestable y, por tanto es propensa a la ruptura y a la trombosis. Angio TAC: comparada con la arteriografa, detecta del 70 al 90% de las estenosis carotdeas y el 97% de las oclusiones. Angio RMN ocupa una slida posicin para el diagnstico de la enfermedad carotdea
aterosclertica. Mejor con inyeccin i.v. de Gadolinio. La MRA en 3D permite ver el mximo grado de estenosis.
Doppler transcraneal (DTC)
Utiliza los ultrasonidos para la evaluacin de las velocidades del flujo de las arterias intracraneales como una expresin del flujo sanguneo cerebral regional. Proporciona una informacin rpida, no invasiva, en tiempo real y a la cabecera del paciente, sobre la presencia y localizacin de una oclusin o estenosis intracraneal y de la recanalizacin espontnea o tras tratamiento tromboltico. La informacin que proporciona permite identificar a pacientes con ictus y alto grado de recurrencia y progresin del dficit neurolgico y establecer, as, el tratamiento ms adecuado. Indicaciones del DTC: Diagnstico de las oclusiones arteriales agudas intracraneales. Valoracin de estenosis intracraneales (vasos del polgono de Willis, arterias vertebrales y arteria basilar). Monitorizacin de la recanalizacin arterial espontnea o tras tratamiento tromboltico. Deteccin de microembolias. Valoracin de la reserva hemodinmica cerebral. Deteccin y seguimiento del vasoespasmo. Valoracin hemodinmica de malformaciones arteriovenosas. Diagnstico y seguimiento de la trombosis de senos venosos cerebrales (trombosis del seno longitudinal, transverso y seno recto). Monitorizacin indirecta de la presin intracraneal. Diagnstico y monitorizacin de las hemorragias intraparenquimatosas (dplex transcraneal).
Monitorizacin del desplazamiento de la lnea media (dplex transcraneal). Diagnstico de muerte enceflica. Monitorizacin no invasiva de procedimientos endovasculares (angioplastia, embolectomas, etc.).
TRATAMIENTO QUIRRGICO DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR EXTRACRANEAL Indicaciones tratamiento mdico vs. endarterectoma vs. angioplastia + stent
En 1995 la AHA (American Heart Association) publica las primeras guas clnicas concernientes a la endarterectoma carotdea; estas guas son modificadas posteriormente en 1998 con la aparicin de los resultados previos de los estudios aleatorizados que comparan el tratamiento mdico con la endarterectoma. Estos estudios son el NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) en pacientes sintomticos y el ACAS (Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study) y ACTS (Asymptomatic Carotid Surgery Trial) en pacientes asintomticos, muestran los beneficios de la endarterectoma en grupos seleccionados de pacientes. Sin embargo, en el diseo de ambos estudios se elimina a los pacientes que por sus patologas concomitantes se consideran de elevado riesgo quirrgico. En 2004 se publica los resultados del estudio SAPPHIRE (Stenting and Angioplasty with Protection in Patients at High Risk for Endarterectomy); este estudio se lleva a cabo con pacientes de elevado riesgo quirrgico, y que hubiesen sido excluidos de los anteriores estudios. En l se realiza angioplastia y stent sobre dichos pacientes, concluyendo que los resultados del tratamiento con angioplastia y stent en estos pacientes son, al menos, similares al tratamiento con endarterectoma.
En el ao 2005 y teniendo en consideracin los anteriores estudios, la Academia Americana de Neurologa publica una nuevas guas clnicas sobre las indicaciones de endarterectoma carotdea. De estas guas se extraen las siguientes conclusiones: Existe una clara indicacin para la endarterectoma en pacientes con estenosis severa (definida como estenosis 70-99%) sintomtica que han tenido un episodio de infarto cerebral o TIA en los 6 meses previos a la ciruga, con la recomendacin de que dichos pacientes tengan una expectativa vital superior a 5 aos y que el riesgo de muerte perioperatoria/infarto cerebral sea inferior al 6%. La endarterectoma es til en pacientes sintomticos con estenosis del 50-69%. La endarterectoma no es recomendada en aquellos pacientes sintomticos con estenosis inferior al 50%. La endarterectoma podra ser til en pacientes asintomticos (pacientes sin TIA ni infarto cerebral en los 6 meses previos), con edades comprendidas entre 40 y 75 aos, con estenosis comprendidas entre el 60 y el 99%, y slo si sus expectativas de vida son superiores a 5 aos y el riesgo de muerte/infarto cerebral perioperatorio es inferior al 3%. Tanto los estudios NASCET como el ACAS y el ACTS evalan las complicaciones del tratamiento mdico vs. endarterectoma, tomando como ndice de complicaciones el compuesto de la suma de eventos muerte ms infarto cerebral. En pacientes de alto riesgo el estudio SAPPHIRE muestra resultados no inferiores a la endarterectoma; sin embargo, cuando al ndice de complicaciones se le suma el infarto de miocardio, la angioplastia ms stent es superior en un
40% a la endarterectoma. El estudio SAPPHIRE identifica como pacientes de alto riesgo a aquellos que presentan, al menos, una de las siguientes condiciones: Edad superior a 80 aos. Patologa cardiaca clnicamente significante (insuficiencia cardiaca, test de estrs positivo, necesidad de ciruga de revascularizacin coronaria). Patologa pulmonar grave. Oclusin contralateral de la cartida. Parlisis contralateral del nervio larngeo. Ciruga radical o radioterapia previa en cuello. Estenosis recurrente postendarterectoma.
Anestesia en la endarterectoma carotdea
Consideraciones preoperatorias
La mayor parte de los pacientes que van a ser sometidos a endarterectoma carotdea comparten uno o varios de los siguientes factores de riesgo: cardiopata (50-60%), hipertensin arterial (50-70%), edad > 70 aos, diabetes mellitus (15%), tabaquismo, EPOC, obesidad, hipercolesterolemia, enfermedad vascular perifrica. Esto hace que dichos pacientes presenten un elevado riesgo quirrgico por su patologa concomitante. Uno de los aspectos ms importantes en el preoperatorio de dichos pacientes es identificar a aquellos que presentan indicadores clnicos preoperatorios que se relacionan con una alta mortalidad perioperatoria; esta identificacin hace posible clasificar a aquellos pacientes en los que va a ser necesario una mayor evaluacin preoperatoria, mayor monitorizacin intraoperatoria o incluso ajustar tratamiento farmacolgico previo a la ciruga (bloqueantes).
En la evaluacin del riesgo perioperatorio tradicionalmente se ha venido utilizando varios ndices (ASA, Goldman, Detsky, Riesgo Cardiaco Revisado) que enfocan el problema desde el punto de vista de las complicaciones cardiovasculares. Laparicin de ndices especficos para ciruga carotdea (ndice de Tau e ndice de Halm) solventa esta limitacin, siendo estos ms tiles en la prediccin no slo de complicaciones cardiovasculares y muerte, sino tambin en la aparicin de complicaciones neurolgicas. Un interesante estudio publicado por Press et al., en Archives of Internal Medicine, compara la adecuacin de los ndices de evaluacin genrica cardiaca con los especficos de ciruga carotdea, encontrando que el ndice de Halm es el ms adecuado en la prediccin de complicaciones mdicas, neurolgicas y quirrgicas tras endarterectoma carotdea. El ndice de Halm identifica cinco predictores clnicos asociados con mayor mortalidad y/o infarto cerebral: En los pacientes en los que la indicacin para ciruga es el infarto cerebral el riesgo de muerte y/o infarto cerebral se multiplica por 2,8. Los pacientes con patologa coronaria activa presentan un riesgo de muerte y/o infarto cerebral casi cuatro veces superior. Los pacientes que presentan estenosis carotdea contralateral presentan un riesgo 2,3 veces superior. Los pacientes que son sometidos a anestesia regional presentan un riesgo tres veces inferior. Los pacientes en los que el cierre de la arteria cartida se realiza mediante un parche y no con sutura directa presentan un riesgo casi tres veces inferior. En cualquiera de los casos, e independientemente del riesgo que presente el paciente, es impor-
tante tener en mente las siguientes consideraciones en el tratamiento preoperatorio del paciente: Todos los pacientes se benefician de la optimizacin de los factores de riesgo, de los antiagregantes plaquetarios y de la exclusin de la comorbilidad. Todos los pacientes deben ser sometidos a Rx trax, ECG, ecocardio, PFR y analtica para excluir DM, arteritis, policitemia, trombocitosis, enf. de clulas falciformes, hiperlipidemia y/o hipercolesterolemia y niveles de homocistena. Se optimizar el tratamiento del angor y de la fibrilacin auricular. La tensin arterial se mantendr por debajo de 160/90. Reducciones en la TA diastlica de 5 mmHg disminuyen el riesgo de ACVA en un 35% y el de IM en un 25%. El tratamiento para la hipercolesterolemia ha demostrado ser eficaz para reducir el riesgo de ACVA y de enfermedad coronaria. La AAS el primer agente antiplaquetario y reduce el riesgo de ACVA a dosis de 100 a 300 mg/d. Dipiridamol, ticlopidina y clopidogrel(35) son inhibidores del ADP. El clopidogrel(35) asociado a la AAS reduce significativamente el riesgo de ACVA isqumico, IAM, o muerte vascular, comparado con el uso de la AAS sola.
Monitorizacin
Cardiovascular y respiratoria
Lnea arterial contralateral a la ciruga y antes de la induccin. ECG contnuo en V5 y II para detectar isquemia miocrdica. Pulsioximetra. Capnografa. PAP y/o Doppler transesofgico.
Neurolgica (Tabla I)
Tabla I.
Paciente despierto EEG PESS Presin del mun SvjO2 DTC La mejor monitorizacin neurolgica Los cambios neurolgicos se correlacionan con el EEG.Personal muy cualificado Falsos positivos por modificaciones anestsicas o por isquemias indiscriminadas Mide tambin actividad cortical. Menos sensible que EEI indicador de isquemia subcortical. Apenas se usa Poca especifidad y sensibilidad. Mide la presin por encima del clampaje y en teora nos informa del flujo colateral del polgono de Willis y C.E. Oximetra cruenta por fibra ptica en el golfo de la yugular. No til til para detectar la isquemia hemodinmica, comprobar la funcin de un shunt, los fenmenos emblicos y el sndrome de Hiperperfusin
Medidas intraoperatorias de proteccin cerebral
A. Fisiolgicas y/o ventilatorias Hipotermia leve (35 C). Evitar la hiperglucemia. Mantener de normal a alta la tensin arterial. Hemodilucin para > el FSC, ya que es inversamente proporcional al hematocrito. Normocapnia. La hipercapnia produce vasodilatacin y fenmeno de robo de las reas isqumicas a las normales. La hipocapnia produce vasoconstriccin y empeora el metabolismo cerebral. B. Medidas anestsicas El Tiopental sigue siendo es el mejor protector de la isquemia cerebral focal. Disminuye la demanda de oxgeno y por lo tanto el metabolismo cerebral. El Sevoflorane, el Isoflorane y el Desflorane, tambin disminuyen el consumo de oxgeno y el metabolismo cerebral. Disminuyen el FJCR (flujo cerebral crtico).
El Etomidato no se recomienda. Hay evidencias de que empeora la isquemia, mientras el tiopental la mejora. Puede tener actividad epileptiforme. El Propofol. Puede ser til, pero tiene claros efectos de depresin cardiovascular y hay que usarlo despacio y en dosis muy ajustadas. C. Proteccin mecnica. Uso de shunt En todos los casos con anestesia general, ya que no podemos prever la clnica neurolgica que habr durante el pinzamiento ni las consecuencias que tendra. En obstruccin contralateral importante. En los casos con presin residual del mun inferior a 60 mmHg, aunque la presin residual del mun no es indicativo demostrado de isquemia cerebral, en sintomatologa neurolgica durante el clampaje. El propio shunt lleva riesgo de ACVA por embolizacin, debido a su capacidad para romper la placa ateromatosa. Tam-
bin posibilita la diseccin de la ntima de la arteria.

Eleccin de la tcnica anestsica
Desde el ao 1953, en que DeBakey realiz la primera endarterectoma de cartida, existe una vieja controversia entre Anestesia General o anestesia locorregional para este tipo de proceder y, a lo largo de estos aos, se ha ido adquiriendo gran experiencia en ambas tcnicas, sin que ninguna de ellas haya demostrado ser absolutamente idnea en detrimento de la otra. Describiremos brevemente cules seran las ventajas y los inconvenientes de ambas tcnicas (Tabla II). En ambas se requiere la visita preoperatoria, charlar con el paciente y hablarle del proceder, pautarle una sedacin suave, pero adecuada para la disminucin de su grado de ansiedad. Hay que mantener el tratamiento mdico hasta el mismo da de la intervencin, as como, la anticoagulacin que, aunque por un lado, aumenta el riesgo de hemorragia, su supresin incrementa considerablemente el riesgo de ACVA intraoperatorio. Es el modo de conseguir una optimizacin de los factores de riesgo y de la patologa asociada relacionada con este tipo de pacientes.
Descripcin de la tcnica locorregional
Para la realizacin de la endarterectoma bajo anestesia locorregional tal vez el aspecto ms importante sea el de la colocacin del paciente del modo ms confortable posible (hacer que el cuello, aunque est en hiperextensin no le quede colgando, poner una almohada en el hueco poplteo, etc.); es necesario la canalizacin de una va venosa, tras esto se procede a la monitorizacin con ECG de 5 derivaciones ms anlisis de ST, P.A. invasiva, SpO2. La monitorizacin neurolgica se lleva a cabo con la vigi-
lancia del nivel de conciencia y la exploracin de la motilidad contralateral, para ello se le da al paciente un mueco infantil sonoro que le quepa en la palma de la mano contralateral a la intervencin y se le pedir que lo presione hasta que suene en determinados momentos. En la seleccin del agente lo ideal sera encontrar un anestsico de baja toxicidad y analgesia prolongada. A mayor volumen de anestsico y mayor concentracin, encontraremos mayor toxicidad. En nuestra experiencia se obtienen buenos resultados con el bloqueo del plexo cervical profundo con bupivacana isobara al 0,5% con adrenalina, en 3 inyecciones de 6 ml cada una (C2, C-3 y C-4). Se complementa con el bloqueo del plexo cervical superficial bajo el vientre medial del msculo esternocleidomastoideo o con la infiltracin directa de la lnea de incisin. Suele ser necesario la infiltracin de otros 2 ml en el reborde inferior de la apfisis mastoides: esto hace que la traccin del separador superior no moleste al paciente. La bupivacana tiene un peso molecular de 324, una gran capacidad de difusin, alta potencia, duracin adecuada (80-180 min) y tambin alta toxicidad. Otra alternativa la constituye el uso de ropivacana al 0,75%, con peso molecular de 274 y, por tanto, con ms poder de difusin que la bupivacana, con una duracin tambin adecuada (60-140 min). Produce slo un discreto bloqueo motor y es de muy baja toxicidad. El perodo de latencia para ambos anestsicos es prcticamente el mismo: de 10 a 20 min. Los cirujanos infiltran la vaina carotdea antes de hacer la incisin de la arteria, con mepivacana al 1%. La infiltracin del glomus carotideo para evitar episodios de bradicardia extrema con su manipulacin es una tcnica que actualmente ha cado en desuso al estar demostrado que es mejor que el glomus mantenga su capacidad de recepcin intacta.
Tabla II. Eleccin de tcnicas anestsicas

Ventajas Anestesia general Control de la va area Disminucin del metabolismo cerebral Mejores condiciones de acceso quirrgico Menor estrs del paciente y del cirujano Mayor facilidad tcnica Monitorizacin neurolgica: conciencia, habla, motilidad contralateral Disminucin del uso de shunt Mayor estabilidad cardiovascular Disminucin de la estancia en UCI y hospitalaria Disminucin de la morbimortalidad perioperatoria Menores costos perioperatorios Inconvenientes Necesidad de una evaluacin neurolgica compleja Mayor uso de Derivacin Intraluminal (shunt) Labilidad tensional perioperatoria Hipertensin postoperatoria Hipotensin intraoperatoria Mayor estancia en UCI y hospitalaria? Ansiedad e incomodidad del paciente Obnubilacin con hipoventilacin por sedacin excesiva Dolor a la incisin, dolor submandibular y a la diseccin de la vaina carotdea Complicaciones del bloqueo: 1. Inyeccin intravascular 2. Inyeccin epiintradural 3. Toxicidad del anestsico local 4. Bloqueo frnico, recurrente, vago, facial, ganglio estrellado 5. Fracaso del bloqueo
Anestesia regional
El paciente es sedado con midazolam o diazepam y fentanilo. La sedacin nunca debe ser tan profunda que impida al paciente contestar a cualquier pregunta nuestra. Por lo tanto, la medicacin se ir administrando en muy pequeas dosis, de forma titulada. Una vez colocado el paciente se traza una lnea recta desde la apfisis mastoides hasta el Tubrculo de Chassaignac (apfisis transversa de C-6) (Fig. 1). Alrededor de 1,5 2 cm por debajo de la mastoides tendramos que palpar la apfisis transversa de C-2. Lo mismo hacia abajo para localizar la de C-3 y C-4. Utilizando una aguja de 40 mm 20 G, ligeramente en direc-
cin caudal, deberamos tropezar con ellas. En nuestra experiencia, localizar una sola de ellas es suficiente, pinchando las otras a una distan-
FIGURA 1.
cias de 2 cm hacia arriba o abajo de la localizada (la capacidad de difusin del anestsico hace el resto). Retirar siempre la aguja 1 2 mm hacia fuera. Antes de inyectar el anestsico (en nuestro caso 6 ml). Es importante aspirar y comprobar que seguimos teniendo en la jeringa los mismos 6 ml. y no ms (la inyeccin de esa cantidad de anestsico a ese nivel en el espacio intradural sera de caticas consecuencias). La infiltracin de la incisin y la mastoides ya la hemos descrito ms arriba. Los cirujanos, una vez hecha la apertura en el paciente y disecada la arteria, pinzan la A. Cartida Comn y la A.C. Externa y miden la presin del mun residual de la C. Interna. Ese es el momento en que con un paciente despierto podemos apreciar los dficits neurolgicos que se producen tanto en el nivel de la conciencia del paciente, como en su capacidad motora contralateral, lo que nos llevar a la utilizacin o no de una Derivacin Intraluminal (shunt), dependiendo de la tolerancia al pinzamiento (Fig. 2).
Complicaciones perioperatorias
FIGURA 2.
Hipertensin severa (1,4%). Se puede deber a: mal control pre e intraoperatorio, dolor, hipoventilacin, aumento de las catecolaminas y de la renina, aumento de la presin intracraneal. Puede ser a causa de un dao en el seno carotdeo o de su inervacin al realizar la tcnica locorregional. La hipertensin puede aumentar la posibilidad del sndrome de reperfusin, pudiendo dar lugar a una hemorragia intracerebral. El sndrome se da en pacientes con un alto grado de estenosis y que aumentan su flujo sanguneo cerebral (FSC) casi en un 100% despus de la CEA. Se debe tratar de inmediato: solinitrina (1-4 g/k/m); como muchos de los pacientes presentan adems c.isqumica puede utilizarse -bloqueantes como el propranolol o el esmolol, y -bloqueantes como el labetalol y antagonistas del calcio como el verapamilo. Hipotensin severa (1,7%), sobre todo, la postoperatoria, casi siempre se asocia a bradicardia. En el intraoperatorio la solucionamos con efedrina por ser un agonista --adrenrgico que tiene muy pocas repercusiones cardiacas directas. En el postoperatorio infundimos cristaloides o coloides para aumentar el llenado ventricular. Slo si no se resuelve usamos vasopresores, como la noradrenalina, metoxamina o dopamina (a dosis ), una vez descartadas la hipovolemia y la sedacin residual. La hipotensin postoperatoria se debe a que una vez retirado el ateroma, el latido carotdeo incide con ms fuerza sobre los barorreceptores y stos necesitan un tiempo para ajustarse a esa situacin. Casi siempre esta hipotensin se resuelve espontneamente en 12 24 horas aproximadamente. IAM (1% en el NASCET) es la causa ms frecuente de morbimortalidad.
Arritmias (1,5%). Insuficiencia cardiaca (1,7%). Dao de nervios craneales (8,6%) Se afectan la rama mandibular del n. facial (2,2%), nervio vago (2,5%), nervio hipogloso (3,7%), nervio glosofarngeo. La lesin en el recurrente puede ser causa de obstruccin de la va area. La mayora de estas lesiones no son permanentes. Dan lugar, dependiendo del nervio lesionado, a disfona, disfagia, parlisis facial. Es recomendable advertir al paciente de ello. Complicaciones en la herida (9,3%). Dehiscencias, infecciones a ms largo plazo que el postoperatorio inmediato y sangrado en el inmediato, que puede acompaarse de compromiso variable de la va area por compresin del hematoma. Exige revisin inmediata en quirfano. ACVA perioperatorio: Hemorragia intracraneal. Sndrome de hiperperfusin al que nos hemos referido, o por hipertensin severa mal controlada. TIA-infarto cerebral (4-10%). Suelen ser intraoperatorios y emblicos. Los postoperatorios suelen ser por hemorragia, ya descrita, o por trombosis en la ACI (arteria cartida interna) o en la ACM (arteria cerebral media), especialmente en las 6 primeras horas. Se debe hacer el diagnstico urgente mediante eco-Doppler o Doppler transcraneal, para valorar la indicacin de reintervenir o no al paciente. Estenosis a largo plazo. El riesgo de estenosis ipsilateral despus de la CEA es del 1-2% en el primer ao. El riesgo de estenosis contralateral no operada es del 1,4% al ao, y mucho ms alta (4,5%) en los primeros 12 meses. De todos modos, los pacientes son dados de alta a las 6 sema-
nas, con la nica excepcin de aquellos que requirieron en la CEA un bypass de vena safena, puesto que tienen un riesgo de reestenosis del 30% a los 2 aos. Se les revisa mediante eco-Doppler y muchos de ellos son sometidos a angioplastia.
Anestesia en el tratamiento endovascular de la enfermedad carotdea extracerebral (CAS)
Consideraciones iniciales
En 1977, Andreas Gruntzing fue pionero en la tcnica de la angioplastia con stent en la circulacin coronaria. En 1980 se public algunos artculos de angioplastia con baln aplicada a la circulacin carotdea extracraneal. Los primeros stent para la enfermedad cardiaca isqumica se implantaron en 1986 y en los aos noventa varios investigadores aportaron el uso de los stents a la circulacin carotdea. Haba experiencia previa en el uso de los stents para tratar las disecciones de cartida (traumticas, iatrognicas, por angiografa, etc.) y los aneurismas extracraneales, pero desde hace 10 aos, con los avances en los medios diagnsticos y el desarrollo de los dispositivos mecnicos de proteccin cerebral, (de los que ms adelante hablaremos), la atencin de la angioplastia con stent se dirige hacia el tratamiento de la ateroesclerosis carotdea. Tal y como se ha indicado previamente el tratamiento endovascular de la enfermedad carotdea est especialmente aconsejado en aquellos pacientes de alto riesgo quirrgico. Sin embargo, existe una serie de contraindicaciones y limitaciones de la tcnica que imposibilitan su realizacin en todos los pacientes; las ms importantes son: Imposibilidad de acceso femoral. Anatoma del arco artico desfavorable.
Tortuosidad severa de ACC y de la CI. Estenosis no dilatable por calcificacin severa. Lesin que contenga un trombo reciente. Gran cantidad de trombo en el sitio a reparar por CEA previo, visto por eco-Doppler. Estenosis extensa > de 2 cm. Estenosis crtica (98%) (string sign). Lesin adyacente a aneurismas de la arteria cartida. Problemas relacionados con el contraste: Insuficiencia renal crnica. Reaccin previa al contraste muy grave. Estados dependientes de la precarga-estenosis artica severa.
Descripcin de la tcnica
Todos los pacientes debern recibir el tratamiento mdico idneo. La mayora de las unidades combinan AAS (125 mg/da) y clopidogrel(35) (75 mg/da) dos das antes de la intervencin, para limitar la embolizacin y la trombosis del stent. La AAS la continuarn tomando de por vida y el clopidogrel(35) de 4 a 6 semanas despus del procedimiento. Hay que tener en cuenta que hay pacientes cuyo sistema plaquetario es resistente a la AAS y al clopidogrel(35) y que esto tiene repercusiones clnicas importantes. En estos pacientes se ha descrito tres veces ms muertes por IAM y ACVA en un perodo de dos aos. Preoperatoriamente habra que incluir estudios de resistencia para cambiar la medicacin (p. ej., de clopidogrel(35) a ticlopidina). El proceso bsico se realiza bajo anestesia local: 1. El acceso femoral es el ms habitual, aunque hay servicios que lo hacen de forma transcervical a travs de la cartida directamente (ms riesgo de hematoma en el sitio de la puncin).
2. Se administran al paciente 5.000 U.I. de heparina sdica en bolo para mantener un ACT mayor de 200. 3. Cateterismo selectivo de la ACC. 4. Se sita un fiador no flexible en la ACE. A travs de ese fiador se sita un catter en la bifurcacin carotdea. 5. Se inyecta 0,6-1,2 mg de atropina dentro de la ACC para bloquear los barorreceptores del seno carotdeo. 6. Se cruza la estenosis de la ACI con mucho cuidado y slo una vez. Las estenosis mayores del 70% tienen que ser previamente dilatadas con baln porque, de lo contrario, el dispositivo que tiene que liberar el stent no cabra en la luz, debido a la estenosis. 7. Se libera el stent en el segmento enfermo. 8. Se dilata el stent para asegurarse de que queda bien pegado a la pared de la arteria. No se debe hacer agresivamente, es preferible que persista un cierto grado de estenosis a que se sobredilate. 9. Se hace una arteriografa de control para asegurarse de que no hay embolizacin cerebral, ni oclusin, ni diseccin. A veces se encuentran vasoespasmos severos. Hay que esperar a que se resuelva y, en ocasiones, se administra vasodilatadores (100 g de solinitrina o nicardipina 1-3 mg). Se retira todo el sistema. Se hace presin sobre la puncin femoral durante un tiempo prolongado o se usa un dispositivo mecnico de cierre. Actualmente hay varios en el mercado. Si se usan, el enfermo puede deambular y ser dado de alta sin riesgo de sangrado. La mayor complicacin del uso del stent es la embolizacin. Con DTC est ms que demostrada la microembolizacin cerebral, as como en autopsias: se ven extensas placas de emboli-
zacin a continuacin de la colocacin del stent y de la arteriografa. Desde que la angioplastia y el stent han tomado fuerza y se ha incrementado su utilizacin, se han desarrollado dispositivos mecnicos de proteccin cerebral (DPC), que han conseguido reducir considerablemente las temidas complicaciones tromboemblicas de la tcnica, que se situaban en el 5,2-9,3%, ms altas que las de la endarterectoma. En 1990 Theron y cols. fueron los primeros en describir y usar un sistema mecnico para evitar la embolizacin. Los dispositivos son de tres tipos: Oclusin distal a la ACI: emplea un baln por encima de la estenosis. Detenemos el flujo a partir de ese punto. Mientras, se aspira las partculas que se sueltan por debajo tras la dilatacin y la liberacin del stent. Filtro: mantiene el flujo mientras se realiza la tcnica. Se sita ms all de la estenosis y captura el material que se desprende durante la intervencin. Proteccin proximal: es un dispositivo de baln que se sita debajo de la estenosis y para el flujo de entrada. Con circulacin intracerebral normal, y con la ACE ocluida, produce una inversin del flujo en la ACI. Cada uno de estos mecanismos tiene sus ventajas y sus inconvenientes, pero en todos ellos se reduce considerablemente, en manos expertas, los eventos indeseables neurolgicos que se producen durante y despus de la tcnica (1,8% de ACVA y muerte a los 30 das en CAS con dispositivos de proteccin frente al 5,3% sin ellos).
Complicaciones
El uso de los dispositivos mecnicos de proteccin cerebral descritos anteriormente; y En una muy cuidadosa realizacin de la tcnica.
Tipo de complicaciones Trombosis de la luz del stent
Si el paciente est neurolgicamente estable se har tratamiento farmacolgico con: a) Inhibidores IIb/IIIa (impiden y revierten la agregacin a las plaquetas del fibringeno y otras molculas, como el factor de von Willebrand). Se usan intraarterialmente en el lugar de la oclusin. Los hay irreversibles, el Abciximab (20 g, la mitad de ellos directamente intraarteriales y si persiste la trombosis, la otra mitad intravenosos). No se han descrito complicaciones hemorrgicas por su uso (tampoco en trombosis de stent coronarios), se les considera menos hemorrgicos que los trombolticos. Reversibles: eptifibatde y tirofiban. b) Agentes fibrinolticos: como la prouroquinasa y el activador plasmingeno tisular: lisan el cogulo y convierten el plamingeno en plasmina. Han resultado tiles en la trombosis de la ACM intraarterialmente, aunque la FDA (Food and Drug Administration) no aprueba su uso por esa va, ya que algunos estudios refieren un riesgo de hemorragia del 10-38%. c) Inhibidores de la trombina: Hirudn, Bivalirudn y Argatrobn. Este ltimo no est aprobado por la FDA en coronarias. No hay muchos datos sobre ellos. Si el paciente est sintomtico, se da una dosis intrarterial de Abciximab, pero casi seguro que no resolver el problema y hay que proceder a colocar un segundo stent que comprima el trombo sobre la pared de la arteria, lo cual la recanalizar parcialmente. Si no se us DPC
Su prevencin consiste en: AAS y clopidogrel(35).
(proteccin cerebral mecnica), hay que asegurarse de que hay flujo intracraneal y si se us un mecanismo de proteccin, hay que retirarlo inmediatamente tras comprobar la permeabilidad del nuevo stent.
Embolismo intracraneal
diseccin es pequea y no limita el flujo, puede curar sin intervencin alguna, pues un paciente sometido a CAS est tratado con heparina, AAS y clopidogrel(35) y es improbable que tenga un accidente tromboemblico por no tratar una pequea diseccin.
Hemorragia intracraneal
Pequeo mbolo/oclusin de una rama distal: si el dficit neurolgico es escaso, NIHSS < de 10 (Nacional Institutes of Health Store Scale),una dosis de heparina o de Abciximab (si no se ha dado previamente) y mantener la PA normal o alta. El dficit neurolgico ser recuperable. Si la oclusin es en una rama del hemisferio dominante, y hay paresia importante y ataxia, si una dosis de Abciximab i.v. no ha disuelto el cogulo, hay que introducir un microcatter e inyectar otra dosis en el sitio de la oclusin. La mayora de las veces se resolver y se conseguir una trombolisis parcial o total. Oclusin de la ACI terminal u oclusin de la ACM/ACA: si el paciente tiene dficit neurolgico importante (NIHSS > 15), se debe considerar un rescate intracraneal con un microcatter o hacer una implantacin superselectiva de un inhibidor fibrinoltico IIb,IIIa. Hay que pedir ayuda a un experto en procederes endovasculares intracraneales, como un neurorradilogo o un neurocirujano. La recuperacin del paciente sin estos procedimientos es extremadamente pobre y se quedan hemipljicos y afsicos.
Disecciones carotdeas
Es la ms temible complicacin de la ciruga carotdea endovascular. Puede deberse a perforacin de un vaso intracraneal con el fiador rgido o al sndrome de hiperperfusin post-CAS. Puede ser subaracnoidea o intraparenquimatosa. Sintomatologa: cefalea severa, naseas, vmitos, obnubilacin progresiva, dficit focal con o sin hipertensin, y bradicardia (reflejo de Cushing). Si se sospecha una hemorragia, hay que realizar una arteriografa cerebral para buscar un hematoma expansivo. Es importante tener en cuenta que el hematoma puede ser en el lado contralateral o dentro de la fosa posterior. En este caso, la cartida ipsilateral puede verse normal. Si hay hemorragia intracraneal, deberamos interrumpir la intervencin y revertir la anticoagulacin con protamina. Puede ser necesario transfundir plaquetas. Hay que hacer una TAC inmediatamente. Si hay hemorragia ms hipertensin intracraneal, debern intervenir los neurocirujanos.
Vasoespasmo
Son iatrognicas y pueden ocurrir proximales o distales a la lesin ateromatosa. Si se reconoce de inmediato y es proximal, hay que poner un stent que abarque la diseccin y la placa. Si es distal, colocar uno de distal a proximal. Si la
Es una complicacin transitoria producida por el fiador y los catteres. Si la estrechez es tan importarnte que no hay flujo, deberemos esperar algo a que se recupere, sobre todo para descartar que no hayamos disecado la arteria. Si persiste, administrar va intraarterial nicardipino (0,3 mg) o solinitrina (100 g). Se debe monitorizar la PA cuidadosamente, porque incluso dosis muy pequeas locales de nicardipina pueden ocasionar una hipotensin importante.
Cuidados post-angioplastia y stent carotdeo
A continuacin del procedimiento, los pacientes pasan a la URPA durante 1 h aproximadamente. No son necesarios cuidados de UCI. Se les permite deambular a las 2 3 horas (siempre que la puncin femoral se haya cerrado con un dispositivo mecnico especfico). Pueden hacer una dieta normal. Ocasionalmente, los pacientes sufren hipotensin prolongada por la estimulacin del seno carotdeo, que se resuelve con la administracin de lquidos, tratamiento farmacolgico de la bradicardia y, en raras ocasiones, con vasopresores. Los pacientes se van de alta al da siguiente, pero se les realiza antes un eco-Doppler basal. Se repetir a los 6 meses, al ao y luego, anualmente.
ENDARTERECTOMA CAROTDEA vs. ANGIOPLASTIA Y STENT. RESULTADOS Conclusin
Y que en unos hospitales se hace en las salas de radiologa y en otros se realiza en quirfano. El procedimiento se realiza siempre con anestesia local, pero a pesar de ello, el papel del anestesilogo es, o debera ser, relevante, tanto en el preoperatorio, vigilando la medicacin del paciente y sus condiciones y pautando la medicacin no prescindible para el procedimiento, como en el intraoperatorio, controlando hemodinmica y neurolgicamente la estabilidad del paciente, para advertir y poner remedio inmediato a cualquier suceso adverso. De igual modo, durante el postprocedimiento inmediato en la URPA (Unidad de Reanimacin Postanestsica).
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El tratamiento endovascular de la enfermedad carotdea extracerebral, aunque lleva aos avanzando, an est en sus albores. Es muy probable que con el advenimiento de nuevas drogas y la mejora de los dispositivos de proteccin cerebral, las complicaciones de los stent disminuyan drsticamente y se intente entonces hacer nuevos ensayos clnicos randomizados. Findonos de los que se han hecho hasta ahora en hospitales experimentados en la tcnica, la implantacin de un stent carotdeo debera reservarse para las indicaciones hechas anteriormente, pero no cabe duda de que en muchos hospitales esta tcnica ya ha superado a la ciruga convencional en casi todo tipo de pacientes. Es un procedimiento que se disputan muchas especialidades mdicas: radiologa vascular, neurorradiologa, neurologa, neurociruga y ciruga vascular.
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CAPTULO
12
INTRODUCCIN
Anestesia en ciruga de aorta

M.S. Asuero de Lis, E. Ureta, A.B. Serrano
La aorta es la encargada de absorber el impacto del volumen sistlico eyectado por el corazn y repartir el flujo sanguneo por toda la red vascular del cuerpo. Sus caractersticas anatmicas, capa ntima fina y una capa media potente de lminas elsticas, hacen que pueda aceptar todo el volumen de sangre con cada latido y mantener la perfusin sangunea durante la distole, mediante un movimiento de distensin y retroceso, que asegura un flujo de sangre constante hacia los tejidos. La presin dentro de la aorta depende del volumen de sangre eyectado, de la compliancia y de la distensibilidad de su pared y de la resistencia final al flujo. La aorta tambin juega un papel en la regulacin indirecta de la presin arterial, al controlar las resistencias vasculares generales y la frecuencia cardiaca, a travs de los receptores de presin localizados en la parte ascendente y en el arco artico, que envan seales aferentes al centro vasomotor en el cerebro medio, por medio del nervio vago. De forma que, tanto un aumento como una disminucin de presin, provocan un efecto reflejo que intenta restaurar las condiciones hemodinmicas normales. La lmina ms externa de la pared de la aorta es la adventicia, formada, fundamentalmente, por colgeno, que aloja los vasa vasorum, encargados de la nutricin de ms de la mitad exter-
na de la pared de la arteria, incluida la capa media. Las propiedades elsticas de la aorta, fundamentales para mantener su funcin se deterioran con la edad, aun en personas sanas. Este proceso se acelera con la presencia de algunos factores de riesgo, como la hipertensin y la hipercolesterolemia, y suele ocurrir ms rpidamente en el hombre que en la mujer. El papel de los vasa vasorum en esta degradacin de la pared artica parece fundamental cuando se comprueba su estructura al microscopio, ya que su disminucin produce la fragmentacin de las fibras elsticas y su sustitucin por colgeno la hace ms rgida, disminuye su compliancia y con el tiempo, el aumento de trabajo del ventrculo para realizar la eyeccin acaba afectando a la funcin cardiaca.
CONSIDERACIONES GENERALES Y CLASIFICACIN
Los aneurismas se definen como una dilatacin permanente de la luz arterial, que aumenta su dimetro una vez y media. Se denominan verdaderos cuando en su desarrollo estn involucradas las tres capas de la pared arterial, ntima, media y adventicia, lo que lo distingue de un falso aneurisma (hematomas pulstiles) en los que hay una disrupcin de las capas ntimia y media, quedando envuelto por la adventicia. Generalmente, son secundarios a un traumatismo arterial.
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El desequilibrio entre la formacin y destruccin de las fibras elsticas y de colgeno dentro de la pared vascular la hace menos resistente a la presin que tiene que soportar su luz y dilata el dimetro. En este proceso se ha implicado un dficit de la enzima lisiloxidasa, que contiene cobre, metal importante en el mantenimiento de los puentes de unin de las fibras de colgeno que forman la pared. En las biopsias del tejido aneurismtico se ha encontrado un aumento de las enzimas metaloproteinasas (MM), responsables de la degradacin del colgeno y la elastina, concretamente la metaloelastasa-9 y MM-2. Parece que la protena c-Jun N-Terminal Kinase, favorecera la produccin de un metabolismo anormal de la matriz extracelular y sera el factor primordial en el desarrollo de la enfermedad artica aneurismtica. La posibilidad futura de inhibir el crecimiento del aneurisma con inhibidores especficos de la protena podra cambiar el curso natural de la enfermedad(1). Los aneurismas son ms frecuentes en el hombre que en la mujer (4/1) y se localizan preferentemente en aorta abdominal. Se clasifican por: a) Etiologa Aterosclertico. Traumtico. Necrosis qustica de la media. Disecantes. Infecciosos: sifiltico, mictico, reumtico. b) Localizacin: Torcicos. Del cayado artico. Abdominales: suprarenales e infrarrenales. c) Tamao: mayores de 6 cm y menores de 6 cm. d) Morfologa: saculares, fusiformes. La mayora de las lesiones vasculares son de origen arteriosclertico. En ella existe una pro-
liferacin de las clulas musculares lisas de la ntima del vaso, invasin de macrfagos y acmulo de grandes cantidades de tejido conectivo y lpidos. Parece que un dficit en la produccin de xido ntrico, segregado por las clulas del endotelio vascular, junto con niveles altos de triglicridos y colesterol, podra influir en el desarrollo de placas de ateromas. Tambin se ha demostrado una relacin directa entre los niveles de metabolitos de la nicotina en sangre de fumadores y el desarrollo de lesin de la pared artica(2). En una proporcin pequea las alteraciones de la pared vascular derivan de trastornos inmunolgicos, congnitos e infecciosos. Las lesiones arterioesclerticas afectan a todo el rbol arterial y originan una lesin obstructiva progresiva, que disminuye el flujo sanguneo en el territorio distal irrigado y puede afectar de forma silente la funcin de rganos, a pesar del desarrollo de circulacin colateral. En los aneurismas asociados a lesiones arterioesclerticas, la dilatacin o la diseccin de la pared vascular comienza a partir de una placa de ateroma, por fragmentacin de las fibras elsticas y en su progreso, puede dar lugar a una falsa luz, que vuelve a desembocar o no en luz verdadera despus de un trayecto ms o menos largo, y comprometer en su camino el origen de troncos arteriales viscerales. Alrededor del 5% de los aneurismas abdominales son inflamatorios. Es decir, se desencadena una reaccin fibrtica, inflamatoria, en la pared artica que le proporciona un aspecto macroscpico nacarado, y engloba (no desplaza) en su crecimiento los tejidos y rganos adyacentes (como los urteres, produciendo hidronefrosis, y a veces estenosis duodenal). Para explicar este proceso se ha argumentado que la reaccin inflamatoria tiene relacin con la interrupcin del flujo linftico en el retroperitoneo, y una activacin leucocitaria en
Clasificacin de los aneurismas
FIGURA 1. Clasificacin de los aneurismas de aorta.
la propia pared que originara una verdadera reaccin inflamatoria, con clulas T activadas, mezcla de clulas helper/inductoras (CD4) y supresoras/citotxicas (CD8), con engrosamiento de la pared. Los aneurismas micticos, ms frecuentes en drogadictos, tienen etiologa infecciosa, habitualmente como consecuencia de un mbolo sptico, que se aloja en un vaso arteriosclertico. Los aneurismas disecantes de aorta ascendente se caracterizan por la existencia de necrosis qustica de la capa media, que favorece la diseccin de la pared arterial, siguiendo las lneas de presin. Existen tambin factores genticos predisponentes (Ehlers-Danlos), que explican los casos de aneurismas en familias, aunque no se conoce todava su relacin con un nico gen(3). La diseccin artica se produce cuando la sangre penetra en la pared de la aorta a travs de una solucin de continuidad en la ntima, y se propaga longitudinalmente separando la ntima de la media, siendo el agente etiolgico ms importante la hipertensin arterial. Adems de clasificarse por su etiologa, los aneurismas de aorta toracoabdominal se pue-
den dividir en funcin de su localizacin anatmica y grado de extensin de la afectacin artica (vase Fig. 1)(5). Los aneurismas de aorta torcica (AAT) se localizan con ms frecuencia en la aorta descendente (generalmente de etiologa arterioesclertica) y despus en la ascendente con afectacin o no de la vlvula artica. Los aneurismas del arco son poco frecuentes y habitualmente se producen por continuidad de los otros aneurismas. La frecuencia de aneurisma en aorta torcica se estima en unos 6 casos/100.000 habitantes/ao y para la aorta abdominal (AAA) en alrededor del 3 y el 4,2%, en pacientes blancos en la quinta dcada de la vida. De los AAT, el 65% afectan a la aorta ascendente, el 20% a la descendente y slo el 10% al arco artico. De los pacientes con AAT entre el 5 y el 25% tambin tienen AAA. Su frecuencia aumenta en la 6-7 dcada de la vida. Los mayores factores de riesgo para padecer AAA son: la edad, el sexo, el tabaquismo y la historia familiar. El porcentaje de AAA aumenta entre 3 y 5 veces en la poblacin fumadora(2). En general, se recomienda la reparacin programada del aneurisma de aorta (AA) cuando
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su tamao es a 5-6 cm de dimetro, dependiendo de la sintomatologa y la velocidad de crecimiento.

SINTOMATOLOGA CLNICA
El 40% de los aneurismas de aorta torcica son asintomticos y se descubren en exploraciones rutinarias, en RX trax donde aparece un ensanchamiento mediastnico o un pequeo derrame pleural. En los de aorta ascendente la afectacin de la vlvula artica puede provocar insuficiencia artica, insuficiencia cardiaca, afectar pulsos proximales o favorecer la aparicin de cuadros de infarto. Los del arco, pueden comprimir la cava y los descendentes pueden comprimir la trquea (sntomas respiratorios), el esfago (disfagia) y el nervio recurrente (disfona). El 70-75% de los aneurismas infrarenales son asintomticos y su descubrimiento tambin suele ser casual, en una exploracin rutinaria. A veces, la sintomatologa clnica se debe a la rotura del vaso, al compromiso por compresin de otros troncos arteriales o estructuras vecinas, a trombosis de su luz o a embolizacin distal. El crecimiento natural del aneurisma, gobernado por principios fsicos (ley de La Place), suele ser de 0,5 cm/ao y produce sntomas clnicos dependiendo de su naturaleza y localizacin. En caso de rotura, el dolor es el sntoma clnico ms frecuente, se refiere como en pualada en trax o en la escpula, cuando comienza la diseccin en aorta torcia, abdominal y lumbar en los aneurismas de aorta abdominal, acompaado de sntomas generales (malestar, mareos) y de algn grado de alteracin hemodinmica. La frecuencia de la rotura de la aorta es difcil de determinar, ya que muchos pacientes no alcanzan el hospital con vida, pero se conoce que cada ao, mueren alrrededor de
15.000 pacientes con aneurisma en el Reino Unido(4), y en los EE.UU. se producen 9.000 muertes por rotura de AAA y otros 33.000 pacientes se programan para reparacin quirrgica de su AAA sintomtico. Segn estudios publicados, slo el 10-25% de los pacientes con aneurisma roto que llegan al hospital sobreviven tras la repacin quirrgica(4). Por estudios en necropsias se podra estimar que el 0,5% de las muertes sbitas, en la poblacin mayor de 60 aos, ocurren por la rotura de un AAA. Las posibilidades de llegar vivo al hospital y poder recibir el tratamiento adecuado, dependen del tipo de rotura, aguda o crnica y del sitio de rotura: libre en cavidad peritoneal, rotura contenida hacia retroperitoneo, en la cava inferior u otros vasos mayores o al tracto gastrointestinal(4) (Fig. 2).
MORBILIDAD-MORTALIDAD
La mortalidad de esta ciruga en general es del 0,2-0,4%. Si se contempla slo la ciruga abierta sobre aorta abdominal, asciende al 1-5%, incluyendo reseccin programada de aneurismas abdominales, al 8-10% para ciruga de aorta torcica y del 11% al 14-18,8% en casos de diseccin de aorta torcica, segn el tipo de diseccin(4). Si hay desgarro del arco artico alcanza el 36% y en caso de intervencin urgente, por rotura del aneurisma de aorta con politransfusin, llega al 50-90%. La mortalidad aumenta un 1% por cada hora de retraso en la aplicacin del tratamiento correcto. Cuando la intervencin de la aorta ascendente exige la implantacin de la vlvula artica, la mortalidad es del 5-10% y la posibilidad de episodios de infarto del 3% al 7%(2) (vase Esquema 1). A pesar de los avances en las tcnicas quirrgicas y anestsicas, la mortalidad y la frecuencia de complicaciones siguen siendo eleva-
Libre en peritoneo Duodeno I Rotura a peritoneo II Retroperitoneo III Fstula Ao. venosa IV Rotura en intestino Aorta Cava Inf. IIIa Renal izda. I Trombo Retroperitoneo Peritoneo
Luz aorta
FIGURA 2. Tipos de rotura del aneurisma de aorta abdominal.
Diseccin aguda de aorta (Ao): Existe desgarro en la ntima de la Ao Progresa segn las lneas de presin 1% /h sin Tto. Diagnstico # IAM Falsa Luz * En la diseccin Ao necrosis de la capa media, degeneracin mucoide y qustica de fibras elsticas
Si es necesario prtesis - vlvula Ao La frecuencia de: es > 5-10% stroke 3-7% Si roto: La es > 70%
Tipo A: Tto. Quirrgico. Evitar rotura en pericardio. Si se rompe ciruga Tipo B: Tto. Mdico: Hipotensor: PAM 60-70 mmHg. Un % elevado requieren ciruga -bloq: Fr C. 60-80 lat/min Monitorizacin estricta Si mala perfusin de vsceras abdominales ciruga El 65% de Ao ascendente; 20% descendente; 10% del arco; 5% Abd En la 6-7 dcada de vida. Peor pronstico si TAS < 80 mmHg
Si indicacin ciruga valorar prtesis endoluminal
ESQUEMA 1. Caractersticas y manejo de la diseccin artica.
das en la reparacin con ciruga abierta de los AAT(5). Las tcnicas quirrgicas inherentes a la ciruga artica con la interrupcin y liberacin brusca del flujo arterial en los distintos niveles del territorio arterial provocan alteraciones hemo-
dinmicas que pueden empeorar la funcin basal de rganos vitales, como el cerebro, el rin, pulmn y corazn(5). La interrupcin del flujo artico a nivel de la aorta torcica produce un aumento de presin
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y flujo en los territorios proximales, que deben absorber todo el flujo distal interrumpido. El aumento de flujo a cerebral produce un aumento de la presin del lquido cefalorraqudeo, que interfiere con la perfusin sangunea de la mdula espinal y facilita la posibilidad de originar lesiones isqumicas secundarias. La incidencidencia de paraplejia o paraparesia en los pacientes sometidos a reparacin de un AAT es del 5-40%, segn factores, como la localizacin anatmica, la duracin del pinzamiento, la aplicacin de medidas protectoras, el grado de diseccin y el hecho de que el aneurisma estuviera roto o no(5,6). La reparacin de un AAT se asocia con el mximo riesgo de lesiones neurolgicas y fracaso o alteracin de la funcin renal entre el 3-30% de los pacientes. En estos casos alrededor de un 6% precisa dilisis postoperatoria, lo que asocia una elevada mortalidad (30-60%). Las complicaciones pulmonares son las ms frecuentes y la incidencia de insuficiencia pulmonar postoperatoria se aproxima al 50% (segn las series, alrededor del 8% de los pacientes pueden necesitar traqueotoma)(5). La interrupcin del flujo artico repercute en mayor o menor grado sobre la funcin miocrdica, con alteracin del gasto cardiaco, dependiendo del nivel de interrupcin del flujo artico y de la etiologa de la lesin artica. Si el corazn puede responder en esa situacin con un aumento de la contractilidad miocrdica para redistribuir el flujo y trabajar frente al aumento de resistencias perifricas, podr mantener o aumentar el gasto cardiaco. Si la reserva miocrdica est disminuida o el tratamiento farmacolgico no es el adecuado para controlar la hiperpresin aguda proximal, el gasto cardiaco disminuir y ser necesaria la administracin de frmacos inotropos, adems de vasodilatadores, para intentar controlar el desajuste hemodinmico. Las complicaciones cardiacas son
habituales y se consideran una causa fundamental de mortalidad perioperatoria. La mortalidad de los pacientes con aneurisma de aorta abdominal roto sigue siendo muy elevada, alrededor del 45%, a pesar del mejor conocimiento del proceso y su manejo ms rpido. La aparicin de fracaso orgnico en el postoperatorio sigue influyendo negativamente en la evolucin de estos pacientes(4,5). La ciruga de aorta tambin puede originar complicaciones graves por su repercusin sobre la vascularizacin de otros territorios(7). Por ejemplo: si la interposicin del injerto artico exige la ligadura de la arteria mesentrica inferior (AMI), que irriga el colon sigmoide, la sangre le llegar por circulacin colateral, a travs de la mesentrica superior (AMS) y de las hemorroidales, ramas de la arteria hipogstrica. En caso de patologa de la mesentrica superior o de la hipogstrica, se puede producir colitis isqumica(7). La ligadura de la arteria mesentrica inferior cerca de su salida de la aorta, sin excesiva diseccin en su trayecto, mantendr la circulacin colateral entre la arteria clica izquierda y la sigmoidea superior evitando, en parte, el desarrollo de isquemia clica. La monitorizacin del pH gstrico por tonometra gstrica y de la perfusin de la mucosa del colon mediante Doppler, ayudan en el diagnstico pecoz de isquemia de rganos intestinales(7). En la mayora de las ocasiones la lesin artica de cualquier etiologa requiere la interposicin de un injerto tipo aortoartico o aortobifemoral, con o sin reimplantacin de troncos viscerales (digestivos o renales). En otros casos, slo se extrae la placa de ateroma que obstruye la luz del vaso (tromboendarterectoma). La va de acceso en la ciruga sobre aorta torcica es la toracotoma izquierda, toracofrenolaparotoma para los aneurismas toracoabdominales y laparotoma
media o la va retroperitoneal para aorta abdominal, incluidos los aneurismas tipo IV.
VALORACIN PREOPERATORIA
La decisin de la tcnica anestsica en la ciruga vascular artica depender de la valoracin preoperatoria, de la patologa del paciente, del tipo de lesin artica y de la tcnica quirrgica programada. Los pacientes programados para ciruga vascular suelen tener una eleveada incidencia de enfermedades asociadas derivadas de sus factores de riesgo (edad avanzada, tabaquismo, diabetes mellitus, hipertensin arterial (HTA), patologa pulmonar, antecedentes de infarto de miocardio o insuficiencia cardiaca (ICC) y alteracin de la funcin renal) que es preciso valorar y controlar antes de la ciruga(5). Cardiopata isqumica/ICC. La coronariopata es la principal causa de mortalidad perioperatoria durante la ciruga vascular y la superviviencia a largo plazo viene limitada por la elevada incidencia de complicaciones cardiacas. Se sabe que el 40-50% de los pacientes con factores de riesgo han tenido un infarto de miocardio previo, a veces indoloro, que se descubre de forma casual en el ECG. Alrededor de un 15% tiene o ha tenido historia de ngor y casi un 12% ha sufrido algn episodio de ICC. La presencia en el ECG de infarto antiguo, aun asintomtico, implica una mayor posibilidad de reinfarto con las manipulaciones articas, especialmente cuando la interrupcin del flujo artico se realiza por encima del tronco celaco, que conlleva un aumento marcado de las resistencias perifricas y del trabajo miocrdico. Las mayores posibilidades de reinfarto en el postoperatorio ocurren a las 48-72 horas de la ciruga. La historia de ICC indica una funcin miocrdica basal
reducida con falta de reserva funcional. Si est indicada la realizacin de una coronariografa y se demuestra la necesidad de revascularizacin miocrdica, sta se debe realizar antes que la correccin del defecto artico. Se conoce, a travs de coronariografas seriadas, que el 15-30% de estos pacientes tienen una obstruccin, asintomtica, de ms de un 70% de uno o ms vasos coronarios. Como la posibilidad de predecir las complicaciones cardiolgicas es difcil de establecer, se aplican ndices de riesgo que ayudan a estraficar los pacientes en funcin de su gravedad, con el fin de optimizar su preparacin peoperatoria, planificar el tratamiento intraoperatorio y estimar la morbimortalidad(8) Se conoce que el ndice de riesgo APACHE no es buen predictor de morbimortalidad en estos pacientes. El Goldman no tiene en cuenta el tipo de ciruga que se va a realizar. El Mostby es una variacin del anterior, y con el POSSUM(9) se ha sobreestimado la mortalidad en algunas series estudiadas, aunque s puede ayudar en la estimacin de la posibilidad de complicaciones postoperatorias. HTA. Es muy frecuente en estos pacientes y es necesario controlarla antes de la ciruga, as como su posible repercusin sobre la funcin renal. Mltiples estudios han demostrado que la HTA moderada no es factor de riesgo independiente de la morbilidad cardiaca perioperatoria. El paciente hipertenso presenta a menudo una hipertrofia cardiaca conctrica con alteracin de la distensibilidad ventricular, lo que le hace muy sensible a las variaciones de volemia, requiriendo una monitorizacin hemodinmica adecuada durante la intervencin. La HTA no controlada conlleva ms riesgo de isquemia miocrdica o ICC.
M.S. Asuero y cols.
Alteraciones del ritmo cardiaco. La presencia de ritmos distintos del sinusal en el ECG supone una disminucin del gasto cardiaco basal (hasta de un 20% menor, en presencia de fibrilacin auricular) y la necesidad de controlarlos antes de la ciruga. Un ECG normal no excluye la presencia de coronariopata asintomtica. Diabetes mellitus. Es un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad coronaria. Debemos recordar que en estos pacientes es frecuente la ausencia de dolor en caso de infarto de miocardio. Enfermedad pulmonar. Su presencia tiene relacin con el desarrollo de complicaciones pulmonares postoperatorias. Es decir, riesgo de atelectasias pulmonares o de insuficiencia respiratoria aguda (vase Esquema 2). En la valoracin preoperatoria, adems de analizar los factores de riesgo mencionados, se debe plantear la posibilidad de modificar el tratamiento perioperatorio, ajustando o aadiendo frmacos especiales (-bloqueantes), intervenciones coronarias directas (ACTP o derivacin coronaria) o cambios en la indicacin quirrgica (indicando una reparacin artica endovascular en lugar de abierta), para alcanzar los mejores resultados en cada caso. Los pacientes deben seguir recibiendo su medicacin antihipertensiva habitual durante el perodo perioperatorio, y se les debe administrar una dosis oral la maana de la intervencin y dosis parenterales despus. La terapia con -bloqueantes no se debe suspender, si no ajustar, por el peligro de reaparicin de la sintomatologa previa(5). El mantenimiento de los -bloqueantes parece que disminuye la posibilidad de isquemia miocrdica en el perioperatorio. Los bloqueantes del calcio, diltiazem y el verapamilo pueden
Enfermedad coronaria - IAM a las 24-72 h, es responsable del 55% de las muertes postoperatorias - De ellos, el 70% no sobrevive Enfermedad renal - Si Cr < 2 mg/dl: mortalidad 4-6% - Si Cr > 2 mg/dl: mortalidad 19% Enfermedad pulmonar. Complicaciones si: - CV < 50% de estimada o < 2 L total - FEV1 < 2 L; MVFME < 50%; MCR < 50%
ESQUEMA 2. Factores de riesgo que influyen en la morbimortalidad.
producir defectos de conduccin miocrdica cuando se utilizan anestsicos halogenados. La utilizacin de pequeos bolos de esmolol puede ayudar a controlar episodios hipertensivos de corta duracin. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, captopril (potencia la accin analgsica y sedante de los morfnicos) o enalapril, se podran mantener con la misma dosificacin, teniendo en cuenta su vida media, corta para el primero y de 18-30 horas para el segundo y su accin sobre el rin. La supresin brusca de hipotensores de accin central, como la metildopa y la clonidina tiene el peligro del efecto rebote (a las 18-24 horas de la ltima dosis), con HTA severa. La administracin preoperatoria de clonidina reduce los requerimientos anestsicos intraoperatorios y proporciona mayor estabilidad hemodinmica con la ciruga. La administracin de nitritos, en el tratamiento de la coronariopata, tiene el inconveniente de que reduce el volumen efectivo intravascular, por aumento de los vasos de capacitancia. La evaluacin de la patologa pulmonar debe ser clnica. Los datos de las pruebas funcionales respiratorias contribuyen poco a definir el riesgo, aunque s se consideran como pronstico des-
favorable una hipercapnia de reposo, un VEM < 1 L o VEM/CV < al 50%. La insuficiencia respiratoria no constituye una contraindicacin de la ciruga artica, pero s exige una preparacin dirigida a erradicar los focos infecciosos broncopulmonres y a mejorar la funcin respiratoria mediante cinesiterapia en el preoperatorio(10). La existencia de signos de ICC o pulmonar, indica la necesidad de retrasar la ciruga prevista hasta un mejor control de los sntomas. La exploracin de la movilidad de la columna cervical puede revelar una insuficiencia vertebrobasilar, frecuente en estos enfermos. La presencia de soplo en el territorio carotdeo, no contraindica la ciruga artica, pero si existe estenosis importante de uno o varios vasos cerebrales est indicada su correccin quirrgica antes que la artica y en tiempos diferentes, para no aumentar la morbimortalidad. Si hay indicacin de revascularizacin miocrdica y de ciruga carotdea, sta tambin se debe realizar en primer lugar. En la analtica preoperatoria hay que valorar, adems de otros parmetros, el nivel de Hb para incluir al paciente en el programa de autotransfusin. Los criterios de donacin de sangre y plasma preoperatorio son: consentimiento del paciente, hemoglobina > de 13 mg/dl, ausencia de valvulopatas, ausencia de ngor, ausencia de enfermedad pulmonar severa que no tolere la falta de vectores, funcin renal con creatinina menor de 2 mg/dl y ausencia de enfermedad infecciosa y tumoral. Aunque las donaciones y efresis se realizan en condiciones de isovolemia, el volumen de sangre extrado en una sola sesin, no se debe superar el 12% del volumen sanguneo estimado. Como cada unidad donada supone una prdida de hierro de unos 200 mg, hay que administrar suplementos de hierro en el pre y postoperatorio durante dos meses. Los pacientes suelen tolerar sin proble-
mas hemoglobinas de 10 g/dl y es conocido que el aporte de O2 ptimo a los tejidos se obtiene con un hematocrito de alrededor del 30%. Se valorar la indicacin de eritropoyetina, junto con los suplementos de hierro oral o i.v. Las tcnicas radiolgicas, escner, resonancia magntica, arteriografa y la ecocardiografa, ayudan a diagnosticar el tipo y la extensin de la lesin artica. Los hallazgos radiolgicos indicarn otras dificultades a la hora de planificar la tcnica anestsica. La escintigrafa con taliodipiridamol es una prueba excelente para detectar la enfermedad coronaria, con ella no es preciso realizar prueba de esfuerzo, y se pueden localizar los defectos de perfusin coronaria. La ventriculografa isotpica proporciona una medida cuantitativa exacta de la FEVI (fraccin de eyeccin ventricular izquierda). Se dice que la FEVI es normal si es mayor del 50-60%, est alterada si est alrededor del 40% y muy deteriorada, e implica mal pronstico, cuando es del 20-30%. La visita preoperatoria a parte de evaluar los riesgos por rganos y sistemas tiene un efecto ansioltico, igual o superior al obtenido con frmacos. En trminos generales, es conveniente mantener, hasta la maana de la ciruga, la medicacin crnica que est tomando el paciente (bloqueantes, hipotensores (valorar los IECA), broncodilatadores, etc.). La dosis de benzodiacepinas se debe reducir un 20%, en enfermos mayores de 65 aos. La utilizacin de antihistamnicos en la premedicacin obliga a reducir la dosis de otro sedante administrado de forma conjunta. La prescripcin de bloqueantes H2 histamnicos y de metoclopramida disminuye el riesgo de neumontis por aspiracin durante la induccin anestsica. La terapia esteroidea no se debe suspender en el preoperatorio y se puede administrar un suplemento de hidrocortisona i.v. antes de la induccin anestsica. En el esquema 3 se
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PREOPERATORIO Respiratorio: EPOC. Rx Trax. Broncodilatadores Cardiovascular: HTA, Coronariopata, FEVI Neurolgico: ACVA. Riesgo Isq. Medular. Hipotermia Renal: Alt. F. Renal. Valor Cr y aclaramiento Gastrointestinal: AMS y AMI Isquemia clica? Hematologa: PT, PTT, Plaquetas, Hcto. Laboratorio y Rx especial. Electrolitos. TAC Premedicacin: Ansioltico ligero Mantener medicacin habitual En urgencia estmago lleno (FEVI: fraccin eyeccin ventricular izda.) (AMS y AMI: arteria mesentrica superior e inferior)
INTRAOPERATORIO Induccin: Fentanilo, midazolan, etomidato. Epidural Esmolol 100-500 g/kg control HTA Otros vasodilatadores. Nitroglicerina, NTP? Mantenimiento: O2/aire/narctico, relaj. muscular Lquidos i.v.: Vas venosas de grueso calibre. Cell Saver? Bomba de infusin rpida. Coloides N-acetilcistena: 2 mg/kg peso Perfusin? Manitol? Mantener diuresis: 0,5-1 cc/kg/h Monitorizacin: Bsica, T C, Pr. Arterial cruenta Catter AP, Ecotransesofgica, EEG, Potenciales evocados SS Clamp Ao: Tto. HTA, -Bloqueantes. Complicaciones: Hipoperfusin Perfusin de HCO3- ? Liberacin Clamplaje Ao en 2 min. Vigilar precarga, Frmacos vasoactivos?
ESQUEMA 3. Consideraciones anestsicas.
resumen los puntos ms importantes de la valoracin en este perodo.

TRATAMIENTO INTRAOPERATORIO(5,10)
Sndrome de traccin mesentrica
El resumen del tratamiento intraoperatorio y el tipo de monitorizacin est en el esquema 3.

Consecuencias hemodinmicas de la ciruga de aorta
Ocurre al inicio de la intervencin, por la traccin ejercida sobre el mesenterio al exteriorizar las asas de intestino delgado y exponer la aorta. Se caracteriza por una hipotensin, taquicardia y aumento del GC. Se debe a la liberacin de prostaglandinas vasodilatadoras.
Pinzamiento artico
La anestesia para la reconstruccin convencional de la aorta abdominal exige la comprensin de la fisiopatologa, el conocimiento del procedimiento quirrgico, para interpretar los datos hemodinmicos y un control farmacolgico hbil, para el control hemodinmico. La ciruga artica abdominal requiere maniobras de traccin mesentrica y de pinzamiento y despinzamiento de la aorta infrarrenal o suprarrenal, que tienen consecuencias hemodinmicas especficas.
El pinzamiento de la aorta aumenta la postcarga del ventrculo izquierdo. Sus consecuencias son ms marcadas cuanto ms alto sea el nivel y cuanto menos desarrollada este la circulacin colateral. La adaptacin hemodinmica depende de la capacidad del miocardio. El GC puede disminuir moderadamente en respuesta al pinzamiento, bien por la disminucin del retorno venoso inicial, debido a la exclusin de un territorio prefundido, o por una reduccin de las necesidades metablicas que resulta de la
interrupcin de las extremidades inferiores. La interrupcin del flujo artico supone un aumento de las resistencias perifricas (hasta un 30% a nivel suprarrenal). Cuando se sita por encima del tronco celaco se produce una modificacin del rea sistlica y diastlica del ventrculo izquierdo, por la sobrecarga brusca de trabajo, que puede llegar a ser del 28-69% de la basal, la FEVI puede disminuir hasta un 38% y se producen alteraciones de la movilidad de la pared ventricular en el 92% de los casos, secundarios a episodios transitorios de isquemia miocrdica, que se refleja en el ECG(11). La ETE es el mejor medio diagnstico para detectar la aparicin de isquemia miocrdica, las anomalas en la movilidad cardiaca y el volumen intravascular(11). En general, los pacientes con patologa obstructiva crnica tienen menor alteracin hemodinmica y repercusin metablica, por la presencia de circulacin colateral. Despus de la interrupcin del flujo arterial a nivel torcico, el flujo sanguneo que llega a la mdula espinal disminuye entre el 84 y el 90%, mientras que en el territorio superior, incluido el cerebro, se produce una hiperhemia marcada, exagerada por la necesidad de administrar vasodilatadores potentes para mantener la tensin arterial dentro de lmites normales, lo que puede producir aumento de la presin intracraneal y fenmenos de robo en los segmentos medulares por debajo del clamp. Se conoce que durante el clampaje de la aorta torcica la presin del lquido cefalorraqudeo (LCR) aumenta hasta ms de 7 mmHg lo que empeora la disminuida perfusin medular(11). La utilizacin de sistemas de circulacin asistida durante la anastomosis proximal en aorta torcica mejora la situacin hemodinmica y disminuye la probabilidad de que se produzcan estas complicaciones(11). Se recomienda mantener la presin proximal un 20% mayor que la
basal y una presin de perfusin distal no inferior a 60 mmHg. La mdula espinal gris es muy vulnerable a la isquemia, debido al alto metabolismo de sus clulas y mientras los cordones posteriores estn irrigados por dos arterias espinales posteriores, que mantienen circulacin cruzada, la parte anterior recibe slo una arteria espinal anterior, cuyo flujo depende, en su mayor parte, de la arteria de Adamkiewicz. El origen de esta arteria es muy variable e impredecible y puede localizarse desde T5 hasta L5, estando en el 60% de los casos entre T9 y T12. Se han estudiado diversos mtodos de proteccin de la mdula espinal, para intentar evitar las complicaciones neurolgicas, como la inyeccin de papaverina, de perfluorocarbonados, de hipotermia local y hasta el propofol intraarterial, con diversos resultados. Parece que los factores implicados en el desarrollo de la lesin medular son: el nivel y el tiempo de clampaje artico, la extensin del aneurisma, la presencia de diseccin, la edad del paciente, el nmero de reanastomosis de arterias intercostales (reanastomosar el mayor nmero posible en el segmento T6 y L2), la urgencia de la ciruga (mayor frecuencia en aneurismas rotos), la presin del lquido cefalorraqudeo (mantenerla < 9-10 mmHg) y la produccin de radicales activos durante la reperfusin medular, que explicara la aparicin de paraplejias en el postoperatorio inmediato(5). El mantenimiento de la presin del LCR se puede llevar a cabo mediante la colocacin de un catter en el espacio intradural, conectado a un transductor de presin, durante la ciruga y en las primeras 24 horas del postoperatorio (Cambria RP. J Vasc Surg 1997; 25: 234-241). Excepto en casos de circulacin asistida, durante el tiempo de clampaje de la aorta torcica, ms de la mitad del organismo queda excluido de la perfusin general y recibe un riego san-
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guneo mnimo por la circulacin colateral. La perfusin de bicarbonato 1 M, a 0,05 mEq/kg/h (no bolos), en ese perodo evita el desarrollo de acidosis. Aunque la interrupcin del flujo artico sea infrarrenal, las manipulaciones articas producen fluctuaciones de la presin intraluminal y disminucin del flujo renal y de la diuresis. Para proteger la funcin renal se puede administrar un bolo de manitol al 20% (0,5 g/kg) en 10 minutos, unos 30 minutos antes del clampaje artico. La utilizacin de dopamina en perfusin, a dosis dopaminrgicas, es controvertida y parece que el uso de fenoldopam (Corlopam) a dosis de 0,1 a 1,0 g/kg/min, mantenindolo las primeras 24 horas del postoperatorio sera ms eficaz para este cometido. El fenoldopam es un agonista selectivo de los receptores dopaminrgicos, que dilata preferentemente los vasos renales y esplcnicos(12). La administracin de 2 mg/kg de peso de N-acetilcistena i.v. antes del clampaje, s parece efectivo en la preservacin de la funcin renal. Si la diuresis no se recupera tras la liberacin del flujo artico o renal, se deben excluir otras causas de anuria (trombosis de aorta o de arterias renales) y si se confirma la necrosis tubular aguda hay que restringir el aporte de lquidos y planificar una ultrafiltracin.
Despinzamiento artico
neo circulante, de la presencia de vasodilatadores, de la funcin miocrdica, de la liberacin de metabolitos vasoactivos y de factores depresores del miocardio. Este efecto se minimiza si el flujo sanguneo se libera lentamente, en 2-3 minutos, especialmente en la ciruga de aorta torcica. Los pacientes con lesiones arterioesclerticas obstructivas infrarenales, bien hidratados y con buena funcin miocrdica no suelen desarrollar grandes alteraciones hemodinmicas. Se han descrito casos de hipertensin arterial pulmonar transitoria atribuibles a un aumento de la presin venosa de CO2, en relacin con la reperfusin de las extremidades inferiores. Puede ocurrir tambin isquemia miocrdica, favorecida por la disminucin brusca de la perfusin coronaria(10).
Monitorizacin
En este momento se suele producir un descenso de la presin arterial, debido a la disminucin brusca de las resistencias perifricas y vasodilatacin isqumica distal con parlisis vasomotora, (se recomienda aumentar la precarga unos 3 mmHg antes de liberar el flujo artico, especialente en AAT). El grado de hipotensin depende del tipo de lesin artica (arterioesclertica, aneurismtica), de la altura de la interrupcin del flujo artico, del volumen sangu-
El objetivo de la monitorizacin es facilitar la deteccin precoz de la isquemia miocrdica y el control de las alteraciones hemodinmicas derivadas de maniobras anestsicas y quirrgicas. La monitorizacin bsica consiste en el registro de el ECG (derivacin V5 o CM5), la saturacin perifrica de O2, el CO2 espirado, el grado de profundidad anestsica, la presin arterial directa, la temperatura corporal y la presin venosa central (PVC). La determinacin del gasto cardiaco y de la saturacin venosa central (SVO2) por mtodos poco invasivos (PICCO, LIDCO) aportan mayor rapidez y menor morbilidad que la tcnica clsica, sustituyendo, en ocasiones, al registro de las presiones en arteria pulmonar con la saturacin de la sangre venosa mixta. La ecocardiografa transesofgica (ETE) intraoperatoria, es necesaria en pacientes con una FEVI < 50%, en casos de interrupcin del flujo artico por encima del tronco celaco o en la ciruga de aorta torcica.
El nmero de vas venosas perifricas de grueso calibre depende de la ciruga prevista, de la complejidad tcnica y de la pericia del equipo quirrgico. Un catter central de doble o triple luz, permite administrar las perfusiones de frmacos especiales, determinar la PVC y su repuesta a la sobrecarga de volumen y la SVO2. Los valores de la saturacin de la sangre venosa mixta indican el equilibrio entre la oferta y la demanda de O2 del organismo. La utilizacin de vasodilatadores, de inotropos o de bloqueantes (procurando mantener una frecuencia cardiaca < 90 lat/min) estar en funcin de los valores hemodinmicos. Durante el clampaje de la aorta torcica se debe mantener una PCP de unos 18 mmHg, para asegurar buena precarga. La preocupacin por detectar la isquemia medular durante la ciruga de AATracoabdominal y poder prevenirla, ha servido para incentivar el desarrollo de tcnicas de monitorizacin de la funcin de la mdula espinal, como la determinacin de potenciales evocados.Tambin se ha visto que el nivel de la protena S-100 en lquido cefalorraqudeo puede ser un marcador clnico de isquemia medular, que tiene relacin con los valores de los potenciales evocados somatosensoriales y motores obtenidos durante la ciruga toracoabdominal y el nmero de arterias intercostales implantadas.
Tcnica anestsica
No existe un nico agente anestsico ideal para este tipo de pacientes. Se recomienda una induccin suave y un relajante muscular que proporcione estabilidad hemodinmica. El mantenimiento de la anestesia general se realiza, de forma convencional, asociando mrficos, fentanilo o remifentanilo en perfusin, con halogenados o propofol, segn requerimientos, y una
ventilacin con normocapnia. Los requerimientos anestsicos suelen ser menores que los necesarios en otras cirugas, y los pacientes ms sensibles a sus efectos hemodinmicos. La interrupcin supracelaca del flujo artico disminuye el flujo heptico y puede comprometer el metabolismo de los frmacos administrados. La anestesia epidural, combinada con sedacin, en pacientes de alto riesgo programados para colocacin de prtesis endoluminales es una buena alternativa a la anestesia general, se puede asociar con cualquiera de las otras tcnicas anestsicas y mantener el catter epidural en el postoperatorio para el control del dolor. La utilizacin de vasodilatadores i.v. y -bloqueantes durante la ciruga, depender de los parmetros hemodinmicos. Con la administracin de nitroprusiato se han descrito fenmenos de robo en el territorio distal isqumico. El urapidilo es un frmaco interesante en el tratamiento de los episodios hipertensivos. El objetivo de la reposicin de lquidos i.v. durante la ciruga es mantener un volumen intravascular eficaz. Las soluciones de almidones, ayudan en esa estabilizacin. La relacin coloide/cristaloide puede ser desde 1/3 hasta 1/1, segn los casos, y la velocidad de perfusin estar en funcin del gasto cardiaco. La reposicin de hemoderivados seguir los criterios establecidos por la Conferencia de Consenso(13). ltimamente se ha descrito una tcnica mnimamente invasiva para la reparacin abierta de AAA infrarenales, a travs de incisiones entre 6,5 y 11 cm, que tienen menor repercusin sobre la mecnica pulmonar que la laparotoma suprainfraumbilical y, por tanto, menos posibilidad de desarrollar complicaciones pulmonares postoperatorias, con una recuperacin precoz y menor estancia hospitalaria(5). Las tcnicas laparoscpicas en lesin artica obstructiva, no han
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progresado en su aplicacin. Con la gran experiencia desarrollada en esta ciruga, se han llevado a cabo programas de ingreso con corta estancia, en pacientes programados para interposicin de injerto aortobifemoral, por lesin arteriosclrtica, con alta al domicilio al tecer da del ingreso. La rotura de un aneurisma de aorta es una de las urgencias ms dramticas de esta ciruga. En esta situacin, si el paciente llega a quirfano vivo, lo ms importante es asegurar varias vas venosas de gran calibre para la administracin de lquidos y sangre a gran velocidad, ya que en la mayora de las ocasiones la muerte se produce por hipovolemia. Hay que considerar al enfermo como si tuviera el estmago lleno, realizar una induccin anestsica con frmacos con el menor efecto vasodilatador o depresor miocrdico posible y una intubacin sin relajacin muscular, para no perder la contencin del hematoma que realiza la prensa abdominal, especialmente en caso de rotura libre a peritoneo, y administrar el relajante muscular cuando el cirujano est dispuesto a realizar la incisin abdominal. Una vez que se tienen aseguradas las vas venosas gruesas, se puede proceder a la monitorizacin adecuada, para realizar un control hemodinmico y una reposicin de lquidos de forma correcta.
Transfusin
al hematocrito inicial y a la superficie corporal, manteniendo normovolemia, antes de la ciruga, para restituirla durante o despus de la misma. En estos enfermos se recomienda mantener un hematocrito alrededor del 30%. Existen trabajos que demuestran que en pacientes con enfermedad coronaria sometidos a ciruga vascular, una disminucin hasta el 30% del hematocrito no modifica los aspectos gammagrficos tras la inyeccin de talio. Estos pacientes tambin pueden realizar donacin preoperatoria (si es necesario 3 CH), en un perodo de 3 4 semanas para disminuir el consumo de sangre alognica. La insuficiencia coronaria estable no es una contraindicacin. Con la autotransfusin intraoperatoria (recogida de la sangre perdida en campo quirrgico) slo se recuperan los hemates y se pierden el plasma, con todos sus los factores de coagulacin y las plaquetas, por lo que a partir de los 2.000 cc. de sangre procesados hay que considerar la reposicin de plasma y plaquetas. Los hemates lavados recuperados por el autotransfusor no se deben infundir con sistemas de presin, para evitar su lisis. El nivel de hemoglobina libre en estos concentrados (con Hcto>5060%) suele ser de 100-300 mg/dl, dependiendo de la potencia de la aspiracin del campo, de la cantidad procesada y de la velocidad de centrifugacin del aparato de autotransfusin (nivel mximo admitido 500 mg/dl)(13).
TRATAMIENTO POSTOPERATORIO
La reconstruccin de la aorta abdominal programada se asocia con una prdida de sangre que depender del tipo y etiologa de la lesin y de la experiencia del equipo quirrgico. En caso aneurismas se suele disponer de 2-6 unidades de hemates (CH) y est indica la aplicacin y combinacin de tcnicas de transfusin autloga. La hemodilucin normovolmica consiste en extraer una cantidad de sangre proporcional
Es fundamental el control del dolor, mantener normotermia para evitar escalofros (que aumento del consumo de O2) y cualquier estmulo simptico que produzca taquicardia e hipertensin, para tratar de evitar episodios de isquemia miocrdica. La indicacin de extubacin depende del tipo, duracin de la ciruga y del recambio de lquidos durante la misma,
POSTOPERATORIO INMEDIATO Vigilar posibles complicaciones: IAM (infarto agudo de miocardio) Dficit neurolgico, cerebral, espinal Fallo renal Fallo respiratorio Fallo de la anastomosis del injerto Obstruccin del injerto Isquemia visceral Control dolor postoperatorio. Catter epidural Analtica de control. Marcadores isquemia intestinal
CUIDADOS POSTOPERATORIOS GENERALES Mantener estabilidad hemodinmica. Normotermia Estabilizar funcin renal Recordar: mxima disminucin de CRF al 4 da Extubacin si: - CV 15 cc/kg. Fr. Resp. < 30/min - Tigger -20 cm H2O - PaO2 > 60 mmHg FiO2 < 0,5 Control dolor postoperatorio epidural Se podra aplicar Programa de corta estanciaen ciruga de aorta obstructiva infrarenal 3 das? (CFR: capacidad residual funcional) (CV: capacidad vital)
ESQUEMA 4. Consideraciones anestsicas.
incluida la transfusin sangunea. Slo se puede llevar a cabo si existe estabilidad de la funcin cardiaca, pulmonar, renal y normotermia (vase el Esquema 4).
Complicaciones precoces
La obstrucin del injerto: Es fundamental vigilar el color de los miembros inferiores, la temperatura y la presencia de pulsos a todos los niveles, ya que la obstruccin de los injertos o de los vasos distales arterioesclerticos durante perodos de hipotensin no son raros y requiere reintervencin inmediata. La hemorragia: Los sistemas de recuperacin de sangre a travs de los drenajes son eficaces. Si el sangrado es intenso hay que valorar la posibilidad de un problema en la anastomosis de la prtesis, de un fallo en la hemostasia, que precisar operacin inmediata, o de transtornos en la coagulacin. Las complicaciones neurolgicas: Si se produce isquemia medular durante la ciruga, el sndrome clnico que aparece en el postoperatorio inmediato es igual al de la obstruccin de la arteria magna radicular, con prdida de
la funcin motora y sensitiva superficial, mientras se mantiene la sensacin propioceptiva vehiculada por los cordones posteriores. Tambin se puede producir isquemia del plexo lumbosacro, que origina una sintomatologa correspondiente a las races afectadas. Otras veces estas complicaciones se presentan 24 horas despus de la ciruga, posiblemente en relacin con un sndrome de reperfusin. La administracin de corticoides, en teora, podra ayudar en la limitacin del edema medular, as como el control de la presin del LCR y la hipotermia medular. En el postoperatorio se debe vigilar el nivel de conciencia, que advierte del desarrollo de accidentes cerebrovasculares. Se ha demostrado que los enfermos con tensin arterial mal controlada tienen mayor incidencia de defectos neurolgicos transitorios que los normotensos. El desarrollo de complicaciones cardiacas en el postoperatorio inmediato es frecuente, especialmente en los enfermos con antecedentes cardiolgicos. El infarto constituye una complicacin en el 3-5% de las intervenciones, a menudo es asintomtico, y
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aumenta la mortalidad prevista. La posibilidad de reinfarto es mayor en las primeras 4872 horas tras la ciruga y la aparicin de trastornos del ritmo cardiaco, como la fibrilacin auricular, generalmente tiene como causa desencadenante la hipoxia. La insuficiencia cardiaca no es infrecuente y la presencia de tercer tono en la auscultacin puede ser su primer indicador. Las complicaciones pulmonares son frecuentes en pacientes con enfermedad pulmonar e incisin suprainfraumbilical, ya que repercute en la cintica diafragmtica. Es imprescindible instaurar una movilizacin y fisioterapia precoz. Se debe valorar la pauta de hidratacin, para evitar acmulo de agua en pulmn(6). La aparicin de complicaciones renales graves en pacientes con AAA o con patologa obstructiva, con clampaje infrarenal, son poco frecuentes, si se realiza una reposicin hdrica adecuada y se mantiene estabilidad hemodinmica (probablemente son los mejores factores de prevencin de la insuficiencia renal postoperatoria). A veces, se produce un ligero deterioro de la misma, que se recupera en los das sucesivos con buena hidratacin. La aparicin de estas complicaciones est en relacin con la funcin renal previa, la altura de la interrupcin del flujo artico, la manipulacin de las arterias renales, la cantidad de sangre transfundida y el desarrollo de fallo multiorgnico. Aunque existe alguna evidencia sobre las posibles ventajas de la utilizacin de fenoldopam (Corlopam) en la preservacin de la funcin renal, en Espaa no est introducido el frmaco. Tampoco est clara la ventaja de la perfusin de hormona natriurtica, para este mismo cometido. La nece-
sidad de aplicar tcnicas de depuracin extrarenal depender de la situacin concreta de cada paciente. Entre las complicaciones digestivas hay que detectar la aparicin de isquemia clica de algn grado, diagnosticada por endoscopia, y la pancreatitis subclnica, que suele pasar desapercibida y muchas veces slo se traduce en una prolongacin del tiempo de leo paraltico postoperatorio, y se resuelve con tratamiento conservador. Aunque la incidencia de colitis isqumica es muy baja (0,5%), es una complicacin muy severa que produce un cuadro de abdomen agudo con posible perforacin del segmento isqumico y est acompaado de una mortalidad de hasta el 75%(7). Su frecuencia es mayor cuando la intervencin es urgente por rotura de aneurisma, en reintervenciones con necesidad de cambio del injerto inicial y en pacientes con patologa de la arteria mesentrica superior. La isquemia de intestino delgado es muy rara. Algunos estudios retrospectivos sugieren que del 12% de los pacientes programados para ciruga de aorta desarrollan pequeas lesiones isqumicas transitorias en colon, que slo se traducen en algn episodio diarreico aislado, no hemorrgico, o un leo paraltico de mayor duracin de lo habitual (2-3 das). Una diarrea hemorrgica indica que la lesin isqumica ya est establecida y el paciente requerir ciruga reparadora de urgencia. La necesidad de intervencin quirrgica implica una mortalidad de hasta un 50%(7). Para poder predecir el desarrollo de isquemia clica, despus de la ciruga de un AAA roto, se han estudiado varios factores como: la presencia de acidosis, la necesidad de frmacos vasoactivos, los niveles de lactato en
sangre, el ndice cardiaco, la presencia de ruidos intestinales, la localizacin y duracin del clampado artico, la coagulapata, la decteccin de microhemorragia en heces, el nivel mnimo de pH intraoperatorio y otras pruebas de laboratorio. Parece que el valor del F2-isoprostano, marcador especfico de la peroxidacin lipdica, en relacin directa con la activacin de los neutrfilos, y la produccin de radicales oxidativos en el fallo multiorgnico, puede ser un indicador de la lesin de reperfusin. La perforacin gstrica no es infrecuente en pacientes ulcerosos.
Complicaciones tardas
PRTESIS ENDOVASCULARES
La permeabilidad del injerto a largo plazo vara dependiendo del tipo de lesin, del tipo de injerto interpuesto y de la patologa asociada del paciente. Las complicaciones ms graves son: La obstruccin del injerto artico. Precisa intervencin inmediata para resolver el cuadro de isquemia. El desarrollo de una fstula aorto-entrica, sobre todo, en pacientes arterioesclerticos, por decbito de la prtesis en la pared duodenal. En el caso de reparacin aneurismtica es menos frecuente, ya que la pared del aneurisma recubre la prtesis artica interpuesta. Es una situacin crtica, con gran prdida de sangre por hematemesis y melenas, que requiere intervencin de urgencia. La intervencin comienza con la sutura de la aorta por encima de la fstula y luego se restablece el flujo a los miembros inferiores mediante un injerto axilobifemoral. La infeccin de la prtesis. Es necesario extirparla y realizar otro bypass, que muchas veces tiene que ser extraanatmico, para evitar el lecho infectado.
Desde que en 1991 Parodi y cols.(14) describieron la tcnica endoluminal para el tratamiento de los AAA, su utilizacin se ha difundido de forma espectacular. La exclusin del saco aneurismtico de la circulacin se consigue mediante la implantacin, por va endovascular, de una prtesis tubular expansible de polister, con un stent suturado, que se fija al cuello del aneurisma. Para la realizacin de esta tcnica inicialmete se estableci que: el aneurisma tuviera un cuello proximal suficiente para anclar la prtesis, a 1,5 cm, por debajo de las arterias renales y otro distal a 1 cm, por encima de la bifurcacin artica y que la arteria femoral izquierda tuviera un dimetro superior a 8 mm. Hoy da, con la nueva generacin de prtesis, tanto torcicas como abdominales, con nuevo sistema de anclado (que puede ser fenestrado) y la posibilidad de ensamblar distintos segmentos para hacerlas uni o biilacas, con o sin obturadores contralaterales y confeccionarlas a las caractersticas del caso, las condiciones pueden ser menos estrictas. La ciruga endovascular ofrece ventajas sobre la ciruga convencional, como menor manipulacin del flujo artico (interrupcin y liberacin), menor agresividad quirrgica con menor repercusin sobre la mecnica respiratoria, mayor confort del paciente y menor estancia hospitalaria. Sin embargo, tras los primeros aos de experiencia se vio que la morbimortalidad no era la esperada, y la necesidad de reintervenciones para la recolocacin o el refuerzo de la prtesis era frecuente, adems de aparecer problemas en relacin con la rotura y desintegracin del material protsico. Por otro lado, aspectos anatmicos y morfolgicos del propio aneurisma han limitado la aplicacin de esta tecnologa, bien por accesos inadecuados (arterias ilacas y femorales estrechas o tortuosas), imposibilidad de anclaje pro-
M.S. Asuero y cols.
ximal y distal y necesidad de preservar la permeabilidad de las arterias viscerales importantes, como la mesentrica, la hipogstrica o polares renales, con origen en el aneurisma. Despus de las primeras experiencias con la colocacin de prtesis endovasculares (PEV), se vi que en muchos casos el aneurisma no quedaba excluido, y la sintomatologa y el riesgo de rotura continuaba por la persistencia de fugas, bien a travs del injerto o de arterias colaterales, que seguan alimentando el espacio aneurismtico, adems de desplazamientos y torsin de la PEV. Como los resultados han sido variados, y a veces contradictorios, se han llevado a cabo estudios multicntricos (RETA(15), registro para el tratamiento endovascular de aneurismas REVA, reparacin endovascular de aneurismas en el Reino Unido y en Europa el EUROSTAR (European Collaborators on Stent Graft Techniques for Abdominal Aortic Aneurysm Repair), que se actualizan anualmente para vigilar el pronstico a medio-largo plazo de estas prtesis y su durabilidad y morbimortalidad. Para establecer las indicaciones de las PEV en AAA se ha propuesto clasificacin segn su morfologa(5): Tipo I: AAA con cuello artico proximal y distal adecuados (>1,5 mm). Tipo IIa: AAA con cuello proximal > 15 mm y ausencia de cuello distal. Tipo IIb: AAA con cuello proximal adecuado y afectacin de la parte proximal de las arterias ilacas comunes. Tipo IIc: AAA con existencia de cuello proximal y afectacin de las arterias ilacas comunes hasta su bifurcacin. Tipo III: AAA sin cuello proximal. La colocacin de una PEV exige una valoracin preoperatoria extricta, para precisar la ana-
FIGURA 3. Medidas preoperatorias para la colocacin de las prtesis endovasculares. H1: cuello. D3: Dimetro del aneurisma con trombo intraluminal. D3a: Dimetro de la luz real.
toma artica. En los AAA hay que determinar la longitud y el dimetro proximal, la localizacin de las ramas ilacas y viscerales y las caractersticas de los puntos de anclaje (Fig. 3). Una angulacin significativa (> 60) del cuello del aneurisma, un cuello corto o de gran dimetro, una calcificacin artica pueden impedir la aplicacin de la tcnica endovasculares. Es frecuente el uso de ETE y ecografa intravascular para localizar los puntos de entrada y salida de las disecciones, y confirmar que la endoprtesis est bien colocada. La mayora de las complicaciones se derivan de la mala colocacin de la prtesis, de su desplazamiento, de la obstruccin o perforacin de la arteria ilaca o femoral al intentar pasar el sistema, del sangrado en retroperitoneo, de fugas a nivel del anclaje (habitualmente hay que esperar una prdida hemtica de alrededor de 500 cc), al sellado incompleto entre la prtesis y la pared artica, a embolizacin distal con la manipulacin y a la rotura del aneurisma.
La incapacidad para mantener la exclusin del saco aneurismtico del flujo arterial, se llama endofuga y es una complicacin especfica de la PEV. Se puede detectar mediante arteriografa, TAC y ecografia dplex. Las endofugas se clasifican en cuatro tipos distintos(5): Tipo I: Cuando el sellado es incompleto en la zona proximal y distal. Son fugas dependientes del injerto, que provocan el aumento de la tensin del saco, con peligro de crecimiento y rotura del AAA, y su tratamiento debe ser agresivo mediante colocacin de un stent e incluso reconversin de la tcnica a ciruga abierta. Tipo II: La fuga se produce a travs de la circulacin colateral normal de la aorta, fuga retrgrada, que no est en relacin con el dispositivo, y proviene, generalmente, de la mesentrica inferior y las arterias lumbares que siguen rellenando el saco aneurismtico. El tratamiento suele ser conservador en vista de que muchas de ellas se obstruyen con el tiempo (en caso contrario se requerir la embolizacin). Tipo III: Estn provocadas por la desconexin de los mdulos, bien por mala colocacin o por fatiga del material de la prtesis, y su tratamiento exige la colocacin de una nueva prtesis. Tipo IV: La fuga est determinada por aumento de la porosidad de la prtesis o por un defecto de su pared, por perforacin de los ganchos que sujetan los stent que llevan incorporados, y el tratamiento suele conservador, con estrecha vigilancia. Tipo V: Es una fuga tarda en la que no se puede evidenciar defecto de colocacin, pero en el que se detecta un aumento de tensin del saco aneurismtico, endotensin, sin causa aparente.
A nivel de aorta torcica descendente tambin se han implantado PEV, con criterio ms uniforme sobre sus indicaciones y con menor morbimortalidad que en la ciruga convencional, sobre todo en pacientes mayores en situaciones crticas, en los que los riesgos para la ciruga abierta son elevados. Ruthherford RB y cols. (J Vasc Surg 2004; 39: 1129-39), describen en el ao 2004 la situacin actual de la ciruga abierta versus endovascular, analizando la experiencia alcanzada en esta segunda dcada, en la que revisan los distintos modelos de prtesis (con las modificaciones de diseo, para la mejora de los resultados) utilizadas en los ensayos clnicos en fase II, en EE.UU. hasta junio del ao 2003, la mortalidad, la morbilidad y las complicaciones y fallos a largo plazo. Se ha sugerido que la mortalidad a largo plazo no se debera utilizar como punto de estudio, ya que lo que se pretende con la PEV es evitar la muerte por rotura del AAA, pero las complicaciones secundarias a la implantacin de la prtesis y sus manipulaciones, que exigen correcin bajo anestesia, influyen en esa mortalidad. La necesidad de recolocacin de la PEV, por no alcanzar el objetivo inicial de excluir el aneurisma, oscila entre el 10 y el 15% y, mientras con la tcnica endovascular se reducen las complicaciones generales (principalmente cardiacas y pulmonares) frente a la tcnica abierta, las complicaciones locales continan o aparecen unas nuevas y las renales no han disminuido, por la necesidad de utilizar grandes cantidades de contraste durante el anclaje de la PEV. En el ao 2005, Makaroun MS (J Vasc Surg. 2005; 41: 19) public los primeros resultados de un estudio multicntrico, en fase II, con 142 pacientes, con PEV torcicas, tipo GORE TAG. Esta endoprtesis consiste en un tubo de polytetrafluoroethyleno soportada con nitinol expan-
M.S. Asuero y cols.
dido, 26 a 40 mm de dimetro. La duracin del procedimiento fue de alrededor de 150 minutos, con unas prdidas sanguneas estimadas de 500 ml, una estancia en UVI de 2,6 das y una estancia hospitalaria de 7,6 das. Sin embargo, dentro del primer mes, alrededor del 32% de los pacientes tuvieron, al menos, una complicacin grave: 4% un episodio de stroke, 3% presentaron una paraplejia transitoria o estable, 14% sufrieron traumatismo vascular o trombosis del injerto y el 1,5% murieron. La supervivencia a los dos aos era del 75% y, aunque en este tiempo se demostraron que en algunos pacientes (en 19) aparecan fracturas en lneas longitudinales de la PEV, slo uno se asoci con sintomatologa clnica que exigi tratamiento invasivo. La nueva generacin de PEV Talent en el tratamiento del AAA, parece ms segura que la primera generacin y de mayor durabilidad (5-7 aos), con menor porcentaje de rotura de barras y de posible oclusin a nivel de los segmentos de la bifurcacin (Torsello G. J Vasc Surg. 2006; 43: 277-84). En resumen, la seleccin de los pacientes es fundamental para el xito del procedimiento. Parece que la mortalidad a 30 das en pacientes con PEV es del 1,2-1,7% y del 4,6-4,7% para los AAA programados con ciruga abierta (Buth J. Endovascular Treatment of Aortic Aneurysms. in Vascular Surgery (ed. Rutherford, R.B.) 1452-75 (Elsevier 2005). La posibilidad de complicaciones postoperatorias en uno y otro grupo sigue siendo alta, aunque hay una menor frecuencia de complicaciones pulmonares y cardiacas en el grupo de PEV, pero las complicaciones renales continuan apareciendo en ambos grupos. La posibilidad de fugas y reintervenciones en los pacientes con PEV sigue mantenindose alrededor del 10 y el 30% (inmediatas y tardas respectivamente). La PEV en aorta tracica pare-
ce que tiene mejores resultados que los obtenidos con la ciruga abierta, sobre todo en pacientes de gran riesgo para ciruga convencional. La interposicin de PEV en AAA es ms controvertida, segn los grupos de trabajo y las condiciones del paciente, pero en situaciones crticas parece que su utilizacin claramente se acompaa de menor riesgo de complicaciones postquirrgicas. Desde el punto de vista anestsico, el paciente programado para la colocacin de prtesis endoluminales se debe preparar de la misma forma que para la ciruga abierta, tanto respecto a la monitorizacin como a la canalizacin de vas venosas gruesas, ya que, en caso de complicacin, el procedimiento se convierte en abierto, de forma urgente. En principio, las prdidas hemticas durante el procedimiento son pequeas (unos 500 ml), pero se debe estar preparado para una complicacin que precise reparacin abierta de emergencia. El abordaje se realiza a travs de las arterias femorales y todo el sistema va montado en un catter gua, para su colocacin con control radiolgico. Antes de comenzar la intervencin se hepariniza al paciente y durante todo el tiempo hay que mantenerle normotenso o ligeramente hipotenso, con frecuencias cardiacas bajas. El aumento de la postcarga que se produce durante el anclaje tiene menos repercusin hemodinmica y tisular que los clampajes durante la ciruga convencional. En el momento del anclaje se debe controlar la presin arterial para evitar el desplazamiento de la prtesis. Algunos autores utilizan bolos pequeos de adenosina i.v. (entre 0,4-1,8 mg /kg de peso), para producir una asistolia de muy corta duracin, durante los 20-30 sg del anclaje de la prtesis, especialmente a nivel torcico. A pesar de la mejor formulacin de los contrastes i.v. actuales, la afectacin renal, por su
efecto vasoconstrictor, es una realidad, as como la aparicin de reacciones anafilactoides (1/160.000 casos) y efectos secudarios tras su administracin (cefaleas, prurito, nuseas y vmitos.) Aunque no est totalmente establecido, y la N-acetilcistena tambin puede producir reacciones anafilactoides, parece que su administracin antes y durante el procedimiento radiolgico con contraste, disminuye el deterioro de la funcin renal de forma significativa, cuando se compara esa alteracin renal con pacientes en los que slo se ha realizado una buena hidratacin profilctica. Se recomienda una dosis de 150 mg en 500 cc. de suero salino, administrado en 30 minutos antes de la inyeccin del contraste, y continuar con una perfusin de 50 mg/kg en 500 cc. de suero salino durante cuatro horas. Habitualmente la colocacin de una PEV se realiza en quirfano, por la gravedad de la situacin y de los posibles efectos colaterales, accidentes, no deseados, pero muchas de las reintervenciones posteriores se programan en la propia sala vascular intervencionista de rayos. En general, las complicaciones derivadas de la colocacin de la prtesis endovasculares articas a corto plazo se pueden agrupar en locales y sistmicas y vasculares o generales. Casi todos los pacientes presentan hipertermia en el primer da tras la colocacin de la prtesis, con fiebre de hasta 38 C y algunos desarrollan, en mayor o menor grado, un sndrome postimplantacin, que se acompaa de leucocitosis e incluso transtornos de coagulacin, debido al contacto del stent con el endotelio vascular (parece que tras la ciruga convencional con interposicin de injerto la reaccin no es tan marcada). La reparacin de fugas de la PEV, frecuentes en el primer mes, requiere cuidados anestsicos, realizacin de tcnicas regionales o generales
en las salas de radiologa vascular intervencionista, lo que implica la necesidad de una buena dotacin de monitorizacin anestsica. Las complicaciones de la herida incluyen: hematoma en fosa ilaca, linforrafia y desarrollo de fstulas linfticas e infeccin de la herida y las complicaciones sistmicas ms frecuentes se deben al desarrollo de insuficiencia renal (influido no slo por la afectacin renal previa, sino tambin por la cantidad de contraste administrado en los procedimientos), de ICC, de infarto de miocardio postoperatorio y a la aparicin de accidentes cerebrovasculares.
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CAPTULO
13
La radiologa vascular e intervencionista: procedimientos vasculares a nivel torcico

G. Garzn Moll, I. Acitores Suz, A. lvarez Luque, F. Ibez Carrillo
Aunque el territorio en el que se desarrolla la radiologa vascular e intervencionista (RVI) es muy amplio, en este captulo vamos a referirnos nicamente a los procedimientos ms habituales que se pueden realizar a nivel torcico para diagnstico y tratamiento de patologa vascular. El radilogo vascular desarrolla su trabajo de forma habitual en la sala de RVI, mediante abordaje percutneo. Las salas de RVI tienen la dotacin necesaria para realizar cualquier procedimiento que precise analgesia y sedacin (la mayora), pero tambin pueden tratarse pacientes que requieran anestesia general. La mayora de estas salas carecen de la esterilidad necesaria para hacer intervenciones que necesiten un acceso mediante apertura quirrgica.
LA VA CENTRAL
Uno de los procedimientos en los que tienen ms relacin anestesistas y radilogos intervencionistas es el acceso vascular a una va central. En general, en la sala de RVI se colocan catteres tunelizados para tratamientos de larga duracin, para trasplantes de mdula, plasmafresis, hemodilisis o nutricin parenteral. En la sala de radiologa tenemos la ventaja de la radioscopia, que nos permite trabajar con referencias anatmicas; pero tenemos la desventaja de que este tipo de catteres precisa de una puncin, en el territorio de la
vena yugular, muy baja. Esto se debe a que el ngulo del catter debe ser lo ms abierto posible para evitar su mal funcionamiento. Por este motivo, la puncin se realiza justo por encima del plano de la clavcula, en la base del tringulo de Sedillot (Fig. 1). Este enclave anatmico est formado por los dos vientres del msculo esternocleidomastoideo y la clavcula. En este punto la vena yugular suele estar anterior y el vrtice pulmonar posterior, por lo que es muy poco frecuente su puncin. Adems de las complicaciones propias de la puncin, los catteres pueden, con el tiempo, infectarse (8%) o trombosarse (5%). La trombosis suele producirse por el depsito de fibrina pericatter que termina formando un manguito que impide su buen funcionamiento. En estos casos puede intentarse la limpieza por va percutnea antes que el cambio de catter(1). La RVI tambin nos permite la colocacin de catteres permanentes en pacientes que carecen de las vas de acceso habituales. De esta forma, se pueden colocar catteres subcutneos transcava inferior o transhepticos a travs del territorio de las venas suprahepticas (Fig. 2).
PROCEDIMIENTOS VASCULARES A NIVEL TORCICO PERIFRICO
Podremos diagnosticar y tratar lesiones vasculares dependientes de vasos pulmonares (arte-
G. Garzn Moll y cols.
Tringulo de Sedillot
FIGURA 1. Tringulo de Sedillot.
FIGURA 2. Catter transheptico.
rias pulmonares y bronquiales) o de los grandes vasos arteriales y venosos que salen del trax a travs del oprculo torcico.
La angiografa (arteriografa o flebografa) nos servir para realizar el diagnstico de la lesin vascular y valorar la necesidad de tratamiento quirrgico o percutneo. De esta forma, podremos efectuar dos procedimientos bsicos: la embolizacin para el control de la hemorragia o la recanalizacin para el control de la isquemia o la trombosis. Las patologas vasculares ms frecuentes que vamos a poder tratar son las siguientes: 1. Hemoptisis: estar indicado tratar una hemoptisis por va percutnea cuando no se produzca respuesta al tratamiento conservador en caso de hemoptisis masivas (mayores de 300 cc) que comprometan hemodinmicamente al paciente o en casos de pequeos sangrados crnicos que resultan incapacitantes. El procedimiento consiste en la cateterizacin, desde un acceso femoral, de la arteria bronquial responsable del sangrado y su embolizacin. Generalmente, se emplean partculas de alcohol polivinlico (PVA) de unas 750 micras(2) (Figs. 3 y 4). La ventaja fundamental que tiene la embolizacin sobre la ciruga es su baja morbi-
FIGURA 3. Fstula arterio-bronquial por TBC.
FIGURA 4. Postembolizacin.
mortalidad con un extraordinario control de la hemorragia. Las complicaciones de la embolizacin, en general, derivan de la propia puncin o del llamado sndrome postembolizacin, que consiste en un episodio autolimitado de dolor, fiebre y leucocitosis. En el territorio del las arterias bronquiales existe una complicacin especfica que es la paraplejia. Es una complicacin muy infrecuente que se debe al posible origen de la arteria medular desde la arteria bronquial. De la misma forma se han descrito complicaciones esofgicas por isquemia. La principal dificultad del procedimiento estriba en la cateterizacin de las arterias bronquiales, que presentan una gran cantidad de variantes anatmicas. 2. Trombosis venosa aguda: a) Si se produce en el oprculo torcico se denomina sndrome del estrecho torcico superior (Pager-Schroetter) y se debe a la compresin que se puede producir sobre el paquete vasculo-nervioso en el
orificio que forman diferentes planos musculares (especialmente el escaleno) con el plano seo costal (sobre todo si existe una costilla cervical). El primer elemento que sufre suele ser el nervio y se producen parestesias. Si se afecta la vena pueden producirse estenosis y trombosis. La trombosis aguda puede resolverse con tratamiento fibrinoltico local y la estenosis responsable con angioplastia. Generalmente, el tratamiento no es definitivo y el paciente suele precisar la ampliacin quirrgica del oprculo. b) La trombosis venosa de origen tumoral se produce por infiltracin directa de los vasos de drenaje (incidencia frecuente en el caso de tumores pulmonares, hepticos o renales) o a distancia de la localizacin tumoral. En su proceso evolutivo, las neoplasias pueden llegar a ocluir las venas cavas superior e inferior dando lugar a los respectivos sndromes. La obstruccin de la vena cava superior da lugar a un sndrome clnico (SVCS)
FIGURA 5. SVCS.
FIGURA 6. Post stent metlico.
caracterizado por edema de cara, cuello y extremidades superiores con presencia de circulacin colateral, disnea y cianosis. En la mayora de los casos el origen es tumoral: carcinoma broncognico o adenopatas mediastnicas. Otras causas son las inducidas por catteres, mediastinitis o fibrosis postradiacin. La indicacin del tratamiento intervencionista en estos casos viene dada por la falta de respuesta al tratamiento convencional: quimioterapia o radioterapia, o por la recurrencia tumoral. Tambin puede emplearse el tratamiento endovascular de manera urgente, en casos de clnica muy severa y antes del tratamiento radio o quimioterpico. El procedimiento endovascular comenzara con una flebografa diagnstica por va braquial para la localizacin de la lesin. Si la obstruccin es reciente, se puede instaurar tratamiento fibrinoltico previo con uroquinasa a dosis de 100.000 U/h. La recanalizacin de la obstruccin
se puede conseguir, tanto por va braquial como por va femoral y es el paso previo para la colocacin de una prtesis endovascular. Suelen utilizarse prtesis autoexpandibles de entre 14 y 18 milmetros de dimetro y longitud que vara dependiendo del tamao de la lesin(3). En casos de trombosis completa de la cava superior y de los troncos venosos, braquioceflico e innominado, no suele ser necesaria la reapertura de ambos: el drenaje a travs de la cava superior y de uno de los troncos suele ser suficiente para la remisin de la sintomatologa. La mejora es progresiva, desapareciendo los sntomas en el plazo de dos das, mantenindose la permeabilidad en la mayora de los casos (Figs. 5 y 6). 3. Trombosis arterial aguda: constituye una urgencia vascular que puede ser tratada, en ocasiones, mediante tcnicas intervencionistas. Generalmente, puede deberse a compresin o a traccin. En ambos casos la lesin de la ntima de la arteria condiciona la trom-
FIGURA 7. A) rotura de la arteria mamaria al colocar un marcapasos; B) embolizacin con coils; C) control arterial postembolizacin; D) control venoso postembolizacin.
bosis de la misma. En tratamiento endovascular consiste en la recanalizacin mecnica y el tratamiento con uroquinasa en perfusin intraarterial contina a travs del catter colocado en el origen de la lesin. Dependiendo de los casos, la perfusin puede mantenerse hasta 48 horas para conseguir la lisis completa del trombo. 4. Rotura arterial traumtica: la mayora de las veces representa una urgencia quirrgica, pero en algunos casos el mejor tratamiento puede ser la va endovascular. La
rotura arterial puede tener lugar en diferentes territorios: subclavia, vertebral, mamaria y existen diferentes maneras de tratamiento endovascular: embolizacin con partculas o coils (Fig. 7) o la colocacin de endoprtesis recubiertas. En ocasiones la rotura es consecuencia de procedimientos de puncin vascular para cateterismo de vas centrales. 5. Fstula arteriovenosa traumtica: generalmente se producen por un traumatismo directo que, a veces puede ser provocado
FIGURA 8. Diferentes momentos de la embolizacin de una fstula arteriovenosa postraumtica de la arteria mamaria en un sndrome de Marfan sometido a esternotoma.
por intervenciones quirrgicas (Fig. 8). La situacin hemodinmica que ocasiona da lugar, por un lado, a una disminucin del flujo de sangre arterial a territorios perifricos y, por otro, a un aumento de flujo venoso de retorno que puede llegar a producir sobrecarga de cavidades derechas del corazn. Siempre que sea posible, porque el vaso afectado no comprometa territorios importantes, el tratamiento de eleccin es la embolizacin. 6. Fstula arteriovenosa pulmonar: consiste en una comunicacin directa entre la arteria y la vena pulmonar. El resultado es una comunicacin derecha-izquierda de baja resistencia. Pueden ser nicas o mltiples y de ello, y de su tamao, dependen las manifestaciones clnicas: la hipoxemia y la disnea son las ms frecuentes. En el 10% de los casos se presentan de forma aislada, mientras que en el 90% restante forman parte del sndrome denominado telangiectasia hemorrgica dominante de Rendu-
Osler-Weber. Las fstulas arteriovenosas pulmonares son asintomticas en un 60% de los casos, pero a pesar de serlo deben tratarse debido a que tienen una elevada morbimortalidad. Se debe a que los pacientes desarrollan embolias paradjicas, hemorragias pulmonares, hemoptisis o hemotorax, dependiendo de la localizacin de la malformacin. El tratamiento de eleccin es la embolizacin percutnea, generalmente con coils, que produce la oclusin del vaso nutricio (Fig. 9).
TRATAMIENTO ENDOVASCULAR EN LA PATOLOGA DE LA AORTA TORCICA
Las patologas de la aorta torcica susceptibles de tratamiento endovascular son: Aneurisma arterioesclertico. Aneurisma postraumtico agudo y crnico. Hematoma intramural. Diseccin artica aguda y crnica. lcera penetrante. Rotura artica.
FIGURA 9. Estudio diagnstico y embolizacin con coils de FAV pulmonar.
Los mtodos de imagen que se emplean en el diagnstico de la patologa artica son: TC multicorte. Ecografa transesofgica. Arteriografa centimetrada. Resonancia magntica. Ecografa intravascular. De ellos, el que rene las mejores prestaciones es la TC multicorte, ya que es una prueba rpida, accesible, sensible y especfica. Puede utilizarse en pacientes estables e inestables. Con la TC multicorte se puede ver la aorta en toda su extensin y, tanto la pared como la luz. Es capaz de determinar dimetros y longitudes. En los casos de diseccin artica, que son los de diagnstico ms complejo, el TC multicorte puede diferenciar las luces verdadera y falsa y determinar las puertas de entrada, as como diferenciar la direccin del flujo y grado de trombosis de la falsa luz. Con la TC se valora perfectamente la implicacin de cada una de las arterias abdominales principales. Tambin valora la sangre en casos de rotura artica y su distribucin en pleura, mediastino, pericardio o retroperitoneo. Todas estas cualidades las rene la TC multicorte, aunque en determinadas ocasiones resul-
tan tiles otras tcnicas. La ecografa transesofgica, por ejemplo, es de una gran utilidad en el momento agudo, pero tambin se muestra eficaz en la comprobacin, en el momento de la intervencin, de la resolucin de un aneurisma o una diseccin tratados por va endovascular. En el tratamiento endovascular de la patologa de la aorta torcica vamos a utilizar prtesis de gran tamao. Para poder determinar el tipo de prtesis que vamos a necesitar en cada caso, es necesario tomar una serie de medidas anatmicas. Para ello, los procedimientos de imagen que resultan ms tiles son la TC multicorte y la angiografa centimetrada, teniendo en cuenta la tendencia a magnificar de la primera en torno a un 12%. La anatoma de cada caso va a condicionar que solo empleemos tratamiento endovascular o, por el contrario, tengamos que asociar ste a procedimientos quirrgicos ms complejos. Para tratamientos endovasculares hace falta que la lesin tenga cuello; es decir, espacio suficiente entre la propia lesin y arterias principales que no deben ser ocluidas, como la cartida izquierda o el tronco celaco. La longitud mnima del cuello debe ser de 15 milmetros y el dimetro mximo de 40 milmetros.
FIGURA 10. Aneurisma arterioesclertico.
FIGURA 11. Despus de endoprtesis.
Debemos medir los dimetros de los cuellos proximal y distal a la lesin, as como la longitud total de la aorta que vamos a cubrir con la endoprtesis. As podremos elegir el modelo de prtesis que mejor se adapte a cada caso(4) (Figs. 10 y 11). Aunque cada tipo de patologa tiene un planteamiento diferenciado, para todos los casos la preparacin del paciente es la misma: Valoracin de la va de abordaje. Necesidad o no de realizar previamente una derivacin arterial. Preparacin quirrgica del paciente. Anestesia general. Catter de drenaje de lquido cefalorraqudeo para control de su presin. La valoracin de la va de abordaje se refiere a que la endoprtesis, que va metida dentro
de una vaina introductora, necesita entrar por una arteria elstica y que tenga unos 8 milmetros de dimetro. Por ello, aunque en la mayora de los casos la entrada se har por va femoral o ilaca, en otros casos no habr ms remedio que entrar a travs de la aorta ascendente despus de hacer una esternotoma. En aneurismas articos muy prximos a la arteria subclavia izquierda o al tronco celaco podr ser necesaria la realizacin previa de un bypass que asegure el flujo en esos territorios, ya que la endoprtesis deber ocluirlos. En el tratamiento endovascular de la aorta torcica preparamos al paciente como si se tratara de una ciruga convencional. Se realiza con anestesia general, debido a que en el momento de la liberacin de la prtesis la tensin arterial debe ser lo ms baja posible, para que no se movilice el dispositivo en ese momento crtico
FIGURA 12. Aneurisma fusiforme antes.
FIGURA 13. Aneurisma fusiforme a los cinco aos de tratamiento.
y el paciente debe estar en apnea en los diferentes controles arteriogrficos. Si el aneurisma a tratar es extenso, ser necesario colocar un catter para mantener el control de la presin del lquido cefalorraqudeo (LCR). Se hace para evitar una posible paraplejia por obstruccin de la arteria espinal. Al parecer, la disminucin de la presin del LCR favorecera el desarrollo de circulacin colateral, protegiendo a la mdula espinal. Los aneurismas ms fciles de tratar son los saculares cortos o los fusiformes bien delimitados. En ellos podemos conseguir la exclusin del saco y, en ocasiones, la desaparicin del aneurisma al cabo del tiempo (Figs. 12 y 13). Podemos tratar los aneurismas postraumticos en el momento agudo o cuando, una vez cronificados, su tamao (mayor de seis centmetros), su crecimiento progresivo (ms de un centmetro al ao) o sus caractersticas anatmicas hacen pensar en una posible rotura. El tratamiento endovascular es complicado por la proximidad a la arteria subclavia izquierda que, en ocasiones, es preciso ocluir. En estos casos, lo habitual es que se establezca un robo espontneo a travs de la arte-
ria vertebral que hace que llegue sangre suficiente al brazo izquierdo. Si as fuera, no sera necesario realizar un bypass cartido-subclavio. Si la distancia existente entre la arteria subclavia y el aneurisma (cuello proximal) es mayor de 15 milmetros, no ser necesario ocluir la arteria subclavia izquierda. En los casos de rotura artica traumtica el tratamiento inmediato con endoprtesis refuerza la pared interna de la aorta conteniendo la rotura. La mejora es inmediata y la resolucin del hematoma mediastnico se producen paulatinamente (Figs. 14 y 15). La diseccin artica se origina por la rotura de la ntima con separacin longitudinal y circunferencial de la capa media artica de extensin variable con formacin de dos luces: verdadera y falsa. La diseccin de denomina aguda cuando su duracin es inferior a dos semanas. Suele producirse en hipertensos. Se clasifica en dos tipos fundamentales segn afecte (A) o no (B) a la aorta ascendente. La clnica es de dolor torcico o traco-abdominal asociado a diferentas sntomas que dependen del territorio vascular afectado por la diseccin. As, podremos ver ACVA, paraplejia, isque-
FIGURA 14. Aneurisma postraumtico.
FIGURA 15. Robo de subclavia.
mia mesentrica, renal o de extremidades inferiores Puede ocasionar tambin taponamiento e insuficiencia cardiaca, as como sntomas de compresin de diferentes estructuras mediastnicas con disfagia, ronquera, SCVS. Muchas de estas lesiones pueden detectarse con el empleo de la TC multicorte. En su evolucin, la diseccin puede estabilizarse o progresar hacia la variedad del tipo cerrada (en la que los sntomas se producen por isquemia) o hacia la rotura. Como ya se ha comentado, en el estudio de la diseccin la TC multicorte es especialmente til en el diagnstico, tratamiento y seguimiento. El objetivo fundamental del tratamiento endovascular en la diseccin es el cierre de la puerta de entrada para reconducir el flujo a travs de la luz verdadera.
En las disecciones tipo A se combina la ciruga de la aorta ascendente con el tratamiento endovascular con prtesis recubierta para cerrar la puerta de entrada en la aorta descendente (Figs. 16 y 17). La rotura artica puede tener un origen arterioesclertico o traumtico. De cualquier manera representa una urgencia mdica que precisa de tratamiento inmediato, debido a la situacin hemodinmica que ocasiona. El tratamiento endovascular, por su rapidez, eficacia y menor agresividad supone una excelente alternativa teraputica. Consiste en colocar una endoprtesis recubierta con las dimensiones adecuadas a la longitud y dimetro de la aorta rota, y la mayora de las veces solamente se necesita de un abordaje femoral derecho.
FIGURA 16. Diseccin artica tipo A antes.
FIGURA 17. Diseccin artica despus de tratamiento.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR MASIVO (TEP)
Constituye una urgencia mdica por su elevada mortalidad, que se produce, sobre todo, durante las primeras horas. Por ello, ante un alto grado de sospecha clnica, es necesario actuar de una manera rpida y coordinada para establecer el diagnstico y poner el tratamiento. La RVI puede colaborar en ambos campos. Adems de la angioTC y el estudio Doppler venoso de las extremidades inferiores, la angiografa pulmonar constituye el estndar de referencia para el diagnstico de la TEP, a pesar de ser un examen invasivo. Durante la angiografa pueden medirse presiones en arterias pulmonares, en cavidades cardiacas derechas y la presin venosa central. Adems, el cateterismo permite realizar procedimientos teraputicos encaminados a mejorar el curso natural de la enfermedad, como son el tratamiento fibrinoltico local y la fragmentacin mecnica del trombo. La fibrinolisis mediante infusin directa dentro del trombo mejora los resultados de la infusin sistmica con menor dosis de fibrinoltico y menos efecto sistmico.
Si, adems, se asocia fragmentacin mecnica del trombo, puede llegar a conseguirse una rpida mejora hemodinmica en estos pacientes(5,6).
Filtros de vena cava
Se utilizan para prevenir la enfermedad tromboemblica pulmonar. Son prtesis diseadas para permitir el paso de la sangre y retener los trombos mayores de tres milmetros desprendidos de tramos ms bajos del rbol venoso. Pueden ser temporales o permanentes y existen diferentes modelos de dispositivo (Fig. 18). Los filtros de vena cava estn fabricados con materiales inertes (nquel, titanio o acero) muy resistentes y no ferromagnticos. Se implantan por va femoral o yugular. Van metidos dentro de un catter portador que se avanza hasta el lmite anatmico de las venas renales, donde se libera. El filtro se adapta por presin a la pared venosa, aunque la mayora de ellos tienen, adems, pequeos ganchos de sujecin (Figs. 19 y 20). Las indicaciones para el implante de un filtro de vena cava pueden clasificarse en absolutas y relativas. Las indicaciones absolutas son:
FIGURA 18. Filtros: Simon nitinol, Antheor y LGM.
FIGURA 19. Trombo flotante en cava inferior.
FIGURA 20. Filtro de cava LGM.
Contraindicacin absoluta para el tratamiento anticoagulante en pacientes con trombosis venosa profunda y TEP. Complicacin hemorrgica que obliga a suspender la anticoagulacin. Pacientes que estando bien anticoagulados tienen TEP de repeticin. Embolismo pulmonar masivo.
Las indicaciones relativas son las siguientes: Trombo flotante en el territorio femoroilaco o en la vena cava inferior. Profilaxis de ciruga mayor. Trombosis venosa profunda en paciente con enfermedad neoplsica. La prctica previa de una cavografa diagnstica es imprescindible para conocer el tama-
o del vaso, la posible existencia de variantes anatmicas y la localizacin de las venas renales. Las complicaciones ms frecuentes son la migracin y la trombogenicidad; tambin, segn el modelo, la perforacin de la vena cava(7).
BIBLIOGRAFA
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CAPTULO
14
INTRODUCCIN
Tromboembolismo pulmonar
S. Garca del Valle, A. Gonzlez Arvalo, J.I. Gmez-Arnau
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una enfermedad ms frecuente de lo habitualmente diagnosticada, potencialmente letal y que recientemente ha atrado la atencin de la poblacin general a causa de la muerte de una mujer joven durante un viaje de larga duracin en avin. Por otra parte, la introduccin del tratamiento preventivo de la enfermedad tromboemblica venosa (ETV) en el paciente quirrgico, traumatizado y crtico ha disminuido la prevalencia de la enfermedad en estos grupos especficos de pacientes. Para el mdico, an con los avances tecnolgicos, contina siendo un reto de envergadura, ya que, por un lado, el diagnstico requiere un alto grado de sospecha clnica, sobre todo en el perodo perioperatorio y, por otra parte, la precocidad en el diagnstico y tratamiento posterior tiene un impacto determinante en la morbilidad y mortalidad. La naturaleza multidisciplinaria del proceso hace que muchos especialistas mdicos tengan que tratar con pacientes con esta patologa.
EPIDEMIOLOGA
estima que slo se detecta uno de cada tres casos de ETV(2). Trasladando esos datos a nuestro pas y asumiendo los mismos factores de riesgo, seran diagnosticados 63.000 casos al ao mientras que 126.000 pacientes con ETV no seran diagnosticados ni, por lo tanto, tratados. La mortalidad de la ETV es mayor de lo que generalmente se cree, alrededor del 30% a los tres meses. En el Internacional Cooperative Pulmonary Embolism Registry que incluy 2.454 pacientes consecutivos de 52 hospitales en siete pases, la mortalidad a tres meses fue de 17,4% y en el estudio PIOPED la mortalidad global fue de 15% a los tres meses pero slo el 10% debidas al TEP(3). La mayor parte de las muertes suelen deberse a la presencia de patologas acompaantes, tales como cncer y enfermedades cardiorrespiratorias. No hay disponibles datos globales sobre la incidencia de la ETV en el perodo perioperatorio; tan slo hay datos de colectivos especficos (ciruga ortopdica, baritrica, etc.); sin embargo, parece que la aplicacin universal de medidas preventivas de eficacia probada, han disminuido de forma dramtica la incidencia de esta patologa en el entorno perioperatorio.
FACTORES DE RIESGO
Los ltimos datos apuntan a un incremento en la tasa de ingresos hospitalarios por ETV, ya sea sta TEP o trombosis venosa profunda (TVP). La incidencia anual en pases desarrollados vara entre 0,1 y 0,3%(1). No obstante, se
En general, el diagnstico de ETV parte, en la mayor parte de los casos, de un alto ndice de sospecha clnica. Por ese motivo, conociendo los
S. Garca del Valle y cols.
factores de riesgo para la ETV, se aumenta la probabilidad de que estos procesos puedan ser adecuadamente diagnosticados y tratados. Los factores de riesgos que se describen a continuacin pueden ser catalogados en tres grandes grupos: ambientales, naturales y hormonales. Estasis venoso y trauma vascular. Est bien establecido que situaciones, tales como traumatismo, ciruga, inmovilidad prolongada, presencia de venas varicosas o tromboflebitis superficial, dispositivos intravenosos, etc., todos ellos favorecedores de estasis o trauma vascular son factores de riesgo para el desarrollo de un TEP y est indicado el tratamiento profilctico. Viajes areos. El riesgo es funcin directa de la longitud del viaje, por lo que parece que el estasis venoso es la etiologa ms plausible. Aunque hay pocos datos sobre su incidencia real, esta es cercana a 0,25 por milln de pasajeros en vuelos con una duracin de 6-8 horas y 1,65 por milln para vuelos de > 8 horas. Parece que los pasajeros con especial riesgo son los mayores de 50 aos, pacientes con antecedentes de TVP-TEP, pacientes con grandes venas varicosas y diagnstico previo de cncer. Obesidad. La magnitud del riesgo se relaciona de forma directa con el ndice de masa corporal (IMC). As, el riesgo relativo de padecer un TEP es de 1,7 (1,1-2,7) con un IMC entre 25 y 29, mientras que por encima de este valor el riesgo es de 3,2 (1,7-6,0). La proporcin de pacientes obesos en las diferentes publicaciones se sita alrededor del 30%. Incluso en Japn, poblacin mucho ms delgada que la de pases occidentales, el registro prospectivo de TEP encontr un IMC mayor de 25 kg/m2 en un 34% de casos. Salud de la mujer. Los contraceptivos orales, el embarazo y la terapia hormonal sustitutiva postmenopusica elevan el riesgo de padecer un TEP.
La 1 generacin de contraceptivos, con ms de 50 mg de estrgenos, se asociaron a un alarmante nmero de casos de TEP, masivos en muchas ocasiones. Se retiraron del mercado en 1989. La 2 generacin, con menos de 50 mg de estrgenos, tena una menor, pero an elevada, tasa de ETV. La 3 generacin contiene nuevos progestgenos (desogestrel o gestodene) los cuales mejoran el acn y el hirsutismo provocado por los anteriores frmacos. Sin embargo, provocan alteraciones hemostticas (resistencia adquirida a la protena C activada), que hacen aumentar el riesgo de ETV ms que los estrgenos de 2 generacin que continan siendo los ms seguros. La edad avanzada y el tabaquismo aumentan ms an el riesgo trombtico entre las usuarias de contraceptivos. A pesar de un mayor riesgo relativo de ETV, el riesgo absoluto de TEP fatal es bajo y se sita en 1 por cada 100.000 mujeres y ao(4). Las mujeres que fallecieron tenan una edad media de 29 aos, y el riesgo de TEP fatal fue dos veces ms elevado en las mujeres que tomaban los de 3 generacin. Una historia previa de TEP o TVP es una contraindicacin absoluta para usar contraceptivos orales, mientras que la historia familiar de ETV o un estado protrombtico heredado se consideran como relativas. A pesar de todo lo anterior, puede considerarse como seguro el uso de los contraceptivos orales, ya que el riesgo absoluto es bajo. En el embarazo, el riesgo de TEP aumenta con el tiempo de gestacin y la mayora de casos aparecen durante la gestacin ms que en el puerperio. La posibilidad de ETV aumenta con la edad de la gestante y es mayor en casos de cesrea. Los estados protrombticos heredados se asocian con complicaciones obsttricas y prdida fetal y no es infrecuente diagnosticarlos durante el embarazo. Terapia hormonal sustitutiva. Su aplicacin en mujeres postmenopusicas supone mayor
riesgo que beneficio a los 5 aos de tratamiento. La probabilidad de TEP fue dos veces mayor en las mujeres tratadas que en las de placebo. La diferencia absoluta de riesgo fue de 8/10.000. Los moduladores selectivos de los receptores de estrgenos, tales como Raloxifeno, aumentan el riesgo, tanto de TVP (0,7 vs. 0,2%) como de TEP (0,3 vs. 0,1%). Cncer. Los pacientes con cncer tienen una mayor tasa de TVP y TEP, siendo frecuentes las recurrencias a pesar del tratamiento con heparinas fraccionadas(5). La probabilidad de descubrir un cncer en los dos aos posteriores a un episodio de TVP es mayor que en la poblacin normal. Adems, cuando estos cnceres son diagnosticados, suelen estar en estadios avanzados y tienen mal pronstico. Por tanto, se debe sospechar siempre la presencia de un cncer oculto en aquellos pacientes con TEV-TEP de origen idioptico y con recurrencias. Trombofilia. Generalmente, factores de riesgo heredados y adquiridos para el TEP interaccionan entre s. En la mayora de las trombofilias heredadas se reproducen fenmenos de TVE por incapacidad de neutralizar la trombina o por fallo para controlar la generacin de trombina. Se ha comprobado recientemente que existe un alto grado de transmisin de marcadores de la coagulacin e inhibicin de la fibrinolisis, indicando un importante control gentico sobre la formacin de fibrina y la fibrinolisis. Las situaciones clnicas ms frecuentes son la mutacin del factor V Leiden, la mutacin en en el gen de la protrombina, la hiperhomocisteinemia y el sndrome antifosfolpido(6). Este ltimo es una alteracin adquirida y es el estado hipercoagulable de peor pronstico para el desarrollo de TEP. La manifestacin clnica ms frecuente consiste en trombos anatmicos grandes y recurrentes, aunque el aumento de anti-
cuerpos contra la cardiolipina tambin se asocia a embolismos arteriales: infarto de miocardio, ictus cerebral y abortos durante el primer trimestre del embarazo. A pesar de importantes avances en el diagnstico de laboratorio del estado hipercoagulable, los estados predisponentes a generar trombos slo se identifican en una pequea parte de pacientes con ETV. Por ello, es muy importante obtener una historia familiar detallada y estudiar a los familiares directos en busca de defectos, como los comentados anteriormente, aunque no hay evidencia publicada que apoye la realizacin de estudios de cribado en los familiares de primer grado de pacientes con trombofilia.
FISIOPATOLOGA
El estasis venoso y el dao endotelial predisponen a la ETV, especialmente en pacientes con estados hipercoagulables. La mayora de casos de TEP se producen por trombos que se originan en los vasos de la pelvis y zonas profundas de las piernas. Cuando un trombo venoso se libera desde su lugar de formacin se movilizan por todo el sistema venoso hasta alojarse en la circulacin pulmonar. Trombos extremadamente grandes pueden quedarse anclados en la bifurcacin de la arteria pulmonar formando el llamado mbolo en silla de montar. Sin embargo, es mucho ms frecuente que se queden inmovilizados en arterias pulmonares de segundo, tercer o cuarto orden. En casos aislados pueden originarse mbolos desde las venas axilar o subclavia, los cuales, en general, tienen que ver con traumatismo, defectos anatmicos o dispositivos intravasculares en esa localizacin.
Trombosis venosa profunda
Patogenia. Los trombos venosos son acmulos intravasculares de fibrina y hemates con
un componente variable de leucocitos y plaquetas. Se forman habitualmente en regiones de flujo bajo o anmalo, en largos senos venosos y en las cspides de los bolsillos de las valvas venosas, en las venas profundas de las pantorrillas o en segmentos venosos expuestos a traumatismo. La formacin, crecimiento y disolucin de los trombos venosos refleja un balance entre los efectos protrombticos y los mecanismos de proteccin. Trombosis venosa superficial y profunda distal. La trombosis venosa superficial de miembros inferiores es, en general, benigna y autolimitada. Slo ocasionalmente puede extenderse en forma de TVP y causar TEP. El siguiente escaln de peligrosidad lo constituye la TVP distal (pantorrillas). En general, se trata de trombos pequeos que no suelen causar problemas importantes, salvo extensin proximal, fenmeno ms frecuente si el factor patognico precipitante persiste en el tiempo. La mayora de los casos transcurre de modo asintomtico. Asociacin entre TVP y TEP. La TVP y el TEP deben considerarse como partes del espectro de un nico trastorno, que es la enfermedad tromboemblica venosa(7). As, es posible detectar un TEP gammagrficamente hasta en un 50% de pacientes con TVP documentada. Recprocamente, el 70% de los pacientes con TEP clnico presentan TVP asociada que puede cursar asintomtica. La historia natural de la TVP depende en gran manera del tamao del trombo. La mayora de los trombos pequeos se disuelven espontneamente por completo. Por el contrario, incluso tras tratamiento con heparina, la disolucin completa de los trombos grandes es infrecuente, suele ser lenta y dejar secuelas que facilitan la retrombosis (30% en 8 aos). Pronstico. Se estima que un 30% de las TVP distales progresa proximalmente en ausen-
cia de tratamiento. Con el tratamiento adecuado durante 3 meses, el 95% de los casos cursan sin recidiva precoz; la tasa de recidiva en el primer ao se sita entre el 5 y el 10% y al 8 ao alrededor del 30%. El riesgo de recidiva aumenta con la presencia de neoplasia y alteraciones de la coagulacin y es menor en caso de un factor predisponente corregible (traumatismo, ciruga, fractura, etc.). La mortalidad acumulada es cercana al 25% a los 8 aos, predominando los tumores como causa de muerte (58%) seguidos de TEP y ACVA (alrededor del 10%). La hemorragia por anticoagulacin es una causa infrecuente de muerte (2%). TVP recurrente. Este diagnstico tiene importantes implicaciones pronsticas y teraputicas, pues suele implicar la anticoagulacin crnica indefinida. Ya que en 2/3 de los casos sospechados no se confirma la enfermedad con pruebas objetivas, es imprescindible ratificar la sospecha diagnstica con exploraciones complementarias objetivas. El principal problema radica en la interpretacin de estas pruebas sobre un sistema venoso que ya presenta alteraciones por la patologa precedente. TVP en pacientes crticos. Aunque son un grupo especial de riesgo para el desarrollo de TVP-TEP, el uso casi universal de la profilaxis antitrombtica ha disminuido su prevalencia. Antes de la profilaxis con heparinas, los estudios realizados a comienzos de los aos 90 y mediante ecografa-Doppler, observaron una incidencia muy variable (entre el 10 y el 100%), por lo que es posible que muchos episodios transitorios de taquicardia, hipotensin o hipoxemia pudieran estar provocados por episodios de TEP. En estudios ms recientes, realizados ya bajo profilaxis con heparina de bajo peso molecular (HBPM), la prevalencia baj hasta el 2,7% y la incidencia al 9,6% (IC 95%; 6,3-13,8). Slo se han podido
identificar cuatro factores de riesgo independientes: historia familiar o personal de TVP, insuficiencia renal terminal, transfusin de plaquetas y uso de frmacos vasopresores, sin que hubiera diferencias en puntuacin APACHE ni en la tasa de mortalidad. Los pacientes en los que se diagnostic TVP tuvieron un mayor tiempo de ventilacin mecnica, mayor tiempo de estancia en UVI y mayor tiempo de hospitalizacin.
CONSECUENCIAS CLNICAS DEL TEP
El TEP puede tener las siguientes repercusiones clnicas: Aumento de la resistencia vascular pulmonar. Producida por el descenso en el rea efectiva de la circulacin pulmonar, por la liberacin de agentes neurohumorales o inducido por barorreceptores. Alteracin del intercambio gaseoso. Por un lado, se provoca un aumento del espacio muerto con la posibilidad de retener CO2, pero, adems, se puede producir hipoxemia por la creacin de un cortocicuito derechaizquierda no anatmico debido al incremento de la perfusin en zonas normalmente ventiladas. Hiperventilacin alveolar. Se produce de forma refleja por la estimulacin de receptores, lo que se traduce en descenso de la PaCO2. Aumento de la resistencia en la va area por la broncoconstriccin inducida de forma refleja por mecanismos nerviosos y humorales. Descenso de la distensibilidad pulmonar. Producida por la suma de varias causas: edema de pulmn, hemorragia alveolar y prdida de surfactante. Disfuncin ventricular derecha. La respuesta hemodinmica al TEP depende del tama-
o del mbolo, de la presencia de enfermedad cardiorrespiratoria previa y del grado de activacin neurohumoral. Como se ha comentado, la obstruccin anatmica al flujo y la respuesta neurohumoral provoca un descenso del lecho vascular efectivo, lo que se traduce en un incremento de la postcarga del ventrculo derecho (VD). A medida que aumenta la presin en la arteria pulmonar, el VD se dilata progresivamente hasta hacerse hipoquintico y, finalmente, hacerse insuficiente y provocar una situacin de bajo gasto que suele ser la causa de muerte TEP agudo. Incrementos sbitos en la presin del VD tienen repercusin sobre la funcin del VI, debido a la yuxtaposicin anatmica de los dos ventrculos y a la interdependencia ventricular. La hipertensin moderada del VD provoca un desplazamiento del septo interventricular hacia el VI provocando una alteracin de su llenado con descenso de la precarga al disminuir el tamao telediastlico. El aumento progresivo de la presin en el VD provoca un descenso de la presin de perfusin coronaria favoreciendo el fallo de aquel. En el estadio final se provoca infarto del VD, parada circulatoria y muerte.
DIAGNSTICO Examen clnico
El diagnstico del TEP supone un reto clnico, porque los signos y sntomas clsicos no siempre estn presentes. El TEP puede aparecer acompaado de sntomas muy sutiles en pacientes jvenes y sin patologa previa con una reserva cardiorrespiatoria normal. A medida que avanza la edad del paciente el TEP tiende a confundirse con otras patologas, tales como cardiopata isqumica o exacerbacin de la bronquitis crnica. El diagnstico exacto es particu-
Tabla I. Modelo clnico para estimar la probabilidad pre-test de padecer TEP

Signos clnicos de TVP Diagnstico alternativo poco probable Frecuencia cardiaca > 100 l/min Ciruga o inmovilizacin en 4 semanas previas Antecedentes de TVP o TEP Hemoptisis Tumor diagnosticado Baja probabilidad de TEP Probabilidad media Alta probabilidad 3 3 1,5 1,5 1 1 1 <2 2a6 >6
larmente difcil cuando el paciente tiene una enfermedad concomitante, tal como una neumona asociada al TEP o una descompensacin de una insuficiencia cardiaca crnica. Tales pacientes no mejoran en sus sntomas a pesar del tratamiento de la enfermedad subyacente hasta que se hace evidente el diagnstico de TEP. El diagnstico de TEP comienza siempre con la consideracin de la ETV como una posibilidad diagnstica. Definir claramente el escenario clnico es crucial para definir cual es la probabilidad (pre-test) de padecer, ya sea una TVP o un TEP. Wells, en 1998(8), desarroll un test de 7 puntos (Tabla I) que resulta muy til para definir cual es la probabilidad de padecer un TEP. Hay que tener en cuenta que hasta un 5% de pacientes considerados como de baja probabilidad pueden padecer un TEP. Mediante esta escala los pacientes se catalogan como de baja, intermedia o alta probabilidad de padecer un TEP. Sin embargo, se ha comunicado una gran variabilidad en la exactitud diagnstica del test, probablemente por la alta variabilidad interobservador al catalogar un paciente determinado. As, hasta un 30% de pacientes puede ser catalogado de forma diferente por dos observa-
dores experimentados, lo cual puede tener una trascendencia notable en cuanto al tratamiento decidido. Para un diagnstico ptimo, la historia clnica y los signos y sntomas deben integrarse de forma adecuada con una serie de pruebas de imagen y de laboratorio, necesariamente, ECG, radiografa de trax y, cuando est disponible, medida del dmero-D. En algunas ocasiones, no es necesario realizar ms investigaciones para llegar a un diagnstico cierto. No obstante, en muchas otras ocasiones es necesario recurrir a otras pruebas de imagen (ecografa, tomografa helicoidal, gammagrafa) para alcanzar un diagnstico definitivo. En general, los pacientes con un episodio de TEP menor suelen presentar disnea transitoria y dolor torcico pleurtico agravado por la respiracin y hemoptisis. Estos sntomas, aunque sensibles, son muy inespecficos y pueden deberse a gran variedad de trastornos, tales como neumona, atelectasia postquirrgica, bronquitis, dolor mecnico de la pared, pleuritis, pericarditis, y trastornos esofgicos. Existe algn subgrupo en los que es especialmente difcil el diagnstico clnico de TEP, tales como los pacientes con antecedentes de EPOC y, sobre todo, los pacientes postoperados con atelectasias y/o infeccin respiratoria asociada. Los pacientes con TEP importante suelen presentar un cuadro ms intenso, con disnea aguda con o sin signos de fracaso ventricular derecho. El TEP masivo o en pacientes con escasa reserva funcional, puede presentarse como hipotensin arterial, sncope o fracaso circulatorio global. Finalmente el TEP puede aparecer en forma clnica ms solapada, presentndose con sntomas muy inespecficos, tales como arritmia, fiebre, insuficiencia cardiaca inexplicada, confusin mental o broncoespasmo.
Exploraciones iniciales
En todo paciente con sospecha de TEP, tras una historia clnica detallada y una exploracin fsica rigurosa, debe realizarse una serie de estudios adicionales bsicos que incluya el ECG, la radiografa de trax y gasometra arterial basal. Estas pruebas adicionales pueden ser tiles para confirmar diagnsticos alternativos, tales como neumona o infarto de miocardio. Se debe recalcar que las citadas exploraciones tienen un gran valor para reforzar la sospecha clnica de TEP y avanzar en su diagnstico con tcnicas ms costosas o invasivas, pero tienen una utilidad muy limitada como pruebas diagnsticas irrefutables del TEP. Baste como ejemplo el estudio PIOPEP(5), en el que no se encontraron diferencias en el valor de PaO2 al ingreso entre los pacientes con y sin TEP. De modo similar, el 30% de los pacientes con TEP present un ECG normal, el 49% anomalas inespecficas y slo un 3% criterios clsicos de sobrecarga del VD (onda P pulmonar, crecimiento VD, desviacin del eje a la derecha, bloqueo de rama derecha, etc.). El ECG, como se ha comentado antes, es til para descartar un infarto de miocardio con elevacin del segmento ST o una pericarditis aguda. En pacientes con TEP grandes, la hipertensin pulmonar y la disfuncin del VD provoca bloqueo completo o incompleto de rama derecha, inversin de la onda T en derivaciones V1-V4, aparicin de una onda S en derivacin I y presencia de onda Q e inversin de la onda T en derivacin III. Como norma, se debe tener en cuenta que un ECG totalmente normal es poco frecuente en pacientes con TEP, sobre todo cuando ste es de gran tamao. Por el contrario, no hay alteraciones especficas diagnsticas del TEP(9). La radiografa de trax no tiene utilidad para excluir o confirmar un TEP. nicamente
es til para el diagnstico de otras patologas que puedan tener una presentacin clnica similar, tales como neumona, neumotrax, fracturas costales o insuficiencia cardiaca congestiva. No obstante, son frecuentes las alteraciones en pacientes con TEP e incluyen cardiomegalia, aumento de la silueta de la arteria pulmonar y oligoemia de los segmentos pulmonares afectados. En pacientes con pequeos embolismos en la periferia del pulmn se puede apreciar una densidad en forma de cua que indica infarto pulmonar y que se conoce como joroba de Hampton. En general, se puede afirmar que en los ltimos aos, la prevalencia de TEP en los pacientes en los que se clnicamente se ha sospechado, ha disminuido de forma notable con una alta tasa de dolor torcico inespecfico. Teniendo en cuenta los estudios ms representativos, la tasa de TEP en los pacientes con sospecha clnica de padecerlo se sita entre el 5 y el 20%, lo cual parece significar que la disponibilidad de medios diagnsticos accesibles, empuja al clnico hacia la realizacin de un nmero inadecuado de pruebas adicionales.
Estudios de laboratorio
La gasometra arterial y medida del gradiente alveolo-arterial de oxgeno ha sido una herramienta bsica hasta hace no muchos aos. Sin embargo, la comparacin de los resultados de los gases con los de la angiografa ha demostrado que no sirven como indicador en pacientes con sospecha de TEP. Es ms, el gradiente alveolo-arterial de oxgeno en un 20% de pacientes con TEP angiogrficamente demostrado es normal. El dmero D (DD) son derivados de la fibrina unidos por puentes que se generan cuando sta es degradada por la plasmina. En la mayor
parte de pacientes con TEP la fibrinolisis endgena (ineficaz para evitar el embolismo) provoca un aumento en el dmero D circulante. Mientras que unos niveles normales de DD tiene un alto valor predictivo negativo para excluir el TEP, unos niveles elevados de DD no son especficos de TEP y se pueden ver tambin elevados en el infarto de miocardio, la neumona, la sepsis, el cncer, tras ciruga y durante el segundo y tercer trimestre del embarazo(10). Por tanto, es un test especialmente til en el departamento de urgencia ya que la mayor parte de pacientes ya hospitalizados tendrn el DD elevado antes de padecer un TEP. Para que la deteccin de DD resulte de utilidad, es preciso que se emplee un test de alta sensibilidad (en general, un ELISA), pues las tcnicas habituales de ltex son inadecuadas para este objetivo. Existen disponibles nuevas tcnicas de ELISA (VIDAS-Biomerieux) de rpida realizacin (1/2 hora), disponible las 24 horas del da en la mayor parte de hospitales de nuestro entorno. No existe un consenso definitivo sobre el papel de los DD en el algoritmo diagnstico del TEP. La mayora de los estudios dirigidos a evaluar la utilidad de los DD colocan esta determinacin tras la gammagrafa de perfusin pulmonar. Sin embargo, diversos trabajos prospectivos han demostrado que la realizacin de los DD como prueba inicial precediendo a la gammagrafa pulmonar tiene una utilidad diagnstica similar, y evitara la necesidad de estudios ulteriores (TAC, ecografa, gammagrafa, arteriografa) entre un 20 y un 30% de los casos. El empleo de los DD como test inicial puede tener una extraordinaria utilidad en un algoritmo diagnstico no invasivo, en especial en hospitales que carecen de medicina nuclear y radiologa vascular. En los estudios mencionados, la sensibilidad de los DD para la
deteccin del TEP fue superior al 96% con un VPN de ms del 98%. La utilidad de los DD radica, pues, en su capacidad para excluir TEP, no para diagnosticarlo. Biomarcadores cardiacos. Se estn utilizando de forma progresiva para cuantificar el pronstico en casos de nuevo TEP diagnosticado. As, el aumento en las concentraciones de troponina Ic se relaciona con una mayor estancia hospitalaria, peor curso clnico evolutivo e, incluso, con una mayor tasa de mortalidad del TEP, lo que probablemente refleje cierto grado de isquemia/necrosis del ventrculo derecho. Por otra parte, los niveles plasmticos del activador tisular del plasmingeno, parece ser un test muy sensible para el diagnstico del TEP.
Estudios de imagen
Gammagrafa de ventilacin-perfusin. Ha sido el test de eleccin hasta hace pocos aos. Las imgenes obtenidas se clasifican como de probabilidad baja, intermedia o elevada y, en general, tiene una buena correlacin con los hallazgos obtenidos en la arteriografa. La principal dificultad estriba en los estudios clasificados como de dificultad intermedia, en los que se debe decidir exploraciones adicionales o inicio de tratamiento(11). TAC helicoidal. Debido a su seguridad, disponibilidad casi universal, poca invasividad y a la frustracin que muchas veces puede inducir la gammagrafia, la TAC de trax se est imponiendo muy rpidamente como prueba de primera eleccin en casos de sospecha de TEP reservando la gammagrafa para los casos de alergia a contrastes iodados o insuficiencia renal. La TAC tiene otras ventajas sobre la gammagrafa, en primer lugar que permite la visualizacin directa del trombo y, adems, se pueden establecer otros diagnsticos adicionales o posi-
bles y que no son evidentes en la radiografa simple de trax. La TAC, tras la inyeccin de contraste, tiene la ventaja de que slo necesita unos segundos para adquirir la imagen, y permite una excelente opacificacin de los vasos pulmonares con contrastes; sin embargo, ms all de los vasos e 3 4 generacin su exactitud diagnstica disminuye de forma notable. La sensibilidad de la TAC helicoidal de ltima generacin comparada con la angiografa se sita en torno al 70%(12). No obstante, son necesarios ms estudios antes de poder recomendar la retirada de los anticoagulantes en pacientes con alto grado de sospecha clnica y TAC normal. Con los nuevos equipos multifila se pueden conseguir hasta cuatro imgenes durante cada rotacin de la fuente de rayos. El tiempo total de examen es ocho veces ms rpido que con los sistemas detectores de fila nica, con menos artefactos y la resolucin aumenta desde 5 mm a 1,25 mm y los vasos subsegmentarios pueden, generalmente, ser bien visualizados. Comparado con la TAC convencional la sensibilidad de la TAC helicoidal multicorte para el diagnstico del TEP aumenta desde 70% hasta ms del 90%. No obstante, hay pocos estudios que hayan comparado la angiografia pulmonar con la TAC helicoidal multidetector. En un futuro inmediato es muy probable que la angiorresonancia magntica reemplace a la TAC, porque los agentes de contraste son ms seguros y porque se utiliza radiacin no ionizante. Arteriografa. Hasta la llegada de la TAC helicoidal, ha sido el estndar de referencia para el diagnstico del TEP, si bien esta prueba raramente es realizada en la prctica clnica. La tasa de complicaciones es baja en manos expertas y puede utilizarse como el test diagnstico final cuando persiste un dilema diagnstico a pesar de haber realizado otras pruebas diagnsticas.
Ecografa de EEII. En la inusual circunstancia de que un paciente con elevada sospecha clnica de TEP muestre una TAC normal, estara indicada la realizacin de una angiografa pulmonar o una ecografa venosa. Sin embargo, esta es una estrategia que puede ser de valor limitado, ya que en el momento del TEP el trombo ha podido migrar completamente desde las venas de las piernas y ser la exploracin completamente normal. A pesar de ello, aunque slo un 20% de los pacientes con TEP presentan clnica de TVP, alrededor de un 70% tienen evidencia venogrfica o ecogrfica de TVP(13). Por tanto, es un test diagnstico no invasivo que puede confirmar una TVP y, por tanto, indicar la necesidad de anticoagulacin y asumir, a efectos prcticos, la presencia de TEP es la ecografa. La ecografa de MM.II. se ha empleado en diversos estudios como una fase ulterior a la gammagrafa pulmonar para sustentar el diagnstico en pacientes con gammagrafas no concluyentes evitando en estos casos la arteriografa pulmonar. De este modo, en pacientes con clnica sugerente de TEP, la presencia de TVP en la ecografa se considera suficiente para el diagnstico de enfermedad tromboemblica y probable TEP, sin requerirse en todos los casos la confirmacin mediante gammagrafa o arteriografa. La indicacin de la gammagrafa puede realizarse con el objeto de obtener una imagen basal que permita el seguimiento del paciente, pero no se considera necesaria su realizacin de modo indiscriminado. Recprocamente, hasta un 30% de los pacientes con TEP demostrado no presentan anomalas sugerentes de TVP en la ecografa. Por tanto, la ecografa puede tener utilidad en el diagnstico de la enfermedad tromboemblica, pero no es un test suficiente para, por s mismo, excluir la presencia de TEP. La ecocardiogafa es una tcnica poco eficaz en el diagnstico del TEP. En un estudio
SOSPECHA DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR NO MASIVO
Dmeros D (ELISA)
Elevados o alta sospecha clnica
No elevados (< 400) + sospecha clnica baja
Ecografa venosa MM.II.
Anormal
Normal
Diagnstico de TEP
Gammagrafa de ventilacin-perfusin
TEP descartado
De alta probabilidad
Otras combinaciones
Baja probabilidad clnica y gamma
Perfusin normal
Arteriografa pulmonar
Ecografa venosa seriada
FIGURA 1. Algoritmo diagnstico en el TEP no masivo.
reciente, la ecocardiografa fue normal y, por tanto, no identific a un 50% de pacientes con TEP documentado mediante angiografa. Como sntesis se puede afirmar que la combinacin de la historia clnica, examen fsico y exploracin, escenario clnico, ECG, radiografa de trax, Dmero D y TAC conducirn, en la mayora de casos, al diagnstico definitivo de TEP, o bien, descartarn un TEP como causa desencadenante del proceso. Cuando la sospecha clnica es alta y los test diagnsticos necesarios no estn rpidamente disponibles, debe iniciarse el tratamiento anticoagulante si no hay contraindicaciones mayores para ello, tales como
neurociruga reciente, mientras se continan las investigaciones necesarias hasta llegar al diagnstico. Algoritmo diagnstico del TEP no masivo. (Fig. 1). Cada hospital, debe tener su propio algoritmo en funcin de las pruebas disponibles. En la figura 1, aparece reflejado una propuesta de algoritmo diagnstico (no invasivo) para casos de TEP no masivo. Comienza con la determinacin de Dmero D y en caso de estar elevado o ante sospecha clnica alta se prosigue el algoritmo diagnstico. En caso de ser inferior a 400 y si la sospecha clnica no es alta puede considerarse el diagnstico de TEP como razona-
SOSPECHA DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR MASIVO
No
Contraindicacin de anticoagulacin?
Anticoagulacin con heparina i.v.
TAC helicoidal (urgente)
Diagnstico de TEP
No diagnstico
Diagnstico alternativo
Tto. especfico
Ecografa venosa MM.II.
No masivo
Masivo
Anormal
Normal
Trombolisis contraindicada
Ecocardiograma
Arteriografa
No
Cor pulmonale agudo
TEP descartado TEP
S Considerar tratamiento tromboltico + anticoagulacin
No
Masivo Anticoagulacin
No masivo
FIGURA 2. Algoritmo diagnstico en TEP masivo.
blemente excluido (valor predictivo negativo prximo al 100%) y se deben buscar diagnsticos alternativos. El siguiente paso es la realizacin de una ecografa de MM.II. (incluso en pacientes asintomticos de MM.II.). En caso de deteccin de TVP se confirma presencia de enfermedad tromboemblica y se asume el diagnstico de probable TEP sin precisarse ulteriores manio-
bras diagnsticas. De modo individualizado puede plantearse la realizacin de una gammagrafa pulmonar con el objetivo de realizar un seguimiento ulterior. Algoritmo diagnstico ante sospecha de TEP masivo o submasivo (Fig. 2). Aunque no existe una definicin unnime de TEP masivo, se suele asumir este diagnstico en presencia de inesta-
bilidad hemodinmica, hipoxia severa, oclusin superior al 40-50% de una arteria pulmonar u oclusin de dos o ms arterias lobares. En este caso se propone una estrategia diferente dada las implicaciones pronsticas y teraputicas.
TRATAMIENTO
Los objetivos primarios del tratamiento de la TVP y del TEP son evitar la extensin local del trombo y el embolismo, y, en ocasiones, acelerar la fibrinolisis. Objetivos que podramos denominar secundarios seran asegurar una adecuada oxigenacin y un estado cardiovascular normal. Todo paciente con diagnstico de TVP-TEP (puede ser suficiente la sospecha elevada si el diagnstico fehaciente no es posible a corto plazo, tras extraccin de sangre para posibles determinaciones) debe comenzar a recibir tratamiento anticoagulante con heparina en ausencia de contraindicaciones. En el plazo ms breve posible se ha de intentar el paso a anticoagulacin oral con dicumarnicos y mantener el citado tratamiento al menos de 3 a 6 meses (segn la modalidad de enfermedad tromboemblica) TVP. Existen suficientes datos clnicos que muestran que en la TVP las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) tienen una eficacia, al menos, similar a la heparina no fraccionada(14). Presentan las siguientes ventajas adicionales: menor riesgo de sangrado; respuesta ms previsible, ausencia, en general, de necesidad de monitorizacin del efecto anticoagulante, facilidad de administracin (subcutnea dos veces al da), menor riesgo de trombopenia inducida por heparina y posibilidad de plantear tratamiento ambulatorio desde el comienzo del cuadro en determinados casos. Por todas estas condiciones, se ha propuesto el empleo de HBPM como de eleccin en el tratamiento anticoagulante agudo de
la TVP. No est claramente establecida la utilidad de la trombolisis en pacientes con trombosis venosa profunda proximal muy extensa, pero puede ser tenida en cuenta en circunstancias excepcionales. El tratamiento de la TVP puede hacerse de modo ambulatorio, en especial en los casos de trombosis no muy extensa y cuando se cumplan las condiciones adecuadas para que el tratamiento pueda llevarse a cabo de modo correcto (comprensin del paciente, administracin de HBPM garantizada, citacin para seguimiento con anticoagulacin oral y seguimiento clnico). No est claramente establecida la utilidad de la trombolisis en pacientes con trombosis venosa profunda proximal muy extensa, pero puede ser tenida en cuenta en circunstancias especiales con riesgo emblico muy elevado. TEP no masivo. Todo paciente con TEP debe ser hospitalizado y recibir medidas generales de cuidados. En cuanto al tratamiento anticoagulante, recientes publicaciones abundan en la equivalencia, al menos, de las HBPM con la heparina no fraccionada en el TEP no masivo. As, se administra un bolo i.v. de heparina sdica (5.000 U) seguida de modo inmediato de la 1 dosis plena de HBPM, enoxaparina 1 mg/ kg o nadroparina 90U/kg administrada cada 12 horas hasta el paso satisfactorio a la anticoagulacin oral. En caso de que sea previsible la necesidad de ciruga urgente en un paciente con TEP, se deber realizar anticoagulacin con heparina no fraccionada. TEP masivo. Aunque es muy razonable desde el punto de vista fisiopatolgico y aunque algunos estudios han obtenido resultados positivos, todava no ha sido demostrado de forma irrefutable en ensayos clnicos aleatorizados que el tratamiento tromboltico conduzca a una mejor evolucin a corto o largo plazo en paciente con TEP masivo y nicamente se ha obser-
vado una ms rpida normalizacin de determinados parmetros hemodinmicos y una menor tasa de recurrencias(15). Adems, el tratamiento fibrinoltico se asocia a una mayor probabilidad de sangrado. En general, se acepta que es razonable la realizacin de trombolisis en pacientes con TEP masivo que presentan inestabilidad hemodinmica, mientras que la anticoagulacin con heparina es el tratamiento de eleccin en pacientes con TEP masivo y estabilidad hemodinmica. Existen contraindicaciones absolutas para la administracin de fibrinolticos, entre las que se encuentran la historia previa de accidente cerebral vascular hemorrgico, accidente cerebral vascular no hemorrgico en el ao previo, presencia de tumor intracraneal, sangrado activo interno (salvo menstruacin) y sospecha de diseccin artica. La lista de contraindicaciones relativas es muy extensa, de forma que el clnico debe valorar cuidadosamente en estas circunstancias el beneficio con respecto a los riesgos. La pauta habitual consiste en 100 mg de rTPA (Alteplase) por va i.v. disueltos en 100 ml de suero salino e infundidos en 2 horas i.v. La trombolisis debe realizarse tras un bolo de 5.000 U de heparina i.v. y seguirse de una pauta de tratamiento anticoagulante habitual con heparina i.v. Paso a anticoagulacin oral y duracin del tratamiento. El inicio de la anticoagulacin oral debe plantearse en las 24 horas del comienzo del tratamiento con heparina, salvo en aquellos pacientes con TEP masivo e inestabilidad hemodinmica. Se inicia el tratamiento con 3 mg de acenocumarol (Sintrom) los primeros dos das con ajustes posteriores segn el INR. El tratamiento con dicumarnicos debe solaparse, al menos, durante 4 das con la heparina, la cual puede suspenderse una vez obtenida una anticoagulacin oral satisfactoria (INR 2-3) duran-
te, al menos, 48 horas consecutivas. La duracin adecuada del tratamiento anticoagulante es objeto de controversia. Se asume como estndar una anticoagulacin de 3 a 6 meses de duracin. En pacientes con una causa obvia y resuelta de TVP puede estar justificada la anticoagulacin por un perodo de entre 6 semanas y 3 meses. Por el contrario, en caso de riesgo persistente, debe mantenerse la anticoagulacin, al menos, mientras persista el factor de riesgo. Los pacientes con TVP-TEP idiopticos probablemente deben recibir anticoagulacin ms prolongada (3-6 meses). Los pacientes con TVP recurrente pueden ser candidatos a anticoagulacin a ms largo plazo (12 meses despus del segundo episodio y permanente despus de 3 o ms episodios de TVP-TEP). La mayora de los pacientes deben ser anticoagulados para mantener un INR entre 2 y 3. Es discutido si los pacientes con anticoagulante lpico deben recibir anticoagulacin de mayor intensidad, proponindose, en general, mantener un INR entre 3 y 4.
Otras opciones de tratamiento
Filtros de cava. No hay guas claras y precisas sobre cuales son las indicaciones del filtro permanente en la vena cava inferior. En general, se plantea en las situaciones en las que hay un fracaso teraputico a pesar de un tratamiento adecuado o cuando hay contraindicacin para la anticoagulacin. Para esta ltima indicacin es especialmente importante documentar mediante pruebas objetivas el cuadro en cuestin (nuevo episodio de TEP o extensin de la TVP), dada la tendencia a sobrediagnosticar estos procesos en pacientes con antecedentes previos. Otras indicaciones ms controvertidas incluyen: embolismo pulmonar severo con inestabilidad cardiovascular; tratamiento coadyuvante de la embolectoma pulmonar y profilaxis
en pacientes con un riesgo extremadamente alto. Los nuevos filtros recuperables dan la opcin de colocar filtros transitorios en pacientes que tienen contraindicaciones transitorias a los anticoagulantes orales tales, como ciruga, traumatismo, hemorragia digestiva, etc. La retirada del filtro debe realizarse una vez que se compruebe por mtodos de imagen la ausencia de trombos en zonas distales al filtro(17). Trombectoma pulmonar. Es la ltima opcin teraputica y est indicada en los estadios que podramos definir como crnicos, cuando el TEP ya est plenamente establecido y las arterias principales pulmonares se encuentran trombosadas. En teora est indicada en aquellos pacientes con TEP de repeticin que provocan hipertensin pulmonar moderada o severa con disfuncin ventricular derecha. La tasa de morbimortalidad es bastante elevada por varias razones: la tcnica quirrgica con necesidad de circulacin extracorprea y parada circulatoria con hipotermia profunda, la situacin funcional de los pacientes y el edema pulmonar que, generalmente, ocurre con la reperfusin de territorios pulmonares crnicamente isqumicos.
Situaciones especiales
TVP de miembros superiores. El uso prolongado cada vez ms frecuente de catteres en los sistemas venosos de EE.SS. ha contribuido notablemente a una mayor incidencia de esta situacin. No obstante, se describe tambin la TVP primaria o de esfuerzo, comnmente producida por movimientos o posiciones inusuales (levantadores de peso, deportes de raqueta, presin axilar prolongada...). Tambin puede deberse a problemas de compresin local (sndrome de salida de trax, presin directa de tumores o traumatismos). Aunque la TVP de
MM.SS. puede causar TEP ocasionalmente masivo, su principal problema radica en los problemas de hipertensin venosa secundarios y la limitacin de accesos venosos en pacientes oncolgicos que reciben quimioterapia. En principio el tratamiento es igual que para la TVP de EE.II. Sin embargo, ante la presencia evidente de un factor de riesgo que haya sido resuelto, puede plantearse una anticoagulacin ms breve (6 semanas). Anticoagulacin y embarazo. La HBPM es el tratamiento de eleccin de la TVP-TEP durante toda la duracin del embarazo. En el momento del parto, debe suspenderse la heparina. Para mayor seguridad, en pacientes a trmino, el parto puede ser inducido 24 horas despus de la supresin de la heparina. Una vez obtenida la hemostasia, debe reanudarse la heparina y pasar a anticoagulacin oral del modo habitual(18). En caso de mujeres en edad frtil en tratamiento anticoagulante crnico que deseen concebir caben dos actitudes. La primera, es el paso a anticoagulacin con heparina subcutnea desde el primer momento. La segunda, es la realizacin de test de embarazo frecuentes a fin de asegurar el paso a heparina antes de la 6 semana de gestacin. Tras el parto, si persiste la indicacin de anticoagulacin, puede retomarse la anticoagulacin con dicumarnicos sin que haya problemas con la lactancia.
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CAPTULO
15
INTRODUCCIN
Farmacocintica de los anestsicos inhalatorios

M.S. Asuero de Lis, A.B. Serrano Romero, E. Ureta Mesa
La anestesia general se define clsicamente como un estado especial de inconsciencia, insensibilidad al dolor y depresin de los reflejos somticos y musculares, conseguido mediante la administracin de agentes intravenosos o inhalatorios. El xido nitroso (N2O), el cloroformo y el ter fueron los primeros anestsicos generales aceptados de manera universal. Los dos ltimos cayeron en desuso por los problemas de toxicidad y flamabilidad. Actualmente, se sigue utilizando el xido nitroso (administrado en forma de gas), junto con otros agentes halogenados, como el halotano, enflurano, isoflurano, desflurano y sevoflurano (en forma de lquido), administrados en forma de vapor, mediante diferentes dispositivos (vaporizadores o sistemas de inyeccin) situados en la mquina de anestesia, que permiten la incorporacin del vapor anestsico en el circuito respiratorio del paciente a la concentracin requerida. ltimamente, se ha desarrollado un nuevo dispositivo, llamado AnaConDa (Anaesthetic Conserving Device), dotado de un filtro de carbn activado y una cmara de evaporacin, que intercalado en el circuito del respirador o de una mquina de anestesia, permite administrar agentes halogenados, mediante su inyeccin con una jeringa en dicha cmara de evaporacin. Se est utilizando en sedaciones de pacientes crticos
intubados con ventilacin mecnica y en situaciones en las que no se dispone de una mquina de anestesia con vaporizador convencional, aunque s se precisa monitorizacin de las concentraciones de anestsico resultantes. Los anestsicos por inhalacin son particularmente tiles en la induccin anestsica de pacientes peditricos, que no colaboran en la venoclisis para realizar una induccin anestsica intravenosa (i.v.). Se conoce que los anestsicos halogenados actan, tanto a nivel de la mdula espinal como en el cerebro y que, concretamente, el tlamo juega un papel primordial en la inconsciencia producida por estos anestsicos (Best Practice Research Clinical Anaesthesiology 2005: 19: 349-64). Parece que los halogenados actan, entre otros lugares, sobre: Los canales inicos de K+, Na+ y Ca++, activados por voltaje, ATP o Ryanodine, alterando su excitabilidad, comportamiento y fisiologa. El receptor GABAA (-aminobutrico tipo A), aumentando la permeabilidad celular al calcio, que produce una hiperpolarizacin de la clula, con aumento de la inhibicin celular y tendencia a la sedacin (aunque la descerebracin no modifica las necesidades anestsicas). Los receptores nicotnicos y glutamato NMDA, aumentando la permeabilidad al
M.S. Asuero de Lis y cols.
calcio. Esta accin tiene que ver con la memoria de asociacin y con la percepcin del dolor (nonicepcin). Los receptores de la serotonina, produciendo un aumento de la excitacin por inhibicin de la corriente lenta del K+, que juega un papel en el desarrollo de emesis tras la anestesia. Los Glutamato NMDA y AMPA/Kainato, en los que producen inhibicin del Mg++, que tiene relacin con la percepcin dolorosa, la memoria y el aprendizaje. La tomografa por emisin de positrones ha ayudado a conocer algunas de estas acciones, as como la funcin de la corteza frontal y parietal, en relacin con la amnesia durante la anestesia. Los anestsicos inhalatorios actan sobre la transmisin neuronal a travs de las regiones sinpticas, incluidos los axones aferentes al terminal nervioso y modifican la transmisin axonal sinptica a nivel pre y postsinptica, pudiendo disminuir, aumentar o no modificar la liberacin de neurotransmisores a esos niveles. Sin embargo, las principales acciones de los anestsicos inhalatorios no pueden explicarse por la deplecin o no de un nico neuromodulador en el SNC (acetilcolina, catecolaminas, serotonina, adenosina, GABA, nucletidos cclicos, glutamato, opiceos endgenos y calcio). Probablemente la anestesia resulta de un estado de equilibrio entre muchos sistemas neuromoduladores diferentes, con una posible accin nica a nivel molecular (regiones celulares hidrfobas y polares) y con protenas neuronales. Datos experimentales sugieren que los anestsicos, por su accin sobre los receptores GABAergicos o Glutaminrgicos pueden tener efectos adversos sobre el desarrollo del SNC,
por alteracin de la seal de los neurotransmisores en la proliferacin del progenitor neural, en la migracin celular y en la diferenciacin neuronal. As, concentraciones no apoptsicas de anestsicos pueden alterar el desarrollo neuronal dendrtico y producir algn deterioro del desarrollo de las redes neuronales, con grandes variaciones interespecies. Estos datos todava son difciles de extrapolar a la prctica clnica (Gascon E. European J Anaesthesiology 2007; 24: 213-24). La anestesia general se puede dividir en tres fases: Induccin, mantenimiento y educcin, o despertar del estado de inconsciencia. En cada una de ellas, la distribucin de los agentes inhalatorios entre los compartimentos del organismo se realiza siguiendo sus caractersticas farmacocinticas y su efecto depende de la concentracin que alcanza en el cerebro(1). Esta concentracin est en relacin directa con su presin parcial a nivel alveolar. El estudio de la relacin entre la dosis del agente anestsico inhalado, su concentracin en los tejidos y su tiempo de accin se llama farmacocintica y el de su accin sobre los distintos rganos, incluyendo las respuestas txicas, farmacodinamia.
CLASIFICACIN
Los anestsicos inhalados pueden ser gases o lquidos voltiles. 1. Los anestsicos voltiles halogenados se dividen en: Fluorados: a) Tipo ter: Metoxifluorano y enflurano, retirados del mercado. Isofluorano, sevofluorano y desfluorano. b) Tipo hidrocarburo: Halotano.
No fluorados a) Tipo ter: Cloruro de etilo, utilizado como anestsico local. b) Tipo hidrocarburo: Cloroformo y tricloroetileno, ambos en desuso. 2. Los gases anestsicos se clasifican en: a) Inorgnicos: xido nitroso (N2O) o gas hilarante. b) Orgnicos: Ciclopropano. Sin aplicacin clnica hoy da por su alto poder explosivo. Etileno. Los anestsicos inhalatorios tienen caractersticas farmacocinticas ventajosas que permiten un ajuste rpido de la concentracin eficaz, ya que la concentracin espirada est en relacin directa con la arterial.
ANESTSICOS HALOGENADOS. CARACTERSTICAS BSICAS
En la estructura de los anestsicos halogenados es importante conocer que: 1. El nmero de tomos de flor unidos fuertemente a los de carbono, grupos CF2= y CF3, le confiere poca actividad qumica, que interfieren muy poco con el metabolismo corporal y proporciona baja toxicidad. 2. La presencia de, al menos, un tomo de F-, es responsable de su volatilidad. 3. La introduccin de un tomo de Br- en el carbono hidrofluorado aumenta la potencia anestsica y el margen de seguridad clnica. 4. Es necesaria la presencia de un tomo de Hpara mantener la potencia anestsica.
Concentracin alveolar mnima (CAM)(1,2)
el efecto que realizan sobre los distintos sistemas del organismo. Esta potencia se define como la concentracin alveolar mnima (CAM) en la fase teleespiratoria, necesaria para evitar el movimiento en el 50% de los pacientes, sometidos a un estmulo quirrgico y representa el equilibrio entre la presin parcial alveolar y el cerebro. La CAM x 1,3 inhibir el estmulo en el 95% de los pacientes. Sin embargo, este concepto no proporciona suficiente informacin sobre la profundidad anestsica durante la induccin anestsica, la intubacin orotraqueal, estmulos quirrgicos intensos o para la recuperacin anestsica. As que tambin se utilizan otros conceptos de MAC, como la: MAC-EI, que es la concentracin necesaria para poder realizar una intubacin; MACBAR, la necesaria para inhibir la respuesta adrenrgica ante el estmulo quirrgico y la MAC-awake, concentracin alveolar durante la recuperacin de la anestesia que permite al paciente contestar a rdenes (suele ser 1/3 de la MAC). Un aumento de la relacin MACawake/MAC aumenta el riesgo de despertar intraoperatorio. La funcin farngea se recupera justo por debajo de la MAC-awake.
Factores que pueden disminuir la CAM
La potencia de los anestsicos inhalatorios es el parmetro que se utiliza para comparar
Fundamentalmente son: la edad, por disminucin del flujo sanguneo y del consumo de oxgeno cerebral. La hipoxia, ya que la conciencia se pierde cuando la PaO2 alcanza cifras de 25-35 mmHg. La anemia, en relacin con el contenido de oxgeno de la sangre. La hipotermia disminuye la CAM de forma paralela con la temperatura. La disminucin del gasto cardiaco (GC). Las alteraciones graves del equilibrio hidroelectroltico. La disminucin de neurotransmisores dentro del sistema nervioso central. La administracin de narcticos u otros anestsicos inhalatorios
Tabla I. Variacin de la CAM con la edad

Recin nacido Halotano Isoflurano Sevoflurano Desflurano xido nitroso 0,87 1,60 3,1 9,16 1-6 meses 1,20 1,87 3,0 9,42 3-5 aos 0,9 1,60 2,50 8,62 40 aos 0,74 1,15 2,05 6,6 104 > 65 aos 0,70 1 1.6 5,17 40 aos + N2O 60-70% 0,29 0,5 1,1 2,83
simultneamente. La hipercalcemia, que aumenta el calcio ionizado en el lquido cefalorraqudeo (LCR) y produce un estado similar al de la anestesia general. La administracin de sales de litio, que potencia la analgesia producida por los morfnicos. Los inhibidores de las colinesterasas y los anestsicos locales (al bloquear los estmulos nociceptivos a nivel de la mdula espinal).
Factores que aumentan la CAM
Destacan, la edad; los pacientes ms jvenes tienen mayores requerimientos anestsicos (vase tabla I). El alcoholismo crnico. El aumento de catecolaminas en el sistema nervioso central, secundario a la administracin de inhibidores de la monoaminooxidasa, anfetaminas, cocana. La hipertermia, hasta los 42 C. El aumento de la presin atmosfrica (este efecto se llama reversin de la anestesia por presin) y la hipernatremia, por aumento del sodio en el LCR. El sexo, el ritmo circadiano y la hipo e hipercapnia (excepto valores extremos), acidosis y alcalosis metablica, la administracin de bromo (aunque stos tienen efectos sedantes) y la funcin tiroidea, no afectan prcticamente la CAM.
FARMACOCINTICA. GENERALIDADES(3)
En el estudio farmacocintico se han venido utilizando modelos hidrulicos con compar-
timentos conectados entre s, dentro de los cuales se agrupan los rganos y sistemas del organismo que tienen caractersticas similares de solubilidad y perfusin, para facilitar la comprensin de los procesos de absorcin, distribucin y eliminacin de un compuesto. De esa manera, los compartimentos se pueden considerar como espacios ideales constituidos por una sustancia uniforme, dentro de la cual el elemento objeto de estudio se transporta y distribuye de forma uniforme. La mayor afinidad de los tejidos de un compartimento por el agente anestsico deber estar representada por compartimento mayor y el de menor afinidad por uno menor. Adems, cada compartimento est unido al central, el sistema respiratorio, por donde entra el vapor halogenado, por una conexin de mayor o menor calibre, que representa la mayor o menor irrigacin sangunea que recibe el compartimento y que vehicula mayor o menor cantidad de anestsico solubilizado por unidad de tiempo(4) (Fig. 1). El anestsico inhalatorio ideal ha de permitir una induccin inhalatoria y una recuperacin rpida y agradable para el paciente, cambios rpidos de la profundidad anestsica para potenciar la accin de los bloqueantes neuromusculares y favorecer el desarrollo de la ciruga, presentar un rango teraputico que haga seguro su uso en
Pulmn
Corazn Cerebro Msculo
Su solubilidad en sangre (SL). El volumen minuto cardiaco (Q). La captacin tisular (Cap) y la presencia de un segundo gas.
Relacin FA/FI (1,2,6)
Grasa
FIGURA 1. Circuito hidrulico, donde los halogenados entran al reservorio del pulmn con la ventilacin y alcanzan los distintos compartimentos segn la vascularizacin del grupo, para conseguir equilibrio de presiones. El aumento de la ventilacin aumenta el aporte al pulmn y, de aqu a cada uno de los reservorios, en relacin con el grosor de la comunicacin (vascularizacin del grupo de tejidos). Con el compartimento graso nunca hay equilibrio.
la prctica clnica y mostrar ausencia de efectos txicos a dosis teraputicas. La farmacocintica de los agentes anestsicos describe su absorcin o captacin desde el alvolo a la sangre capilar, distribucin en el organismo y eliminacin, bien a travs de los pulmones o mediante metabolizacin, fundamentalmente heptica(5). Como se puede observar en la figura 2, la concentracin de anestsico fijada en el vaporizador se mezcla, es decir, se diluye con los gases que contiene el circuito respiratorio antes de ser inspirados por el paciente, por lo que la concentracin de anestsico que recibe en el pulmn (FA) no es la que inicialmente marcamos en el vaporizador. Las caractersticas del circuito respiratorio de la mquina de anestesia, su compliancia y el flujo de gases frescos con el que se est trabajando, influirn tambin en la cintica del halogenado elegido. En el alvolo, la captacin y distribucin del anestsico inhalado depende de: La fraccin de anestsico inspirada (FI). La ventilacin alveolar (VA).
La FA (concentracin alveolar) gobierna las presiones parciales de los anestsicos en todos los tejidos corporales, ya que todos deben aproximarse o igualarse a ella en el estado de equilibrio. Las variaciones de la concentracin alveolar reflejan las modificaciones de la concentracin cerebral y, por tanto, del nivel de anestesia. Cuando un agente halogenado se administra a concentracin inspirada constante, el cociente FA/FI (FI = concentracin inspirada) crece primero rpidamente, despus la pendiente de la curva se hace muy leve, constituyendo casi una meseta. La velocidad de incremento de FA/FI est influida por dos factores con efecto contrario. Por un lado, la ventilacin introduce el anestsico en el gas alveolar aumentando la FA/FI, por otro, la captacin continua del agente anestsico por la sangre capilar pulmonar disminuye ese incremento. La presin parcial del anestsico a nivel alveolar (FA) depender, por tanto, de la concentracin inspirada del mismo y de la ventilacin alveolar. Si el anestsico es poco soluble pasar poca cantidad desde el alvolo a la sangre y a los tejidos y las concentraciones del mismo entre ellos tendern a igualarse en poco tiempo, siempre en funcin de la ventilacin. As que la relacin FA/FI se acercar a uno rpidamente y se lograr una estabilidad de la FA, lo que implica una concentracin tambin estable en cerebro, una profundidad anestsica adecuada, y una induccin anestsica rpida. Inicialmente el comienzo de la ventilacin produce un aumento brusco de la FA/FI. Segn la solubilidad san-
Vaporizador Concentr. Anestsico %
Circuito Circuito anestsico anestsico Exterior
Factores: Fraccin inspirada. Dilucin en circuito anestsico FA / FI Ventilacin alveolar Distribucin: depende del gasto cardiaco, irrigacin, grupos de tejidos, y del coeficiente de particin sangre/gas Captacin tisular: depende del coeficiente de particin sangre/tejido siguiendo diferencia concentracin sangre/tejido.
Tiempo para alcanzar el equilibrio entre PA y la captacin tisular Tiempo de induccin anestsica Captacin tisular. Inconsciencia si: P alveolar de An = P de An en cerebro Concepto de la CAM
Arterial
Captacin. Distribucin
FA de anestsicos P parcial de An en alvolo = PA
Circuito Circulacin general anestsico

Venosa
Captacin tisular: Segn Coef. Particin Sangre/tejido
Eliminacin. Metabolismo
FIGURA 2. Factores que influyen en la farmacocintica de los anestsicos halogenados.
gunea y tisular, el anestsico se extrae del alvolo a mayor o menor velocidad y la FA tiende a disminuir, pero con la ventilacin, ms molculas de anestsico llegan al alvolo y tienden a restablecer de nuevo la FA. La presin parcial alveolar de anestsico, FA determina las presiones parciales en los distintos compartimentos del organismo, en funcin del tiempo. Un aumento de la FI de anestsico y de la ventilacin acelerar el equilibrio, sobre todo, para los anestsicos ms solubles (Fig. 3).
Constante de tiempo(1,6)
1,0 0,8
xido nitroso Desflurano Sevofluorano
FA/FI
0,6 0,4 0,2 0 1 Minutos Halotano
Isofluorano
Si relacionamos la capacidad residual funcional (CRF), la FI y la ventilacin tendremos la constante de tiempo, que marca la velocidad de ascenso de la FA. Se conoce que la constante de tiempo en una persona adulta normal, con
FIGURA 3. Curvas FA/FI. FA = FI x (1 e k x t). K = Cte. de velocidad T = 1/K (Cte de tiempo). Segn aumenta la ventilacin con el tiempo aumenta la concentracin del anestsico en el alvolo (dependiendo de su solubilidad en sangre y el gasto cardiaco, que tienden a disminuir esa concentracin).
una ventilacin de unos 5 l/min y una CRF de 2,5 l, es de aproximadamente 30 seg y que con cinco constantes de tiempo la FA alcanza el 99% de la FI (Fig. 3).
Ventilacin alveolar(1,2,6)
Solubilidad en sangre y otros tejidos(7)
Cambios en la relacin ventilacin/perfusin (V/Q) alveolar pueden alterar la relacin FA/FI. La presencia de patologa pulmonar y cardiaca (atelectasias, enfisema, defectos cardiacos congnitos) produce cambios de la V/Q en las distintas zonas del pulmn. En el caso de anestsicos poco solubles, si la relacin V/Q est aumentada se producir un aumento de la concentracin alveolar y una disminucin de su presin parcial en la sangre. Si la relacin V/Q est disminuida, sobre todo en zonas atelectsicas, la sangre no capta anestsico y diluye de forma muy significativa la presin parcial de anestsico en la circulacin general. Si el anestsico es muy soluble, en el primer caso (ventilacin/perfusin aumentada), se producir un aumento de la concentracin alveolar y, por tanto, la sangre proveniente de esos alvolos tendr una mayor concentracin de anestsico que la restante. En el segundo caso (ventilacin/ perfusin disminuida), poco anestsico pasar a la sangre desde los alvolos mal ventilados y cuando sta se mezcla con la que proviene de los alvolos bien ventilados, el resultado neto ser una concentracin de anestsico casi normal. Cuando se utilizan mquinas de anestesia con circuito cerrado durante la anestesia, los gases espirados por el paciente pasan por la cal sodada, se absorbe el CO2 y los gases anestsicos espirados, no captados por el paciente, se sumarn a los gases frescos inspirados variando sus concentraciones. As que, se deber monitorizar las FI y espirada para ajustar las concentraciones del vaporizador a las necesidades en cada momento.
En la captacin (Cap) del anestsico a partir del alvolo intervienen: su solubilidad en sangre (SL), el volumen minuto cardiaco (Q) y la diferencia de la presin parcial del anestsico entre el alvolo y la sangre que le perfunde (PA - PV). La relacin se puede expresar as: Cap = SL Q (PA - PV)/ PB, donde PB = presin baromtrica El equilibrio entre la concentracin del anestsico en el alvolo y la sangre depende de su solubilidad. El cociente de ambas concentraciones se denomina coeficiente de particin sangre/gas o solubilidad sangunea. Cuando el coeficiente de solubilidad es alto, gran parte del anestsico pasar a la sangre durante la ventilacin, su FA disminuir, se tardar ms en conseguir una concentracin alveolar estable y la induccin anestsica ser muy lenta. Un anestsico con un coeficiente de particin 0,5 indica que, para que se alcance el equilibrio en las interfases, la concentracin del mismo en la sangre debe ser 0,5 veces la concentracin del alvolo. La hiptesis de Meyer-Overton predice que la potencia de los anestsicos se correlaciona de forma directa con su liposolubilidad(8). Las caractersticas fsicas con los coeficientes de particin de los anestsicos inhalatorios ms utilizados estn detallados en la tabla II. Hay factores, como la hiperlipidemia, la hiperproteinemia o el descenso en la temperatura corporal que aumentan los coeficientes de particin sangre/gas y tejido/gas. Otros, como la anemia o la hipoproteinemia, derivadas de la sustitucin de la sangre por cristaloides, disminuyen la solubilidad de los agentes anestsicos. La captacin tisular depende de la solubilidad del anestsico en los tejidos, de su flujo san-
Tabla II. Propiedades fsico-qumicas de los agentes anestsicos

xido nitroso Olor Peso molecular Punto ebullicin (760 mmHg) Presin de vapor (24-25 C) Vaporizador convencional Coeficiente de particin aceite/gas Coeficiente de particin sangre/gas Coeficiente de particin cerebro/sangre CAM (40 aos) Necesidad de antioxidante en vaporizador Metabolismo % Metabolitos 0,01 2,3 Agradable Halotano Agradable 197,5 49,51 288 S 224 Isoflurano Desagradable 184,5 48,5 295 S 91 Desflurano Pungente 168,04 22,8 798 No 18,7 Sevoflurano Agradable? 200,05 58,6 197 S 47
0,47 1,1 104
2.35 1.9 0,76 Timol 15-45 F, Cl, Br, BCDFE
1,4 1,6 1,15 No < 0,2 F, TFA
0,42 1,3 6,0 No 0,02 F, TFA
0,63 1,7 2,05 No 5-8 F, HFIP
TFA: cido trifluoroactico; FIP: hexafluoroisopropanol; BCDFE: 2bromo-2cloro-1.1difluoroxietileno.
guneo (cc/g de tejido) y de la diferencia entre la presin parcial en el lado arterial y el venoso. La solubilidad tisular oscila entre 1 y 4, segn los distintos anestsicos y los distintos tejidos. La grasa tiene una enorme capacidad de captacin, de manera que, prcticamente, todo el anestsico contenido en los vasos que la perfunden pasa a ella, pero debido a su pobre irrigacin, en una anestesia normal nunca se conseguir llegar al equilibrio completo. No ocurre lo mismo con el cerebro, que tiene una perfusin tisular elevada, y tardar menos en alcanzar dicho equilibrio, especialmente si el halogenado tiene una baja solubilidad. En este caso, en la prctica, grandes cantidades de grasa y tejidos poco perfundidos prolongarn poco el tiempo de equilibrio.
Para facilitar el estudio de la captacin tisular se suelen agrupar los tejidos en funcin de su perfusin y solubilidad en cuatro grupos(1, 2 ): 1. Tejidos ricamente vascularizados (GRV): (75 ml de sangre/100 g de tejido por min). A este grupo pertenecen el cerebro, corazn, hgado, bazo, riones y glndulas endocrinas y en conjunto constituyen el 10% de la masa corporal. Recibe el 75% del volumen minuto cardiaco (GC) y captan grandes cantidades de anestsico en los primeros minutos de la induccin (3-10 min), pero despus la captacin es muy pequea. 2. Msculo y piel (MP): En este grupo estn incluidos el msculo y la piel, que tienen una perfusin baja (3 ml/100 g de tejido y min) pero suponen el 50% de la masa corporal, por
lo que aun en reposo, la cantidad total de sangre que reciben es alta. La captacin anestsica dura ms tiempo y su equilibrio, por trmino medio, se alcanza en 20-25 min para el N2O y desfluorano, poco ms para el sevofluorano, y 70-90 min para el halotano. 3. Grupo formado por la grasa (G): Supone el 20% de la masa corporal. Difiere del msculo en que posee una gran afinidad por los anestsicos, lo que conduce a un tiempo de equilibrio tan grande que no se lleva a cabo durante una anestesia normal (70-80 min para alcanzar la mitad del equilibrio con el N2O y 32 h con halotano). 4. Grupo de tejidos poco vascularizados (GPV): Formado por los tendones, ligamentos, huesos y cartlagos. Suponen el 20% de la masa corporal, pero no participan en el proceso de captacin por su pobre perfusin.
Resumen de las caractersticas de los grupos de tejidos
MV Msculo Grasa PV Masa corporal % Perf. en % de GC 10 75 50 19 20 6 20 0
var en total menos anestsico disuelto y su concentracin alveolar disminuir menos (se alcanzar antes una concentracin alveolar determinada). Al contrario, si pasa ms sangre, el efecto ser mayor (tender a disminuir la concentracin alveolar) y llegar a los tejidos ms cantidad de anestsico, en menos tiempo(1).
Efecto segundo gas
Una vez perfundidos los tejidos, la diferencia de concentraciones de anestsico entre el alvolo y la sangre venosa (PA-PV) depende de la cantidad del mismo captado por los tejidos. Si no hay captacin tisular, la sangre vuelve al pulmn con una concentracin de anestsico similar a la del alvolo y no habr transferencia, se habr logrado el equilibrio.
Volumen minuto cardiaco(6)
Cuando se administran dos agentes inhalatorios de diferente solubilidad se puede producir el llamado efecto de un segundo gas. Si imaginamos el pulmn lleno de un gas al 100% y parte de ste difunde a la sangre, en ese momento, el volumen pulmonar total disminuir. Pero el pulmn no se colapsa, lo que ocurre es que la presin negativa creada por la absorcin del anestsico da lugar a la inspiracin de gas adicional que restituye el que ha salido del pulmn, es decir, aumenta el volumen de la inspiracin siguiente. Este incremento de la ventilacin tiene un papel importante sobre el aumento de la concentracin del segundo gas, cuando ste es ms soluble en sangre que el primero. El efecto sobre la concentracin modifica en la siguiente inspiracin la relacin entre la concentracin alveolar del anestsico y la inspirada. La absorcin de grandes volmenes de un primer gas (generalmente N2O) aumenta, por tanto, la concentracin alveolar de un segundo gas administrado a la vez (efecto de un segundo gas). Como la absorcin de grandes volmenes de N2O slo ocurre en los primeros 5-10 minutos de la induccin anestsica, estos fenmenos ocurrirn solamente en ese perodo de tiempo.
Eliminacin de los gases durante el despertar(1,9) (Fig. 4)
Las variaciones del volumen minuto cardiaco tienen repercusin sobre la captacin de anestsicos. Si pasa menos sangre por el alvolo, lle-
Durante la recuperacin anestsica los fenmenos antes mencionados suceden justo al con-
Vaporizador cerrado Concentr. Anestsico %. FI = 0
Factores que influyen en la eliminacin del anestsico: Fraccin inspirada. FI = 0 cambio en la F F A/ I Ventilacin Gasto cardiaco: irrigacin. Grupos de tejidos Eliminacin: metabolismo eliminacin por ventilacin siguiendo diferencia de concentracin tejido/sangre
Circuito Circuito anestsico anestsico
FI de anestsico = 0 Tiempo para eliminar el anestsico de los tejidos Tiempo para despertar
Eliminacin anestsico, FI = 0 La PA disminuye La P de An en cerebro tambin baja Se recupera la conciencia
Captacin. Distribucin
Arterial
FA de anestsicos P parcial de An en alveolo = PA
Circuito general Circulacin anestsico

Venosa
La disminucin de anestsicos en sangre hace que el tejido lo ceda segn diferencia de concentraciones
Metabolismo. Eliminacin
FIGURA 4. Farmacocintica de los anestsicos halogenados. Factores que influyen en la recuperacin anestsica.
trario. En este momento la FI de anestsico es cero, se ha cerrado el vaporizador, y la FA del mismo desciende rpidamente. Ahora, el gradiente PA-PV est a favor del lado venoso y el anestsico es transferido de los tejidos a la sangre venosa y de aqu al alvolo, para ser eliminado en los pulmones. Esta eliminacin est condicionada por los mismos factores que intervinieron en la absorcin: solubilidad, volumen minuto cardiaco, la diferencia entre las presiones venosa y alveolar y la ventilacin. A medida que los tejidos van liberando el anestsico, disminuye su presin parcial en los mismos y se reduce la transferencia al lado venoso. Las constantes de tiempo para la eliminacin del anestsico, son pequeas para el grupo de tejidos muy vascularizados y mayores para los menos irrigados. La velocidad de recuperacin de la anestesia resulta de la dis-
minucin de la presin parcial del anestsico en el cerebro, que ser rpida en el caso del N2O, sevofluorane y desfluorane y ms lenta para los anestsicos ms solubles, isofluorano y halotano. Las alteraciones de la ventilacin afectarn la recuperacin anestsica al influir sobre su eliminacin. Si existe depresin respiratoria o hipoventilacin, bien por algn grado de relajacin muscular, por exceso de mrfico o dolor, el ndice de recuperacin ser ms lento de lo esperado. Segn se va eliminando el anestsico, en ausencia de relajante muscular, el cerebro detecta mejor los estmulos derivados de los cambios de la PaCO2 y el paciente recupera una ventilacin espontnea normal. La captacin y eliminacin del anestsico por las partes de goma del circuito anestsico, segn coeficiente de particin goma/gas, tambin puede repercutir en los
tiempos de induccin y recuperacin anestsica. Los circuitos respiratorios actuales de plstico tienen un efecto despreciable en este sentido. La disminucin de la concentracin de los anestsicos por su metabolismo es muy poco importante y queda reflejado en la tabla III. Mientras que la captacin de grandes volmenes de N2O durante la induccin anestsica favorece el desarrollo del efecto de segundo gas, en la recuperacin su difusin de la sangre al alvolo desplaza al oxgeno y diluye el CO2 alveolar, disminuye el estmulo respiratorio y por tanto la ventilacin, y origina la conocida hipoxia por difusin. Para evitar la aparicin de esa hipoxia, que puede producir alteraciones del ritmo cardiaco y hemodinmicas, se debe aplicar O2 al 100%, al menos, durante 10 min, despus de una anestesia general.
nales. Por ejemplo, aumentar el gas dentro de la luz intestinal y duplicar o triplicar el volumen de un neumotrax al cabo de 10 30 min de la administracin de N2O con una FI de un 75%, lo cual puede influir en la duracin del leo paraltico en el postoperatorio, o aumentar la presin en el odo medio, dificultando la estabilidad de un injerto. En el torrente sanguneo, el aumento de tamao de pequeas burbujas circulantes es muy rpido y se llega a su expansin completa en segundos, con riesgo de embolismo gaseoso. Igual ocurre con el manguito de neumotaponamiento traqueal, que puede duplicar su volumen a los 10-15 min de comenzada la anestesia con altas concentraciones de N2O. La difusin percutnea del anestsico, que se aprecia, sobre todo con el N2O (con concentraciones de un 70% se pueden llegar a eliminar hasta 5-10 ml/min del mismo por la piel), carece de importancia prctica en la captacin anestsica.
XENN(12)
CASO ESPECIAL DEL PROTXIDO DE NITRGENO
El caso del N2O merece mencin especial, porque puede difundir desde la sangre a espacios cerrados que contienen N, siguiendo las leyes de difusin de los gases, de acuerdo con sus presiones parciales (el coeficiente de particin sangre/gas del N2O es 34 veces mayor que para el N). El N es el componente principal del gas contenido en los espacios naturales cerrados del organismo, tanto en situaciones normales como patolgicas (odo medio, intestino, neumotrax). El transporte del N2O dentro de estos compartimentos provoca un aumento de presin dentro de los mismos. Si el espacio tiene paredes distensibles se dilatar (intestino, neumoperitoneo, etc.), pero, si no son elsticas, la presin interior aumentar (senos maxilares, odo medio). Aunque este fenmeno no influye en la estabilizacin de la relacin FA/FI, s puede tener importantes consecuencias funcio-
ltimamente se habla del xenn (gas noble, inerte, inodoro, incoloro e inspido) por sus propiedades anestsicas ideales en condiciones normobricas, ya conocidas desde hace ms de 50 aos. Sin embargo, su produccin para uso anestsico es muy cara, ya que su concentracin en la atmsfera es muy baja. Se obtiene por licuefaccin y fraccionamiento del aire. Su coeficiente de particin aceite/gas es el mayor de los gases nobles (1,9) y su coeficiente de particin sangre/gas es muy bajo (0,115) con una CAM de 0,71. Difunde libremente a travs de la goma de los circuitos, lo que supone una importante prdida durante una anestesia normal con altos flujos. Parece que su accin anestsica se debe a su interaccin con las protenas, como la mioglobina y membranas celulares (inhibe la bomba de calcio), y tiene un poder anestsico muy supe-
Tabla III. Accin de los anestsicos sobre los principales sistemas del organismo(2)
xido nitroso Cardiovascular PA FC RVP GC Respiratorio VC FR PaO2 reposo provocado Cerebro FS PIC Metabolismo Convulsin Neuromuscular Bloqueo no desp. Rin FSR VFG GU FS heptico Metabolismo CAM % S/C S/C S/C S/C S/C Halotano S/C Isoflurano S/C Desflurano S/C o S/C o Sevoflurano S/C
0,004% 105
15 a 20% 0,75
0,2% 1,2
? ? < 0,1% 6,0
? ? 2 a 3% 2,0
rior al N2O. La induccin y recuperacin anestsicas son rpidas, no produce efectos secundarios. Se ha demostrado a nivel experimental que no ejerce ninguna accin sobre el sistema cardiovascular ni modifica aparentemente las resistencias mesentricas, afecta mnimamente los flujos regionales (concentraciones superiores al 60% aumentan el flujo sanguneo cerebral y difunde a intestino y tejidos grasos), no interfiere con el metabolismo, ni sufre metabolismo en el organismo, no desencadena hipertermia malig-
na y no produce contaminacin ambiental, lo que le convierte en el anestsico ideal. La posibilidad de trabajar con mquinas de anestesia exentas de goma, con bajos flujos y reciclaje de gases anestsicos, abre la posibilidad de su utilizacin en el futuro, especialmente en pacientes con una reserva cardiaca limitada.
FARMACODINAMIA(13)
Los agentes anestsicos ejercen su accin sobre los principales sistemas de la economa,
como el sistema nervioso central (SNC), respiratorio cardiovascular, tracto gastrointestinal, msculo esqueltico, funcin heptica, renal, etc., afectando sus funciones en mayor o menor grado. La tabla II recoge los efectos ms importantes de los agentes inhalatorios ms utilizados hoy da sobre los distintos rganos y sistemas.
Efectos sobre el SNC
RD. Best Practice Research Clinical Anaesthesiology 2005: 19: 461-74).

Efectos sobre la ventilacin
Todos los agentes halogenados provocan una vasodilatacin arteriolar cerebral ms o menos marcada y son responsables de un aumento del flujo sanguneo cerebral (FSC), del volumen sanguneo cerebral, y de forma secundaria de la presin intracraneal (PIC). El aumento del FSC provoca un incremento de la PIC, tanto ms elevada cuanto menor es la elasticidad cerebral. La hipocapnia puede atenuar este efecto sobre la PIC. La persistencia del aumento de la PIC podra deberse a su ausencia de efecto sobre los mecanismos de produccin y reabsorcin del LCR. El isoflurano preserva la autorregulacin del FSC hasta concentraciones de 1,5 MAC, sin embargo, el halotano la suprime a partir de 1MAC. Estos efectos son potenciados con la hipercapnia y atenuados por la hipocapnia. Los agentes halogenados disminuyen el metabolismo cerebral en proporcin a su concentracin alveolar. Adems, se ha demostrado que los anestsicos deprimen la transmisin excitatoria a nivel de las conexiones interneuronales del asta dorsal de la mdula espinal, implicadas en la transmisin del dolor(2). El poder epileptgeno de los agentes halogenados es dbil y, por lo general, proporcional al nmero de tomos de flor. El isofluorano y el xenn son los agentes anestsicos voltiles con mayor accin sobre el metabolismo cerebral y poder de neuroproteccin (Sanders
Todos los agentes halogenados pueden producir depresin respiratoria a nivel central. La frecuencia ventilatoria aumenta y el volumen corriente disminuye. El halotano es el que tiene menos efecto depresor. Los agentes halogenados provocan una reduccin de la CRF, debido a una disminucin de la actividad de los msculos inspiratorios y de la actividad tnica del diafragma. Adems, tienen efecto sobre la regulacin humoral de la ventilacin, disminuyendo la respuesta ventilatoria al CO2. Con concentraciones de 1,1 MAC tambin suprimen la respuesta ventilatoria a la hipoxia, debido probablemente a una accin directa sobre los quimiorreceptores perifricos. Tambin tienen efecto sobre los bronquios, produciendo broncodilatacin, por inhibicin de los reflejos broncoconstrictores asociada a un efecto directo sobre el msculo liso. Por tanto, se pueden utilizar en el paciente asmtico con el mismo resultado. Tambin se han descrito efectos adversos, como episodios de tos, hipersecrecin y laringospasmo durante la induccin anestsica en respiracin espontnea. Los agentes halogenados pueden inhibir la vasoconstriccin pulmonar hipxica, en alrededor del 21%, para una concentracin igual a 1MAC, aunque la PaO2 se modifica muy poco.
Efectos sobre el sistema cardiovascular
Los agentes halogenados tienen un efecto depresor directo sobre el miocardio. Disminuyen la cantidad de calcio presente en el retculo sarcoplsmico susceptible de ser liberado para activar las miofibrillas. Actan tambin sobre los centros nerviosos que regulan de forma refleja los mecanismos compensadores hemodinmi-
cos, disminuyendo la presin arterial y modifican la frecuencia y el gasto cardiaco. Modifican la funcin ventricular izquierda por sus efectos sobre la contractilidad, la precarga, la poscarga y el sistema nervioso autnomo. En el adulto y en el nio disminuyen la contractilidad del miocardio in vivo e in vitro. A concentraciones equianestsicas, los agentes halogenados reducen la presin arterial en las mismas proporciones. El halotano no modifica la frecuencia cardiaca hasta alcanzar 1MAC. A una concentracin mayor aparece bradicardia. El isoflurano provoca una taquicardia moderada, por lo que, a pesar de un efecto inotrpico negativo, permite mantener el GC normal hasta concentraciones de 2 MAC. Entre 1,5 y 2 MAC, la aceleracin cardiaca es idntica a la de una concentracin equianestsica de Sevofluorano. Este reduce la presin arterial al disminuir significativamente las resistencias vasculares sistmicas, por su efecto sobre el msculo liso arteriolar. Parece que la disminucin de la presin arterial provocada por el halotano es debida fundamentalmente a la reduccin del GC. A concentraciones de 1 y 2 MAC, halotano, isofluorano y sevofluorano tienen efecto sobre el automatismo y la conduccin cardiaca. Parece que los efectos de los halogenados sobre el ndulo sinusal no dependen del parasimptico. Los tres agentes disminuyen la pendiente de la fase 4 del potencial de accin en las mismas proporciones. Adems, tambin est aumentada la duracin del potencial de accin, disminuyendo la pendiente de fase cero. El enlentecimiento de la conduccin aurculo-ventricular sera una consecuencia de un alargamiento del perodo refractario del tejido de conduccin. Recientes estudios indican el papel cardioprotector que ejercen los anestsicos halogenados frente a episodios isqumicos de reperfusin,
en pacientes durante ciruga artica o en ciruga coronaria con bypass cardiopulmonar, con la aplicacin de diferentes pautas antes (preacondicionamiento), durante o despus del bypass con isofluorane y sevofluorane. Varios mecanismos generales estn involucrados en estos fenmenos para evitar la isquemia miocrdica precoz o tarda. En la proteccin a corto plazo estn implicados molculas y fenmenos como la activacin y transcripcin de varios tipos de cinasas, mediadores inducidos por la sintasa del xido ntrico, de la ciclooxigenasa, de la superxido-dismutasa y de algunas protenas cardiacas, entre otros, y a largo plazo, molculas que intervienen en la transcripcin gentica y que impiden la apoptosis de la clula cardiaca (Weber NC. Best Practice Research Clinical Anaesthesiology 2005: 19: 42943). Se ha visto que este efecto es ms marcado con los anestsicos halogenados que con los anestsicos i.v. y tiene repercusin clnica, detectada mediante determinacin de niveles de marcadores de lesin cardiaca (troponina), que son menores cuando se administraron anestsicos voltiles (desfluorane iso o sevofluorano), frente a propofol i.v. (De Hert SG. Best Practice Research Clinical Anaesthesiology 2005; 19: 445-59). Este hecho ofrece nuevas perspectivas sobre la proteccin miocrdica inducida por anestsicos durante la ciruga de revascularizacin miocrdica y su relevancia clnica (Tritapepe L. European J Anaesthesiology 2007; 24: 323-31).
Efectos sobre la funcin renal
El isoflurano disminuye el flujo sanguneo renal, la velocidad de filtracin glomerular y el gasto urinario. El sevoflurano aumenta levemente el flujo sanguneo renal. Su metabolito con fluoruro inorgnico se ha asociado a algn dao del tbulo renal. Sin embargo, parece a las concentraciones anestsicas habituales y trabajando con
flujos de gases frescos superiores a un litro, se puede utilizar con seguridad.

Efectos sobre la funcin heptica
Parece que el isofluorano, el desflurano y el sevofluorano no alteran las pruebas de funcin heptica tras una anestesia. El isoflurano reduce el flujo sanguneo heptico total, pero el aporte de oxgeno se mantiene, ya que conserva el riego de la arteria heptica.
Efectos sobre el globo ocular
tables se produce de forma muy lenta mediante regeneracin tisular. La biotransformacin de los anestsicos est en relacin directa con su liposolubilidad y su estabilidad molecular condiciona la dificultad para ser sustrato de la enzima microsomal heptica. Cada anestsico tiene las siguientes peculiaridades de metabolizacin:
Halotano
Los halogenados disminuyen la presin intraocular, en presencia de normo o hipocapnia. La disminucin de la presin es debida a la depresin del SNC, a la disminucin de la produccin de humor acuoso, a la facilitacin de su drenaje, a la reduccin del tono de los msculos extrnsecos y a la disminucin de la presin arterial.
Efectos sobre tero
Los agentes halogenados provocan una disminucin del tono uterino que es dosis dependiente. Las concentraciones bajas no tienen consecuencias para el feto, ni aumentan la hemorragia.
Efectos sobre el metabolismo
El 15-40% se metaboliza en el hgado. Uno de los metabolitos, el trifluoroacetilclorato, es un compuesto hepatotxico. Otros metabolitos son voltiles y se eliminan por el pulmn. La isoenzima P450 2E1, implicada en su metabolismo se puede inducir por etanol, isoniacida, as como por una exposicin prolongada a concentraciones subanestsicas de halotano. La hepatitis por halotano es muy rara (1:35.000 casos), podra tener un mecanismo inmunitario, y se debe hacer un diagnstico de exclusin cuando aparece tras anestesias repetidas, en perodos frecuentes (menos de dos meses).
Isoflurano
Se metaboliza un 0,2% del captado a nivel pulmonar, debido a una liposolubilidad y solubilidad sangunea limitada. Su metabolizacin es el resultado de la oxidacin del carbono por el citrocromo P450 2E1 heptico. El fenobarbital, fenitona e isoniazida aumentan la desfluorizacin pero la induccin enzimtica no produce concentraciones sricas significativas del fluoruro.
Desflurano
La biotransformacin es el mecanismo habitual de metabolizacin de los agentes inhalatorios. Fundamentalmente se produce en el hgado, aunque tambin existe una eliminacin transcutnea, peritoneal, pleural y un mnimo metabolismo extraheptico. Los metabolitos que resultan son compuestos hidrosolubles, de eliminacin renal, o gases que se eliminan por el pulmn. Tambin se forman metabolitos intermediarios reactivos, no eliminables, que se unen a componentes tisulares y estn relacionados con su toxicidad. La eliminacin de estos metabolitos no excre-
Su porcentaje de metabolizacin est alrededor del 0,02%. La sustitucin de un ion flor por un cloro en el carbono ,con respecto al isoflurano, reduce significativamente el flor sri-
co y los metabolitos no voltiles orgnicos fluorados. Se debera evitar en pacientes con tendencia a la broncoconstriccin(14).
Sevoflurano
Se metaboliza del 5 al 8% de lo inhalado. Su metabolismo a flor inorgnico ocurre durante la exposicin debido a su baja liposolubilidad. Las concentraciones mximas de flor se obtienen a las pocas horas de terminar su exposicin. El metabolismo puede incrementarse por induccin microsomal heptica con fenobarbital, fenitona, isoniacida y etanol. La interaccin del sevoflurane con la cal sodada forma el compuesto A.
xido nitroso
No es metabolizado por accin enzimtica en el organismo humano. Sin embargo, con concentraciones elevadas y administraciones muy prolongadas produce una reaccin fsico-qumica de reduccin de la vitamina B12, a travs de la metioninxintetasa, con interferencia de su funcin, que podra dar lugar a anemia megaloblstica. Las acciones de los agentes anestsicos son aditivas, de forma que la CAM final es la suma de la CAM de cada uno de los agentes inhalatorios administrados (regla de Meyer-Overton), excepto que alguno de los agentes tenga propiedades convulsivantes. ltimos estudios experimentales sugieren que algunos anestsicos inhalatorios, concretamente el sevofluorane, a travs de su accin a nivel de las neuronas de la mdula espinal, se podra utilizar tambin en forma de bolos analgsicos, una vez establecida la anestesia, aumentando su fraccin inspirada en los momentos de mayor estmulo quirrgico, en los que la profundidad anestsica disminuye en funcin de la intensidad de dicho estmulo, simulando la forma
de utilizacin a la de los agentes intravenosos, como los mrficos. Es una nueva concepcin en el uso de los anestsicos inhalatorios que puede modificar los requerimientos anestsicos de mrficos(15). Debemos recordar que la amnesia e inconsciencia ocurren como resultado de la accin anestsica sobre el cerebro, y que la accin anestsica sobre la mdula espinal es importante para suprimir los movimientos voluntarios ante el estmulo doloroso. Recientemente se han publicado trabajos sobre la posible toxicidad del sevofluorane obtenido por formulacin seca. Su obtencin en presencia de agua, formulacin hmeda (con una cantidad > 300 ppm y < 1.000 ppm), parece que evita la posibilidad de que el halogenado se degrade en presencia de impurezas metlicas o de otros contaminantes ambientales, dando lugar a fluoruro de hidrgeno. La inhalacin de ste compuesto produce diversos cuadros clnicos que van desde irritacin de ojos y piel, del tracto respiratorio, alteraciones hemodinmicas e incluso afectacin renal grave y muerte. Las tablas siguientes resumen los efectos colaterales de los anestsicos inhalatorios sobre el organismo, que pueden llegar a ser txicos y sus principales ventajas e incovenientes (Tabla III).
RESUMEN DE LAS INDICACIONES DE LOS ANESTSICOS INHALADOS(10) Segn el tipo de paciente
Paciente peditrico, por la rapidez en la induccin y en el despertar, sobre todo en nios menores de 10 aos. Se pueden producir tos, laringospasmo e hipersecrecin. El sevoflurano es el de eleccin. La utilizacin de anestsicos halogenados en el paciente coronario debe ser prudente, ya
Tabla IV. Contraindicaciones. Interacciones farmacolgicas. Ventajas-inconvenientes

xido nitroso
Toxicidad - Anemia megaloblstica - Neuropata perifrica - Teratogenicidad
Halotano
Disfuncin heptica con exposiciones repetidas
Isoflurano
Rara Nefrotoxicidad: si F- > 50 M/L
Desflurano
Sevoflurano
Rara. Nefrotoxicidad: F- > 50 M/L
Contraindicaciones - Embolia gaseosa - Neumotrax - Obstruccin intestinal aguda - Aire intracraneal - Quistes areos en pulmn - Burbujas de aire intraoculares - Injertos timpnicos - Hipertensin pulmonar Interacciones - requerimientos de otros an. inhalados - Potencia bloqueo neuromuscular
- Disfuncin - Hipovolemia heptica severa - Masa intracraneal - Hipovolemia - Estenosis artica? - Administracin de catecolaminas (CA) - Sensibiliza miocardio a CA - Feocromocitoma
- Hipovolemia severa - Hipertemia maligna - Hipertensin intracraneal
- Hipovolemia severa - Hipertemia maligna - Hipertensin intracraneal
- Adrenalina >1,5 g/kg - -bloq, antag Ca depresin cardiaca - ADT e IMAO: disritmias y cambios de PA - Aminofilina disritmia ventricular grave
- Potencia - Potencia relajantes relajantes musculares no musculares no despolarizantes despolarizantes - Adrenalina > 4,5 g/kg
xido nitroso
Inconvenientes
Halotano
Isoflurano
Desflurano
- Vaporizador especial - Olor irritante - Laringoespasmo, tos en la induccin - No recomendable para induccin anestsica - Hipersecrecin en nios 10%, en 2% laringoespasmo
Sevoflurano
- Inestabilidad en cal baritada - Libera fluoruro sdico - Valorar funcin renal - No utilizar con flujos < 1 litro
- Anestsico dbil - No analgesia - Hipotensin - Hipoxia por difusin - Relajante uterino dosis-dependiente - No relajacin - Depresor - Aumenta muscular miocrdico incidencia de - Bradicardizante complicaciones Taquiarritmias en la induccin - Hipotensor peditrica - Necrosis fatal heptica y hepatitis - Se disuelve en las tubuladuras, gomas
Tabla IV. Continuacin

xido nitroso
Ventajas - Poderoso analgsico - No irritante - Escasa toxicidad
Halotano
- Potente - Broncodilatador - Potente relajante uterino - Hipotensin teraputica
Isoflurano
- Potente - Broncodilatador - Excelente relajante muscular, idneo en Miastenia gravis - Compatible con adrenalina
Desflurano
Sevoflurano
- Potente - Potente - Rpida - Rpida recuperacin induccin. anestsica Despertar: CAM 0,7 vol % en 3 min - til en induccin anest. en pacientes con va rea difcil: laringoscopia sin relajacin - Neuroquirrgicos
que pueden disminuir el flujo coronario y el MVO2 y provocar un efecto robo que desencadene episodios isqumicos. Sin embargo, tambin se han descrito efectos cardioprotectores frente a esos episodios. Los halogenados permiten intensificar rpidamente la anestesia y controlar mejor la hipertensin (mediante administracin de bolos inhalatorios, de concentracin superior a la establecida). Los agentes halogenados no tienen influencia sobre el curso de la miastenia gravis. Su efecto miorrelajante permite evitar o reducir considerablemente la dosis de los relajantes no despolarizantes. Adems, la rapidez del despertar y la ausencia de depresin respiratoria residual son ventajas adicionales de estos anestsicos. En el paciente con porfria se pueden administrar sin peligro el halotano, isoflurano, sevoflurano y desflurano.
Segn el tipo de ciruga
En ciruga ambulatoria: La eliminacin rpida de los agentes halogenados permite una
recuperacin rpida. Tras la anestesia con halotano, enflurano e isoflurano la normalizacin completa de las pruebas psicomtricas se consigue en cuatro horas. El desflurano y sevoflurano ofrecen resultados ms interesantes pues la induccin y el despertar son todava ms rpidos. En obstetricia: La utilizacin de dosis bajas de estos anestsicos (la administracin simultnea del 50% de protxido de nitrgeno permite reducir la dosis de los halogenados) suprime la conciencia en la parturienta sin provocar hipotona uterina y sin repercusiones en el recin nacido. En oftamologa: Disminuyen la presin intraocular, si la PaCO2 es normal o baja. Cuando es imprescindible la utilizacin de colirios con adrenalina hay que evitar administrar halotano. En otorrinolaringologa y ciruga maxilofacial: La adenoidectoma y la amigdalectoma exigen un despertar completo rpido, para conseguir una proteccin ptima de las vas areas. Los halogenados posibilitan la realizacin de hipotensin controlada para
reducir la hemorraga. RESUMEN DE LAS CONTRAINDICACIONES DE LOS ANESTSICOS INHALADOS Hipertermia maligna: Existe contraindicacin absoluta para utilizar cualquier agente halogenado, incluso a concentraciones muy bajas. Anestesias reiteradas: Es preferible evitar las anestesias reiteradas con halotano, debido al incremento en el riesgo de presentar hepatitis fulminante. Parece que el isoflurano, desflurano y sevoflurano pueden utilizarse sin problemas. Insuficiencia heptica y renal: El halotano se debe evitar en los pacientes con hepatopatas. En la ciruga heptica se prefiere el isoflurano ya que conserva el flujo arterial heptico. Tambin se preferir el isoflurano al sevoflurano en cirugas de intermedia o larga duracin, en pacientes con insuficiencia renal, ya que en su metabolismo libera menos radicales flor. Neurociruga: No debe utilizarse ningn agente halogenado en sujetos que presenten aumento de la PIC. Si no hay elevacin de la PIC se debe utilizar el isoflurano porque es el que ms respeta la autorregulacin del FSC. Hipovolemia/shock: Los halogenados estn contraindicados en estos pacientes. En la ciruga hemorrgica debe realizarse una estrecha monitorizacin hemodinmica, ya que los efectos de estos anestsicos sobre los reflejos circulatorios agravan las consecuencias de la hipovolemia.
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CAPTULO
16
INTRODUCCIN
Vaporizadores en anestesia
R. Ua Orejn, P. Ureta Tolsada, S. Ua Orejn
Segn el mayor o menor grado de interconexin molecular, la materia puede encontrarse en forma de slido, lquido o gas. Un mismo cuerpo puede existir en cualquiera de los tres estados segn la temperatura, as la nieve por el calor solar puede transformarse en agua lquida, que a su vez puede convertirse en vapor de agua. El cambio de estado de la fase de lquido a gas se llama vaporizacin(1). Cuando la vaporizacin se realiza en la interfase lquido-aire se denomina evaporacin, mientras que si se realiza en el interior de un lquido formando burbujas en su interior que fluyen hacia la superficie se produce la ebullicin. Existe una magnitud, caracterstica de cada sustancia, que permite valorar el calor intercambiado en cada cambio de estado, llamado calor de cambio de estado. En el caso de un lquido que pasa a la forma de gas hablaremos de calor de vaporizacion, y se define como: nmero de caloras necesarias para cambiar un gramo de lquido en su vapor(1). Durante el proceso de vaporizacin, la temperatura del lquido evaporado disminuye, produciendo un robo de calor a los cuerpos con los que est en contacto(2) En algunos casos el enfriamiento es tan intenso (cloruro de etilo) que puede utilizarse como anestsico simple en ciruga superficial o como medida fsica para dis-
minuir la temperatura de los enfermos febriles (alcohol). Se dice que un recipiente est saturado de vapor(1,2) cuando el nmero de molculas que pasan de lquido a gas son compensadas por otras tantas que pasan de gas a lquido. Las molculas que se encuentran en estado gaseoso estn bombardeando continuamente las paredes del recipiente, originando una determinada presin, que se conoce como presin de vapor saturada y se define como fuerza ejercida sobre cada unidad de superficie por un vapor en situacin de equilibrio o de saturacin(1,2). La presin de vapor saturada o lo que es lo mismo, la presin de vapor mxima para una temperatura determinada se obtiene por la ecuacin de Antoine: B log P = A - tC donde P = presin de vapor saturada; t = temperatura; A, B y C = constantes para cada sustancia y que han sido derivadas de datos experimentales. Las caractersticas fsicas de los lquidos anestsicos utilizados habitualmente por el anestesilogo se muestran en la tabla I. Por sus caractersticas fsicas se diferencian dos tipos de lquidos; lquidos fijos que seran aque-
R. Ua Orejn y cols.
Tabla I. Caractersticas fsicas de los agentes anestsicos

Halotano Peso molecular Punto de ebullicin Presin de vapor Concentracin vs. a 20 CAM Gravedad ml vapor por ml lquido 197 50 243 32 0,75 1,86 226 Enflurano 184 56 175 23 1,68 1,52 196 Isoflurano 184 48 238 31 1,1 1,50 195 Sevoflurano 200 58 160 21 1,7 1,51 182 Desflurano 168 23 664 87 6 1,45 207
llos que no pasan a la fase de vapor y lquidos voltiles los que debido a su punto de ebullicin y presin de vapor, pasan fcilmente a la fase de vapor. Denominamos vaporizadores(3) a aquellos dispositivos que transforman un anestsico lquido en su vapor y proporcionan una cantidad controlada de la mezcla gaseosa al paciente. En esencia un vaporizador consistira en un recipiente cerrado, a travs del cual pasa un flujo de gas fresco o gas vector (oxgeno o una mezcla de oxgeno y protxido u oxgeno y aire) y evapora una cantidad determinada de lquido anestsico que se administra al paciente. Sin embargo, este sistema tan simple tiene diversos inconvenientes. 1. La temperatura del lquido anestsico disminuira con el tiempo y se producira progresivamente una menor evaporacin. 2. La concentracin de anestsico emitida por este dispositivo podra ser variable y potencialmente peligrosa. 3. El gas vector podra no tener suficiente superficie de contacto con el lquido voltil y podra emitir una mezcla con muy baja concentracin de anestsico. 4. Las variaciones en el flujo de gas transportador podran hacer variar las concentracio-
nes liberadas. As, cuanto mayor sea el flujo de gas fresco menor ser el tiempo de contacto y menor tambin la concentracin del anestsico. 5. Por ltimo, no se podra controlar con facilidad la concentracin de gas emitido segn la necesidad de cada paciente.
CLASIFICACIN
Intentando superar las dificultades anteriores se han desarrollado diversos tipos de vaporizadores, siendo difcil su clasificacin. La ms empleada, con modificaciones, es la de Dorsch(4) que exponemos a continuacin. 1. Sistema de vaporizacin: a) Gota a gota. b) Arrastre. e) Burbujeo. d) Compresin. e) Inyeccin de anestsico lquido. f) Inyeccin de vapor a presin. 2. Forma de regular la concentracin de salida: a) Bypass o cortocircuito variable. b) Medicin de flujo. 3. Compensacin de la temperatura: a) Ninguno. b) Suministrando calor.
c) Por alteracin del flujo (manual o automtico). 4. Localizacin: a) Fuera del circuito anestsico. b) Dentro del circuito anestsico. 5. Especificidad: a) Agente inhalatorio especfico. b) Vlido para diferentes agentes inhalatorios.
MODALIDADES DE VAPORIZACIN Sistema gota a gota
Son sistemas muy simples, aunque poco utilizados actualmente. Se componen de un reservorio que suministra una cantidad controlada y constante de anestsico voltil a una cmara de vaporizacin barrida por un gas vector (Fig. 1). La concentracin emitida por estos sistemas es muy variable, ya que el flujo de gas vector es intermitente.
Sistema de arrastre (Flow over vaporizers o plenum over vaporizers)
FIGURA 1. Sistema de vaporizacin gota a gota.
En este caso, el flujo de gas vector barre la superficie del lquido voltil y arrastra el vapor formado (Fig. 2). El gas vector puede ser aspirado a travs de la cmara de vaporizacin (draw over vaponzers o simple plenum vaporizers) o empujado a travs de ella (push-over-vaporizers o improved plenum vaporizers) El gas emitido depende de los siguientes factores: a) superficie de contacto entre el gas vector y el lquido. A menor superficie menor concentracin, la superficie de contacto puede amentarse con ayuda de mechas; b) velocidad de barrido del gas vector. A mayor velocidad menor concentracin de vapor emitido; c) distancia que separa el gas vector de la superficie
FIGURA 2. Sistema de vaporizacin por arrastre.
del lquido anestsico. A mayor distancia menor concentracin.

Sistema de burbujeo (Bubble trough vaporizers)
El gas vector se hace burbujear en el interior del lquido anestsico (Fig. 3). El volumen emitido de gas depende de: a) dimetro de las burbujas: cuanto menores sean las burbujas mayor ser su superficie relativa y mayor la concentracin del gas emitido; b) distancia que deben recorrer las burbujas entre su lugar de emisin y la suplicie del lquido anestsico: cuanto mayor sea esta distancia mayor ser la concentracin
R. Ua Orejn y cols.
FIGURA 3. Sistema de vaporizacin por burbujeo.
FIGURA 4. Vaporizador anestsico por compresin.
del agente anestsico en el interior de la burbuja; c) la velocidad de emisin del gas vector: a mayor velocidad menor ser la concentracin.
Sistema de compresin
El gas vector a presin comprime el lquido anestsico que resulta as pulverizado. Su funcionamiento es similar al carburador de un automvil (Fig. 4).
Sistema de inyeccin de anestsico lquido en el circuito
El agente anestsico, en su fase lquida, se inyecta con la ayuda de una jeringa de precisin electrnica en el rama inspiratoria o mejor, en la rama espiratoria para, as, aprovechar el calor desprendido por los gases. Puede utilizarse con bajos flujos, pero tiene el peligro potencial de liberar de forma accidental una gran cantidad de vapor anestsico. Para su uso se requiere una monitorizacin exhaustiva. La inyeccin de anestsico lquido se considera de eleccin cuando se utilizan circuitos cerrados donde la cantidad de anestsico vaporizado es mnimo. La frecuencia de la inyeccin puede realizarse basndose en los requerimientos tericos deri-
vados de medidas antropomtricas(5) o en la concentracin de anestsico al final de la espiracin. Este sistema no est exento de riesgo, como por ejemplo, que el anestsico lquido alcance directamente la va area del paciente. Para minimizarlo se coloca el sistema inyector en un nivel inferior al circuito anestsico, de forma que no sea posible su absorcin por un mecanismo de sifn. El Tymol (utilizado como estabilizador con el halotano) en teora puede ser inhalado por paciente cuando se utiliza esta tcnica, aunque debido a su elevado punto de ebullicin (233 C) no constituye un problema en la prctica habitual.
Inyeccin de vapor a presin en el circuito
Denominados tambin vaporizadores calientes, pues utilizan una resistencia elctrica para calentar el lquido anestsico a una temperatura superior a su punto de ebullicin. El vapor formado se aade posteriormente al flujo de gas fresco.
REGULACIN DE LA CONCENTRACIN DE VAPOR EMITIDO
La cantidad de vapor proporcionado por un vaporizador simple puede ser peligrosa, si no se introduce un dispositivo que diluya el agente
FIGURA 5. Vaporizador con cortocircuito variable.
anestsico administrado al enfermo. Por ejemplo, el halotano (Pv ~ 243) a una atmsfera de presin proporcionara 32% vol % (243/760 = 32%) en un vaporizador simple. La regulacin puede asegurarse de dos formas: 1) vaporizadores con bypass variable; y 2) vaporizadores con flujo de vapor controlado
Bypass variable
1.000
9.787,5
10.100
212,5
100
312,5
El flujo de gas fresco a la entrada del aparato se divide en dos; uno de ellos atraviesa la cmara de vaporizacin, mientras que el otro entra por una derivacin o bypass (Figs. 5 y 6). A la salida del aparato la proporcin de gas que proviene de la cmara de bypass diluye en mayor o menor medida al gas vector saturado en vapor anestsico que sale de la cmara de vaporizacin. Estos aparatos estn calibrados en volmenes por cien (vv%); es decir, el volumen
FIGURA 6. Vaporizador con cortocircuito variable. Clculo de la concentracin eferente.
de vapor saturado en relacin a un total de 100 unidades de la mezcla gaseosa. La cantidad del anestsico que emite el vaporizador puede calcularse de la siguiente manera (Fig. 6).
R. Ua Orejn y cols.
1. Para un flujo de gas fresco de 10.000 cc/min, clocando el dial al 1% el flujo total que emite el aparato es de 10.100 cc/min (10.000 + 1/100 x 10.000). 2. En la cmara de vaporizacin 100 cc de vapor equivalen a 32 vol %, ya que segn la ley de Dalton: vol% = P. vapor/ P. baromtrica (halotano Pv = 243; 243 /760 =32 vol %). 3. El gas vector que llega a la cmara de vaporizacin constituye el 68% (100-32 = 68%). El 68% se corresponde con un volumen de 212,5 cc/min (68/100 = 212,5). 4. El volumen eferente que sale de la cmara de vaporizacin se corresponde con 312,5 cc/min (212 + 100 = 312,5). 5. El resto de gas fresco deber atravesar la cmara de cortocircuito y servir para diluir el vapor anestsico desde el 32% hasta el 1% seleccionado en el dial. Corresponder, por tanto, a 9.787,5 cc/min (1.000 - 312,5 = 9.787,5). Otra forma de calcular el volumen emitido por el vaporizador es aplicar la siguiente frmula:
Volumen emitido Vol Af x Pv = por vaporizador % Vol BP (PB Pv) + Vol Af x 100
ticularmente evidente con valores extremos de flujo. La concentracin eferente de todos los vaporizadores de cortocircuito variable es inferior a la indicada por el regulador para valores de flujos bajos, ya que no se genera una presin suficiente para impulsar hacia delante las molculas de vapor. A flujos extremadamente altos (mayores de 15 litros) la concentracin eferente de la mayora de los vaporizadores de cortocircuito variable es tambin inferior a la ajustada en el control; esto se debe a la saturacin incompleta en la cmara de vaporizacin. Para mayor exactitud se recomienda que la calibracin de los aparatos se realice con una periodicidad trimestral(6). En el caso de los vaporizadores de halotano debe realizarse el vaciado y limpieza cada semana, ya que el tymol acumulado puede disminuir su precisin
Vaporizadores de flujo de vapor controlado
Un rotmetro controla el flujo de gas vector que se satura de vapor por burbujeo en el lquido anestsico. La cantidad de vapor emitido se expresa en mL/mm. Su clculo es engorroso y actualmente se usa poco en la prctica clnica.
COMPENSACIN DE LA TEMPERATURA
Vol Af = volumen aferente a la cmara de vaporizacin (cc/min). Vol BP = volumen que pasa por la cmara de Bypass (cc/min). PB= presin barometrica (mmHg). Pv = presin de vapor (mmHg). El rendimiento de un vaporizador de cortocircuito variable flucta con la fraccin de gas que fluye a travs del mismo, lo que es par-
Para una vaporizacin constante es necesario mantener una temperatura constante. La temperatura constante de vaporizacin puede conseguirse por diferentes mtodos: 1. Con vaporizadores que posean un alto calor especfico y una elevada conductividad trmica. Calor especfico: nmero de caloras necesarias para aumentar la temperatura de un gramo de sustancia en un grado centgrado.
2. 3.
4.
5.
Conductividad trmica: mide la velocidad a la que fluye el calor a travs de una sustancia. Sumergiendo el vaporizador en un bao mara (sistema ya abandonado). Mediante una fuente fsica de calor del tipo de una resistencia elctrica rodeando la cmara de vaporizacin. Mediante una fuente qumica de calor aprovechando, por ejemplo, el calor latente de cristalizacin del Cl2 Ca. Integrando una masa de metal a la entrada de la cmara de vaporizacin. Acta como un reservorio de caloras por una parte y, a su vez, como un dispositivo que transfiere calor, robndolo del medio y transmitindolo al lquido anestsico.
Como consecuencia de la cada de temperatura del lquido anestsico, la concentracin disminuye, y para compensarlo se debe aumentar el flujo de gas fresco que atraviesa la cmara de vaporizacin. De esta manera, se proporcionan caloras, se mejora el transporte de calor y se mantiene constante el suministro del agente anestsico. El ajuste del gas fresco puede realizarse de forma manual, o bien, como ocurre en la mayor parte de los vaporizadores actuales, de manera automtica por medio de una vlvula termosttica, formada por una lmina bimetlica que se sita a la salida de la cmara de vaporizacin y que sufre fenmenos de dilatacin o contraccin segn aumente o disminuya la temperatura. En los vaporizadores modernos, el efecto de la temperatura tiene escasa importancia.
REGULACIN DE LOS CAMBIOS DE PRESIN Efecto de bombeo
sado por la ventilacin con presin positiva, proporcionando una mayor cantidad de vapor anestsico al paciente que la seleccionada. Es ms frecuente cuando se utilizan flujos bajos de gas vector, concentracin baja prefijada en el dial del vaporizador y nivel bajo de lquido en la cmara de vaporizacin. El mecanismo propuesto para su explicacin es el siguiente: la presin se transmite de forma retrgrada desde el circuito al vaporizador durante la fase nspiratora, esto origina una ausencia de de flujo en el interior y un acmulo de vapor anestsico. Durante la fase espiratoria la presin disminuye bruscamente y el anestsico abandona el vaporizador a travs de dos vas, de forma habitual por la cmara de vaporizacin y de forma anmala a travs de la cmara de bypass, donde ha llegado por un mecanismo contracorriente, impidiendo, as, la correcta dilucin del anestsico y aumentando, por tanto, su concentracin. Las medidas alternativas para prevenir este efecto seran: 1. Disminuir la cmara de vaporizacin y aumentar la de bypass. 2. Alargar el trayecto de entrada a la cmara de bypass por medio de un tubo espiral, de manera que el vapor anestsico no puede alcanzarla contracorriente. 3. Suprimir las mechas en la entrada de la cmara de vaporizacin para no permitir que el gas que vuelve retrgradamente se siga saturando de vapor. 4. Colocar una vlvula unidireccional a la salida del vaporizador para amortiguar la transmisin de las fluctuaciones de presin que provienen del circuito.
Efecto de presurizacin
Descrito inicialmente por Hill y Lowe(5) es debido al aumento de presin retrgrado cau-
En este caso la concentracin de vapor administrada al enfermo es inferior a la selecciona-
R. Ua Orejn y cols.
da. Ocurre ms frecuentemente con flujos altos de gas fresco y concentracin baja prefijada en el dial. Se origina como consecuencia de aumentos de presin a la salida del vaporizador, con lo que aumenta el nmero de molculas de gas fresco comprimidas en la cmara de vaporizacin, permaneciendo inalterado el nmero de molculas de vapor anestsico, ejerciendo as un efecto dilucin en la mezcla gaseosa final. Tiene menos importancia que el anterior.
VARIACIONES DEBIDAS A LA COMPOSICIN DEL GAS VECTOR
ESPECIFICIDAD DE VAPORIZADORES
En los vaporizadores tipo plenum el cambio de oxgeno por protxido como gas vector produce una disminucin en la concentracin del agente anestsico proporcionada por el vaporizador; por el contrario, cuando es el oxigeno el que sustituye al protxido se observa un aumento en la cantidad de vapor emitido. Los mecanismos propuestos para explicar estos fenmenos implican a la densidad del gas vector, su viscosidad y solubilidad segn se considere una fase estable o bien una fase transitoria inmediatamente despus de realizarse el cambio. En el estado estable la variacin es pequea y se atribuye a la diferente viscosidad del protxido y del oxgeno. En la fase transitoria, la variacin puede ser importante y se atribuye a la solubilidad del protxido en el lquido anestsico(7) emitiendo, por tanto, menor cantidad de gas la cmara de vaporizacin. La viscosidad del protxido es menor que la del oxigeno (152 x 10-8 vs. 10-8: kg/seg/m2), de forma que cuando se sustituye el oxgeno por protxido cambia el flujo de laminar a turbulento, originando una mayor resistencia en las diferentes cmaras del vaporizador y una disminucin de la cantidad de gas emitido por el aparato.
La introduccin accidental de un anestsico equivocado en un vaporizador agente~especfico puede tener consecuencias importantes al no conocer las concentraciones eferentes de vapor emitido. Cuando introducimos un anestsico ms voltil (mayor presin de vapor) que aquel para el cual se calibr el aparato, se administrar una cantidad de gas mayor a la seleccionada en el dial. En el caso de halotano e isoflurano, al tener una presin de vapor relativamente cercana (240) el incidente no suele tener las consecuencias dramticas que podran esperarse con otras equivocaciones (como por ejemplo, con el desflurano cuya presin de vapor es 88,5). Se puede minimizar mediante el uso de boquillas especficas para el llenado de cada agente anestsico en su vaporizador, aunque tambin se han descrito accidentes relacionados con el uso de estos sistemas(8). La utilizacin de boquillas evita tambin que se derrame lquido anestsico, causa importante de la contaminacin ambiental del quirfano. Bruce y Linde(9) estudiaron la vaporizacin de agentes anestsicos mezclados (halotano e isoflurano y halotano y enflurano). Cuando los agentes forman una solucin ideal contribuyen a la vaporizacin forma proporcional a las cantidades molares de la mezcla; esto ocurre en el caso de isoflurano junto con enflurano. Sin embargo, en el caso de halotano mezclado con isoflurano o con enflurano se produce una vaporizacin superior a la esperada, tanto para el isoflurano y enflurano como para el halotano mismo.
COLOCACIN DEL VAPORIZADOR
La mquina de anestesia puede incorporar varios vaporizadores montados en serie, con la posibilidad de apertura accidental simultnea de ms de uno y, por tanto, emisin de una concentracin eferente desconocida. Para evitar ries-
gos se recomienda colocar el agente menos voltil en primer lugar con respecto al flujo de gas fresco para, as, evitar que su vapor se condense en los siguientes vaporizadores, adems, cuanto menos voltil es el agente, mayor flujo de gas fresco necesita para su vaporizacin, disminuyendo, as, la proporcin ofertada a los siguientes vaporizadores de la serie. Si se usan anestsicos con puntos de ebullicin similares (parecida volatilidad) se recomienda colocar el agente menos potente en primer lugar. Una secuencia vlida (desde los reguladores de flujo a la salida comn de gases) puede ser la siguiente: metoxiflurano; b) enflurano; c) sevoflurano; d) isotlurano; e) halotano; f) desflurano.
MECANISMOS DE SEGURIDAD
comercializado por Ohmeda, o el sistema de cierre integrado de Drager; sin embargo, la mejor medida de seguridad sigue siendo el control clnico por el anestesilogo, ya que tambin se han descrito fallos ligados al empleo de estos sistemas(10).
VAPORIZADORES ESPECFICOS Vaporizadores TEC (Temperaturacompensated)
Otros riesgos relacionados con el uso de vaporizadores (adems de la contaminacin cruzada) son los siguientes: a) Inclinacin excesiva de un aparato no anclado, con vertido de lquido anestsico fuera de la cmara de vaporizacin, emitiendo concentraciones de vapor que pueden llegar hasta el 32% en el caso del halotano e isoflurano, 23% en el caso del enflurano, 21% en el caso del sevoflurano y 88% en el caso del desflurano. b) Ensamblaje invertido del flujo de gas fresco en las ramas de entrada y de salida del vaporizador, emitiendo concentraciones elevadas del vapor que pueden originar accidentes incluso mortales. c) Elevada concentracin de vapor eferente al entrar en funcionamiento el sistema de oxgeno de emergencia. Se han diseado mecanismos de seguridad que minimizan estos riesgos, como el colector Selectatec con sistema de interbloqueo
Existen seis generaciones de vaporizadores de la serie TEC, utilizndose en la actualidad slo cuatro Tec 3, Tec 4 Tec 5 y Tec 6. En cada generacin existe una versin especfica para cada anestsico (Fluotec, Isotec, Enfluratec) excepto en el tipo Tec 6 cuya nica versin es para el uso del desflurano.
TEC 3
El Tec 3 se puede clasificar(11) como vaporizador de flujo variable; de arrastre con mecha, localizado fuera del circuito, con compensacin de la temperatura por alteracin del flujo automtica y especfico para cada agente inhalatorio El gas vector se divide en dos corrientes por una vlvula rotativa de proporcin. La corriente ms importante atraviesa la cmara de cortocircuito, la otra penetra en la cmara de vaporizacin donde se pone en contacto con mechas para aumentar la superficie de contacto con el agente anestsico. El gas vector saturado se pone nuevamente en contacto con la corriente que pasa por la cmara de bypass para diluirse segn la concentracin prefijada en el dial. El contenido es 135 ml, la longitud de la mecha es de 190 cm y la cantidad de anestsico lquido puede retener la mecha es de 35 ml. Posee una vlvula bimetlica en la cmara de cortocircuito para compensar automticamente la temperatura. Traba-
R. Ua Orejn y cols.
jando a concentraciones que no sobrepasen el 3% las concentraciones emitidas son independientes del flujo del gas vector, siempre que est comprendido entre 300 mL y 1.000 mL. Con concentraciones superiores a 3 vol % las concentraciones emitidas tienden a aumentar con flujos bajos y a disminuir con flujos elevados.
TEC4
do con los vaporizadores, incorpora un mecanismo de interbloqueo diseado para: a) garantizar que el flujo de gas fresco slo entra en el vaporizador cuando este esta funcionando; b) minimizar el vapor residual no deseado una vez cerrado el vaporizador; c) garantizar que no puedan funcionar al mismo tiempo ms de un vaporizador; y d) garantizar el perfecto anclaje del vaporizador antes de su utilizacin.
TEC 6
Se clasifica como vaporizador de arrastre con circuito variable, con compensacin de la temperatura, especfico para agente inhalatorio y externo al circuito(12). Su diseo bsico es similar al Tec 3. La cmara de vaporizacin tiene capacidad para 125 ml y sus mechas pueden absorber 35 ml. Posee un sistema de interbloqueo de manera que no pueden funcionar al tiempo ms de un vaporizador de una batera de varios vaporizadores colocados en serie.
TEC 5
Puede clasificarse de forma similar al anterior(13). La capacidad de la cmara de vaporizacin es de 300 ml con mecha seca y de 225 ml con mecha hmeda. La compensacin de la temperatura se consigue gracias a una vlvula bimetlica que determina el flujo a travs de la cmara de bypass. Para reducir el efecto bombeo posee una vlvula unidireccional en la salida comn de gases. La concentracin emitida por el vaporizador coincide con la prefijada en el dial para flujos comprendidos entre 200 ml y 15 l/min. Se consigue una mayor precisin en este modelo en relacin con los anteriores gracias a que la saturacin del gas vector se realiza en la entrada de la cmara de vaporizacin y no al final, despus de haber discurrido por largos serpentines. Tanto este modelo como el Tec 4 han sido proyectados para montarse en serie utilizando en colector Selectactec. Este colector, integra-
El Ohmeda Tec 6 es un vaporizador diseado exclusivamente para administrar vapores de desflurano. Dadas las caractersticas fsicas de este gas su empleo en un vaporizador convencional producira un enfriamiento importante con una rpida disminucin de la capacidad de vaporizacin. En teora sera posible su administracin utilizando un aparato con sistema de bypass variable tipo Tec, enfrindolo a 5 C, ya que a esta temperatura la presin de vapor del desfluorano es de 250 mmHg (es decir, similar al halotano e isoflurano); sin embargo, los mecanismos para mantener esta temperatura son complejos, por lo que se ha optado finalmente por la inyeccin de vapor en la mezcla de gas fresco sin pasar por la cmara de vaporizacin como en los anteriores modelos. Para entrar en funcionamiento el aparato debe ser conectado a la red, activndose entonces una resistencia elctrica que eleva la temperatura hasta 39, momento en el que se podr actuar sobre el dial para regular la concentracin de vapor que se aadir al flujo de gas fresco. La presin de vapor que llega a la vlvula del dial (vlvula rotativa) esta determinada por una vlvula de control automtico cuyo grado de apertura est supeditado a la presin del gas vector que entra en el aparato. Existen dos transductores presin para el gas vector que por un sistema electrnico acta sobre
la vlvula control automtico que, a su vez, por motivos de seguridad est en relacin con una vlvula de parada. Dispone de alarmas pticas y acsticas que se activan frente a cortes de corriente, nivel bajo de anestsico, tensin baja de la batera, elevado nivel de calentamiento, inclinacin excesiva, del vaporizador etc. Adems, incorpora un sistema de bloqueo que se activa en situaciones de alarma y que coloca automticamente la vlvula rotativa en posicin nula. El cargador es para la botella del desflurano, mejorando netamente los sistemas especficos anteriores(14). Proporciona concentraciones de vapor comprendidas entre 1-18% y es muy preciso para flujos de gas fresco entre 200 min y 10 l/min. Est calibrado de fabrica con oxgeno como gas vector. Cuando se cambia el oxgeno al 100% por protxido como gas transportador disminuye la concentracin eferente, debido a la menor viscosidad de este ltimo gas(15).
ELSA (Ciambro Engstron)
flujo de gas fresco es impulsado a presin sobre el anestsico en su forma lquida, el cual se pulveriza con la ayuda de un inyector sobre el gas vector. Funciona adecuadamente con flujos mayores 5 l/min y su contenido es de 125 ml. No necesita compensacin de la temperatura y no se artefacta por el efecto bombeo; sin embargo, la viscosidad del gas vector y su composicin puede disminuir su precisin.
Drager Vapor 19.1
Al igual que el Tec 6 pertenece al grupo de vaporizadores calientes. El lquido anestsico por medio de una resistencia elctrica alcanza una temperatura superior a su punto de ebullicin (70 para el halotano e isoflurano y 80 para el enflurano). En la cmara de vaporizacin se alcanzan presiones superiores a 1.400 mmHg. El vapor formado (a una concentracin del 100%) se aade al flujo de gas fresco regulado por una vlvula electromagntica. La concentracin emitida depende del flujo de gas fresco y de la concentracin prefijada sobre el dial.
SlEMENS-ELEMA (950-951-952)
Este vaporizador esta diseado para uso exclusivo con el respirador Servo de Siemens. El
Se considera corno vaporizador de cortocircuito variable, de arrastre, con compensacin de la temperatura, especfico para cada agente inhalatorio y colocado fuera del circuito. El dial permite regular concentraciones mayores o iguales a 0,2%. Cuando el mando se coloca en posicin off el gas vector atraviesa directamente por la cmara de bypass el aparato sin contacto con la cmara de vaporizacin propiamente dicha, as se evita una mezcla accidental de vapor anestsico y gas fresco ante una eventual prdida de estanqueidad. La prdida de anestsico dependiente de la ventilacin en posicin de parada es inferior a 0,5 cc/24 h a una temperatura de 22 C. No se recomienda colocar el dial entre la posicin off y 0,2% ya que el interruptor de parada/marcha impide la graduacin de concentracin emitida. La compensacin de la temperatura se realiza gracias a un elemento de expansin que facilita el de gas fresco por la cmara de bypass cuando aumenta la temperatura. Un aumento de temperatura comprendido entre 15 y 35 C durante ms de una hora no altera la precisin del vaporizador; sin embargo, un aumento brusco de 20 C puede necesitar hasta dos horas para que se compense el error. La concentracin de anestsico es independiente del flujo de gas fresco, siempre que est comprendido entre 0,5 y 15 l/min.
R. Ua Orejn y cols.
Para evitar el efecto bombeo, se incorpora un tubo largo en espiral a la entrada de la cmara vaporizacin con lo que se consigue que las fluctuaciones de presin sean menores o iguales a 25 mb en condiciones habituales de trabajo (220 y presin atmosfrica de 1.013 mb). La concentracin de vapor proporcionada por el Drager Vapor 19.1 es independiente de la presin baromtrica y de la altitud. La calibracin ha sido realizada con aire; por tanto, cuando funciona con oxgeno puro como gas vector la concentracin emitida es un 5-10% superior a la prefijada. Cuando se utiliza oxgeno/protxido (3-7 l/m) la concentracin es un 5-10% inferior a la prefijada. El vaporizador no debe inclinarse ms de 45. Si esto ocurre durante un perodo de tiempo corto debe vaciarse y proceder a una limpieza con gas fresco a 15 l/min al mximo de concentracin durante 5 minutos. Si la inclinacin ha tenido una duracin indeterminada se recomienda que el lavado se realice, al menos, durante 15 minutos y que el aparato se remita al fabricante para su comprobacin. El Vapor 19.1 bien ensamblado en su sistema de anclaje ha superado test para ser utilizado en navegacin area (helicpteros). El sistema Drager de exclusin de vapor utiliza hasta tres vaporizadores colocados en serie en el soporte de montaje en el que se incluye un sistema integrado de cierre que evita que pueda abrirse ms de un vaporizador al mismo tiempo. Este sistema, a diferencia de los antiguos de Ohmeda, sigue funcionando cuando se extrae cualquiera de los tres vaporizadores, aunque es necesario que se coloque un bloque de cortocircuito para evitar fugas.
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CAPTULO
17
Estructura y funcionamiento del circuito circular. Anestesia con flujos bajos

L. Gallego Ligorit, M. Soro Domingo, F.J. Belda Ncher, L.M. Blasco Gonzlez
BREVE HISTORIA DE LA TCNICA DE REINHALACIN EN ANESTESIOLOGA En 1850, John Snow reconoci que una cantidad considerable del agente anestsico inhalatorio empleado se espiraba sin ser intercambiado por el paciente. Este hecho le llev a demostrar que el efecto de los anestsicos inhalatorios poda prolongarse mediante la reinhalacin de estos vapores no intercambiados, no usados(1). Pero no slo se reinhalaban los gases anestsicos, sino que tambin lo haca el dixido de carbono y otros vapores. No fue hasta el ao 1924, cuando se introdujeron en la prctica anestsica los sistemas de reinhalacin equipados con absorbedor de dixido de carbono. Mientras que Ralph Waters empleaba el sistema to and fro (vaivn), de flujo bidireccional(2), un gineclogo alemn, Carl J. Gauss, junto con el qumico Hermann D. Wieland, defendieron el uso de un sistema circular para la aplicacin de acetileno purificado como agente anestsico inhalatorio(3). Un gran impulso para los anestesilogos al uso de flujos bajos fue la introduccin, en 1933, del ciclopropano (gas altamente inflamable). Con ello se consegua, adems, reducir la polucin del quirfano y, de este modo, minimizar el riesgo de explosin(4). Posteriormente, en 1954, se introdujo el halotano. Un nuevo anestsico voltil caracterizado
por una potencia anestsica muy elevada. Para garantizar la seguridad del paciente, el uso de este anestsico se basaba en el conocimiento de la concentracin de vapor administrada. Esto slo era posible con el empleo de flujos elevados de gas fresco, evitando, en la medida de lo posible, la reinhalacin. Paradjicamente, a pesar de la aparicin de mquinas de anestesia con sistemas de reinhalacin ms sofisticados, el uso rutinario de flujos altos (4-6 l/min) se ha mantenido en la prctica clnica(5). Sin embargo, debido al desarrollo de aparatos de anestesia modernos, la disponibilidad de una completa monitorizacin de gases, sensibilizacin respecto a la proteccin del medio ambiente, la introduccin de nuevos anestsicos inhalatorios ventajosos, pero caros y la restriccin mundial de los recursos econmicos sanitarios, existe una fuerte tendencia actual hacia el uso de tcnicas anestsicas con flujos bajos de gas fresco(6).
CIRCUITO ANESTSICO. DEFINICIN. TIPOS
Llamamos circuito anestsico al sistema que permite conducir la mezcla de gas fresco hasta el sistema respiratorio del paciente y evacuar los gases espirados o, en su caso, recuperarlos para readministrarlos de nuevo. Existen numerosos circuitos anestsicos, pudiendo ser agrupados de diversos modos que
L. Gallego Ligorit y cols.
caen fuera de los objetivos de este tema, ya que los circuitos utilizados para la prctica de la anestesia con flujos bajos son los circuitos circulares. Se pueden distinguir tres grandes categoras de sistemas anestsicos: 1. Los sistemas sin reinhalacin: estos sistemas llevan una vlvula de no reinhalacin, que dirige los gases frescos en las vas areas y expulsa los gases espirados al aire ambiente. Permiten la ventilacin espontnea, asistida y controlada. El mximo representante de este sistema es la vlvula Amb. 2. Los sistemas con reinhalacin sin absorcin de CO2: los sistemas con reinhalacin de los gases espirados no depurados en CO2 o sistemas semiabiertos, son los que entran en la clasificacin de Mapleson, que agrupa cinco sistemas (A-E), a los cuales Villis y sus colegas han aadido un sistema F que corresponde, segn la localizacin del punto de salida de los gases al exterior, al sistema de Jackson-Rees o al sistema de Kuhn(7). Estos son los sistemas en lnea funcionando en vaivn y desprovistos del absorbedor de CO2, de vlvulas unidireccionales y de vlvulas de no reinhalacin. 3. Los sistemas con reinhalacin y absorcin de CO2: este sistema previene la reinhalacin de anhdrido carbnico mediante su absorcin por cal sodada, pero permite la reinhalacin parcial del resto de gases espirados a los que se aporta el oxgeno y los anestsicos consumidos por el paciente por medio de un flujo de gas fresco (FGF). Son los llamados circuitos circulares. El circuito circular (CC) es el ms ampliamente utilizado en la actualidad como circuito principal en las mesas de anestesia. Se denomina as porque sus componentes estn dispues-
tos de forma circular y en su interior el flujo de gas es unidireccional. Permiten la anestesia con un flujo bajo de gas fresco, en circuito cerrado o casi cerrado. As, en un CC completamente estanco se puede reducir progresivamente el FGF hasta alcanzar un volumen de gas equivalente al que capta el paciente en un momento dado de la anestesia general. Segn esto, de acuerdo con la literatura sobre el tema, se pueden distinguir entre las siguientes tcnicas de anestesia general cuando se utiliza un circuito circular: Anestesia con flujos altos: cuando el FGF aportado al circuito se acerca al volumen minuto ventilatorio. Anestesia con flujos bajos (Foldes, 1954): el FGF se reduce hasta 1,0 L/min. Anestesia con flujos mnimos (Virtue, 1974): hasta 0,5 L/min. Anestesia con circuito cerrado (Baum): en este caso, el FGF suple la captacin de gases.
COMPONENTES Y CARACTERSTICAS FUNCIONALES DE LOS CIRCUITOS CIRCULARES Componentes de los circuitos circulares
En el CC, la estructura fsica, los componentes de la misma y su posicin en el circuito juegan un papel importante en su comportamiento clnico. En la figura 1 aparecen representados los componentes principales de un circuito circular. As tenemos: Una entrada comn de gas fresco. Rama inspiratoria y espiratoria con vlvula unidireccional. Circuito de ventilacin espontnea o manual con bolsa reservorio.
Vlvula APL Vlvula espiratoria Absorbedor CO2 Vlvula inspitaroria FGF
Compliancia interna del circuito anestsico. Resistencia del circuito respiratorio. Impermeabilidad del circuito. Composicin de la mezcla de gas circulante en el sistema anestsico. Eficacia del circuito: coeficiente de utilizacin de gas fresco. Efecto de los componentes del CC y su posicin relativa en el circuito.
Volumen interno del circuito. Constante de tiempo
FIGURA 1. Componentes del circuito anestsico. Vlvula inspiratoria y espiratoria, entrada del FGF, vlvula APL y absorbedor de CO2.
Conjunto de ventilacin mecnica que incluye fuelle, bolsa o pistn. Vlvula APL o de sobrepresin para ventilacin espontnea o manual. Vlvula limitadora de presin para ventilacin mecnica. Vlvula de escape para gases residuales. Absorbedor de CO2. El circuito circular es, sencillamente, una forma de reciclar agentes anestsicos y gases. Los gases excesivos o residuales salen por una vlvula de escape. Los gases retenidos y espirados son purificados (limpiados de CO2) y luego retornados al lado inspiratorio donde se mezclan con los gases frescos y son reinhalados.
Caractersticas funcionales de los circuitos circulares
El conocimiento del comportamiento de los circuitos circulares es imprescindible para la prctica de la anestesia con flujos bajos. Las caractersticas que vamos a ver con detalle son: Volumen interno del circuito. Constante de tiempo.
El volumen interno total que tiene un circuito es la suma de los volmenes de todos sus componentes. La importancia de este volumen depende del aparato de anestesia o mejor dicho, del tipo de circuito principal del aparato. En las mesas de anestesia con circuito circular, el volumen interno determina aspectos muy importantes de su comportamiento. Para su clculo, se debe conocer el volumen de sus elementos, que vara de un aparato a otro. Por ejemplo, para el Drager Cicero es: dos tubos anillados del paciente de 1 m (0,9 l), circuito anestsico del aparato (0,6 l), absorbedor de cal sodada Jumbo (2 l), bolsa reservorio de 2,3 l, rellena al 75% (1,5 l), tubos conectores (0,5 l) y volumen del ventilador (0,7 l), haciendo un total de 6,2 l(7). En primer lugar, el volumen total de un circuito circular es determinante de la velocidad con la que se mezclan los gases frescos con el gas espirado, es decir, de la velocidad con la que se alcanza una composicin estable del gas inspirado (mezcla) cuando se modifica la composicin del gas fresco. Este proceso de mezcla del gas espirado con el gas fresco se ha visto que es exponencial. En general, los procesos exponenciales, se caracterizan por reducir su velocidad inicial a medida que avanza el proceso. La constante de tiempo (CT), es el indicador de esta
velocidad y se trata del tiempo que tardara en completarse el proceso si no variara su velocidad inicial. Veamos estos conceptos con un ejemplo ms claro: Supongamos un tonel con 10 litros de capacidad. Si abrimos un grifo situado en la base, que permita la salida de un flujo de 1 l/min, parece razonable que el tonel tarde en vaciarse 10 min, valor obtenido al dividir el volumen del tonel por el flujo de salida (volumen/flujo). Sin embargo esto no es as, ya que el proceso de vaciado no es lineal, sino exponencial, es decir, a medida que se vaca el tonel, el flujo de salida es progresivamente menor. Los 10 min calculados, sera el tiempo que tardara en vaciarse si no se modificara la velocidad inicial y, por tanto, son por definicin, la constante de tiempo de ese sistema (volumen/flujo). Pero sabemos que en todo fenmeno exponencial, despus de transcurrido un tiempo equivalente a 1 constante de tiempo (10 min en el ejemplo), el fenmeno ha avanzado slo un 63% (se han vaciado 6,3 l); despus de un tiempo equivalente a dos constantes de tiempo (20 min) ha avanzado el 86% (8,6 l) y solamente despus de tres veces la constante de tiempo (30 min) el fenmeno ha avanzado un 95% y podemos considerarlo prcticamente completo (aunque en realidad tardara un tiempo infinito) (Fig. 2). En definitiva, todo proceso exponencial, precisa para completarse un tiempo equivalente a 3 constantes de tiempo (el tonel tardara en vaciarse 3 x 10 = 30 min). Si a ese tonel se le estuviese aadiendo lquido a la vez que se vaca, este factor habra de ser tenido en cuenta, ya que tardara ms tiempo en vaciarse, dependiendo del flujo adicional: CT = V/(flujo de salida-flujo adicionado). En los circuitos circulares (aunque no se vacan, sino que se rellenan con gas fresco) el fenmeno de la mezcla de gas fresco en el gas espi-
FIGURA 2. Constante de tiempo. Despus de tres constantes de tiempo, el proceso de vaciado del tonel habr finalizado.
rado que ocupa el volumen del circuito, es exponencial y, por tanto, se rige por los mismos principios del ejemplo. El tiempo total que tarda en conseguirse cualquier variacin que se realice en la composicin del gas fresco, es equivalente a 3 veces la constante de tiempo del circuito. sta, como en el tonel, se calcula dividiendo el volumen total del sistema (volumen del circuito ms capacidad residual funcional del paciente) por el flujo de gas fresco (FGF) aportado. Si en el circuito del Cicero estuvisemos trabajando con un FGF de 2 l/min, la constante de tiempo sera: [6,2 l (circuito)+ 2,4 l (CRF)]/2 (l/min, FGF) = 8,6/2 = 4,3 min. Si entonces, por ejemplo, modificamos la concentracin de isoflurano en el vaporizador, esta variacin tardara 3 x 4,3= 12,9 min en producirse totalmente. Si estuviramos utilizando un FGF de 0,5 l/min, la constante de tiempo sera de 8,6/0,5= 17,2 min y cualquier cambio tardara en producirse 3 x 17,2= 51,6 min. Por tanto, un elevado volumen interno supone una elevada constante de tiempo (circuitos lentos) y viceversa (circuitos rpidos). Por otra parte, como ocurra en el ejemplo del tonel, cuando se adicionaba lquido, en los
circuitos circulares el tiempo que tarda en producirse una variacin es superior al calculado cuando el gas ajustado est siendo captando por el pulmn en ese momento (oxgeno, gases anestsicos al inicio de la anestesia, etc.), ya que entonces, CT=(V+CRF)/(FGF-captacin). Para los volumenes internos que poseen los modernos aparatos de anestesia, un FGF inicial de 4 L/min, supone una CT de 2 min. Si a los 30 min se reduce el FGF a 0,5 L/min, la constante de tiempo aumenta en teora 8 veces (CT: 16 min), pero teniendo en cuenta una captacin pulmonar de gases normal a los 30 min, de 0,4 l/min, la CT aumenta unas 40 veces (CT= 8/0,50,4= 80 min)(8). Por otra parte, el volumen interno del circuito afecta, adems, y como es lgico, a la temperatura y al grado de humedad del gas que circula por su interior. A mayor volumen, mayor enfriamiento y menor humedad, pues el agua se deposita sobre las paredes del circuito (principio de la pared fra de Watt).
Compresibilidad o compliancia interna del circuito anestsico
En los aparatos de anestesia, el aumento de presin que se produce en ventilacin mecnica durante la inspiracin, comprime en el circuito parte del volumen corriente insuflado que, por tanto, no llega a los pulmones del paciente. Sin embargo, al descomprimirse en la espiracin, este volumen (junto al que sale de los pulmones) es medido por el espirmetro, que habitualmente est colocado al final de la rama espiratoria en el interior del aparato, pasando desapercibida la prdida de volumen corriente. La compliancia del circuito es el parmetro que caracteriza su relacin volumen/presin y, por tanto, indica el volumen que se comprime en su interior por cada cmH2O de aumento de pre-
sin; por eso se le denomina tambin compresibilidad. El efecto neto es que, a mayor compliancia interna o mayor presin al final de la inspiracin, mayor es el volumen que queda retenido en el sistema. En los aparatos con circuito circular, la compliancia viene determinada por su volumen interno y por la compliancia de los sistemas elsticos (bolsa reservorio, concertina). No obstante, el volumen total del circuito juega un papel determinante en su compliancia interna (efecto compresibilidad). As, si hemos calculado un volumen interno de 6 l para un circuito circular de un equipo (valor medio de muchos circuitos circulares comerciales) su compliancia interna ser, como mnimo (es decir, slo teniendo en cuenta su volumen interno y no la distensibilidad de algunos elementos), de 6 ml /cmH2O. Si no se conoce el valor de la compliancia interna de un aparato (debe aparecer en el folleto informativo) se puede medir por un mtodo sencillo y fcil de realizar a pie de quirfano. Consiste, simplemente, en observar la presin que se alcanza en el manmetro cuando el aparato insufla un pequeo volumen de gas, con la pieza en Y ocluida. Para ello, ajustamos la frecuencia respiratoria ms baja posible (para que resulte un tiempo inspiratorio prolongado), seleccionamos un volumen corriente de 200 ml, cerramos todas las vlvulas de sobrepresin y ocluimos la pieza en Y. Al ciclar el aparato, observamos en el manmetro una presin mantenida (que demuestra que no hay fugas) de por ej., 40 cmH2O; la compliancia interna del aparato ser de 200/40= 5 ml/cmH2O. Es decir, durante la ventilacin controlada de un paciente con ese aparato, si la presin teleinspiratoria (presin de meseta) es de 20 cmH2O, el gas comprimido ser de 20 x 5= 100 ml. Si el volumen corriente programado es de 500 ml, 100
ml se comprimirn en el aparato y 400 ml llegarn al pulmn. En condiciones dinmicas, durante la ventilacin mecnica del paciente, el clculo es tambin sencillo si se dispone de medios para medir el volumen espirado a nivel de la pieza en Y (VT real) y al final de la rama espiratoria (VT aparente) observando la presin de meseta teleinspiratoria. La compliancia sera C= (V T aparente-VT real)/P meseta(9). En el caso de pacientes peditricos, el efecto de prdida de VT por compresin es muy notable, ya que las presiones teleinspiratorias son mucho ms elevadas y los volumenes ajustados muchsimo ms bajos, pudiendo producir fcilmente hipoventilacin(10). Lo mismo ocurrira en pacientes con reduccin de la compliancia torcica o pulmonar (obesidad mrbida, escoliosis, ciruga laparoscpica, ARDS)(11). En cualquier caso, la relacin del volumen que se comprime respecto del que llega al paciente es la misma que la relacin entre las compliancias respectivas. As, si ventilamos con un aparato cuya compliancia es de 9 ml/cmH2O, a un paciente con una compliancia de 36 ml/cmH2O (relacin: 9/36, o sea, 1/4), del volumen tidal programado, una parte se quedar comprimida en el circuito y cuatro partes llegarn al pulmn. En las mesas de anestesia ms modernas (Drager Julian, Primus y Zeus; Ohmeda Excel 210/7900, Aestiva/5; Engstrom-Dtex, EAS 9010 y ADU) se ha incorporado un mecanismo que han llamado de compensacin de la compliancia interna. En sntesis, el aparato mide automticamente su compliancia interna y segn las presiones alcanzadas durante la ventilacin, aumenta el volumen entregado, de modo que llegue al paciente el volumen corriente programado. Es decir, no reduce la compliancia inter-
na, sino que elimina el fenmeno de prdida de VT por compresin, debido a la compliancia interna. Esta compensacin, obviamente, no modifica el volumen interno de los circuitos y, por tanto, no afecta a la constante de tiempo.
Resistencia del circuito
Por resistencia interna del circuito se entiende la presin mnima que permite la circulacin de un flujo determinado de gas. La resistencia depende del nmero, del calibre interno y de la disposicin de los componentes del sistema, as como del flujo de alimentacin de gas fresco, en relacin al grado de apertura de la vlvula APL(12). En la prctica, si la resistencia a la espiracin (producida por los elementos y las valvulas de la rama espiratoria) es alta, se producir atrapamiento de gas (auto-PEEP). Tambin la resistencia inspiratoria debe ser la ms baja posible, para minimizar el trabajo respiratorio durante la ventilacin espontnea. La norma europea prEN 740(13), exige que las resistencias inspiratoria y espiratoria sean menores de 6 cmH2O (con un flujo de 60 l/min). Los valores de estas resistencias seran: P/flujo= 6 cmH2O/l/seg.
Impermeabilidad del circuito
Se ha sealado que los sistemas anestsicos, cuando se presurizan a un cierto nivel, no son perfectamente estancos por el gran nmero de elementos que comportan. Las fuentes habituales de fuga son las conexiones y la vlvula de liberacin de gases excedentes (APL). La cantidad de gas perdido depende de la importancia del orificio de fuga y de la presin en el circuito anestsico; as, en ventilacin espontnea una fuga no modifica sensiblemente el volumen corriente (pero s la mezcla de gases); sin embargo, en ventilacin controlada el dbito de la fuga
aumenta por efecto de la presin positiva y todava ms en pacientes con baja compliancia, alta resistencia o en nios, puesto que las presiones inspiratorias desarrolladas son muy superiores(14). Las fugas se miden en ml de gas escapado por minuto (ml/min) y son fciles de calcular cuando se conoce la compliancia interna del circuito: se cierran todas las valvulas, se elevan los lmites de presin y se obstruye la pieza en Y; se introduce una cierta cantidad de gas en el circuito, presionando el mando de oxgeno de emergencia, hasta alcanzar una presin de 30 cmH2O en el manmetro; esta presin debe mantenerse mientras mantengamos la oclusin. Si hay una fuga, la presin ir cayendo. En este caso, observamos por ejemplo, una cada de presin de 10 cmH2O en un minuto y calculamos: si el circuito tiene una compliancia interna de por ej., 6 ml/cmH2O, si se descomprime 10 cmH2O en un minuto, es que se han perdido 6 x 10 = 60 ml/min por la fuga. Se acepta que una fuga no es importante si no supera los 200 ml/min a 30 cmH2O de presin (15). La norma europea prEN 740 exige por ejemplo, que la fuga a travs de la vlvula APL cuando est completamente cerrada no supere los 50 ml/min(13). Actualmente, la mayora de las mesas de anestesia incorporan el llamado test de fugas, que detecta y cuantifica la magnitud de las mismas. Finalmente, recordar que las fugas tienen mayor importancia clnica en los circuitos circulares, cuando se reduce el FGF (ver apartado siguiente).
Composicin de la mezcla de gas circulante en el sistema anestsico
La composicin de la mezcla gaseosa que contiene un circuito puede ser idntica a la de
la mezcla gaseosa entregada por el sistema de aporte de gas fresco o puede ser notablemente diferente. Son cinco los factores que intervienen en su composicin: flujo y composicin del gas fresco, reinhalacin, adsorcin y absorcin de los anestsicos inhalatorios por los elementos de caucho/plstico del circuito anestsico, salida de gas por una fuga y en ventilacin espontnea, la entrada de aire ambiente. En general, el efecto dilucin es el ms notable: el gas fresco se diluye en el gas reinhalado, por lo que de todos los factores referidos, la cantidad de FGF (y la reinhalacin correspondiente) es el que juega el papel determinante. As, a mayor FGF, menor reinhalacin, por lo que la composicin del gas inspirado ms se asemeja al gas fresco, y al contrario, con bajo FGF, mayor reinhalacin, con lo que el gas inspirado se asemeja ms al gas reinhalado. Utilizando una mezcla de O2 al 33% con N2O, el ejemplo es muy llamativo. Supongamos un mantenimiento anestsico, en la fase en la que ya no se produce consumo apreciable de N2O; con un FGF de 6 l/min (caudalmetros ajustados a 2 l/min de O2 y 4 l/min de N2O) la FiO2 es del 31% (cercana al 33% terica), pero si se utiliza un FGF de 1,5 l/min (0,5 l/min de O2 y 1 l/min de N2O) la FiO2 ser tan slo del 23%, ya que el escaso aporte de O2 es en su mayor parte consumido por el paciente y la fraccin de O2 espirada y, por tanto, reinhalada, es muy baja, diluyendo al gas fresco y reduciendo la FiO2. El efecto de la composicin del FGF es tambin muy importante, sobre todo, en la mezcla habitual O2-N2O. En efecto, sabemos que la captacin de oxgeno por el paciente (consumo de oxgeno: VO2) se mantiene de forma relativamente constante y predecible a lo largo de la anestesia, por lo que es posible administrar un FGF de este gas muy prximo al VO2, una vez
comprobada la hermeticidad del circuito. Sin embargo, la captacin de N2O sigue el proceso caracterstico de una funcin exponencial decreciente (segn la ecuacin de Severinghaus: VN2O = 1.000.t-0,5; donde t = tiempo), por lo que, si se mantiene la concentracin inicial de este gas, al reducirse la captacin, se incrementar progresivamente su concentracin en la mezcla de gases circulantes en el circuito y, por tanto, diluir al O2 y se reducir la FiO2. Este fenmeno ser ms importante cuanto menor sea el FGF y, sobre todo, en los primeros momentos, cuando la reduccin en la captacin de N2O es mayor. En consecuencia, tras el inicio de la ventilacin con flujos bajos, se deber reducir progresivamente la FiN2O para mantener la FiO2 (y el volumen del sistema). Para evitar los continuos reajustes en la FiN2O, igual que se haca para reducir la constante de tiempo, la alternativa es comenzar la anestesia con flujos altos (lo que, adems, permite la desnitrogenacin del sistema pacientecircuito) y no reducirlos hasta haber alcanzado un nivel elevado de saturacin del organismo por el N2O. Por otra parte, hay que sealar que la causa ms frecuente que hace variar la composicin prevista del gas inspirado son las fugas, cuyo efecto depende obviamente, de la magnitud de la fuga y de la composicin del gas que se pierde. En todo caso, la mayora de los nuevos aparatos, al ser encendidos se autochequean para detectar fugas en el circuito, y advierten cuando estas son de una magnitud que afectaran a la composicin del gas inspirado. Por todo esto, es necesario monitorizar con precisin la concentracin de gases y vapores que componen la mezcla inspirada (y espirada) en los aparatos con circuito circular, sobre todo si se utilizan bajos flujos de gas fresco.
Eficacia del circuito: coeficiente de utilizacin del gas fresco
Se entiende por coeficiente de utilizacin del gas fresco de un circuito a la relacin entre el volumen de gas fresco que entra a los pulmones respecto del volumen total de gas fresco que entra en el circuito. La eficacia sera la expresin en porcentaje de ese coeficiente. En un circuito ideal todo el gas fresco aportado llegara ntegramente a los pulmones y el sobreexceso de gas (diferencia entre el volumen minuto espirado y el FGF) que es eliminado a travs de la vlvula APL, sera slo gas espirado. Por ejemplo, si se ajusta un volumen minuto ventilatorio de 9 l/min (seleccin de una FR de 12 por min. y un VT de 750 ml) y un FGF de 9 l/min, en un sistema ideal, todo el FGF debe ir al paciente y todo el gas espirado debe escaparse a la atmsfera por la vlvula APL. En este sistema ideal, al rebajar el FGF a 3 l/min, todo este debe ir al paciente y eliminarse 3 litros de gas espirado. En este aparato el coeficiente sera siempre igual a 1 (eficacia 100%), lo que significa que la totalidad del gas fresco entregado en el circuito ha llegado al paciente. Sin embargo, con los circuitos circulares utilizados actualmente, esto no es as. Parte del FGF se escapa a la atmsfera sin haber pasado por los pulmones y, por tanto, el coeficiente de utilizacin de gas fresco es menor. Los factores que afectan a la eficacia son, principalmente, el punto de entrada del FGF (sistema de aporte de gases) en el circuito y la colocacin y funcionamiento de la vlvula APL(16). En los circuitos circulares de los modernos aparatos, la eficacia depende de la magnitud del FGF. As, la mayora tienen eficacias superiores al 95% (coeficiente de utilizacin de gas fresco: 0,95) cuando se utilizan con un FGF de 1 l/min. Sin embargo, con un FGF de 6 l/min, el porcen-
taje de FGF que llega a los pulmones puede llegar a reducirse hasta el 50% segn los aparatos(7,16).
Efecto de la posicin de los componentes del circuito circular
Como se ha comentado anteriormente, los componentes que integran un CC son bsicamente: 1) entrada de gas fresco; 2) vlvulas unidireccionales inspiratoria y espiratoria; 3) tubos corrugados inspiratorio y espiratorio con conector en Y del paciente; 4) vlvula APL, de sobrepresin o sobreflujo; 5) bolsa reservorio; y 6) recipiente del absorbedor de anhdrido carbnico. El circuito incluye, obviamente, un respirador y se completa con el sistema de aporte de gases y vapores anestsicos. Las vlvulas unidireccionales se colocan en el circuito para asegurar el flujo circular unidireccional a travs de los tubos corrugados(17,18). La posicin relativa de los componentes da lugar a mltiples circuitos posibles, con diferentes caractersticas de funcionamiento. En un estudio realizado por Eger y Ethans(19) se describen ocho posibilidades y se analiza la posicin idnea de los componentes, fundamentalmente de las vlvulas unidireccionales, la entrada de FGF, la bolsa reservorio y la vlvula espiratoria. Un anlisis similar realiza Otteni en otro estudio(18). De ambos se pueden entresacar, de forma breve, las siguientes conclusiones: La entrada del FGF debera hallarse entre el canister y la vlvula unidireccional inspiratoria. Si el FGF se sita antes del canister, siguiendo el sentido de circulacin de los gases, aumenta el volumen inspirado y, adems, los agentes inhalatorios reaccionan con la cal sodada. Si, por el contrario, se sita entre la vlvula unidireccional de la rama inspiratoria y el paciente, en espiracin se unir al gas espirado alterando la medida del volu-
men corriente y perdindose en parte por la vlvula espiratoria (reduciendo el coeficiente de utilizacin del gas fresco). La posicin ptima de la vlvula espiratoria depende del modo ventilatorio utilizado: en ventilacin espontnea es preferible la posicin en la propia pieza en Y, puesto que la vlvula se abre al final de la espiracin y deja escapar el gas alveolar, rico en CO2. Sin embargo, durante la ventilacin manual o controlada, en la que dicha vlvula se abre al final de la inspiracin, es preferible que se halle entre la vlvula unidireccional de la rama espiratoria y el canister, para evitar la fuga de gas fresco. La posicin de las vlvulas unidireccionales se suele hallar a la salida y entrada de las ramas inspiratoria y espiratoria, respectivamente. Es la posicin ms favorable, desde el punto de vista de la cintica de los gases, puesto que evita el llenado parcial de la rama inspiratoria con los gases espirados. La vlvula de sobrepresin (APL) debe situarse justo a continuacin de la vlvula espiratoria. Esta disposicin conserva el gas del espacio muerto y elimina de forma preferente el gas alveolar(20). Tambin el tipo de bolsa reservorio, su posicin y un sinfn de otros elementos caracterizan cada aparato, que por ello tiene sus peculiaridades que debe conocer el usuario. Estas caractersticas han sido revisadas en diversos artculos(7,9,21,22).
Principales caractersticas de un buen sistema anestsico
1. Volumen interno mnimo, que condicione una baja constante de tiempo y compliancia interna. 2. Resistencias inspiratorias y espiratoria mnimas.
3. Coeficiente elevado de utilizacin de los gases frescos. 4. Posibilidad de una ventilacin espontnea, asistida y controlada, sin reinhalacin de gases espirados no libres de CO2.
COMPORTAMIENTO DE LOS GASES EN EL CIRCUITO CIRCULAR
decir, unos 300 ml/min para el adulto. El FGF debe de aportar al circuito circular, como mnimo, este volumen de oxgeno.
xido nitroso (N2O)
Los anestsicos y gases inhalados durante una anestesia con bajos flujos tienen un comportamiento dinmico, es decir, son variables en el tiempo. El oxgeno se consume y el CO2 se produce y elimina. Los gases anestsicos (N2O) no se consumen ni se producen, solamente entran y salen del organismo por las leyes fsicas de gradientes de presin, sin combinarse a nada en su transporte, ni metabolizarse ni eliminarse por otra va que no sea la inhalatoria. Los anestsicos halogenados son lquidos volatilizados en el vaporizador de la estacin de trabajo, entran en el torrente circulatorio va alveolo-capilar por gradiente de presin, actan en el sistema nervioso central y se metabolizan unos, se eliminan otros en porcentajes en general muy bajos, se redistribuyen y algunos vuelven al exterior por va inhalatoria con un gradiente de presin de signo contrario.
Oxgeno
El N2O se caracteriza por su baja solubilidad y resistencia a la biodegradacin. Es un anestsico de CAM muy alta (105%) y potencia muy baja, que se utiliza a altas concentraciones (70%), y que una vez ha saturado los tejidos es devuelto al circuito anestsico. Por lo tanto, la captacin del xido nitroso viene determinada principalmente por la diferencia alveolo-arterial de su presin parcial. Esta diferencia es alta al inicio de la anestesia y disminuye con el tiempo a medida que aumenta la saturacin del gas en los tejidos. La captacin del xido nitroso puede calcularse de forma aproximada para un paciente adulto de peso medio, por medio de la funcin exponencial indicada por Severinghaus: Captacin N2O = 1.000 x t-1/2 ml/min La adicin de xido nitroso a altas concentraciones en el FGF en circuitos de flujos bajos puede comprometer la presin alveolar de O2 (PAO2). En la tabla I se puede observar que mientras en consumo de O2 es constante en el tiempo, el consumo de N2O presenta un comportamiento dinmico. En el primer minuto son captados por el paciente del sistema respiratorio 226 ml/min de O2 y 1.893 ml/min de N2O, mientras que en el minuto 36 la captacin de O2 permanece constante (226 ml) y la de N2O ha disminuido hasta 146 ml. Con un FGF de 1.000 ml/min, con 500 ml de O2 y 500 ml de N2O, en el minuto 36, por ejemplo, retornan al circuito 274 ml/min de O2 y 328 ml/min de N2O, que no son captados por el paciente. Es decir, proporcionamos un FGF
El oxgeno es consumido continuamente por el paciente segn su metabolismo. Durante la anestesia general podemos considerar que el consumo de O2 es prcticamente constante, salvo situaciones de hipercatabolismo, y se mantiene dentro de unos valores que pueden calcularse segn la frmula de Brody: VO2 = 10 x Peso corporal3/4 En tminos prcticos, el consumo de O2 es aproximadamente de 3,5 ml/kg peso/min, es
Tabla I.
Perodo Consumo O2 Consumo N2O Flujo total min ml/min ml/min (O2 + N2O) 0-1 1-4 4-9 9-16 16-25 25-36 36-49 46-64 64-81 81-100 226 226 226 226 226 226 226 226 226 226 1.893 631 379 270 210 172 146 126 111 100 2.119 57 605 496 436 398 372 352 337 326
Paciente de 70 kg Rel O2/N2O = 33/66% Consumo de O2 calculado por Ley de Brody = 10 peso3/4
con FiO2 de 0,5 y la FiO2 del circuito circular va disminuyendo progresivamente por aumento del volumen de retorno del N2O por disminucin de su captacin, pudiendo administrar al paciente mezclas hipxicas.
Anestsicos inhalatorios halogenados
nado y puede determinarse a partir del valor de la concentracin alveolar mnima (CAM). El manejo de los anestsicos inhalatorios en un circuito circular implica la clarificacin de tres conceptos bsicos: Fraccin del vaporizador (FV): concentracin del anestsico inhalatorio en Vol% procedente del vaporizador que entra al circuito circular con el FGF. Es el Vol% que marca el dial del vaporizador. Fraccin inspiratoria (Fi): concentracin del anestsico inhalatorio en Vol% que es inspirado por el paciente. Se mide por la concentracin inspirada en el monitor de gases. Fraccin alveolar (FA): concentracin del anestsico inhalatorio en Vol% al final de la espiracin. Se mide en el monitor de gases como fraccin espirada del anestsico inhalatorio. Es la concentracin alveolar del anestsico y la que determina su CAM. En una situacin estable, esta concentracin est relacionada directamente con la concentracin cerebral. La velocidad con que aumenta la concentracin alveolar del anestsico (FA) con respecto a la concentracin inspirada (Fi) durante la induccin se relaciona de manera inversa con la solubilidad en sangre de los agentes anestsicos potentes (coeficiente de particin de cada anestsico inhalatorio). El coeficiente de particin describe la afinidad relativa del anestsico por dos fases (en este caso la fase gas y la fase sangre); describe cmo se repartir el anestsico entre el gas y la sangre cuando se haya alcanzado el equilibrio entre sus presiones parciales, de manera que: Cuanto mayor sea el sangre/gas, mayor ser la captacin. La FA disminuye, por lo que la relacin FA/Fi disminuye.
La captacin de los anestsicos halogenados es variable en el tiempo y depende de varios factores relacionados con el circuito anestsico, la ventilacin, el gasto cardiaco, la perfusin tisular y los coeficientes de particin en sangre y tejidos. El consumo tisular es mximo inicialmente para disminuir exponencialmente en el tiempo a una velocidad inversamente proporcional a la constante de tiempo de cada compartimiento. El objetivo de una anestesia inhalatoria es obtener una concentracin de anestsico a nivel cerebral que anule las respuestas somatosensoriales al estmulo quirrgico. Esta concentracin es diferente para cada anestsico haloge-
Cuanto menor sea el sangre/gas, menor ser la captacin. La FA aumenta y la relacin FA/Fi tambin aumenta. El equilibrio se alcanzar cuando la FA/Fi se aproxime a 1 (captacin 0). En la anestesia con flujos altos, la concentracin del anestsico inhalatorio en Vol% procedente del vaporizador (FV) y la concentracin inspiratoria (Fi) son iguales, siendo nicamente la solubilidad del anestsico la que determina su captacin por los tejidos y la que afecta al cociente entre la FA/Fi. Pero otro factor que determina esta relacin FV/FA, adems de la solubilidad del anestsico, es el volumen de gas fresco. Un flujo bajo de gas fresco aumenta la proporcin de aire espirado dentro del circuito con menor proporcin de gas anestsico (debido a la captacin del mismo por los tejidos) que diluye y, por tanto, disminuye la concentracin de anestsico en el circuito. Por lo tanto, durante una anestesia inhalatoria con bajos flujos, la FV ser al Vol% que marquemos en el vaporizador y la Fi del anestsico inhalatorio, diferente a la FV, ser la que inspire el paciente como la mezcla entre el Vol% de anestsico que hay en el circuito y se reinhala y el Vol% de anestsico inhalatorio que entra con el FGF (FV). La diferencia entre la concentracin de anestsico del FGF (FV) y la del circuito (Fi) aumenta a medida que reducimos el flujo.
Dixido de carbono (CO2)
Por absorcin en cal (sodada o baritada). Un absorbedor de CO2 equipa el circuito circular para quitar el CO2 de la mezcla gaseosa destinada a ser readministrada y, accesoriamente, proporcionar calor y agua a esta mezcla. El absorbedor es una reserva que contiene grnulos de absorbente, al contacto de los cuales la mezcla gaseosa que lo recorre es depurada del CO2 que contiene . Las caractersticas deseables del sistema absorbedor de CO2 son: Baja resistencia al flujo. Ausencia de toxicidad con los anestsicos. Bajo costo. Facilidad de manejo. Eficiencia. El absorbente que capta el CO2 funciona por el principio de la neutralizacin de un cido (el cido carbnico, formado por la hidratacin del CO2) por una base (los hidrxidos alcalinos). Los productos terminales de la reaccin son un carbonato, el agua y el calor. El absorbente se presenta en forma de grnulos irregulares. Cuanto menores son los grnulos mayor es la superficie de exposicin para la absorcin, pero mayor la resistencia al flujo areo. El tamao de los grnulos oscila entre 3 a 6 mm, ya que entre estos lmites la resistencia al flujo es mnima. El absorbente contiene un indicador coloreado que es un cido o una base, cuyo color cambia con el del pH en el momento de la formacin de la sal. El indicador informa del grado de agotamiento del absorbente, pero no sobre el porcentaje de CO2 que lo atraviesa sin ser absorbido. El cambio de cal sodada se efecta en funcin de la curva del indicador. Es el color del indicador, al final y no al principio de la utilizacin lo que importa, puesto que el reposo permite una vuelta parcial al color inicial.
El CO2 no se consume, sino que se produce en el proceso de la respiracin y debe ser eliminado de la mezcla gaseosa del circuito circular que luego ser reinhalada. El CO2 puede ser eliminado: Por lavado con flujo de gases frescos (FGF) adecuado.
En la actualidad se utilizan dos tipos de formulaciones: 1. La cal sodada se compone de cerca de un 80% de hidrxido de calcio, un 4% de hidrxido de sodio, un 1% de hidrxido de potasio y un 15% de agua. El proceso de absorcin se efecta a continuacin de reacciones de neutralizacin, primero en superficie, y despus en la profundidad del grnulo. La presencia de agua es indispensable, pues las reacciones qumicas que se ponen en juego por la absorcin del CO2 se desarrollan en la fase acuosa: CO2 + H2O = H2CO3 H2CO3+2 NaOH (KOH) Na2CO3 (K2CO3) + H2O + calor Na2CO3 (K2CO3) + Ca(OH)2 CaCO3 + 2 NaOH (KOH) El resultado de esta reaccin ser la formacin de carbonatos intermediarios, agua, y calor (18 ml de agua y 137 kcal por mol de CO2, es decir, 22,4 l de CO2 absorbidos). La capacidad de absorcin es de cerca de 15 a 20 l de CO2/100 g de cal sodada. 2. Cal de hidrxido brico o baritada contiene un 80% de hidrxido de calcio, 20% de hidrxido de bario y un indicador de pH coloreado. Es ms estable que la cal sodada y no necesita endurecedores. Estando el agua requerida incluida en el hidrxido de bario, esta cal funciona correctamente, incluso seca. Es ms densa que la cal sodada y aproximadamente un 15% menos eficaz. Este tipo de formulacin no se encuentra comercializada en Espaa actualmente. Continuamente se est investigando en otros tipos de absorbedores de CO2 que no presenten
los problemas de la cal sodada y baritada, como la produccin de compuesto A y monxido de carbono, con resultados prometedores.
ANESTESIA CON FLUJOS BAJOS Concepto
La anestesia general con flujos bajos es la que se administra a travs de un circuito circular con un flujo de gas fresco que es netamente inferior al volumen minuto respiratorio, del orden de 1,0 l/min. Al reducirse el flujo de gas fresco aumenta el volumen reinhalado y, por el contrario, el volumen excedente de gas disminuye proporcionalmente. El objetivo de la anestesia inhalatoria con bajos flujos es mantener una concentracin alveolar (y, por lo tanto, cerebral) constante y ptima durante todo el transcurso de la anestesia. El consumo de anestsicos inhalatorios se puede calcular a partir de la frmula de H. Lowe(24): IVAN = f x MAC x B/G x Q x t-1/2 (ml-min-1) f x MAC: concentracin de anestsico deseada; fraccin de la MAC. Q: gasto cardiaco (dl/min). t: tiempo. Asumiendo una composicin constante del gas circulando en el sistema respiratorio, el consumo total de gases (oxgeno, xido nitroso, anestsicos inhalatorios), sigue una funcin exponencial. Inicialmente, el consumo es el elevado. Cae rpidamente en los siguientes 30 minutos. Posteriormente, siendo bajo, decrece lentamente durante la anestesia. Inicialmente, existe gran diferencia en las presiones parciales de los gases a ambos lados de la membrana alvolo-capilar.
. .
Initial flow 4.500 ml/min

(ml/min)
Concentracin ptima de oxgeno en el FGF

O2 Isoflurano
1.600 1.400 1.200 1.000 800 600 400 200 0
N2O
Low-flow anesthesia
Minimal-flow anesthesia
15
30
45
60
75
90 105 (min)
FIGURA 2. Caractersticas comunes de la tcnica de anestesia con flujos bajos de gas fresco. Siguiendo a la fase inicial de uso de flujos altos de gas fresco, se reduce el flujo de gas, adaptndolo al consumo del mismo. ste va disminuyendo progresivamente, durante la anestesia(23).
Ms tarde, con la saturacin de la sangre y los tejidos, esta diferencia disminuye. De ah la morfologa de la funcin (Fig. 2).
Mtodos para acelerar los procesos
Dadas las caractersticas estructurales y funcionales del circuito circular, cabe esperar que los cambios en la mezcla gaseosa se produzcan lentamente cuando utilizamos FGF muy bajo, pero esto no es ms que una visin esttica de lo que puede ocurrir en el circuito, ya que podemos manipular la velocidad de los cambios de dos maneras: Modificando el FGF: en el apartado anterior hemos cuantificado las diferentes constantes de tiempo dependiendo del valor del FGF, por lo tanto, a medida que aumentemos el valor del FGF, los cambios en la mezcla sern ms rpidos. Aumentado el % del dial del vaporizador, la cantidad de vapor suministrada al circuito ser consecuentemente mayor, por ello alcanzaremos antes el plano anestsico deseado.
Cuando suministramos una anestesia general con flujos bajos, la diferencia entre la concentracin de oxgeno en la rama inspiratoria del circuito y la concentracin de oxgeno del gas fresco aumenta a medida en que reducimos el FGF, debido a la alta proporcin de gas espirado. La FiO2 resulta influenciada de forma clnicamente significativa por el consumo de O2 y por el descenso en la captacin de N2O que se produce con el tiempo. Por ello, la concentracin inspiratoria de oxgeno se modifica continuamente en el transcurso de la anestesia. Esta caracterstica especfica de la anestesia general con flujos bajos debe ser tenida siempre en cuenta, de modo que: 1. Al reducir el flujo elevemos adecuadamente la concentracin de oxgeno del gas fresco, manteniendo el valor de los caudalmetros entre el 40 y el 50% de O2. 2. La concentracin inspiratoria de oxgeno ser monitorizada continuamente, y el lmite inferior de alarma se corresponder con la cifra inspiratoria terica recomendada. Siguiendo las recomendaciones de Barton y Nunn, este valor se sita en el 30%. 3. Siempre que se alcance el lmite inferior de alarma, elevaremos la concentracin en el FGF alrededor de 100 ml/min.
Induccin, mantenimiento y educcin de la anestesia
Cada anestesilogo conoce su medio y conoce el tiempo de que dispone entre el inicio de la anestesia y la obtencin del plano anestsico suficiente para el inicio de la ciruga, por lo que esta fase puede ser manipulada dependiendo de las necesidades. La induccin anestsica se considera finalizada cuando alcancemos la CAM
adecuada, es decir, la correspondiente Fe del agente que utilicemos. Segn Baum, la induccin de la anestesia general con flujos bajos debe hacerse con FGF elevados, impregnando el circuito con la mezcla de gases deseada, obteniendo con ello la rpida profundizacin de la anestesia. Esta fase previa a la reduccin del flujo debe ser de unos diez minutos cuando se utiliza FGF de 1 litro. La obtencin precoz del plano anestsico puede conseguirse si administramos una tcnica anestesia inhalatoria, con la manipulacin del dial del vaporizador, tal y como hemos comentado anteriormente, pero tambin podemos obtener planos quirrgicos suficientes e inmediatos con la administracin de hipnticos y analgsicos por va i.v., pudiendo mantener el FGF (siempre que el circuito est cebado) y el % del dial constantes. Cuando la profundizacin no urge, en caso de posicionamiento de pacientes en ciruga traumatolgica, raqudea, colorrectal, en pacientes crticos, geritricos etc., pueden mantenerse constantes el FGF y el % del dial. Inicio Induccin-captacin Estabilizacin-equilibrio Fe = 0 Fe Fi-Fe = 0,5%
Debido a la constante de tiempo elevada de los circuitos circulares, el suministro de anestsicos inhalatorios al gas fresco puede interrumpirse con antelacin. Conociendo el tiempo restante de intervencin y el comportamiento de nuestro respirador, podemos proceder al lavado lento del circuito y la profundidad anestsica ir disminuyendo al ir cayendo paulatinamente la Fe de vapor. La dilucin de la Fe con el gas fresco produce una Fi secuencialmente menor que se manifiesta con un despertar paulatino, progresivo y lento del paciente. Al finalizar la intervencin se cierra el N2O, se eleva el caudal de gases frescos (O2 + aire) y se procede a la extubacin o retirada de la mascarilla larngea del paciente. La educcin puede realizarse de forma rpida, con el cierre del N2O, cierre del vaporizador y aumento del FGF por encima del volumen minuto del paciente. ste estar despierto dependiendo del agente utilizado como si hubiramos anestesiado al paciente con un respirador de circuito abierto, ya que en estas condiciones de flujo, el circuito circular se comporta clnicamente como si fuese un circuito abierto. Lavado lento Lavado rpido Fi = Fe Fi < Fe
Finalizada la induccin y una vez que hemos situado el flujo de gas fresco en el valor correspondiente y constante, el mantenimiento de la CAM adecuada se controlar con la monitorizacin adecuada de la Fe del agente inhalatorio utilizado, de forma que manipularemos el dial del vaporizador significativamente por arriba o por debajo de la cifra terica que nos interese, esto es una consecuencia directa de la dilucin del gas espirado en el circuito. Mantenimiento Fi-Fe < 0,5%
Monitorizacin durante la anestesia con flujos bajos
Ciertas particularidades de la anestesia con bajos flujos poseen una especial relevancia en lo que atae a la seguridad del paciente: 1. El exceso de gases disminuye: cuando el volumen almacenado en el circuito es inferior al volumen gaseoso que es extrado por el efecto de la captacin total individual de gases o porque se pierde por fugas, se produce una
alteracin de la ventilacin, con cada de las presiones pico y meseta, del volumen minuto y, en su caso, una modificacin del patrn ventilatorio. 2. La diferencia entre la concentracin de O2 del FGF y la del circuito aumenta con la magnitud de reduccin del FGF. Al contrario de lo que sucede con una anestesia general con flujos altos, la concentracin de O2 se modifica continuamente durante el transcurso de una anestesia con bajos flujos y resulta muy afectada por la captacin individual de O2. 3. La diferencia entre la concentracin de anestsicos del FGF y del circuito aumenta en relacin con la magnitud de reduccin del FGF. Con flujos muy bajos (< 1 l/min) se seleccionan en el vaporizador concentraciones del agente anestsico mucho mayores que con FGF altos. Si al aumentar el FGF nos olvidamos de reducir la concentracin del vaporizador existe riesgo de sobredosificacin accidental. Por lo tanto, para la administracin segura de una anestesia general con bajos flujos, se debe de utilizar la siguiente monitorizacin con alarmas seleccionadas y activadas: 1. Presin de vas respiratorias. 2. Volumen minuto espirado. 3. FiO2: permite conocer mezclas hipxicas. 4. Con FGF < 2 l/min: concentracin de agentes anestsicos en gases respiratorios. La Fi de anestsico inhalatorio nos permite valorar la diferencia existente entre la concentracin del anestsico en el circuito y la concentracin de anestsico en el FGF (determinado por el dial del vaporizador fuera del circuito). La pulsioximetra monitoriza la saturacin de O2 de la sangre. Una modificacin de este
parmetro puede estar originada por mltiples causas derivadas del equipo, pero tambin por diversas causas relacionadas con el paciente. Por tanto, la pulsioximetra no es un parmetro con el que se monitorice especficamente el funcionamiento del circuito. Lo mismo es vlido para la medida de la concentracin espiratoria de CO2. Este parmetro nos proporciona una informacin continua y completa (inspiracin y espiracin) sobre el paciente y el funcionamiento del aparato, independientemente del FGF elegido y de la constante de tiempo del circuito. Las alteraciones de la ventilacin sern identificadas de modo ms rpido e inmediato por medio de la monitorizacin continua de la presin inspiratoria y del volumen ventilatoro. La Fi CO2 nos informa del grado de agotamiento del absorbedor y la Fet CO2 valora la ventilacin alveolar (y el grado de produccin y eliminacin de CO2). Por lo tanto, la monitorizacin de seguridad, sin relacin con el FGF, deber disponer de: ECG. Presin arterial. Pulsioximetra. Capnografa.
Ventajas e inconvenientes de la anestesia con flujos bajos
Como se ha comentado, una de las grandes ventajas de este tipo de circuitos es que permite utilizar desde FGF iguales o muy cercanos al consumo del paciente (circuito cerrado) hasta FGF altos (circuito abierto). La utilizacin de los flujos bajos ha sido fundamentada por numerosos autores(25,26) principalmente, por los siguientes motivos: 1. Economa. Es indiscutible que la anestesia inhalatoria resulta ms barata cuando se aplica con flujos bajos o circuito cerrado, debi-
do a la reduccin en el consumo de halogenados, de oxgeno y de xido nitroso(26,27). Esta ventaja ser, adems, ms notable con la incorporacin de nuevos anestsicos cada vez ms caros y puede permitir en fecha ya cercana la aplicacin de un anestsico interesante pero excesivamente, caro como el xenn(28). 2. Ecologa. La utilizacin de flujos bajos y, sobre todo, de circuito cerrado reduce notablemente la contaminacin del quirfano y del medio ambiente por los anestsicos halogenados y protxido de nitrgeno(29). No obstante, el riesgo de contaminacin del quirfano con el uso de flujos altos debera quedar minimizado con la utilizacin sistemtica de los sistemas antipolucin existentes, fcilmente adaptables a los respiradores y aparatos de anestesia. La reduccin de la contaminacin ambiental, debe basarse en el uso de vapores que no daan la capa de ozono (sevoflurano y desflurano) y la sustitucin del N2O por xenn. 3. Humidificacin y calentamiento de los gases inspirados. En realidad, este efecto solo se consigue de forma ostensible con flujos del orden de 0,6 l/min o inferiores, como se ha demostrado en el nico estudio clnico que ha relacionado la temperatura con el nivel de FGF administrado(30). El beneficio que, en este sentido, aporta la utilizacin de flujos bajos slo se consigue con anestesias de muy larga duracin, ya que las prdidas calricas por va respiratoria no superan las 15 kcal/hora, esto es, un 10% de las prdidas totales. Por otro lado, cuando se utilizan filtros hidrfobos en la pieza en Y para evitar la prdida de humedad por va respiratoria, la humedad procedente del circuito no atraviesa el filtro, condensndose el agua en las
tubuladuras y siendo aconsejable el uso de trampas de agua. 4. Monitorizacin del consumo de oxgeno VO2. Es una posibilidad que no se da en los circuitos circulares para uso de flujos bajos, sino slo en el circuito cerrado automatizado(31). En sntesis, el VO2 es equivalente a la cantidad de oxgeno que el aparato tiene que aportar al circuito circular, para mantener estable la concentracin de oxgeno. Permite calcular fcilmente el gasto cardiaco a partir del principio de Fick [VO2 = Qc (CaO2 - CvO2)]. Por contra, los inconvenientes de esta tcnica son: 1. Complejidad. La aplicacin clnica de los flujos bajos conlleva la consideracin de algunas caractersticas que ya se han comentado en parte, y que hacen su manejo ms complejo: Retraso en producirse los cambios ajustados en el FGF. Ya hemos dicho que, cuando se utilizan flujos bajos, se eleva la constante de tiempo y las variaciones en la composicin del gas fresco se enlentecen. Cuando el FGF se acerca a la captacin, la constante de tiempo tiende al infinito y los cambios en la composicin del gas en el circuito se producirn muy lentamente. Cambios rpidos en la composicin del sistema precisan la apertura de la vlvula de sobrepresin y elevar el FGF. Variacin del VT entregado a los pulmones. Efecto del gran volumen del sistema, junto con la gran compliancia de alguno de sus elementos (bolsa reservorio). Es necesario utilizar sistemas que compensen este efecto. Dilucin del FGF con el gas reinhalado. Las diferentes captaciones de gases por el
organismo, producen variacin de la composicin del gas en el circuito y pueden reducir la concentracin de oxgeno, sobre todo con FGF bajo. Necesidad de conocer con detalle los aparatos por su diferente funcionamiento. Por. ejemplo, en lo referente a la entrada de gas fresco y su relacin con el volumen corriente. As, en ciertos aparatos el FGF es entregado de forma continua al circuito, lo que produce un incremento del volumen insuflado al paciente en cada ciclo. En otros casos, sin embargo, existe un reservorio de gas y entregan el gas fresco al sistema slo durante la espiracin, por lo que el volumen corriente no se ve incrementado por el FGF y, adems, permiten los reajustes de este parmetro sin alteraciones en el VT. 2. Necesidad de un elevado nivel de monitorizacin, por lo ya expuesto, siendo imprescindibles las medidas de la FiO2, del VT y de las concentraciones de anestsicos (sobre todo, con los flujos ms bajos y el circuito cerrado, puesto que no existe una correlacin lineal entre la concentracin del halogenado en el gas fresco y la de la mezcla inspiratoria). 3. Otros inconvenientes, aunque de menor importancia, son: Complejidad de su diseo, ya que cuenta con unas diez conexiones, las cuales pueden desconectarse y producir fugas(32). La necesidad de cambiar la cal sodada y lavar el canister, para evitar que el acumulo de polvo reste hermeticidad(33). El riesgo de transmisin de infecciones respiratorias, aunque la accin bactericida de la cal sodada (medio alcalino y temperaturas de hasta 60 C) hace improbable la contaminacin microbiana(34).
Acmulo de sustancias indeseables, como N2, CO (en fumadores) o acetona, metilmercaptanos, alcohol y metano (en casos de coma diabtico, coma heptico, intoxicacin etlica y obstruccin intestinal, respectivamente)(35). Este riesgo obliga a la purga peridica del circuito con flujos altos.
Cundo no est indicada la anestesia general con bajos flujos?
La administracin de anestesia general con bajos flujos no est indicada en las siguientes intervenciones: 1. Anestesias generales de corta duracin con mascarilla. 2. Tcnicas que no garanticen el neumotaponamiento de las vas respiratorias (broncoscopias con broncoscopio rgido). 3. Aparatos y equipos tcnicamente limitados, con prdidas elevadas por fugas. 4. Monitorizacin insuficiente. 5. El pulmn sirve como rgano de eliminacin de metabolitos voltiles, como la acetona en el coma diabtico, metilmercaptanos en el coma heptico, acetilaldehdo en la intoxicacin por paraaldehido, alcohol en la intoxicacin etlica y metano que aumenta en la obstruccin intestinal. Es posible que en estos casos la utilizacin de bajos flujos deba realizarse con precaucin para facilitar la eliminacin de estas sustancias por el pulmn. La elevada estanqueidad que se consigue con la mascarilla larngea correctamente colocada, permite la administracin de anestesias generales con flujos bajos sin problemas. La utilizacin de tubos endotraqueales sin baln en la anestesia peditrica tampoco impide que se pueda reducir el FGF, siempre que la eleccin del tubo
sea adecuada, dado que la captacin total de gases en los lactantes y nios pequeos es muy baja y, por ello, la proporcin del exceso de gases es comparativamente alta. Las contraindicaciones absolutas son escasas y obvias: intoxicacin por humo o gases, hipertermia maligna, sepsis y broncoespasmo grave agudo.
Anestesia general con flujos bajos en pediatra
A pesar de que en los ltimos 10 aos se ha retomado el inters por las tcnicas anestsicas con bajos flujos en adultos por la posibilidad de reducir gastos y contaminacin atmosfrica, en pediatra se es ms cauto al utilizar una u otra forma de proceder. La preocupacin sobre el uso de circuitos circulares en nios surgi a raz de la publicacin de dos artculos que se publicaron en la literatura americana, hacia los aos 50. En el primero, Stephen y Slater(36) describieron una fatiga precoz y un trastorno metablico no deseado en nios que respiraban a travs de un circuito anestsico circular de adultos. Los autores atribuyeron estos hechos a la resistencia de las tubuladuras, vlvulas y filtro absorbedor de carbnico, as como al excesivo espacio muerto por encima de la mascarilla facial. En el segundo, de Adriani y Griggs(37), pusieron de manifiesto el excesivo espacio muerto, disminucin de la absorcin del dixido de carbono y la elevada resistencia del circuito, conduciendo todo ello a la hipercapnia y a la complejidad del manejo ventilatorio en estos pacientes. Ninguno de estos estudios inclua datos de capnografa ni de equilibrio cido-base, por lo que las conclusiones de ambos estudios parecan responder ms bien a impresiones clnicas. Las dudas que surgen en torno al uso de bajos flujos en pediatra responden a la posibi-
lidad de que se den fugas en el circuito, as como al hecho de que no pudiera existir ningn beneficio econmico. Por otro lado, existe cierta preocupacin por la posibilidad de que se acumularan productos de degradacin del sevoflurano, que pudieran ser txicos. La anestesia con bajos flujos en pediatra ofrece numerosas ventajas. Los problemas de resistencia del circuito se dan en neonatos, exclusivamente, si estn en ventilacin espontnea. En nios, tanto si estn en ventilacin espontnea, como si lo hacen de forma controlada, el problema se soluciona con un calibre de las tubuladuras ms reducido y la reduccin de la capacidad de la bolsa reservorio(38-41). Estudios recientes han demostrado que la anestesia peditrica con bajos flujos es prctica y segura. El sello de la va area, tanto en el caso de que se use la LMA, como en el del empleo de un tubo endotraqueal sin neumotaponamiento, es suficiente para una anestesia con bajos flujos adecuada. Se reutiliza una importante cantidad de anestsicos inhalatorios y de otros gases, por lo que existe un beneficio econmico evidente(42). Por ltimo, no existe evidencia clnica de que usando sevoflurano con flujos bajos de gas fresco, haya toxicidad heptica o renal. Esto es as, tanto en nios como en adultos. A pesar de este hecho, la Administracin de Alimentos y frmacos de Estados Unidos prohbe el uso de sevoflurano con flujos inferiores a 2 l/min. Por el contrario, la Agencia de Control del Medicamento del Reino Unido, no impone esta prohibicin(43).
ANESTESIA CON FLUJOS MNIMOS
Por definicin realizamos una anestesia con flujos mnimos cuando el FGF desciende hasta valores de 0,5 litros minuto, garantizando el apor-
Tabla II.
FGF 0,5 l/min 1 min 4 min 9 min 16 min 25 min 49 min 100 min N2O 50% Absorcin 250 125 80 65 50 35 25 Retorno 0 125 170 185 200 215 225 Absorcin 250 250 250 250 250 250 250 O2 50% Retorno 0 0 0 0 0 0 0
te de oxgeno y anestsicos inhalatorios. La estanqueidad y eficacia de las nuevas mquinas de anestesia permite que sea una tcnica segura y de muy fcil aplicacin.
Importancia del xido nitroso
En el desarrollo del tema hemos expuesto el comportamiento clnico del protxido durante el transcurso de un acto anestsico, el descenso de la captacin a lo largo del tiempo condiciona el aumento de la concentracin en los gases espirados, que al diluirse con el FGF podran generar una mezcla de gases en el circuito inaceptable para el paciente pues podramos tener mezclas hipxicas. Aplicando el principio de Severinghaus, se llega a la conclusin de que el protxido de nitrgeno no debe ser utilizado cuando se utilicen flujos mnimos. Como la captacin del N2O es inversamente proporcional a la raz cuadrada del tiempo en minutos, en el caso hipottico de utilizar un FGF de 0,5 l/min, con una mezcla de O2 y N2O al 50%, a los 16 minutos el paciente solo capta 1/4 del protxido inspirado, por lo tanto vuelven al circuito las 3/4 partes restantes. La mezcla de gases en el circuito ser hipxica, ya que los gases
frescos sern insuficientes para diluir el protxido manteniendo una concentracin adecuada de oxgeno (Tabla II). Este ejemplo es vlido para demostrar que la mezcla resultante sera inadecuada desde el primer momento, aun tomando slo una variable: el tiempo; hay que considerar tambin las posibles fugas del aparato, su eficacia
Concentracin ptima de oxgeno en el uso de flujos mnimos
Para garantizar el aporte suficiente de oxgeno en la anestesia con flujos mnimos, hay que conocer muy bien el sistema con el fin de compensar las posibles prdidas derivadas de la estructura y funcionamiento de nuestro aparato (compliancia del circuito, fugas por las diferentes conexiones y eficacia del circuito). Prdidas de 100 ml por minuto de una mezcla al 50% de O2 y N2O hacen la mezcla hipxica desde el inicio pues el oxgeno desciende a valores por debajo de las necesidades del paciente. Adems de evitar el uso de protxido de nitrgeno, hay escuelas que preconizan que el FGF sea O2 al 100%. Baum(44) defiende que el FGF sea como mnimo del 60% de oxgeno y MasMarfany(45) aconseja mezclas del 80% de O2 para
garantizar el aporte. La presencia del aire es conveniente para evitar las atelectasias reabsortivas. Si con los flujos bajos es fundamental la monitorizacin de la Fi de oxgeno, es obvio que no se puede realizar un acto anestsico con flujos mnimos si no se dispone de la monitorizacin adecuada de la Fi, fijando el lmite inferior en el 30%. Si se producen descensos, adicionaremos al FGF 50 ml por minuto.
Induccin, mantenimiento y educcin de la anestesia
Agente inhalatorio consumido = (Fi Fe) x VM % Dial x FGF = (Fi Fe) x VM La magnitud del descenso del FGF la fija en el 10% del volumen minuto requerido por el paciente en condiciones de normoventilacin: 10 x FGF = VM % Dial x FGF = (Fi Fe) x 10 x FGF Despejando esta ecuacin, observamos que la magnitud del dial es proporcional al diferencial entre las fracciones inspiratorias y espiratorias. % Dial = (Fi Fe) x 10 El diferencial entre las dos fracciones (i-e) del vapor anestsico nos indicar el valor en que debemos colocar el Dial para mantener el equilibrio entre vapor aportado y consumido. Si deseamos que suba la Fe aumentaremos el valor del Dial un 1% por encima de lo que marque el diferencial por 10, y para que descienda lo disminuiremos un 1% por debajo del mismo. Durante la induccin fijamos el FGF en el 10% del valor del VM preestablecido, y se abre el vaporizador al mximo que permita el dial, hasta obtener una Fe un 10% superior a la Fe deseada. A continuacin se cierra totalmente el vaporizador hasta que descienda la Fe al valor deseado. Con este mtodo, se alcanza la CAM deseada alrededor de los 8 minutos. A partir de este momento se ajusta el dial dependiendo del diferencial, se toleran variaciones del 10% de la Fe deseada y se aade un punto al resultado de la frmula cuando pretendemos que suba o se sustrae, en caso contrario.
En general, puede realizarse la tcnica anestsica como en los flujos bajos, pero hay que tener en cuenta que para esta magnitud de gas fresco, la constante de tiempo es muy elevada, los cambios en la mezcla se eternizan si mantenemos constantes el dial del vaporizador y el volumen de gas fresco. Baum preconiza la induccin seleccionando un FGF elevado (8-12 l/min), con lo que se procede a la impregnacin del circuito, se profundiza rpidamente al paciente y se pretende al mismo tiempo evitar desajustes en el volumen del circuito. A los cinco minutos se procede a la reduccin del flujo hasta los 2 l/min, a los diez minutos hasta 1 l/min y a los quince se fija en 0,5 l/min. Para el mantenimiento y educcin procederemos como en los flujos bajos.
Mtodo MAAS (Minimal Flow Autocontrol Anesthesia System)
Mtodo descrito por Mas-Marfany y cols.(45) cuyo objetivo es aportar al circuito la cantidad de agente inhalatorio consumido por el paciente: Aporte de agente inhalatorio al circuito = % Dial x FGF
A medida que progresa la anestesia, la captacin del agente disminuir, por lo que se proceder al ajuste del dial. Progresivamente, la estabilidad del sistema aumentar y prcticamente no necesitaremos realizar ajustes. Durante la educcin se cierra el vaporizador y se aumenta el FGF por encima del VM. Se produce un lavado rpido del anestsico del circuito y, secundariamente, del paciente.
CONCLUSIONES
por tanto, de una tcnica anestsica de bajos flujos de gas fresco.

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El desarrollo de una tcnica anestsica con flujos bajos y mnimos puede ser menos complicado si se siguen unas pautas estandarizadas de actuacin para controlar el flujo de gas fresco y su composicin. El anestesilogo debe tener en cuenta que las concentraciones de los gases en el circuito anestsico no son constantes; cambian de manera continua y en pequea cuanta a lo largo del procedimiento anestsico. El flujo de gas fresco y su composicin debe adaptarse a los requerimientos individuales de cada paciente y al procedimiento quirrgico en cuestin. Tanto en pacientes peditricos, como en adultos, evitaremos complicaciones con una adecuada tcnica y correcta monitorizacin. El inters por estas tcnicas, as como el perfeccionamiento de las mquinas de anestesia y de los equipos de monitorizacin, facilitan la prctica clnica de la anestesia peditrica con flujos bajos de gas fresco. La anestesia con bajos flujos podra favorecer el empleo del xenn como agente anestsico. Este gas posee una solubilidad extremadamente baja (1/5 xido nitroso) y su MAC es aproximadamente del 70%. La induccin y el mantenimiento se efectan muy rpidamente. Uno de los factores que condiciona el uso del xenn es su elevado precio. Podra beneficiarse,
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CAPTULO
18
INTRODUCCIN
Anestesia en ciruga de trax

I. Garutti Martnez, L. Olmedilla Arnal, P. Pieiro Otero, P. Cruz Pardos, F. de la Gala Garca
La anestesia torcica es una subespecialidad con algunas peculiaridades que la distinguen de las dems. En general, nos referiremos fundamentalmente a la anestesia para la toracotoma que precise la interrupcin de la ventilacin del pulmn que va a ser intervenido. Estas particularidades pueden resumirse en tres puntos: 1. Debemos aislar un pulmn de otro para impedir la ventilacin del que va a ser operado. Para ello contamos con distintos dispositivos y actualmente venimos observando un creciente nmero de alternativas a los clsicos tubos de doble luz (TDL). Para el manejo de los TDL o bien de los nuevos bloqueadores bronquiales (BB) es necesario el empleo del fibrobroncoscopio. Es decir, aadimos dos componentes, empleados en raras ocasiones en otros tipos de cirugas: TDL y broncoscopia. 2. Otra particularidad de esta anestesia es el mantenimiento durante largos perodos de tiempo, de la ventilacin a un solo pulmn con el paciente en decbito lateral con el hemitrax intervenido en posicin declive y el no operado (pulmn dependiente) en posicin declive y con el peso del mediastino y vsceras abdominales y rodillos que dificultarn la ventilacin de ese nico pulmn
y, por tanto, la oxigenacin arterial. Pero, para ms complicacin, en los ltimos aos ha habido una verdadera revolucin en cuanto al manejo de ese perodo, enfocando los esfuerzos no solo en mantener unos valores seguros de oxgeno en sangre, sino tambin procurando no hacer dao al pulmn que estamos ventilando. 3. Finalmente, la otra peculiaridad de este tipo de ciruga (toracotoma) deriva del hecho ampliamente reconocido de que este postoperatorio se asocia con uno de los dolores ms intensos postoperatorios con el que podemos encontrarnos. Este intenso dolor torcico hace que la respiracin sea ms superficial y menos efectiva. Adems, son pacientes que frecuentemente padecen los efectos del tabaco sobre el parnquima pulmonar y que, adems, han perdido intraoperatoriamente una parte del pulmn. Todo ello hace, en opinin de la gran mayora de los anestesilogos, que deban ser manejados con las tcnicas analgsicas que proporcionen mayor alivio del dolor sin alterar el centro respiratorio.
AISLAMIENTO DE LA VENTILACIN PULMONAR
Peter Slinger, uno de los anestesilogos que ms ha profundizado en la anestesia en ciruga
I. Garutti Martnez y cols.
del trax, public en el ao 2001 una excelente revisin sobre el estado del arte en separacin de la ventilacin pulmonar, de recomendable lectura y que comienza advirtiendo: la separacin y aislamiento rutinario de uno de los mayores rganos pares del cuerpo humano, es nico en medicina(1). En esa revisin propone el ABC de la separacin de la ventilacin pulmonar: cualquier mtodo que se elija para un paciente determinado en una situacin clnica determinada, tiene que someterse a unos principios generales que deberan ser seguidos para mejorar la eficacia de este aislamiento. Estas normas son A: Anatoma del rbol traqueobronquial; B: Broncoscopio y, C: Chest X ray o CT .
Anatoma
actualmente se reconoce la necesidad de verificar la correcta colocacin del TDL, tanto en decbito lateral como en decbito supino mediante fibrobroncoscopia.
Chest x-ray o CT (Computer Tomography)
Los conceptos bsicos anatmicos que hay que tener en mente a la hora de pensar en la intubacin endobronquial son los referidos a los bronquios principales. El bronquio izquierdo es ms estrecho (13 mm de dimetro medio) frente al derecho (16 mm) y hace un ngulo ms agudo con la carina (45 vs. 30). Esto significa que es, generalmente, ms difcil introducir un tubo en el lado izquierdo. Sin embargo, el bronquio principal izquierdo (48 8 mm) es ms largo que el derecho (21 8 mm) y as hay un mayor margen de seguridad para colocar los tubos de doble luz del lado izquierdo
Broncoscopia
Al igual que todos los anestesilogos estn familiarizados con la valoracin de la va area superior para estimar la posibilidad de intubacin dificultosa, lo mismo debera hacerse con la intubacin endobronquial. Hay que recordar que el dato que nos permite predecir con mayor fiabilidad la dificultad para la intubacin endobronquial es la radiografa de trax. Las alteraciones mayores de la anatoma traqueal debida a malformaciones congnitas, tumores, etc., habitualmente son fcilmente detectadas por la Rx de trax(5,6). Los anestesilogos deben analizar la Rx de trax antes de la induccin anestsica ya que ni el radilogo ni el cirujano torcico suelen tener en cuenta la posible presencia de alguna incidencia que dificulte el aislamiento pulmonar. Adems, la CT puede detectar problemas bronquiales intraluminales que en la Rx simple no son observados.
MTODOS PARA SEPARAR LA VENTILACIN
Aunque algunos autores no han terminado de aceptar la utilizacin inexcusable del fibrobroncoscopio, la colocacin del moderno tubo de PVC de doble luz usando la auscultacin y otras tcnicas modernas sin visualizacin directa tiene una tasa de fallos del 30% y algunas de esas malposiciones del tubo pueden ser potencialmente crticas para determinados pacientes(2-4). Por ello,
Dos mtodos estn reconocidos para facilitar la ventilacin de un solo pulmn: tubos de doble luz (TDL) o tubos de una luz (T1L) ms bloqueador bronquial. Este ltimo grupo puede dividirse en los que llevan asociado el bloqueador en la pared del tubo (por ej., Univent) o aquellos en los que el bloqueador se introduce a travs de la luz del tubo (Arndt, Cohen, Fuji).
Tubos de doble luz
Los TDL que empleamos actualmente son de cloruro de polivinilo. Siguen siendo el mtodo de aislamiento preferido por la mayora de los anes-
Tabla I. Comparacin de los dimetros de los T1L y TDL

Tubos una sola luz Dimetro interno 7,5 8 8,5 9 Dimetro externo 10,2 10,9 11,5 12,1 French 35 37 39 41 Tubos endobronquiales de doble luz Dimetro externo 11,7 12,3 13 13,7 Dimetro interno bronquial 4,3 4,5 4,9 5,4 Dimetro interno traqueal 4,5 4,7 4,9 5,4
El tamao viene dado en milmetros.
tesilogos. Con el tiempo han sido perfeccionados con algunas mejoras, fundamentalmente dirigidas a facilitar la orientacin al emplear el broncoscopio para la correcta colocacin del TDL. El manguito bronquial es de un color fuerte azulado y la pared media entre los tubos es de color blanco, que permite su fcil reconocimiento. Los TDL (sin espoln o ua) son denominados Robert-Shaw con dos modelos, para el bronquio izquierdo o para el derecho. Para la utilizacin de los del lado derecho se requiere ms experiencia, ya que fcilmente se puede bloquear la entrada al lbulo superior derecho. Adems de consumir ms tiempo para su insercin, tienen una mayor incidencia de malposiciones. Brodsky y Lemmens han publicado su experiencia en algo ms de 1.100 pacientes. Ello usaron TDL izquierdos en todos los procedimientos (bloqueo del pulmn izquierdo, derecho o ambos secuencialmente) y han comunicado un xito del 98%. Es uno de los estudios sobre los TDL ms amplios publicados y parece que puede avalar el hecho de usar en todos los pacientes un TDL izquierdo, aunque en las neumonectomas izquierdas puede ser ms engorroso esta prctica(7). Nosotros utilizamos preferentemente los TDL izquierdos, excepto cuando existe la previsin de realizar neumonectoma izquierda.
En el caso de utilizar un TDL derecho, se hace an ms inexcusable la utilizacin de la fibrobroncoscopia.

Eligiendo el tamao apropiado del TDL
Una de las dificultades al seleccionar el tamao adecuado del TDL es la falta de recomendaciones objetivas(8). En la tabla I se muestra el tamao comparativo de los T1L con los TDL. En la prctica el TDL ideal es el que entra en la luz del bronquio sin ninguna resistencia y permite el inflado y desinflado del manguito sin dificultad. Desafortunadamente, la mayora de estudios se han centrado en los TDL izquierdos. El mtodo ms seguro para seleccionar el TDL izquierdo es medir la anchura del bronquio izquierdo (BI). Si conocemos el BI y el dimetro externo de la anchura de la luz endobronquial, entonces seleccionaremos el tubo ms grande que se ajuste a esas medidas (desgraciadamente esta informacin no est disponible para los TDL). Ya que el BI se ve hasta en el 75% de las radiografas de trax, hay autores que proponen medir el tamao de la trquea en la radiografa de trax. Algunos autores han comunicado que el mejor predictor para estimar el tamao del TDL es conocer la anchura de la trquea en una radiografa AP(9).
Fitzmaurice and Brodsky han revisado la iatrogenia producida por los TDL(10). Su trabajo indica que el 50% de los casos clnicos publicados referentes a dao de la va area se han descrito en la literatura Japonesa. Se dice que el exagerado tamao del TDL puede ser una de las causas que favorecen el dao de la va area, aunque tambin parece influir el retirar el estilete demasiado tarde del TDL. Algunos autores recomiendan retirarlo cuando haya pasado el neumotaponamiento bronquial por las cuerdas vocales, con lo que tambin se pierde un cierto grado de control sobre el giro del TDL en la trquea.
Tubo de una luz ms bloqueadores bronquiales
ms sencilla que la de los TDL. Las desventajas de este dispositivo son el gran tamao del dimetro del T1L, y que han sido descritos casos graves de lesiones de la va area asociada al manejo del BB(11,12). Hace pocos aos ha sido introducido en el mercado un nuevo tubo Univent en el que se han modificado el material del bloqueador endobronquial, hacindolo de un material ms flexible y se ha aadido una pequea luz por la cual se puede administrar CPAP o aspirar secreciones.
Bloqueador de Arndt
Un mtodo alternativo a los TDL para la V1P son los bloqueadores bronquiales (BB), que permiten impedir la entrada de la ventilacin en el rea distal a su colocacin. Actualmente la tecnologa de estos BB est en pleno desarrollo y cada poco tiempo aparecen en el mercado algn nuevo tipo de BB. Inicialmente se utilizaron los catteres Fogarty (utilizados en las embolectomas arteriales) para la separacin pulmonar, pero actualmente han quedado relegados de la mayora de los quirfanos. En la actualidad se dispone de los siguientes:
Tubo Univent
Este tubo es un T1L con un bloqueador bronquial movible. El BB est incluido en un pequeo canal de la pared del tubo endotraqueal. Tras la intubacin traqueal se progresa el bloqueador dentro del bronquio que deseemos con ayuda del fibrobroncoscopio. Su principal utilidad (compartida por todos los BB) es en casos de intubacin dificultosa, ya que su insercin es
Este dispositivo se utiliza a travs de un T1L, mayor del n 7. Es de una longitud de 65 78 cm y con una luz interna de 1,4 mm. Cerca del extremo distal dispone de una serie de agujeros que permiten desinsuflar el pulmn. Este BB tiene un neumotaponamiento de baja presin, de forma elptica o esferoidal. La luz interna tiene una gua metlica que es retirada cuando se ha comprobado la correcta colocacin del BB (quiz este sea uno de los principales inconvenientes, ya que no puede ser reintroducida y si ocurriera alguna maniobra que descolocara el globo del taponamiento puede ser difcil recolocarlo). Las ventajas del dispositivo incluyen su uso en pacientes que ya estuvieran intubados con un T1L y que inesperadamente se requiriera colapsar un pulmn (por ej., traumatismo torcico que requiera revisin de la cavidad torcica). Tambin, en situaciones de intubacin dificultosa el manejo de un T1L es ms sencillo que el de los TDL, por lo que tras introducir el T1L se utilizar despus del BB para colapsar el pulmn. Adems, puede ser usado para hacer bloqueos lobares selectivos. Obviamente no precisa cambiar al final de la intervencin si se precisara ventilacin postoperatoria.
Su utilidad para proporcionar ventilacin unipulmonar ha sido ya contrastada en casos clnicos aislados y en estudios clnicos comparativos con los convencionales TDL(13-15). Para la utilizacin del Arndt existe un dispositivo con cuatro adaptadores: 1) para unirse al extremo proximal del T1L; 2) para el paso del fibrobroncoscopio; 3) para el paso del BB; y 4) para la tubuladuras del respirador. El extremo distal del Arndt posee un asa por donde es introducido el fibrobroncoscopio. Los dos dispositivos unidos, son progresados bajo visin directa hacia el bronquio principal que deseemos bloquear. Una vez llegados a esta zona se infla el neumotaponamiento del Arndt y se comprueba el colapso del rea distal a la punta del BB. Se recomienda desinflar este neumotaponamiento hasta que el paciente sea colocado en posicin de decbito lateral. Despus se infla nuevamente y se recomprueba. Finalmente, se retira la gua metlica y se fija el BB mediante un sistema de atropamiento en la pieza proximal de cuatro luces. Tambin se han descrito complicaciones con el Arndt, estas complicaciones parecen ser de menor importancia que las ocurridas con los TDL. Hay publicado un caso de ruptura inadvertida del bloqueador con un stapler del cirujano y que se apreci al final de la intervencin, por lo que hubo que reoperar al paciente(16). Otro caso publicado seala el riesgo de la migracin traqueal del globo con lo que interrumpe la ventilacin a los dos pulmones(17). Con el uso de los actuales BB todava no se ha publicado ninguna ruptura traqueal o bronquial.
Bloqueador de Cohen
sin y alto volumen. La diferencia fundamental con el de Arndt es la presencia de una rueda que permite manejar la punta del BB hacia el bronquio deseado. El Cohen necesita, al menos, un tubo del n 8 de dimetro interno.
Comparaciones
El TDL sigue siendo el preferido por la mayora de los anestesilogos, concretamente los del lado izquierdo. Una de las ventajas principales de este con respecto a los BB es que la mayor luz de estos permite una ms fcil aspiracin de las secreciones o de la sangre, y que la conversin y reconversin de la ventilacin unipulmonar es ms fcil y se puede hacer cuantas veces se precise. O en situaciones en las que se precise durante largo perodo de tiempo una separacin profilctica de los pulmones. En casos de intubacin dificultosa ganan importancia los BB sobre los TDL. El tiempo para insertar cualquiera de estos sistemas fue similar clnicamente, aunque los BB requirieron un mayor tiempo. El tiempo empleado para hacer efectivo el bloqueo pulmonar para los TDL era de 17 minutos y de 19 y 26 minutos para el Univent y Arndt, respectivamente(19). El mismo estudio demostr que el colapso pulmonar es ms rpido con los TDL que con los BB.
MANEJO DE LA VENTILACIN UNIPULMONAR
Es similar al de Arndt(18). El baln para el neumotaponamiento es esfrico, en lugar de elipsoidal. El neumotaponamiento es de baja pre-
Antes de iniciar el desarrollo del manejo ventilatorio durante la V1P, conviene recordar brevemente algn aspecto fisiolgico de la ventilacin en decbito lateral, con el pulmn proclive colapsado (pulmn no dependiente) y la pleura abierta. En esta situacin, y debido al efecto gravitacional se produce un mayor aflujo de sangre hacia las reas declives (pulmn dependiente), con lo que una parte importante del shunt intrapulmonar se reducir nica-
Tabla II. Comparacin de las recomendaciones ventilatorias durante la ventilacin unipulmonar

Manejo clsico de V1P Manejo actual de la V1P Uso rutinario del broncoscopio: al inicio, despus del decbito lateral, cuando haya hipoxemia, cuando aumente inesperadamente las presin de va area Mantener la V2P hasta que se abra la pleura Mantener la V2P hasta que se abra la pleura Manejo FiO2 = 1,0 TV = 810-12 ml/kg Frecencia respiratoria para mantener la normocapnia PEEP = 0 ( 5) mmHg 0,6 < FiO2 < 1,0, si es posible Bajo Vt para evitar el DPA (hipercapnia permisiva) VCP para evitar altas presiones en va area Uso rutinario de PEEP en el pulmn dependiente Uso rutinario de CPAP (excepto en VATS) Si aparece hipoxemia a) Revisar la posicin del tubo b) Revisar la situacin hemodinmica c) CPAP al pulmn no dependiente, PEEP al dependiente ( CPAP) Cortos perodos de V2P Cortos perodos de V2P Reajustar PEEP y CPAP Maniobras de reclutamiento Oclusin de arteria pulmonar y clampaje arteria pulmonar
mente por este mecanismo. Adems, existe un mecanismo fisiolgico que se denomina vasoconstriccin pulmonar hipxica que consiste en un aumento de las presiones del lecho vascular de las zonas no ventiladas del pulmn (pulmn proclive) con lo que an se reducir ms el shunt intrapulmonar. Por otro lado, la ventilacin del nico pulmn se hace ms difcil que en otras situaciones, dada la importante merma de la capacidad residual funcional debida a la dificultad que tendr ese pulmn para expandirse completamente derivado del hecho de que tiene que soportar el peso del mediastino y el de las vsceras abdominales ejerciendo presin sobre el diafragma. Adems, los rodillos que se colocan debajo del trax del paciente para mejorar la exposicin quirrgica se comportan como
otro freno aadido para la ventilacin del pulmn dependiente. Los pioneros de la anestesia torcica como Benumoff, nos han enseado cmo podemos prevenir o tratar la hipoxemia durante la ventilacin unipulmonar(20). Todas sus recomendaciones iban dirigidas en este sentido (Tabla II). Obviamente la hipoxemia es el problema ms inmediato durante la V1P. Pero en estos ltimos aos ha surgido otro problema (mal reconocido al principio por los clnicos) que no es evidente intraoperatoriamente, pero que es causa de una elevada morbimortalidad en el postoperatorio de la ciruga de reseccin del parnquima pulmonar. Esta entidad se denomina dao pulmonar agudo (DPA) y fue reconocida primeramente como edema postneumonectoma, ya que los
primeros casos fueron descritos despus de las neumonectomas. En una reciente revisin, Gothard enfoca el problema del DPA(21). Para l, la ventilacin unipulmonar per se produce dao pulmonar. Este problema (dao del pulmn en un procedimiento que sirve para mejorar la funcin pulmonar) tiene muchas similitudes con respecto al sndrome del distrs respiratorio del adulto (SDRA) y al dao pulmonar asociado a la ventilacin. Pues bien, existen datos para poder pensar que el edema postneumonectoma tiene algunas vas en comn con el SDRA y el DPA. Es decir, si antes tenamos un importante reto durante la ventilacin unipulmonar (mantener la oxigenacin arterial en valores no peligrosos para el paciente), ahora se aade a este la proteccin del pulmn mediante una tcnica ventilatoria que implique el menor dao posible.
Estrategia de proteccin pulmonar
Las recomendaciones tradicionales recomendaban un volumen tidal (Vt) de 8 a 10 ml para evitar las atelectasias del pulmn dependiente y mantener una adecuada ventilacin minuto para mantener una PaCO2 aceptable. Sin embargo, esta estrategia de ventilacin puede ser peligrosa durante la ventilacin unipulmonar. La literatura del dao pulmonar agudo sugiere que el dao pulmonar agudo (DPA) puede estar directamente relacionado al volutrauma (aporte de un gran Vt con altas presiones inspiratorias)(22,23). Esta hiptesis es directamente aplicable a los pacientes en V1P en la cual el pulmn dependiente es ventilado con relativamente elevados Vt, a menudo requiriendo unas altas presiones inspiratorias. El inicio de la ventilacin unipulmonar produce un aumento de la presin pico y de la plateau del 49 y 51% respectivamente(24).
Aunque de forma retrospectiva pero en una amplia muestra de pacientes sometidos a ventilacin unipulmonar, Licker y cols mostraron como unas presiones elevadas de la va area mantenidas durante el perodo de la ventilacin unipulmonar suponan un factor de riesgo independiente para la aparicin de DPA postoperatorio(25). En ese estudio se defini el ndice de hiperpresin como el producto de la presin plateau inspiratoria mayor de 10 cm de H2O multiplicado por la duracin de la ventilacin unipulmonar. Los pacientes que desarrollaron DPA postoperatorio mostraron unos valores del doble del ndice de hiperpresin que aquellos que no tuvieron dao pulmonar. Fue el factor de riesgo ms fuerte identificado en su estudio para la prediccin del DPA postoperatorio en ciruga de trax. Tambin retrospectivamente, Van der Werff y cols., observaron que los pacientes con elevadas presiones inspiratorias (por encima de los 40 cm de H2O) desarrollaban signos de DPA(26). La teora de la proteccin pulmonar se basa en la idea de que ventilar al pulmn con bajas presiones inspiratorias pico, mientras se previene el colapso alveolar con la aplicacin de PEEP, debera evitar el dao pulmonar inflamatorio y mecnico(27). Amato y cols. describieron estrategias de proteccin pulmonar para usar en pacientes mdicos con SDRA. Ellos encontraron que la supervivencia y el destete del ventilador fue mejor con las estrategias de reclutamiento(28). El uso de bajos Vt basados en la idea del peso corporal han sido validados en multitud de ensayos multicntricos para la prevencin del DPA(29). De acuerdo con todos estos estudios parece lgico el poder extrapolar las recomendaciones mundialmente aceptadas para ventilar a los pacientes con SDRA con las recomendaciones para la ventilacin unipulmonar.
Experimentalmente, de Abreu y cols. comprobaron como la estrategia de ventilacin protectora (bajos Vt) produca menos colapso alveolar y sobredistensin, mientras que el grupo ventilado con altos Vt y sin PEEP tuvo mayor agua pulmonar, ms inflamacin y ms altas presiones pico inspiratorias(30). Tambin, en conejos, se ha observado como los niveles de endotoxinas plasmticas y TNF- aumentaban ms en los animales ventilados con una estrategia no protectora. Modalidades ventilatorias adversas en pacientes con enfermedad pulmonar concurrente pueden causar una liberacin de citocinas derivadas del pulmn y permitir la traslocacin bacteriana desde el pulmn a la circulacin sistmica(31). Aunque tambin hay estudios que no han observado la relacin entre la liberacin de citocinas y la estrategia ventilatoria durante la ciruga torcica32). De esas investigaciones se ha extrado, como conclusin, el que existir una relacin entre la estrategia ventilatoria y el pronstico y que posiblemente la mejor forma de ventilar durante la V1P es aquella que utiliza bajas presiones inspiratorias para prevenir el DPA, pero se necesitan estudios prospectivos que confirmen esta impresin. A continuacin analizaremos la repercusin de cada una de las variables ventilatorias que se pueden emplear sobre la funcin pulmonar y la evolucin de los pacientes.
PEEP
Existe una gran cantidad de estudios que han investigado sobre los efectos de aplicar PEEP al pulmn dependiente durante la ventilacin unipulmonar para mejorar la oxigenacin arterial durante la V1P. Antiguamente, la PEEP se reservaba para los casos en los que apareca hipoxia
durante la V1P, pero hoy en da hay justificacin cientfica suficiente como para proponer la utilizacin de PEEP desde el principio de la ciruga como mtodo profilctico contra la aparicin del DPA postoperatorio. Segn el manejo tradicional, la PEEP debera ser aplicada al pulmn dependiente si la aplicacin de CPAP al no dependiente ha sido inefectiva para mejorar la oxigenacin arterial. En esa situacin la PEEP debera ser igual o menor que la CPAP, para prevenir la desviacin del flujo sanguneo al pulmn no dependiente. Varios estudios que investigaron el efecto de la PEEP obtuvieron distintos resultados sobre la oxigenacin arterial durante la V1P (mejora, empeoramiento o ineficacia)(33-35). Esto es debido a que el efecto neto sobre la oxigenacin depender, por un lado, de la cantidad de reas del pulmn dependiente en las que la presin de la va area supere a la de los vasos sanguneos (mayor shunt) y, por otro lado, de la proporcin de la mejora de la CRF cuantas unidades alveolares consigamos que sean ventiladas. Slinger y cols mostraron que la PEEP es efectiva en prevenir la aparicin de atelectasias; sin embargo, su valor ptimo debe ser ajustado de forma individualizada segn la curva de compliancia que presente cada paciente (llevando la PEEP lo ms cercano posible al punto de inflexin inferior)(36). Al igual que ocurre en el SDRA, en la que la PEEP se considera una estrategia de prevencin/tratamiento no solo contra la hipoxemia sino tambin para prevenir o atenuar la aparicin del DPA, tambin se puede aplicar a la ventilacin unipulmonar. Por eso ahora se considera a la aplicacin de PEEP como una medida profilctica en el intraoperatorio de los pacientes que requieran ventilacin unipulmonar. En un modelo de oveja con DPA, el uso de PEEP al inicio de la V1P estuvo asociado con
una mayor oxigenacin y menor shunt intrapulmonar y, sobre todo, una menor inflamacin y dao histolgico(37) Existe algn estudio que muestra que la no aplicacin de PEEP puede incluso ser peligrosa en V1P(38). Slinger y Hickey demostraron que la PEEP externa no aumenta la PEEP total ni agrava la auto-PEEP, si el tiempo espiratorio es suficientemente largo(39). Slinger tambin demostr que aadiendo PEEP externa puede mejorar la complianza del pulmn dependiente, CRF y oxigenacin en pacientes seleccionados(36). El uso de PEEP desde el comienzo de la ciruga podra disminuir el uso de CPAP para corregir la hipoxemia durante la V1P. Durante la aplicacin de PEEP, sin embargo, debemos evitar el aumento de las presiones pico, lo cual ser ms fcilmente conseguido con la VCP que con la VCV, ya que la primera requiere menos presiones inspiratorias para aportar el mismo Vt que la VCV(40). Esta estrategia puede prevenir una hiperinsuflacin del pulmn ventilado y, por tanto, un mayor desvo de sangre hacia reas no ventiladas (pulmn no dependiente).
CPAP
RECLUTAMIENTO PULMONAR
Es un simple mecanismo que permite mejorar la oxigenacin arterial, debido a que una parte del pulmn no dependiente va a ser ventilado. El nivel ptimo es aquel que no dificulte la manipulacin quirrgica, generalmente de 2 a 5 cm de H2O. En las toracoscopias se hace ms molesto para el cirujano la aplicacin de CPAP al pulmn que est siendo intervenido. En la prctica supone una de las primeras maniobras a aplicar para mejorar la oxigenacin arterial durante la V1P. Algunos autores proponen su uso de forma sistemtica, aunque no haya hipoxemia, para permitir emplear FiO2 con menor potencial lesivo.
Los efectos positivos de las maniobras de reclutamiento pulmonar han sido incluidas como maniobras teraputicas para el SDRA. De la misma manera, se trasladan estas maniobras a los pacientes durante la ventilacin unipulmonar(41). Estas maniobras mejoran la oxigenacin arterial por prevenir y tratar las atelectasias del pulmn dependiente, mejorando la relacin ventilacin/perfusin, disminuendo la aparicin de hipoxemia y previniendo la prdida de surfactante alveolar. Tusman y cols. describieron los beneficios de unas maniobras que mejoraban la oxigenacin y disminuan el espacio muerto(42). Ellos encontraron que la aplicacin al pulmn dependiente de altos Vt con presiones espiratorias elevadas podra aumentar la PaO2. Ellos tambin notaron que el espacio muerto disminua y que no haba efectos adversos en esta maniobra ventilatoria limitada. En la prctica clnica de nuestro grupo, empleamos rutinariamente estas maniobras a los 5-10 minutos de iniciar la ventilacin unipulmonar. Hemos observado como mayoritariamente mejoran la oxigenacin arterial, pero este efecto es mucho ms llamativo en los pacientes con una buenas pruebas de funcin respiratoria preoperatoria y una menor auto-PEEP al comenzar la ventilacin unipulmonar(43).
FiO2
Tradicionalmente se ha recomendado el empleo de una FiO2 de 1 durante la ventilacin unipulmonar para prevenir la aparicin de hipoxemia. La FiO2 usada durante la ciruga puede contribuir a la morbilidad, ya que se ha demostrado como el empleo de una FiO2 elevada puede causar inflamacin pulmonar, aumento de la permeabilidad capilar y consiguiente edema
pulmonar, es decir, daos patolgicos similares a otras formas de DPA(44-46). La FiO2 de 1 favorece la aparicin de atelectasias postoperatorias, incluso despus de un relativo corto perodo de tiempo, como puede ser la preoxigenacin, tambin resultan menos efectivas las maniobras de reclutamiento cuando la FiO2 es elevada(47-50). Fracica y cols. examinaron tres grupos de primates sometidos a una FiO2 de 1 durante 40, 60 y 80 horas. Los cambios histolgicos fueron observados en todos los pulmones a partir de las 60 horas, y un significante aumento de la acumulacin de leucocitos pulmonares, agua pulmonar extravascular y permeabilidad a las 80 horas(51). La histopatologa consiste en dao endotelial temprano, destruccin celular tarda, edema intersticial y congestin capilar. La hiperoxia puede promover la liberacin de ROS para perpetuar una respuesta inflamatoria; estos ROS tambin pueden ser generados durante la ciruga pulmonar con V1P. Adems, los pulmones enfermos pueden ser ms susceptibles al dao de la hiperoxia, pero el papel de la hiperoxia en el dao pulmonar durante la ciruga torcica es actualmente desconocido. Hay otros hechos, tambin ampliamente demostrados cientficamente, que debemos tener en cuenta cuando decidamos la FiO2 con la que ventilamos al paciente. La FiO2 de 1 no solo proporciona un mayor margen de seguridad, sino que tambin la vasodilatacin de los vasos en el pulmn ventilado aumenta, lo cual conduce a una redistribucin del flujo sanguneo que disminuye el shunt intrapulmonar. Adems, existen investigaciones que hablan de los beneficios de manejar los pacientes con FiO2 elevadas en cuanto a la cicatrizacin de la herida quirrgica, prevencin de nuseas y vmitos y aumento de la respuesta inmune(52-54).
En nuestra opinin ha de utilizarse la menor FiO2 posible con la que consigamos mantener de una forma segura la oxigenacin arterial (PaO2 por encima de 100 mmHg), aunque existe cierto consenso en intentar emplear una FiO2 de 0,6 y utilizar otras medidas para mejorar la oxigenacin (reclutamiento, CPAP) antes de subir la FiO2. Obviamente, cuando se agotan todas las medidas que nos proporciona el ventilador para mejorar la oxigenacin, aumentamos la FiO2 hasta que evitamos la presencia de hipoxemia definida como una PaO2 por debajo de 60 mmHg o SpO2 > 90%. Hay que tener siempre en mente que la capacidad para tolerar la hipoxemia depender de la patologa del paciente, enfermedades asociadas, prdidas sanguneas (nivel de hemoglobina) y duracin del perodo de desaturacin.
ESTRATEGIAS DEL VENTILADOR Ventilacin controlada por presin
La ventilacin controlada por volumen (VCV) ha sido el mtodo tradicional de realizar la ventilacin en los pacientes sometidos a ciruga de reseccin del parnquima pulmonar. Actualmente se recomienda la utilizacin de ventilacin controlada por presin (VCP) de forma preventiva y teraputica en el tratamiento de los pacientes con graves problemas ventilatorios (SDRA). Se ha visto que la VCP mejora la oxigenacin arterial y disminuye la presin pico de la va area, debido al flujo inspiratorio decelerado y la consiguiente mejora de la distribucin homognea del gas inspirado(55). Es decir, para conseguir aportar el mismo volumen tidal que con la VCV se requieren menores presiones de la va area. De igual manera, durante la ventilacin unipulmonar se ha demostrado ms eficaz este tipo de ventilacin mecnica que el de la clsica VCV.
Tugrul y cols encontraron que la Pr pico, la plateau y el shunt aumentaban durante la VCV, comparada con la VCP. La PaO2 fue ms alta con VCP y esto est correlacionado inversamente con los test de funcin pulmonar preoperatorio, los pacientes con los peores test pulmonares preoperatorios son los que ms se benefician de la PCV(56). Adems ya hemos comentado que limitar las presiones pico y la plateau del respirador puede proteger al pulmn. Por tanto, la ventilacin controlada por presin (VCP) puede aumentar una estrategia de proteccin pulmonar durante la V1P. El principal inconveniente de este modo ventilatorio es que el volumen tidal puede variar con las maniobras quirrgicas que dificulten la entrada del Vt a los pulmones, lo cual har que se requiera una monitorizacin ms cercana de los volmenes pulmonares. Es importante la monitorizacin de las curvas de flujo/presin que nos proporcionan muchos respiradores. Estas curvas pueden ser usadas para valorar la respuesta individual de cada paciente a la posicin lateral y la V1P. Estas curvas permiten monitorizar el desarrollo de espiracin incompleta desde un flujo espiratorio interrumpido, y permiten detectar movimientos del tubo endotraqueal a posiciones incorrectas.
Barotrauma
el pulmn dependiente son similares a la autoPEEP, pero tambin incluyen el desplazamiento mediastnico hacia el pulmn no dependiente y aumento de la presin de inflado pulmonar. Para evitar el barotrauma se aconseja el uso de relajantes musculares, desconexiones intermitentes del ventilador, relativos largos tiempos espiratorios. Las estrategias de ventilacin protectora han llevado a una disminucin del barotrauma en los pacientes de la UCI. El neumotrax inducido por el barotrauma en el pulmn contralateral dependiente durante la V1P puede llegar a ser una complicacin que amenace la vida del paciente.
Hipercapnia
El barotrauma se origina habitualmente pro una sobredistensin alveolar. Ya que el volumen alveolar no se correlaciona con la presin alveolar y no es fcilmente medible. El riesgo de barotrauma aumenta con las elevadas resistencias espiratorias (por ej., pequeo tamao del TET, tos o compresin extrnseca de la luz del TET) y con inapropiados niveles de PEEP extrnseca. Los efectos hemodinmicos del barotrauma en
El uso de una estrategia protectora de ventilacin pulmonar puede resultar en unas elevadas cifras de CO2 en sangre. Se ha propuesto la hipercapnia permisiva como resignacin ante esta estrategia ventilatoria. Sticher y cols observaron en pacientes en ventilacin unipulmonar que los pacientes con hipercapnia permisiva (se les permita alcanzar una PaCO2 de 60-70 mmHg) presentaban un ndice cardiaco y unas resistencias vasculares pulmonares ms elevadas que los pacientes sin hipercapnia, pero la oxigenacin no se afectaba(57). Hay que tener una especial precaucin con los niveles plasmticos de anestsicos locales cuando se realicen tcnicas combinadas (anestesia general ms bloqueo epidural o, sobre todo, paravertebral), ya que el efecto cardiodepresor de los AL puede potenciarse hasta en un 60% en presencia de hipercapnia(58).
Hiperinsuflacin dinmica
Durante la V1P con altos VC se puede exacerbar la dificultad para la espiracin de los pulmones enfermos de manera que se produce la
llamada hiperinsuflacin pulmonar dinmica o auto-PEEP(59,60). Esta situacin se potencia si el tubo es de pequeo calibre, si se acorta el tiempo espiratorio o por una PEEP excesiva. En estos casos se puede producir una repercusin hemodinmica con disminucin del retorno venoso, disfuncin del ventrculo derecho y disminucin del gasto cardiaco. Por ello, idealmente se debera monitorizar durante la V1P en todos los pacientes la autoPEEP, y se recomienda desconectar al paciente momentneamente del respirador para permitirle exhalar completamente. Ducros y cols. han estudiado la auto-PEEP bajo V2P y V1P en decbito lateral(61). Pacientes con moderada enfermedad pulmonar tenan mnimo atropamiento areo y desarrollaban autoPEEP solamente en V1P, mientas que los pacientes con enfermedades restrictivas tenan poco atrapamiento areo. Los pacientes con severa enfermedad pulmonar obstructiva mostraron altos niveles de auto-PEEP y aire atrapado con la V2P el cual aumentaba an ms en la V1P.
LQUIDOS INTRAOPERATORIOS
ria(64), por estos motivos parece aconsejable ser cautos con el relleno vascular en este tipo de pacientes y monitorizar la diuresis perioperatoriamente sin dejar que esta caiga por debajo de 0,5 ml/kg/h. Cuando la diuresis descienda por debajo de estos valores se debera monitorizar invasivamente y/o usar frmacos vasoactivos para el soporte hemodinmico en vez de realizar un agresivo y ciego relleno vascular.
Vasodilatadores inhalados y vasoconstrictores
EL volumen de lquidos administrado intraoperatoriamente ha sido relacionado con la presencia de DPA. Este hecho ha sido visto en algunos estudios retrospectivos en los que se detect el aporte de excesivas cantidades de lquidos como un factor de riesgo para la aparicin del edema postneumonectoma o DPA (25, 62, 63). Esta condicin tambin ocurre en pacientes sin sobrecarga de lquidos intraoperatorios, por lo que se piensa que puede contribuir al desarrollo de DPA, pero no necesariamente ser la causa del DPA. Existe evidencia en otros tipos de ciruga de que la sobrecarga de volumen puede ser un factor relacionado con la mortalidad postoperato-
La administracin de xido ntrico (ON) en el pulmn dependiente ha sido utilizada por algunos autores con resultados variables para mejorar la oxigenacin arterial. Parece que la administracin de bajas dosis (4 ppm) es ms til que dosis elevadas (60 ppm) Este frmaco acta vasodilatando el lecho vascular pulmonar del pulmn dependiente y disminuyendo el shunt intrapulmonar. La almitrina es un vasoconstrictor sistmico usado en los pacientes para potenciar la VPH y mejorar la oxigenacin arterial. Tambin ha sido usada para tratar la hipoxemia. Se ha comprobado que la almitrina administrada a dosis de 12 g/kg/min durante 10 minutos, seguido de 4 g/kg/min para tratar la hipoxemia fue til en los pacientes hipoxmicos para mantener una SpO2 > 95% durante la V1P(65). Este mismo grupo de trabajo realiz otro estudio con la administracin conjunta de ON y almitrina (uno en el pulmn dependiente y el otro en el no dependiente), y observaron como la asociacin de almitrina con ON potencia los efectos de ambos para aumentar la VPH y aumentar consiguientemente la PaO2, evitando los efectos secundarios de la almitrina(66). Un efecto adverso de la almitrina es la elevacin de las resistencias vasculares pulmonares que si es excesiva puede descompensar al ven-
trculo derecho. Parece que la dosis ms aconsejada es la almitrina a 4 g/kg/min asociada a ON a 10 ppm, ya que mejora la PaO2 sin aumentar la PAP(67). Mientras que la oxigenacin se beneficia con dosis ms elevadas de almitrina, puede ser peligroso el aumento de la PAP con esas dosis elevadas. La prostaciclina inhalada puede ser una alternativa al ON. La prostaciclina inhalada disminuye la PAP y mejora la relacin PaO2/FiO2 en pacientes con toracotoma. Siendo de bajo coste y fcil utilizacin puede desempear un buen papel en la correccin de la hipoxemia durante la V1P(68).
MANEJO DEL DOLOR PERIOPERATORIO ASOCIADO A LA TORACOTOMA
Actualmente se reconoce que un adecuado manejo intra y postoperatorio de la analgesia puede influir sobre el pronstico de los pacientes. Esta afirmacin es ms evidente en intervenciones quirrgicas de alto riesgo y/o en pacientes que presenten un mayor deterioro de la funcionalidad de sus rganos. Basndose en los ltimos metaanlisis publicados sobre esta materia, se observa una menor morbimortalidad cuando los pacientes son anestesiados empleando algn tipo de anestesia del neuroeje, asociada o no a anestesia general(69-71). Tambin se ha comprobado que la aplicacin de bloqueos regionales en ciruga torcica o abdominal alta conlleva una disminucin de determinadas complicaciones pulmonares postoperatorias y una mejora de las pruebas de funcin respiratoria postoperatoria(72). Las complicaciones asociadas con la ciruga de reseccin del parnquima pulmonar (CRPP) han ido progresivamente descendiendo debido, fundamentalmente, a un mejor control perioperatorio basado en el avance de las tcnicas qui-
rrgicas (menos cruentas y ms sencillas tcnicamente) y anestsicas (mejor monitorizacin y mayor proteccin contra el estrs quirrgico). An as la poblacin que se somete a este tipo de intervenciones presentan mayoritariamente una elevada presencia de alteraciones pulmonares y cardiovasculares relacionadas con el pernicioso hbito tabquico. Adems, est ampliamente reconocido que la CRPP abierta es una de las intervenciones ms dolorosas y que el mal control del dolor, junto con la prdida de una parte importante del parnquima pulmonar se asocia a un aumento de las complicaciones postoperatorias. El momento ideal para iniciar el bloqueo regional parece situarse antes de que comience la agresin quirrgica (analgesia preventiva)(73,74), aunque no todos los estudios demuestran las diferencias entre iniciar el bloqueo antes de la ciruga o inmediatamente despus de que termine la intervencin. Dos ventajas propuestas a favor de la primera opcin son, la importante restriccin de opioides intraoperatorios (que facilitarn la extubacin precoz) y la posible influencia sobre el dolor neuroptico agudo o crnico. La analgesia epidural es la tcnica gold estandard para el tratamiento del dolor postoracotoma y se reconoce desde hace tiempo como la tcnica de eleccin para el tratamiento del dolor post-toracotoma. No solo proporciona un excelente alivio del dolor, sino que evita la sedacin y depresin respiratoria asociada al uso de mrficos por va intravenosa. Adems, la cateterizacin del espacio epidural permite continuar con la analgesia inmediatamente despus de salir del quirfano. Comparado con la administracin sistmica de opioides, dosis mucho ms bajas del frmaco pueden ser utilizadas para un correcto alivio del dolor. Por ejemplo, cuando se
utiliza morfina i.v., el consumo alcanza los 50100 mg durante las primeras 24 horas; sin embargo cuando la va utilizada para administrar la morfina es la epidural, las dosis consumidas pueden oscilar alrededor de los 5 mg(75). Tambin se sabe desde hace tiempo, que la mejor combinacin analgsica es la de los anestsicos locales con opiceos. No existe una pauta preferente, aunque hoy en da las ms utilizadas son las que combinan bupivacana (0,1-0-2%) ms fentanilo (2-3 g/ml). Otra de las ventajas que se han estimado de la colocacin de un catter epidural en el perioperatorio de ciruga de trax es la posibilidad de que esta tcnica reduzca la incidencia de arritmias postoperatorias. Oka y cols., mostraron cmo los pacientes que haban recibido AET tuvieron una reducida incidencia de arritmias supraventriculares postoperatorias, en comparacin con los pacientes que solo recibieron opioides epidurales(76). Esta reduccin de la incidencia se piensa que es debido a un reducido tono simptico por la simpatectoma asociada a los anestsicos locales en el espacio epidural. Esta disminucin influir directamente sobre la morbimortalidad perioperatoria(77). Sin embargo, en los ltimos aos hemos recobrado un inters por el bloqueo paravertebral torcico para el manejo del dolor asociado a la toracotoma. El bloqueo se consigue con un catter colocado por el cirujano o el anestesilogo en el espacio paravertebral. A continuacin haremos especial hincapi en el bloqueo paravertebral torcico (BPVT) y la comparacin entre ste y la AET. El BPVT ha sido recuperado, despus de muchos aos de olvido anestesiolgico, para el manejo perioperatorio de diferentes tipos de ciruga (torcica, cardiaca, mama, pared abdominal, vesculas, etc.) y su utilizacin se ha asociado con
unos resultados postoperatorios esperanzadores en cuanto a baja tasa de complicaciones relacionada con la tcnica, calidad analgsica, mejor proteccin frente al estrs en comparacin con otras tcnicas regionales y disminucin de las complicaciones pulmonares postoperatorias. El BPVT, pese a ser ms comnmente utilizado como tcnica analgsica postoperatoria, puede tener una gran utilidad ya durante el perodo intraoperatorio. Se ha observado un mejor control del dolor y una mejor funcin pulmonar postoperatoria en los pacientes en los que el bloqueo se realizaba previo a la incisin quirrgica (analgesia preventiva), especialmente si se acompaaba de otra premedicacin, como opiceos y AINE. En una revisin del 2003, describimos la efectividad que en nuestra experiencia tiene el BPVT en los pacientes sometidos a ciruga de reseccin del parnquima pulmonar(78). En nuestro hospital, el BPV constituye la principal fuente de analgesia desde el inicio de la intervencin. Puncionamos el espacio paravertebral ipsilateral cuando el paciente se encuentra anestesiado y en posicin de decbito lateral. Insertamos un catter de los empleados para la puncin epidural y tras un test negativo de aspiracin inyectamos un bolo de 3 ml de lidocana 0,5% con vasoconstrictor. Unos minutos ms tarde se inyecta la dosis siguiente hasta completar la cantidad de 15 a 20 ml de lidocana al 2% dependiendo de la estatura de los pacientes. Aproximadamente 30 minutos despus se inicia una perfusin continua de 0,5% de bupivacana a una velocidad de 0,1 ml/kg/h. La necesidad de mrficos intravenosos es excepcional durante toda la intervencin, excepto en el momento de la colocacin de los retractores costales por parte de los cirujanos. La aparicin de hipotensin arterial en relacin con el BPV es relativamente rara y puede
ser el signo de alerta de una incorrecta colocacin del catter en el espacio epidural o subdural(79). Nuestro grupo ha estudiado los efectos hemodinmicos del BPVT con 5 mg/kg de lidocana al 2% durante la ventilacin unipulmonar(80). En ese estudio observamos como se produca un ligero descenso de la PAS y de la FC tras la administracin del anestsico local. Adems comprobamos que se produca un importante descenso de la contractilidad miocrdica (hasta del 30%) y del ndice de funcin cardiaca (volumen diastlico global final/ndice cardiaco) con la aplicacin de este bloqueo. Posteriormente, en otro estudio diferente y con datos an no publicados, hemos comprobado que los cambios hemodinmicos ms aparentes (bradicardia, hipotensin arterial) y cada de la contractilidad eran debidos a unos niveles plasmticos elevados de lidocana que, aunque estaban por debajo de los valores comnmente aceptados como cardiotxicos, afectaron al rendimiento cardiaco en este procedimiento. Tambin este estudio nos ha servido para desechar la idea extendida de que la hipotensin arterial se relacionaba con la presencia de hipovolemia enmascarada tal y como se resea clsicamente en algunas revisiones publicadas del BPVT. Por el contrario, la AET se asocia en un considerable nmero de casos con la hipotensin arterial y en muchas ocasiones requiere su correccin a travs de la administracin de lquidos intravenosos y/o vasoconstrictores. La sobrehidratacin que puede aparecer para mantener una situacin hemodinmica correcta puede ser deletrea para el pulmn tal y como se ha visto retrospectivamente en algunos estudios(25). El bloqueo del sistema nervioso simptico puede afectar a la vasoconstriccin pulmonar hipxica durante la ventilacin unipulmonar y por consiguiente a la oxigenacin arterial. Nues-
tro grupo comprob que, durante la ventilacin unipulmonar en CRPP, en comparacin con la anestesia general, la anestesia epidural (combinada con anestesia general) con anestsicos locales se relaciona con una peor oxigenacin y un mayor shunt intrapulmonar (81). Sin embargo, cuando cambiamos el anestsico local por la meperidina y efectuamos el mismo protocolo no apreciamos diferencias significativas entre los pacientes con anestesia combinada y anestesia general(82). Esta diferencia no la hemos encontrado al aplicar el BPV combinado con anestesia general en un estudio prospectivo con 60 pacientes(80). Otro aspecto problemtico relacionado con las tcnicas del neuroeje es el referente a la posible formacin del hematoma espinal. La sangre extravasada en el espacio epidural puede comprimir los tractos nerviosos, dando como resultado final la interrupcin de la seal nerviosa. Con el BPVT la coagulopata o presencia de anticoagulacin es considerada una contraindicacin relativa, debido a la mayor distensibilidad del espacio paravertebral, comparado con el epidural.
Aspectos relacionados con la utilizacin postoperatoria del BPV
Cuando se inicia el cierre de la pared costal, administramos una dosis de AINE, con el fin de producir analgesia de otras zonas del organismo distintas a las de la incisin (dolor de hombro, tubos de drenaje torcico). Los pacientes son extubados habitualmente en quirfano y trasladados a la Unidad de Reanimacin donde continuamos con una perfusin continua de bupivacana al 0,25% o ropivacana al 0,3% a una velocidad de infusin de 0,1-0,15 ml/kg/h. El anestsico local ms comnmente descrito en la literatura para el BPV como analg-
sico postoperatorio es la bupivacana en concentraciones que varan entre el 0,1 y el 0,5%, siendo la infusin continua superior a las dosis en bolos repetidos. No existen estudios que valoren la posible ventaja de aadir opiceos al anestsico local, pero a partir de la descripcin de receptores opiceos en los ganglios dorsales algunos autores han aadido fentanilo (5 g/ml). Respecto a las concentraciones plasmticas de anestsico local, Catal y cols., tras 15 ml de bupivacana al 0,375% con adrenalina al 1/ 200.000, midieron unas concentraciones plasmticas mximas de bupivacana muy alejadas de los valores txicos (2-4 g/ml) con un pico mximo a los 10 minutos y con una casi desaparicin total a las 4 horas de la inyeccin(83). Se ha descrito una concentracin pico media de 1,45 (0,32) g/ml con una vida media de 25 minutos con 20 ml de bupivacana al 0,5%. Otros autores han publicado un progresivo acmulo de anestsico local con perfusin continua de bupivacana al 0,5% sobrepasando los lmites txicos para el sistema nervioso central, pero sin signos clnicos de tal toxicidad o, como mucho, con la aparicin de episodios transitorios de confusin(84,85). La concentracin de bupivacana libre, sin embargo, parece no variar. El aumento postoperatorio de la 1-glicoprotena cida, al ligar la bupivacana, puede ser la causa de tal proteccin a los efectos txicos. En cualquier caso, la preocupacin por la posible acumulacin sistmica de bupivacana ha llevado a los investigadores a probar con xito concentraciones ms bajas de bupivacana (0,25%).
Aspectos relacionados con la eficacia del BPV
La eficacia del BPV ha sido comprobada en diversos estudios controlados randomizados frente a placebo. En todos los estudios los pacien-
tes en los grupos control (GC) y paravertebral (BPV) tenan acceso a analgesia de rescate a demanda (Tabla I). En 1984 de la Rocha ya describi un volumen espirado forzado (FEV1) a los 5 das de la intervencin de 52,4 9,2 en el grupo con BPV frente a 38,4 8,8 del GC manejado mediante analgesia intravenosa (p < 0,05)(86). Resultados que fueron posteriormente corroborados por dos estudios ms amplios frente a placebo (suero salino), en los que, adems, de una mejora en los valores espiromtricos describi una disminucin en el dolor y las complicaciones pulmonares(87). Deneuville y cols. compararon el BPV con bupivacana al 0,5% frente a salino y encontraron mejora en el grupo de bupivacana en el control de dolor y complicaciones, pero no en la funcin pulmonar(88). Un estudio ms reciente encontr diferencias en el control de dolor y funcin pulmonar con concentraciones ms bajas de bupivacana (0,25%) y con lidocana al1%, frente al grupo de suero salino(89). A pesar de que la analgesia epidural torcica (AET) est considerada por muchos como la tcnica de eleccin para ciruga torcica, el inters por el BPV y sus ventajas ha ido en aumento y, por lo tanto, han aparecido estudios controlados randomizados comparando ambas tcnicas. Revisando la bibliografa, se pueden encontrar 8 de estos estudios que comparan la analgesia epidural frente al BPV en ciruga cardiotorcica. Dos trabajos comparan la analgesia epidural lumbar con morfina frente al BPV con bupivacana al 0,5%. Richardson y cols. describi ambas tcnicas como efectivas observando una analgesia mejor en el grupo de BPV mejor a las 28 horas sin poder encontrar diferencias significativas en las pruebas de funcin pulmonar ni oximetra entre ambos grupos (90). Por otro lado, usando una dosis de morfina significativamente
mayor, Dauphin y cols. no encontraron diferencias entre ambos grupos en cuanto a valoracin del dolor, pero s un consumo acumulativo mayor de morfina intravenosa de rescate en el grupo de BPV (en la discusin se preguntan si sera porque los pacientes pudieran realizar ms activamente los ejercicios de fisioterapia)(91). Por el contrario, 5 pacientes en el grupo de morfina epidural tuvieron que ser retirados del estudio por la aparicin de taquicardia supraventricular, uno por confusin y otro por sedacin excesiva. Matthews y Govenden fueron los primeros en comparar prospectivamente la AET frente al BPV encontrando la analgesia igualmente efectiva en ambas tcnicas, pero sufriendo los pacientes del grupo de la AET mayor incidencia de hipotensin y retencin urinaria(92). Posteriormente, Kaiser y cols., compararon ambas tcnicas aumentando la concentracin de la bupivacana del grupo del BPV (Tabla II) y observaron diferencias significativas en las escalas de dolor, consumo de opiceos, FEV1 y capacidad vital forzada (FVC) a favor del grupo de BPV(93). En un paso ms all, Richardson, Sabanathan y cols. llevaron a cabo un estudio prospectivo randomizado con un gran nmero de pacientes en el que, adems de mejores resultados en el control del dolor y la funcin pulmonar medida mediante el flujo pico espiratorio (PEFR), encontraron mejores mediciones en oximetra y, lo que es ms interesante, menores concentraciones de cortisol y glucosa en el grupo de BPV, como ndices de la respuesta endocrina al estrs. Adems, describieron una mayor incidencia de nuseas, vmito, hipotensin y morbilidad respiratoria postoperatoria en el grupo de AET. No hubo diferencias significativas en estancia hospitalaria, supervivencia o dolor persistente postoperatorio(94). Un nico trabajo ofrece resultados controvertidos(95). En ste, a pesar de no encontrarse
diferencias significativas en la cantidad de analgesia de rescate requerida por ambos grupos, las escalas de dolor en el grupo de BPV fueron mayores. Por otro lado, la incidencia de retencin urinaria fue mayor en el grupo de AET. No encontraron diferencias en las pruebas de funcin pulmonar. Los grupos del estudio, sin embargo, no sufrieron los mismos procedimientos ni la duracin de los mismos fue comparable y la concentracin de la infusin paravertebral (bupivacana 0,1% + fentanilo 10 /ml) es probablemente demasiado baja para obtener unos resultados adecuados en este grupo. Ms recientemente, Dhole y cols., compararon ambas tcnicas en pacientes sometidos a revascularizacin coronaria mediante minitoracotoma anterior izquierda, encontrando ambas tcnicas igualmente efectivas en el control del dolor, pero menores complicaciones en el grupo de BPV. Los pacientes que recibieron el BPV se mostraron ms activos en la fisioterapia respiratoria(96). El nico metaanlisis que ha comparado ambas tcnicas anestsicas en ciruga de trax ha observado que el resumen de los estudios anteriormente descritos ha sido recientemente publicado. Sus resultados finales son que las diferencias, a favor del BPVT, se ponen de manifiesto en cuanto a las complicaciones pulmonares, retencin urinaria, hipotensin arterial, nuseas y vmitos y fallos de la tcnica. En cuanto a la calidad analgsica no observaron diferencias significativas entre ambas tcnicas para el control del dolor postoracotoma. Este estudio concluye que el BPVT es mejor tcnica que la AET para la ciruga torcica mayor(97).
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CAPTULO
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Tcnicas de ventilacin mecnica. Pautas de desconexin

L.M. Blasco Gonzlez, G. Aguilar Aguilar, L. Gallego Ligorit, J. Llorens Herreras, F.J. Belda Ncher
INTRODUCCIN
La ventilacin mecnica constituye probablemente la tcnica de soporte vital ms frecuentemente utilizada en unidades de reanimacin y cuidados intensivos. Se estima que ms de la mitad de los pacientes ingresados en estas unidades reciben ventilacin mecnica en algn momento de su estancia. Su principal objetivo es el mantenimiento de una oxigenacin y ventilacin adecuadas mientras persista la causa que ha generado su instauracin, estableciendo las condiciones ptimas en el paciente para recuperar la ventilacin espontnea. Es importante resaltar que los respiradores son, en esencia, fuentes de gas a presin. La inspiracin proviene de la liberacin de esta presin en el circuito del paciente por medio de la apertura de una vlvula inspiratoria, que es sincrnica con el cierre de otras vlvulas similares en la rama espiratoria, accionadas y controladas por circuitos electrnicos(1). Dependiendo de los parmetros que fijemos en el respirador (volumen corriente, volumen minuto, frecuencia respiratoria, presin, relacin I/E, sensibilidad del trigger, onda de flujo) y del modo de inicio del ciclo respiratorio (por el respirador: mandatario o controlado; o por el paciente: parcial o asistido), podemos clasificar los diferentes modos ventilatorios.
Por otro lado, la tipificacin que utiliza la frecuencia respiratoria discrimina entre dos grandes grupos de ventilacin: A. Ventilacin a alta frecuencia: incluye aquellos mtodos de ventilacin en los que se ajusta una frecuencia respiratoria superior a 100 por minuto y un volumen corriente bajo, dentro de las cuales se encuentra la ventilacin con jet a alta frecuencia (High frequency jet ventilation, HFJV), de utilidad en ciruga de la trquea, grandes bronquios y fstulas broncopleurales; y la oscilacin a alta frecuencia (High frequency oscillation, HFO), de especial inters en el distrs respiratorio del neonato. B. Ventilacin convencional (ventilacin a bajas frecuencias): se trata de la ventilacin a la que nos vamos a referir a continuacin. Incluye todos los modos de apoyo mecnico de la ventilacin, aplicados a frecuencias y volmenes cercanos a la ventilacin espontnea de un sujeto habitual. Comenzaremos con las tcnicas de soporte total para comentar posteriormente el soporte parcial. Por ltimo, este captulo est dedicado a la desconexin paulatina de la ventilacin mecnica o weaning. La ventilacin mecnica no invasiva ser tratada en otro apartado del libro.
L.M. Blasco Gonzlez y cols.
SOPORTE VENTILATORIO TOTAL
Ventilacin controlada por volumen (VCV)
La sustitucin total de la ventilacin espontnea por ventilacin mecnica se denomina ventilacin mecnica controlada (Controlled Mechanical Ventilation, CMV) en la que el objetivo principal es la realizacin por el respirador de todo el trabajo respiratorio (Work of Breathing, WOB) necesario para mantener una ventilacin minuto adecuada. El parmetro controlado por el respirador puede ser el volumen corriente o la presin inspiratoria. Entre los inconvenientes de la ventilacin mecnica controlada se encuentra la mala interaccin paciente-respirador en presencia de ventilacin espontnea. Esta mala interaccin genera disconfort, disnea y, a menudo, agitacin, que precisan reducir o suprimir el impulso respiratorio espontneo si se quiere mantener la CMV, con hipnticos o mrficos y asociar, a menudo, un cierto grado de hiperventilacin, con todos los efectos adversos ligados a la alcalosis. En casos extremos es necesario administrar relajantes musculares para evitar la ventilacin espontnea. En segundo lugar, la CMV no responde a cambios en las demandas ventilatorias del paciente; as, cualquier cambio en la temperatura corporal (y en la produccin de CO2) exige el reajuste del volumen minuto si se quiere mantener la PaCO2 constante y evitar cambios del equilibrio cido-base. Por ltimo, el mantenimiento de la CMV durante perodos prolongados de tiempo acarrea atrofia de los msculos respiratorios y, por tanto, retraso en el proceso de retirada de la ventilacin mecnica. Por todos estos motivos se debe pasar lo antes posible a modalidades de soporte parcial, que mantienen la actividad espontnea del paciente. En clnica, la ventilacin controlada puede ser de dos tipos: controlada por volumen o controlada por presin.
Es la equivalente a la clsica ventilacin con presin positiva intermitente (IPPV) cuyo trmino est desechado, ya que cualquier modo ventilatorio aplica presin positiva de modo intermitente. El parmetro controlado es el volumen corriente y se garantiza su entrega a una frecuencia constante y en el tiempo inspiratorio ajustado. La presin inspiratoria resultante (airway pressure, PAW) depende de la impedancia del sistema respiratorio (compliancia y resistencia) y del tipo de onda de flujo inspiratorio seleccionado. Este tipo de ventilacin est indicado, adems de durante la anestesia general con relajantes musculares, en las siguientes situaciones: trastornos neuromusculares graves, variabilidad del impulso respiratorio espontneo, en las fases iniciales del fallo respiratorio agudo cuando se pretende el reposo total de los msculos respiratorios, en pacientes que requieren una elevada ventilacin minuto, o incluso ante un fallo cardiaco, donde pretendemos la reduccin del consumo de oxgeno de los msculos respiratorios(1). En el respirador se ajusta: volumen corriente, frecuencia respiratoria, tiempo inspiratorio, tiempo de meseta, tiempo espiratorio y morfologa del flujo, Estos parmetros no pueden ser modificados por el paciente (vase Fig. 1). La morfologa de la curva de presin resultante del VCV aporta mucha informacin sobre la mecnica respiratoria, adems de permitir ajustar los parmetros ms adecuados en cada momento. As, se puede aumentar la presin media para mejorar la oxigenacin; se puede reducir el volumen corriente para evitar la lesin pulmonar o se puede ajustar un volumen minuto elevado, en caso de aumento importante del espacio muerto o elevada produccin de CO2, sin que esto suponga carga de trabajo para el paciente.
40 30 20 10 0 -10 -20 -30 -40 24 22 20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0
P- Va area Volumen
Flujo
800 600 400 200 0
FIGURA 1. Curvas de flujo, presin y volumen en VCV.
La ventilacin con volumen controlado es potencialmente ms proclive a producir lesin pulmonar por barotrauma, ya que para un mismo volumen corriente, la Paw aumenta cuando aumentan las resistencias pulmonares y esa presin se transmite a algunos alvolos yuxtatraqueales. Cuando se ventila con volmenes corrientes elevados, se sobredistienden los alvolos, pudiendo llegar a producir volotrauma. Sin embargo, la ventilacin controlada por volumen, permite en casos de hipoxemia severa (como en el SDRA) la llamada ventilacin de proteccin pulmonar, con volmenes corrientes bajos (5-8 ml/kg) y PEEP elevada, con el fin de aumentar la presin alveolar media y garan-
tizar el reclutamiento alveolar(2). Como inconveniente puede abocar en hipercapnia. Cuando es de instauracin lenta (en el caso de la hipercapnia permisiva), consiente compensaciones renales e intracelulares del pH, y se observa una aceptable tolerancia clnica (hasta pH en torno a 7.25). Si es aguda, sobreviene la acidosis y vasodilatacin, con aumento del gasto cardiaco compensatorio. Debe evitarse, pues, en los casos de insuficiencia cardiocirculatoria aguda, hipertensin pulmonar o hipertensin endocraneal. El efecto de la hipercapnia permisiva sobre la desviacin a la derecha de la curva de la saturacin de O2 de la hemoglobina (incremento de la P50) es bien conocido y produce una mejor cesin de oxgeno a los tejidos.
Ventilacin controlada por presin (PCV)
La PCV constituye un mtodo de ventilacin en la que se ajusta una presin inspiratoria constante y la presin telespiratoria de partida, PEEP, donde finaliza la inspiracin por tiempo. El volumen corriente que se administra al paciente depende, tanto de la impedancia de su sistema respiratorio como de los parmetros seleccionados en el respirador: presin prefijada y tiempo inspiratorio (frecuencia respiratoria, relacin tiempo inspiratorio/tiempo total). El tiempo de pausa teleinspiratoria se pierde, por lo que si al pasar de VCV a PCV, no se reajusta el tiempo inspiratorio, se modifica la relacin I/E (Fig. 2). Tambin en PCV, como en VCV, el tiempo inspiratorio y el tiempo espiratorio son ajustados en el respirador, y no pueden ser modificados por el paciente. Otra caracterstica de la PCV, es que la onda de flujo es decreciente, puesto que la presin inspiratoria se mantiene constante, pero se reduce paulatinamente el gradiente Pvia area (Paw)-Palveolar (PA) (que es el generador del flujo), al llenarse de gas y aumentar la PA con la inspiracin progresivamente. La Paw ajustada asciende rpidamente, se mantiene constante durante toda la inspiracin adoptando una forma idealmente cuadrada, y cicla a espiracin al finalizar el tiempo inspiratorio prefijado (Fig. 2).
Ventajas e inconvenientes de la PCV respecto a la VCV
en el intercambio gaseoso sin modificar los parmetros hemodinmicos. Otros estudios no observaron diferencias al comparar estos dos modos ventilatorios(4). Como inconvenientes, es importante conocer que la PCV no garantiza un volumen corriente estable, puesto que depender de: la compliancia y resistencias del sistema respiratorio, de la posible aparicin de PEEP intrnseca, del lmite de presin establecido en el respirador y del tiempo inspiratorio. A su vez, los volmenes corriente bajos, pueden producir hipercapnia con acidosis respiratoria, hipertensin pulmonar, desreclutamiento alveolar progresivo, as como edema pulmonar por hiperaflujo sanguneo.
Ventilacin asistida controlada (ACV)
La posibilidad de limitar la presin en el pulmn, puede ser de utilidad para evitar el barotrauma. Asimismo, el flujo decreciente mejora tericamente, la distribucin del gas inspirado. En un estudio de Abraham(3) comparando la PCV con I:E normal y ventilacin mecnica convencional, en 10 pacientes con SDRA, a iguales niveles de PEEP y Paw, se obtuvo una mejora
En general, para evitar la desadaptacin descrita anteriormente, en cualquiera de los modos de CMV existe la posibilidad actualmente de que al realizar el paciente un esfuerzo inspiratorio (sensado por el respirador, bien por cada de presin o de flujo en el circuito, dependiendo de las caractersticas del trigger) se desencadene un ciclo mecnico de las caractersticas definidas para la CMV. La sensibilidad ajustada del trigger debe ser la mxima que no produzca autociclado. A este modo se le ha llamado ventilacin asistidacontrolada, ACV (Assist-control ventilation), y se caracteriza por la posibilidad de permitir al paciente disparar la inspiracin de un volumen corriente predeterminado, a su propio ritmo y con una frecuencia mnima garantizada. El volumen corriente del ciclo mecnico ser prefijado por nosotros, mientras que la frecuencia respiratoria la determina el paciente o la frecuencia mnima ajustada, si el enfermo no realiza ningn esfuerzo inspiratorio. El paciente puede controlar el volumen minuto, adaptndose a sus nece-
40 30 20 10 0 -10 -20 -30 -40 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0 0
Flujo
10
12
14
16
18
20
22
P- va area
10
12
14
16
18
20
22
600 500 400 300 200 100 0 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22
FIGURA 2. Curvas de flujo, presin y volumen en PCV.
Volumen
sidades y manteniendo la actividad espontnea, previniendo la atrofia muscular. La ACV suele ser el modo inicial de ventilacin mecnica en cualquier circunstancia; despus de la anestesia, con efectos residuales de los frmacos o tras bolos de mrficos o hipnticos y cuando el estmulo respiratorio es variable. Hay que resaltar que no hay ningn motivo para utilizar CMV en un paciente: la ACV tiene las mismas caractersticas que la CMV, todas sus ventajas y menos inconvenientes, aunque no est exenta de estos. En ACV, como en CMV, todos los ciclos respiratorios son ciclos mecnicos con presin positiva, buscando eliminar el trabajo ventilatorio de los msculos inspiratorios del paciente. Sin embargo, cuando el
paciente inicia la inspiracin, a pesar del apoyo mecnico, el diafragma sigue su contraccin, lo que conlleva un trabajo respiratorio nada despreciable, sobre todo a frecuencias elevadas. Este trabajo es absolutamente ineficaz, ya que el paciente no puede modificar el volumen corriente ajustado y supone un esfuerzo que acarrea un consumo de oxgeno innecesario, peligroso en pacientes con cardiopata coronaria. Tampoco la demanda de flujo inspiratorio de la actividad espontnea modifica el flujo o el tiempo inspiratorio ajustados, por lo que son frecuentes las desadaptaciones, visibles en la onda de Paw, como muescas durante la inspiracin. Otros inconvenientes se deben a la presencia de una frecuencia respiratoria elevada, puesto que
se acorta el tiempo espiratorio sin modificar el volumen corriente, ni el tiempo inspiratorio, lo que por un lado, provoca un aumento de la Paw media y por otro, puede producir atrapamiento dinmico de gas y PEEP intrnseca; ambos factores aumentan la presin intratorcica de modo que se hacen ms notables los efectos hemodinmicos adversos ligados a la CMV. Ajustes bsicos en ACV: Volumen corriente y frecuencia: la ACV realiza ciclos ventilatorios a un volumen prefijado y con una frecuencia mnima predeterminada, y el paciente slo puede disparar el ventilador con ciclos de volumen idnticos. Relacin I/E y T pausa inspiratoria: el modo asistido-controlado permite ajustar la relacin I/E, aunque dicha medida sea controvertida y, en ocasiones, mal tolerada, por los pacientes en modo asistido-controlado. En cuanto a la pausa inspiratoria, en un estudio sobre pacientes sin enfermedad pulmonar, la supresin de la pausa teleinspiratoria produjo un aumento de anomalas en la relacin ventilacin/perfusin, que se acompa de un gasto cardiaco elevado sin cambios en la oxigenacin(5). Flujo inspiratorio: cuando el volumen minuto se sita en los lmites de la normalidad, la amplitud del flujo inspiratorio probablemente no tiene demasiada influencia sobre el esfuerzo inspiratorio del paciente. Una buena regla es ajustar un flujo de 4 veces el volumen minuto deseado. As, para un volumen minuto de 6 litros, sera suficiente un flujo inspiratorio de 24 l/min. Sin embargo, cuando el volumen minuto es elevado, la demanda de flujo del paciente puede ser superior al flujo inspiratorio ajustado en el respirador (por un ajuste bajo de flujo o un tiempo ins-
piratorio prolongado). Por tanto, en ACV se debe responder a un incremento de demanda respiratoria aumentando el flujo inspiratorio y acortando el tiempo inspiratorio del ventilador.
Ventilacin con relacin I/E invertida (IRV)
Se trata de una ventilacin controlada que se aplica con un tiempo inspiratorio superior al 50% del ciclo respiratorio, es decir, se ajusta en el respirador una relacin I:E superior a 1/1 (tiempo inspiratorio superior al espiratorio). Se puede aplicar, tanto con VCV como con PCV, aunque en general se asocia a PCV (Fig. 3). La PCV asociada a la inversin de la relacin I:E, fue usada en la ventilacin neonatal y en el distrs. Ventajas e inconvenientes de la IRV: la mejora de la oxigenacin observada en la IRV, puede deberse al alargamiento del tiempo inspiratorio o al acortamiento del espiratorio por: El aumento del volumen/presin alveolar media. El uso de un mayor tiempo inspiratorio para un mismo volumen corriente, conlleva flujos inspiratorios ms bajos con lo que se mejorara la distribucin del gas, ya que se favorecera la llegada de gas a los alvolos con constantes de tiempo ms largas (producto compliancia x resistencia elevada), reclutndolos. La produccin de auto-PEEP al acortar el tiempo espiratorio, impidiendo el colapso alveolar en la espiracin (en la Fig. 3 se observa una auto-PEEP de 8 cm H2O) Disminucin de la presin de insuflacin mxima, por reduccin del componente resistivo de la presin. En pacientes con SDRA no es superior la IRV sobre la ventilacin convencional con la adi-
A
Flujo
40 30 20 10 0 -10 -20 -30 -40 -50 24 22 20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0
10
20
30
P- va area
10
20
30
800 600
Volumen
400 200 0 10 20 30
B
Flujo
30 20 10 0 -10 -20 -30 -40 12 10
10
20
30
P- va area
8 6 4 2 0 -2
10
20
30
500 400
Volumen
300 200 100 0 0 30
10
20
FIGURA 3. A) IRV realizada con VCV; B) IRV realizada con PSV.
40 30 20 10 0 -10 -20 -30 -40 20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0 -2 600 500 400 300 200 100 0 10 20 30 10 20 30
P- va area
Flujo
10
20
30
FIGURA 4. Trazados de flujo, presin y volumen en PRVC. Ventilacin controlada por volumen y regulada por presin, con el Servo 300 (Siemens). Volumen corriente ajustado: 600 ml. I/E: 1/2. En los ciclos iniciales la Paw aumenta automticamente hasta obtener el volumen corriente programado. El flujo es decreciente y carece de pausa inspiratoria, tpica de la PCV.
Volumen
cin de PEEP externa(6). En cuanto a los efectos adversos de la IRV, destacan la mala tolerancia (requiere sedacin y habitualmente, relajacin muscular), las alteraciones hemodinmicas por aumento de la presin intratorcica, la necesidad de monitorizacin de: presiones en va area, volmenes, auto-PEEP y hemodinmica.
Ventilacin controlada por volumen regulada por presin (PRVC)
Una variante de la ventilacin controlada por volumen, es aquella en la que el respirador acta
en el modo de presin controlada, aplicando la Paw necesaria para entregar un volumen predeterminado. En el respirador Servo 300 (Siemens) se denomina PRVC (Pressure Regulated Volume Control) y en el Evita (Drager) se denomina Auto-flow. Con este modo, se ajusta la frecuencia respiratoria y el tiempo inspiratorio y el volumen corriente se prefija como en VCV, pero el respirador aplica automticamente la Paw ms baja (constante como en PCV) que garantiza dicho volumen corriente (Fig. 4). Si para el tiempo inspiratorio e impedancia, la Paw aplicada por el respirador no logra el volumen corriente
ajustado, de modo paulatino aumenta la Paw. El flujo resultante es decreciente (el que mantiene la presin media ms elevada).
SOPORTE VENTILATORIO PARCIAL
Se trata del conjunto de tcnicas de apoyo ventilatorio que mantienen la ventilacin espontnea del paciente. Hay dos tipos bsicos: 1. Ventilacin espontnea con presin positiva continua en la va area (CPAP).Se mantiene la ventilacin espontnea sin apoyo mecnico por parte del respirador, administrando de forma continua una presin positiva en la va area durante todo el ciclo. La CPAP aumenta la capacidad residual funcional (CRF) y es til en: pacientes que se recuperan de insuficiencia respiratoria aguda, fase final del destete, atelectasias y postoperatorio de ciruga mayor. La CPAP presenta como ventajas, adems, el incremento de la compliancia pulmonar, la mejora de la oxigenacin y la disminucin del trabajo respiratorio. Para su aplicacin se requiere que los pacientes mantengan la ventilacin espontnea y estabilidad hemodinmica. Se tratar en profundidad en el captulo de ventilacin no invasiva. 2. Ventilacin con soporte ventilatorio parcial, propiamente dicho. La ventilacin espontnea es apoyada por ciclos mecnicos de presin positiva, intermitentes o continuos. Deben poder aportar un soporte variable, desde un apoyo prcticamente total a un soporte mnimo y ser sincrnicos y confortables, de tal forma que permitan reducir y retirar la sedacin. Dentro de este grupo, se encuentran una gran variedad de modalidades ventilatorias, destacando entre ellas:
Ventilacin con dos niveles de presin en la va area, BIPAP. Ventilacin con presin de soporte, PSV. Ventilacin con volumen de soporte, VSV. Ventilacin mandatoria intermitente, IMV. Ventilacin con volumen mandatorio Minuto, MMV. Ventilacin con frecuencia mandatoria, MRV. Ventilacin de soporte adaptable, ASV. Ventilacin con patrn espontneo amplificado, PEA. Otras tcnicas con menor generalizacin del uso son: ventilacin proporcional asistida, PAV, ventilacin con compensacin automtica del tubo endotraqueal, ATC.
Ventilacin con dos niveles de presin en la va area, (BIPAP)
La BIPAP es una ventilacin controlada por presin y ciclada por tiempo dentro de un sistema que permite al paciente la ventilacin espontnea en todo momento del ciclo respiratorio. Tambin se la define como un sistema de CPAP con dos niveles de presin conmutados por tiempo. Como modo ventilatorio ciclado por tiempo, la duracin (tiempo de presin alta, Tsup, y tiempo de presin baja, Tinf) correspondiente a los dos niveles de CPAP (nivel alto de CPAP, Psup. y nivel bajo de CPAP, Pinf.) puede ser ajustada de forma independiente. Se trata de la combinacin de dos tcnicas ventilatorias: la ventilacin controlada por presin (PCV) y la CPAP. Mientras que la PCV convencional no permite la respiracin espontnea durante la fase de presin, con BIPAP al ser esta fase de presin ms prolongada, se permite la ventilacin espontnea, apoyada o no
80 60 40 20 0 -20 -40 -60 -80 40
Flujo
10
20
30
P- va area
30 20 10 0 -10 600 500 400 300 200 100 0 10 20 30 10 20 30
FIGURA 5. Trazados de flujo, presin y volumen en paciente con BIPAP. Ajustes: presin alta, Psup: 22 cm H2O; PEEP: 10 cm H2O; Tiempo de P. Alta; Tsup: 4 seg; Tiempo de P. Baja; Tinf: 2 seg; Presin de soporte: 8 cm H2O. Hay tres ciclos claros durante la fase de Psup y un cuarto ciclo que se inicia al final de la misma. Tanto el inicio a Psup como el resto de los ciclos son asistidos (cada de presin inicial). Trazados obtenidos con Ventrak.
Volumen
con presin de soporte, durante todo el ciclo respiratorio (Fig. 5). La BIPAP se usa como modo de soporte en el fallo respiratorio agudo. Est demostrada su eficacia en el SDRA, al disminuir el shunt intrapulmonar y el espacio muerto, por la mejora de la relacin ventilacin/perfusin en comparacin con la ventilacin PC-IRV convencional. Evita sobrepresiones en las vas areas, y requiere menor sedacin. Adems, se ha defendido su utilidad como tcnica de weaning.
Para ajustar los parmetros de BIPAP, depender de qu modalidad procedamos: si partimos de una CMV previa, la presin inferior se correlaciona con el nivel de PEEP y la presin superior corresponde al valor de la presin de meseta bajo CMV. El volumen corriente bajo la BIPAP debe ser monitorizado cuidadosamente, siendo despus ajustado a un valor prximo al que tena bajo CMV, variando la presin superior 1 cm H2O por arriba o por debajo del nivel de presin previamente ajustada. El tiempo supe-
rior y el tiempo inferior son ajustados de acuerdo con el tiempo inspiratorio y el tiempo espiratorio en CMV de modo que la relacin I/E bajo BIPAP sea la misma que bajo CMV. Si comenzamos la ventilacin con la BIPAP, hay que ajustar la presin inferior segn el nivel de PEEP deseado y la presin superior, de 12 a 16 cm H2O por arriba de la presin inferior, dependiendo de la compliancia del paciente. La BIPAP puede ser administrada tambin de forma no invasiva.
Ventilacin con presin de soporte (PSV)
La PSV es un modo parcial diseado para apoyar mecnicamente todos los ciclos respiratorios de la ventilacin espontnea asistiendo la inspiracin del paciente al aplicar una presin positiva constante en la va area hasta el momento de inicio de la espiracin, cuando retorna a la presin espiratoria (PEEP o atmosfrica), permitiendo la espiracin pasiva. El nivel de asistencia depender del nivel de presin de soporte ajustado. El gradiente de presin que se produce entre el circuito (presin de soporte) y el alvolo (Palv) genera el flujo de asistencia inspiratoria, cuya magnitud depende del nivel del soporte y de las caractersticas pulmonares. El paciente tiene control de la frecuencia respiratoria, el flujo inspiratorio (que depende de la actividad del paciente) y el tiempo inspiratorio (parcialmente). El final de la inspiracin puede responder a varios mecanismos. El principal es el ciclado por flujo: el nivel de presin de soporte es mantenido hasta que el flujo inspirado por el paciente cae por debajo de un valor umbral, o flujo de corte (suele ser el 25% del flujo inspiratorio inicial). El ciclado por lmite de presin se utiliza como mecanismo de seguridad, para que la presin de soporte cese si la presin en la va
area supera el nivel preajustado. Para evitar que se mantenga indefinidamente la presin de soporte, en caso de que el flujo no decreciese (por ejemplo, si existiera una fuga en el circuito), conviene asociar un ciclado por tiempo. Al ser una modalidad de asistencia por presin, el volumen corriente depender del esfuerzo del paciente: a mayor esfuerzo, mayor gradiente de presin, mayor flujo y mayor volumen corriente; del nivel de presin de soporte establecido: a mayor presin de soporte, mayor flujo, mayor volumen corriente; y la impedancia del sistema respiratorio en cada momento (compliancia y resistencia): una reduccin de la compliancia o un aumento de la resistencia, supone una disminucin del volumen corriente. La frecuencia respiratoria tampoco es un parmetro ajustable, sino que el propio paciente determina la suya, pues la presin de soporte slo se activa por su demanda (no hay ciclos controlados). Cuanto mayor sea el nivel de soporte, conseguir con menor esfuerzo mayor volumen corriente y esto conducir a una reduccin de la frecuencia respiratoria espontnea. Es importante recalcar que el primer signo de fallo ventilatorio es la taquipnea, puesto que es la forma de aumentar el volumen minuto con el menor coste energtico. As, se ha demostrado una relacin inversa entre la presin de soporte y la frecuencia respiratoria(7). Hay que tener en cuenta que esta respuesta es muy individual, ya que la frecuencia respiratoria est determinada por otros factores: ansiedad, dolor, espacio muerto, etc. que pueden influir de modo distinto en cada paciente. Por lo tanto, el nivel de presin de soporte se ajusta para obtener una frecuencia respiratoria menor de 25 por minuto. La reduccin de la carga tambin supone una reduccin del trabajo respiratorio (WOB). A mayor soporte, mayor volumen corriente, menor
WOB respiratorio (reduciendo el consumo de oxgeno) y menor frecuencia. A ello contribuye el cambio de reclutamiento de los msculos respiratorios con un descenso y/o desaparicin de la actividad de los msculos respiratorios accesorios. Adems un nivel adecuado de soporte da lugar a la desaparicin de los signos electromiogrficos de fatiga diafragmtica que pueden constatarse sin l o con un soporte insuficiente. Ajustado bien, el soporte favorece la recuperacin y resistencia de la musculatura respiratoria. Proporciona mejor adaptacin y bienestar al paciente que el IMV, lo cual viene dado por el control del patrn respiratorio del paciente y por la forma decelerada del flujo inspiratorio de esta tcnica. El funcionamiento de la presin de soporte difiere entre los modelos de respiradores. Es fundamental la velocidad del flujo inicial, que determina la velocidad de ascenso hasta alcanzar el soporte ajustado. Si el flujo es lento, la Paw preseleccionada slo se alcanza al final de la inspiracin, con lo que el volumen corriente es menor; adems, si la pendiente aplicada es muy lenta, aparece una tendencia a no alcanzar el soporte y aparece una sobrecarga de los msculos inspiratorios, aumentando el trabajo respiratorio y aumentando la frecuencia respiratoria(8). En los respiradores actuales el flujo pico es ajustable. Tambin es importante que el respirador sea capaz de mantener constante la presin soporte durante toda la inspiracin, independientemente del esfuerzo inspiratorio del paciente. Este modo ventilatorio destaca, por lo tanto, por la simplicidad de su utilizacin y por la reduccin de la carga ventilatoria segn el nivel de presin aplicado. Inicialmente, debe ajustarse un nivel de soporte que desarrolle un volumen corriente similar al de los ciclos de CMV, para un mismo nivel de PEEP. Tras observar el patrn
respiratorio durante unos minutos, se reajusta el soporte, de manera que se obtenga un volumen corriente de 8 a 10 ml/kg o una frecuencia respiratoria entre 20-25 rpm, buscndose siempre el bienestar del paciente y la ausencia de disnea. As, la necesidad de niveles superiores a 25 cmH2O con frecuencia respiratoria por encima de 35 rpm, obligan a sedar al paciente y volver a ventilacin controlada. El nivel de soporte ideal sera aquel que permitiera al paciente mantener una actividad espontnea (para evitar el completo reposo de los msculos respiratorios), pero sin conducir a la fatiga.
Ventilacin con soporte de volumen (VSV)
Se trata de un mtodo de apoyo parcial en el que la presin de soporte se ajusta automticamente a las variaciones de las impedancias, para mantener constante un volumen minuto prefijado. Son mltiples las combinaciones para producir un apoyo (por presin) de la respiracin espontnea para obtener un volumen corriente y/o un volumen minuto prefijado garantizado. Segn el respirador, el ajuste del volumen corriente se puede basar en tres modelos distintos(9): 1. Ajuste dentro del ciclo (Bear 1000), prefijado. El sistema aplica un nivel de presin de soporte constante. 2. Ajuste basado en los ciclos previos (AutoFlow en Evita, PRVC en Servo 300). No garantiza el volumen minuto. PS necesaria = VT programado/C real = VT programado/(SP previa/VT previa). 3. Ajuste segn la ventilacin minuto (soporte de volumen en Servo 300). El respirador administra el volumen corriente deseado, aplicando un nivel de presin de soporte variable que se ajusta basndose en el clculo de la relacin presin/volumen del ciclo anterior.
El inicio y fin de la inspiracin es idntico al descrito para la presin de soporte. Como inconveniente, inherente al mantenimiento de VT/VE constante, destaca la mala adaptacin cuando se varan los requerimientos ventilatorios por aumento del espacio muerto o de la produccin de CO2 (como puede ocurrir en el recalentamiento de los pacientes post-ciruga cardiaca).
Ventilacin mandatoria intermitente (IMV y SIMV)
La IMV permite la ventilacin espontnea del paciente (ciclos espontneos) entre ciclos de ventilacin mecnica (controlados o mandatorios). El volumen minuto puede ser variable, siendo la suma de la ventilacin controlada ms la espontnea. La IMV fue el mtodo de weaning ms ampliamente utilizado en Estados Unidos en los aos noventa. Los sistemas comerciales introdujeron la sincronizacin (Sinchronic-IMV; SIMV), permitiendo que el respirador detectara la respiracin espontnea del paciente, mediante trigger (de presin o de flujo), haciendo coincidir el ciclo mecnico con el inicio de la inspiracin del paciente. Hoy en da todos los respiradores incorporan la forma sincrnica. Los ciclos mandatarios pueden ser controlados por volumen o por presin. La SIMV se puede utilizar como tcnica de soporte total o parcial permanente, as como para el destete de la ventilacin, como alternativa a la desconexin con pieza en T. Como soporte total, se puede utilizar en el postoperatorio inmediato, ajustando una frecuencia respiratoria mandataria y un volumen corriente idnticos a los que tena predeterminados en CMV. Como soporte parcial puede ir asociada a PSV en los ciclos espontneos para reducir el trabajo impuesto por el respirador y tubo endotraqueal.
La ventaja ms importante que aport fue la posibilidad de ajustar el nivel de presin positiva espiratoria deseado (CPAP en ciclos espontneos y PEEP en mandatorios), independientemente del nivel de apoyo mecnico. As, mientras el nivel de PEEP/CPAP se ajusta segn el nivel de oxigenacin arterial, el nivel de apoyo ventilatorio mecnico (frecuencia y volumen controlado) se ajusta segn la capacidad mecnica de la ventilacin espontnea. Respecto a la ventilacin controlada la ventaja ms importante es la disminucin de la presin media intratorcica, condicionando, por lo tanto, mejor tolerancia hemodinmica. Entre los inconvenientes destaca la posibilidad de hipoventilacin y acidosis respiratoria severa si existe depresin respiratoria o aumento de la produccin de CO2, en los enfermos en que est ajustada una frecuencia mandatoria baja. Respecto al aumento de trabajo respiratorio durante los ciclos espontneos como se ha comentado con anterioridad, ste se puede reducir con la adicin de PSV(10).
Ventilacin con volumen mandatario intermitente (SMMV)
Este modo garantiza un volumen minuto constante prefijado, independiente de la eficacia de la respiracin espontnea del paciente. Cuando el paciente ventila menos de lo prefijado, compensa el dficit y entrega el volumen preestablecido, aumentando el nmero de ciclos mandatarios de volumen corriente constante, de forma sincrnica. Inversamente, a medida que el paciente inicia la ventilacin espontnea, la ventilacin controlada disminuye automticamente, sin necesidad de reajustes. En otros casos se compensa aumentando la presin de soporte en cada ciclo para obtener el volumen minuto prefijado. El problema radica en establecer cul es el volumen minuto adecuado para cada enfermo
en cada momento. Adems, es posible no progresar en el weaning por acomodacin, si se mantiene una situacin confortable en la que se combina una baja ventilacin espontnea con una elevada ventilacin mandatoria.
Ventilacin con frecuencia mandatoria (MRV)
Este sistema lo incorporan los respiradores Cesar y Horus (Taema, Air Liquide). En ausencia de depresin del centro respiratorio (accin residual de anestsicos o analgsicos) si los pacientes (sin enfermedad pulmonar asociada) se someten a un aumento de la carga de trabajo, aumentarn su frecuencia ventilatoria para mantener el volumen minuto con el mnimo trabajo posible (respiracin rpida y superficial, taquipneica). La aplicacin de una presin de soporte, aumenta el volumen corriente de todos los ciclos y disminuye el trabajo, lo que secundariamente produce una reduccin de la frecuencia respiratoria espontnea. Por tanto, si el nivel ptimo de presin de soporte es aquel en el que el paciente presenta una frecuencia respiratoria normal, es sencillo idear un modo ventilatorio en el que se pueda ajustar una frecuencia para el paciente, dejando que el soporte se ajuste automticamente segn la observada. Con MRV se ajusta: la frecuencia respiratoria objetivo, la presin soporte de partida y el flujo pico, flujo de corte y tiempo inspiratorio mximo (de seguridad). El respirador inicia la ventilacin como si se tratara de una PSV, y a partir de aqu, cada 3 ciclos el respirador compara la frecuencia real (promedio de los ltimos 4 ciclos) con la objetivo: si la frecuencia real es 3 o ms ciclos superior a la objetivo, interpretar que el soporte es insuficiente y lo aumentar en 1 cm H2O; si la frecuencia real est entre +3 y -3 ciclos de la objetivo, interpretar que el
nivel de soporte es adecuado y no lo modificar; si la frecuencia real est 3 o ms ciclos por debajo de la objetivo, interpretar que el soporte es excesivo y lo disminuir en 1 cm H2O. Es imprescindible ajustar una alarma de presin soporte mxima, ya que si la frecuencia se mantiene por encima del objetivo, el respirador podra aplicar una presin demasiado elevada. Tiene el inconveniente de hipoventilacin en caso de disminucin del estmulo del centro respiratorio (depresin por frmacos, alcalosis metablica), produciendo una reduccin de la frecuencia y soporte. Es importante recordar que si el paciente est taquipneico por ansiedad o dolor, debern tratarse las causas para evitar un aumento innecesario del nivel de presin de soporte. El soporte descender segn evolucione el destete del paciente. No obstante, no todos los pacientes son susceptibles de ser desconectados con esta tcnica(11).
Ventilacin de soporte adaptable (ASV)
La ASV, incluida en el respirador Galileo (Hamilton Medical), se caracteriza por ser un modo ventilatorio verstil que puede comportarse como soporte parcial o total. nicamente se ajusta de inicio el peso del paciente (con el que el respirador calcula la ventilacin minuto ptima) y el porcentaje de apoyo (entre el 10 y el 350%) de este volumen minuto que se desea que realice el respirador. La posibilidad de ajustar valores superiores al 100% es necesaria en casos de aumento de las necesidades ventilatorias, como fiebre o embolismo pulmonar. El modo bsico sobre el que se desarrolla la ASV es la PCV-SIMV. Para calcular el volumen minuto adecuado, el respirador considera como ideal 100 ml/kg/min para el adulto y 200 ml/kg/min para pacientes peditricos (hasta 45
kg del peso). A partir de aqu, el software del respirador ajusta el volumen corriente y la frecuencia respiratoria ptima para conseguir el volumen minuto, as como la presin inspiratoria a aplicar en cada ciclo para obtener el volumen corriente calculado (al ajustar el lmite de presin inspiratoria, el aparato aplicar un mximo de presin de 10 cm H2O por debajo). Los clculos de la frecuencia respiratoria (por la ecuacin de Otis(12)) y el volumen corriente se basan en la medicin de la impedancia del sistema respiratorio y del espacio muerto del paciente, de modo que el patrn resultante logre la ventilacin correcta con el mnimo trabajo respiratorio y sin auto-PEEP. En el paciente apneico, con un apoyo del 100% del volumen minuto, el modo ASV garantiza el 100% del volumen minuto en ciclos mandatarios de presin controlada (siempre a una frecuencia respiratoria ptima para el menor trabajo y evitando la auto-PEEP). A medida que el paciente presenta actividad ventilatoria espontnea, el aparato inicia un apoyo con presin de soporte de los ciclos espontneos con un nivel de presin similar a los controlados. Conforme aumenta la actividad espontnea, se reduce, tanto el nmero de ciclos mandatarios como el nivel de presin aplicado, de forma que el respirador aade los ciclos mandatorios necesarios para lograr el volumen minuto objetivo. Dentro de las ventajas destaca que no es necesario cambiar el modo ventilatorio en funcin del estado neuromuscular del paciente, puesto que la ASV funciona en los pacientes activos y pasivos. Adems, la ASV emplea estrategias ventilatorias protectoras pulmonares para minimizar el riesgo de complicaciones, como auto-PEEP y barotrauma, y evita la excesiva ventilacin del espacio muerto. El nico inconveniente reseable estara en relacin con la nece-
sidad de la supervisin peridica del mdico, para la variacin del porcentaje de volumen minuto asistido en funcin del cambio en el estado ventilatorio del enfermo, con el objetivo de progresar en el destete. Por ello, para el destete con ASV, el porcentaje de asistencia ofrecido por el respirador puede ser disminuido gradualmente, favoreciendo que el paciente asuma mayor porcentaje del volumen minuto, hasta conseguir el destete.
Ventilacin con patrn espontneo amplificado
El patrn espontneo amplificado (PEA) es un modo ventilatorio diseado en el respirador Vector XXI para respetar, ajustando el flujo inspiratorio a la morfologa del flujo del paciente, el patrn ventilatorio espontneo. Slo funciona como apoyo a los ciclos espontneos, asistindolos; y en su ausencia, cambia a un modo de ventilacin de seguridad, prefijada, controlada por volumen (ventilacin de apnea). Con PEA no se ajusta un volumen o una presin determinada, sino un factor de amplificacin (entre 1 y 10) del flujo espontneo del paciente. Basa su funcionamiento en la utilizacin de la interfase respiratoria, pieza metlica que se conecta directamente al tubo endotraqueal y que integra el generador de flujo, las vlvulas espiratoria e inspiratoria, el medidor de flujo, las tomas para la medida de presin y la activacin del trigger; y la entrada y salida de gases. La interfase se comunica con el cuerpo del respirador mediante un brazo metlico articulado a travs del cual circulan los gases frescos altamente presurizados. Este respirador carece de circuito externo, por lo que los gases espirados son eliminados a la atmsfera despus de atravesar la interfase. El funcionamiento depende de un sistema de insuflacin del flujo de gas de elevada velo-
cidad de respuesta, en la que influye la proximidad tanto del trigger como de la vlvula inspiratoria a las vas areas. Ante la demanda del paciente, el respirador entrega un flujo inicial elevado de gas y, a partir de ese momento, la interfase detecta la presencia de flujo espontneo del paciente (a partir de la medida cada 10 ms del flujo inspiratorio) y mantiene el flujo de apoyo que se suma al espontneo. Para evitar el trabajo impuesto por el tubo endotraqueal, el ajuste de flujo se realiza teniendo en cuenta la resistencia opuesta por el tubo, segn un sistema de calibracin automtico. El volumen corriente final depende de la suma del volumen corriente generado por el esfuerzo del paciente ms el volumen corriente de apoyo del respirador (generado por el flujo de gas en el tiempo inspiratorio), segn el grado de amplificacin y de las caractersticas mecnicas del paciente, sobre todo, de la compliancia. Para establecer el final de la inspiracin se ajusta el flujo de corte (entre 4 y 20 l/min), as como el ciclado por presin (de seguridad). La principal ventaja del PEA es su sencillez de manejo. Su uso no precisa ms que el ajuste del nivel de amplificacin y el nivel de flujo de corte. Adems, es excelente la interaccin del paciente-respirador no slo por seguir el patrn de flujo, sino por la adaptacin del soporte al patrn ventilatorio del paciente, con lo que prcticamente anula los asincronismos(13).
PAUTAS DE DESCONEXIN DE LA VENTILACIN MECNICA Introduccin
ser sencilla y rpida, pero en clnica existen numerosas situaciones donde se complica y alarga. Puede estar influida por mltiples elementos que determinan el xito o fracaso en el abordaje de la dependencia al respirador. Se entiende por weaning o destete de la ventilacin mecnica, el proceso de retirada gradual del apoyo mecnico hasta que el paciente es capaz de reasumir totalmente la ventilacin espontnea. As, el trabajo respiratorio pasa de ser realizado por el respirador, a recaer en el paciente. Reacondicionar los msculos respiratorios debe ser el objetivo durante el weaning, tras ventilacin mecnica prolongada, y las medidas teraputicas deben ir encaminadas a disminuir su fatiga. Aunque se suele incluir en este trmino todo proceso de retirada de la ventilacin mecnica, deberamos reservarlo para aquellos casos en los que se realiza de forma ms gradual y lenta(14). Se considera xito del weaning, cuando el paciente es capaz de mantener una ventilacin espontnea eficaz, por lo menos 24 horas tras el cese de la ventilacin mecnica, y fracaso cuando hay que reintroducirla durante ese perodo(15).
Factores que influyen en la complejidad de la desconexin
Nos referimos en esta parte del captulo a la interrupcin definitiva de la ventilacin mecnica, con restauracin de una ventilacin espontnea eficaz que permita la extubacin. Suele
1. Tipo de paciente con EPOC (causa subyacente ms frecuente de requerimiento de ventilacin prolongada), cardiopatas, infeccin pulmonar 2. Duracin de la ventilacin (por ejemplo, tras 5 das, el 50% de los pacientes necesitan ms de 3 das para la desconexin, aumentando el fracaso con el tiempo). 3. Edad. 4. Estado del paciente y comorbilidad asociada: obesidad, malnutricin, enfermedad neuromuscular.
5. Tipo de ciruga y procedimiento quirrgico. Por ejemplo, dificultoso tras toracotoma o abordaje abdominal superior; peor tras ciruga valvular que coronaria, y dentro de stos, peor tras el uso de arteria mamaria. 6. Factores intraoperatorios: broncoaspiracin, politransfusin, alteraciones hemodinmicas, intubacin dificultosa, parlisis frnica, balance positivo de lquidos(16). Para el abordaje del weaning en la clnica, es necesario conocer: 1. Bases fisiopatolgicas del destete. Factores que determinan la capacidad de un paciente para reasumir la ventilacin espontnea tras un perodo de ventilacin mecnica ms o menos prolongado. 2. Criterios de destete. Parmetros objetivos, que nos permitan: decidir el momento del inicio del weaning, discernir aquellos pacientes que van a tolerar una interrupcin de la ventilacin mecnica de aquellos otros que van a necesitar un perodo ms prolongado y, por ltimo, predecir el xito o fracaso del destete. 3. Tcnicas de destete, que se abordarn al final.
Bases fisiopatolgicas de la desconexin
cia toraco-pulmonar y/o por aumento de la resistencia de las vas areas. 2. Incremento de los requerimientos ventilatorios, por factores, como el aumento del espacio muerto (VD/VT > 0,6) o una mayor produccin de CO2 (sepsis, fiebre, dolor, agitacin y tambin por excesivo aporte de glcidos). II. La reduccin de la capacidad contrctil se debe fundamentalmente a: 1. Auto-PEEP: la hiperinflacin pulmonar produce aplanamiento del diafragma y disminucin de su radio de curvatura con la consiguiente prdida de eficacia contrctil. Adems, la horizontalizacin de las costillas dificulta la accin de expansin de los msculos respiratorios sobre la caja torcica. 2. Disfuncin diafragmtica, por reduccin de la fuerza contrctil y por la falta de resistencia ante una actividad mantenida (fatiga muscular).
Etiologa de la disfuncin diafragmtica
El paciente difcil de desconectar se caracteriza por poseer un desequilibrio entre la carga y la capacidad de trabajo de los msculos respiratorios. Este desequilibrio vendra dado por el aumento de la carga a la que se somete la musculatura, la reduccin de su capacidad contrctil o ambas cosas a la vez: I. El aumento de la carga de trabajo de los msculos respiratorios puede producirse por: 1. Aumento de la impedancia del sistema respiratorio, por reduccin de la complian-
1. Lesin del nervio frnico: por fro, isquemia 2. Retractores quirrgicos: inhibicin refleja del diafragma. 3. Atrofia por malnutricin y/ ventilacin prolongada. 4. Hipoxemia, que acelera la fatiga muscular. 5. Acidosis: reduce la fuerza y resistencia del diafragma. 6. Trastornos hidroelectrolticos: hipo-K+, hipoCa++, hipo-Mg++, hipofosfatemia. La principal causa que impide la desconexin rpida del respirador es el fallo mecnico muscular, pero tambin hay que considerar los factores neurolgicos (interferencia con la funcin del centro respiratorio: dao estructural
neurolgico, frmacos depresores del sistema nervioso central, la malnutricin o la alcalosis metablica) y hemodinmicos (las presiones negativas inherentes a la ventilacin espontnea, aumentan la precarga y la postcarga y pueden condicionar un fallo ventricular izquierdo y descompensacin cardiocirculatoria). Tambin los factores psicolgicos pueden influir, como en pacientes sometidos a ventilacin mecnica prolongada que desarrollan una dependencia psicolgica del respirador basada en sentimientos de inseguridad, ansiedad y miedo(17).
Criterios de inicio de la desconexin
Tabla I. Criterios de inicio del weaning

Respuesta a rdenes verbales Normotermia Estabilidad hemodinmica Intercambio gaseoso: PaO2 > 60 mmHg con FiO2 < 0,4 D(A-a) O2 < 300 mmHg con FiO2 = 1 PaO2/FiO2 > 200 mmHg Mecnica respiratoria: Capacidad vital >10-15 ml/kg Presin inspiratoria mxima >-25 cm H2O Volumen minuto <10 l/min Volumen corriente> 5 ml/kg Frecuencia respiratoria <35 rpm
Para evitar decisiones subjetivas es necesario aplicar un protocolo de valoracin del paciente con parmetros objetivos y universales, que sealen no slo el momento de su realizacin, sino las posibilidades de xito y si sta requiere ser progresiva. Existen mltiples protocolos basados en diferentes estudios con poblaciones desiguales, y que no han demostrado superioridad franca de alguno sobre los dems, por lo que hablaremos aqu de los criterios clsicos.
Criterios clsicos
Los criterios clsicos de interrupcin de la ventilacin mecnica evalan el intercambio gaseoso (oxgeno y CO2) y parmetros de mecnica(18). A ellos hay que aadir un estado de consciencia suficiente para colaborar en el destete, estabilidad hemodinmica y normotermia (Tabla I). Los parmetros tradicionales que evalan la mecnica son: la presin inspiratoria mxima (ndice de actividad muscular actual, pero no predice la fatiga), la capacidad vital, la frecuencia respiratoria, el volumen corriente, el volumen minuto espirado, y la ventilacin voluntaria mxima. Se consideran ndices vlidos para
la decisin de interrumpir la ventilacin mecnica en aquellos pacientes que hayan requerido perodos cortos de soporte ventilatorio. La frecuencia respiratoria es el criterio de destete ms sencillo de medir y probablemente el ms til. La taquipnea es un signo precoz y muy sensible, aunque inespecfico, de mala tolerancia a la ventilacin espontnea. Se ha visto que valores de volumen corriente >300 ml o frecuencia respiratoria < 25 pronostican en el 80% el xito del destete. El volumen minuto necesario para mantener la PaCO2 dentro de la normalidad es un buen indicador de la demanda de ventilacin para las circunstancias del paciente, en ventilacin mecnica no prolongada. Los parmetros clsicos son capaces de determinar especficamente en qu pacientes fracasar de forma inmediata la desconexin de la ventilacin mecnica. Sin embargo, no parecen muy sensibles a la hora de reconocer qu pacientes precisarn una retirada progresiva de la ventilacin mecnica(19). Ocurre con frecuencia que pacientes con una aceptable mecnica pulmonar, segn los parmetros clsicos, requie-
ren reintubacin y reconexin en las primeras 48 horas despus de la extubacin. Destacamos, pues, que los parmetros evaluados indicaran que los pacientes tienen suficiente fuerza muscular para permitir en ese momento la interrupcin de la ventilacin mecnica y la extubacin, pero pueden no tener la reserva suficiente (resistencia) para superar la exigencia de una demanda ventilatoria aumentada en las horas siguientes.
Prueba de tolerancia a la ventilacin espontnea
de la ventilacin mecnica, el ndice de respiracin superficial (que posteriormente analizaremos), y la necesidad de reintubacin posterior tras una prueba de ventilacin espontnea satisfactoria(23).
Fracaso en la tolerancia a la ventilacin espontnea (al menos uno)
Existen estudios que demuestran que una prueba de tolerancia clnica a la respiracin espontnea facilita enormemente la diferenciacin de los pacientes que pueden extubarse de forma precoz de los que necesitan una retirada ms progresiva con alguna tcnica de weaning(20-22). Cada vez ms se incluye esta prueba en los protocolos de desconexin rpida. Se deja al paciente en ventilacin espontnea durante tres minutos conectado a un tubo en T con suplemento de oxgeno con la misma FiO2 que la que requera durante la ventilacin mecnica y se cuantifica la frecuencia respiratoria, el volumen corriente y la presin inspiratoria mxima. La prueba contina slo en aquellos pacientes que cumplan dos de los tres criterios clsicos utilizados: volumen corriente>5 ml/kg, frecuencia respiratoria < 35 pm y PIM<20 cm H2O. No existe acuerdo en cuanto a la duracin de la prueba, pero parece que una tolerancia a la respiracin espontnea con tubo en T de 120 minutos, produce un 90% de xitos en la extubacin. El paciente, semisentado, dispondr de un sistema de aporte de oxgeno con flujo continuo, caliente y hmedo. Recientemente se ha establecido relacin entre el balance hdrico positivo en las ltimas 24 h previas a la extubacin, neumona al inicio
Frecuencia respiratoria > 35 rpm o aumento del 50% respecto a la basal. Disminucin > 5% de la SpO2 basal durante ms de 10 min. SpO2 <85% durante ms de tres minutos. Presin arterial sistlica < 80 mmHg o > 190 mmHg o una variacin > 40 mmHg respecto a la basal durante ms de 10 minutos. Frecuencia cardiaca >140 lpm o un aumento del 20% respecto de la basal. Alteraciones significativas del ritmo cardiaco de nueva aparicin Diaforesis, agitacin o pnico. En el momento en que se reconoce el fracaso, se debe reconectar al respirador, con los parmetros previos a la prueba. Tambin obliga a reconectar una PaO2 < 60 mmHg, un pH< 7,30 o una reduccin > 0,1; y/o un aumento de la PaCO2 de >10 mmHg respecto del valor basal en la gasometra previa a la extubacin. La capacidad de proteccin de la va area tras la extubacin puede ser impredecible, por lo que la precaucin debe ser importante en pacientes con limitacin en la tos y abundantes secreciones.
ndices de funcin muscular
El trabajo respiratorio (work of breathing, WOB) se ha considerado durante mucho tiempo el indicador ms fiable de la actividad mecnica de la musculatura respiratoria, importan-
te como determinante del xito o el fracaso del weaning. El aumento de la carga mecnica aumenta el WOB necesario para mantener la ventilacin espontnea. Se denomina trabajo respiratorio a la fuerza (presin) realizada por los msculos respiratorios para producir un cambio de volumen pulmonar, venciendo las resistencias toraco-pulmonares: Trabajo respiratorio: WOB = P x V Valor normal para una sola inspiracin: 0,250,30 J. Potencia: WOB min = WOB x FR Valor normal es hasta 10 J.min (es el trabajo por minuto) Eficacia: WOBmin / VE Valor normal es de 0,3-0,6 J/L. La eficacia relaciona un mismo WOBmin con distintos volmenes minuto. El WOB de un ciclo respiratorio se cuantifica con el bucle volumen-presin. A nivel prctico, la medida exige de una sonda esofgica para la obtencin de la presin pleural (monitor Bicore CP-100). La dependencia del respirador parece segura si el WOB es > a 16-18 J.min o 1,4 J/L y slo es posible la respiracin espontnea con WOB <0,7-1 J/L. Una de las causas de fracaso en el destete se ha comprobado que se da al igualarse el esfuerzo del paciente en los ciclos de ventilacin asistidos y en los no asistidos, por lo que a pesar del apoyo mecnico no se reduce el WOB. Por otra parte, en los casos de elevada resistencia mecnica, puede realizarse un gran esfuerzo inspiratorio, movilizando; sin embargo, un volumen escaso. Un ejemplo extremo sera durante la oclusin de la va area, donde el esfuerzo inspiratorio es mximo y el volumen movilizado
nulo. En este caso el trabajo respiratorio sera cero y reflejara la actividad mecnica, pero no el esfuerzo realizado. Por este motivo, para valorar mejor el esfuerzo del paciente, se ha propuesto el llamado producto presin tiempo (PTP)(24) que mide la variacin de la presin pleural (esofgica) durante el tiempo inspiratorio (PTP = PesxTi). Se ha visto que el PTP tiene una mejor correlacin con el consumo de oxgeno de los msculos respiratorios que el WOB, lo que refleja una mejor valoracin del esfuerzo inspiratorio. Su valor normal por minuto (PTP x FR) es de 200-300 cm H2O.seg/min. El PTP se ha utilizado como parmetro gua durante el destete de pacientes con auto-PEEP. Otros parmetros que se han aplicado en clnica durante el destete son los que valoran la resistencia (o la fatiga) de la musculatura respiratoria. La resistencia es la capacidad de la musculatura de mantener la fuerza contrctil durante un tiempo indefinido. Su inversa, la fatiga, se define como la incapacidad de generar y mantener la fuerza contrctil requerida para la normalidad de la funcin ventilatoria. Como evaluacin indirecta, los ndices propuestos son: la relacin PI/PIM, TI/TOT e ndice presintiempo (PTI). Del producto de los ndices anteriores, se obtiene el ndice presin tiempo PTI= (PI/PIM) x (TI/TOT) que incorpora en un mismo valor, la fuerza y la duracin de la contraccin muscular inspiratoria. Parece ser el mejor ndice de resistencia de la musculatura respiratoria y el ms sensible para la deteccin de la fatiga muscular. Su valor normal es aproximadamente 0,015-0,020. Todos los protocolos actuales de destete recomiendan el uso del PTI como predictor de fatiga muscular. No obstante, no ha sido todava revalidado en la cl-
nica que la fatiga sea la causa de la dificultad del destete(25). El asincronismo traco-abdominal se ha estudiado como indicador predictivo de xito de destete, pero los resultados son contradictorios. El asincronismo abdominal parece que no est relacionado con la fatiga, sino con el aumento de la carga de trabajo del aparato respiratorio. Sin embargo, el mejor valor predictivo se ha encontrado en el ndice de respiracin superficial rpida (relacin frecuencia respiratoria (FR) /volumen corriente (VT)), y es el ms ampliamente utilizado actualmente, siempre como una herramienta de ayuda al mdico(26). Un reciente estudio difiere en este sentido, afirmando que el uso generalizado de este ndice aumenta el tiempo de destete y no confiere beneficio en cuanto a supervivencia ni reduce la incidencia de traqueotoma ni fallo en la extubacin(27). Todos estos parmetros que permitiran iniciar la ventilacin espontnea y vigilar su evolucin, vienen recogidos en la tabla II. Hay que indicar, no obstante, que no existen datos suficientes para poder afirmar cuntos y cules de ellos, permiten una prediccin segura de la capacidad de mantener la ventilacin espontnea.
Tcnicas de desconexin de la ventilacin mecnica Plan de desconexin de la ventilacin mecnica
Tabla II. ndices de deconexin (valores de referencia)

Normal Oxigenacin PaO2/FiO2 Ventilacin PaCO2 pH Funcin muscular Csr ml/cm H2O Raw Auto-PEEP WOB J/L PTP PIM TI/TTOT PTI Patrn respiratorio VE FR/VT Asincronismo 60/25 (240) 35-45 7,35-7,45 50-100 2-5 0,3-0,6 200-300 90-125 0,3-0,4 0,05-0,12 5-10 60-90 no Inicio de destete > 60/40 (200) < 55 7,30-7,35 > 25 < 15 <3 < 0,75 >- 25 < 0,5 < 0,150 < 10 <1 05
Debe realizarse desde el abordaje multidisciplinar que abarque los cuidados generales, respiratorios y la estrategia de ventilacin. Se debe informar al paciente para eliminar la ansiedad y pedir su colaboracin, estableciendo una relacin de confianza y rodendolo de un ambiente lo ms agradable posible. Las secreciones deben ser aspiradas en condiciones de asepsia,
incluso con la administracin de frmacos mucolticos y broncodilatadores, con cambios posturales frecuentes y fisioterapia precoz(28). Recomendamos realizar una gasometra previa a la extubacin, para corroborar el estado clnico con los parmetros de oxigenacin y ventilacin tras un weaning progresivo. Actualmente no existe ningn mtodo de destete que de por s garantice el xito del proceso. No se puede afirmar la superioridad de una tcnica respecto a otra. Para la correcta aplicacin clnica del apoyo parcial en los distintos mtodos de destete, es necesario conocer los fundamentos de los distintos modos ventilatorios, como hemos visto anteriormente. Las tcnicas ms utilizadas son: 1. Tcnicas sin soporte mecnico, que se alternan con las mecnicas:
Presin positiva continua en la va area, CPAP. Oxgeno con pieza en T (TT). 2. Tcnicas de soporte mecnico intermitente: Ventilacin mandatoria intermitente, IMV. Ventilacin con soporte adaptable, ASV 3. Tcnicas de soporte mecnico de todos los ciclos: Ventilacin con presin de soporte, PSV. Ventilacin con Volumen de Soporte, VSV. Ventilacin con frecuencia mandatoria, MRV.
Tcnicas sin soporte mecnico
Son las tcnicas ms antiguas. El tubo en T es un sistema que ofrece una muy baja resistencia al flujo, puesto que no intervienen ni las conexiones ni los circuitos del respirador. Como mtodo de weaning, se utiliza con perodos intermitentes de ventilacin mecnica, lo que permite recuperar la fatiga muscular al alternar el esfuerzo con el reposo. Sin embargo, requiere vigilancia por enfermera. La transicin brusca entre el reposo muscular con ventilacin mecnica y actividad respiratoria espontnea, pueden representar un cambio demasiado brusco para algunos pacientes; adems, la presencia de un tubo endotraqueal genera una resistencia adicional y un trabajo respiratorio mayor. Con el tubo en T la funcin gltica queda abolida. La glotis normalmente acta como un freno respiratorio, facilita el mecanismo de la tos y, adems, ayuda a mantener cierto volumen intrapulmonar. Estos inconvenientes promovieron el uso de la CPAP. La CPAP es una tcnica de destete comparable al tubo en T, por el hecho de que todos los ciclos respiratorios se realizan de manera espontnea y sin ningn tipo de soporte; la diferencia estriba en que en CPAP se mantiene con-
tinuamente una presin positiva en la va area durante todo el ciclo de la ventilacin espontnea (inspiracin y espiracin). No es ms que la aplicacin de una presin positiva espiratoria final (PEEP) en espontnea; y sus efectos son superponibles a los de la PEEP. La CPAP aumenta la capacidad residual funcional (CRF) pudiendo ser til en pacientes con CFR disminuida, (la posicin incorporada se asocia con una disminucin de la CRF) y esencialmente en todos aquellos que se recuperan de insuficiencia respiratoria aguda y atelectasias. En estos pacientes, la CPAP al aumentar la CRF por reclutamiento de alvolos colapsados y estabilizacin de alvolos inestables, mejora la oxigenacin y tambin aumenta la compliancia pulmonar disminuyendo el trabajo respiratorio. En los pacientes con EPOC (que suelen presentar fenmenos de auto-PEEP), el uso de unos valores moderados de CPAP, siempre menores que la PEEPi, con el objetivo de equilibrar la presin alveolar con la presin en la va area ms proximal minimiza el esfuerzo inspiratorio. Sin embargo, no parece haber mejora significativa en cuanto a la oxigenacin en cuanto a que se use el CPAP o el tubo en T en pacientes intubados y durante el destete de la ventilacin mecnica(29).
Soporte mecnico intermitente
Ventilacin mandatoria intermitente sincronizada SIMV
Fue el primer sistema utilizado como mtodo de desconexin de pacientes que no toleraban el paso brusco a la ventilacin espontnea. La IMV se instaura ajustando un volumen corriente mandatorio similar al aplicado en VMC y una frecuencia mandatoria que permita intercalar una respiracin espontnea entre dos ciclos
controlados. En general, se ajusta dos ciclos por debajo de la usada en VMC o la mitad de la frecuencia respiratoria espontnea. Luego se va reduciendo la frecuencia mandatoria cada 30 minutos en 1-3 ciclos, siempre que se mantenga un pH adecuado (7,30-7,35) y una frecuencia respiratoria total < 30 rpm en ausencia de empeoramiento hemodinmica. La presin positiva se reduce independientemente, segn los valores de oxigenacin. Existen diversos estudios comparativos de la IMV con otras tcnicas de destete. As, comparando el IMV con la pieza en T, se describi que el IMV reduca el tiempo del destete, que no precisaba una vigilancia tan estrecha al utilizar la monitorizacin por parte del respirador y la mejor tolerancia hemodinmica al reducir progresivamente la presin media intratorcica(30). No ha demostrado que reduzca el tiempo de weaning y que sea superior al tubo en T(31).
Ventilacin con volumen mandatorio minuto, MMV
minuto programado con una ventilacin superficial e ineficaz en el recambio de gases. Por otra parte, es difcil establecer cul es el volumen minuto adecuado para cada enfermo en distintos momentos de su evolucin, dado que vara la produccin de CO2 y la ventilacin del espacio muerto (dependiente del volumen mandatorio). Adems cabe el riesgo de la acomodacin del paciente. En muchos casos los pacientes se instalan en una situacin confortable de combinacin de ventilacin espontnea y de ciclos mandatorios de manera que no progresan ms en su ventilacin espontnea. Fue considerado un mtodo adecuado para el destete de pacientes tras ciruga mayor y muy til en el postoperatorio de pacientes con miastenia gravis.
Ventilacin con soporte adaptable (ASV)
Ya hemos visto que garantiza un volumen ventilatorio constante, independientemente de la eficacia de la respiracin espontnea del paciente. Cuando el paciente ventila poco, se pone en marcha automticamente, compensando el dficit y entregando el volumen prefijado. Inversamente, a medida que el paciente recobra la capacidad de ventilar espontneamente, disminuye automticamente la ventilacin mandatoria, sin necesidad de reajuste del sistema. La principal ventaja terica del MMV respecto la IMV, es la seguridad, por la imposibilidad de que el paciente caiga en hipoventilacin. Sin embargo, existe el riesgo de hipoventilacin alveolar en caso de gran taquipnea, en la que el paciente consume todo el volumen
Es un modo que puede comportarse como apoyo total o parcial, donde la frecuencia y el volumen respiratorio se calculan acorde con el peso corporal y la mecnica pulmonar medida, para conseguir el objetivo de ventilacin establecido (calculado segn el peso corporal ideal del paciente y el porcentaje de ventilacin seleccionado por minuto). A medida que el paciente presenta actividad ventilatoria espontnea, el respirador inicia un apoyo con presin de soporte de los ciclos espontneos con un nivel de presin similar a los controlados. Conforme aumenta la actividad espontnea, se reduce, tanto el nmero de ciclos mandatarios como el nivel de presin aplicado, de forma que el respirador aade los ciclos mandatorios necesarios para lograr el volumen minuto objetivo. Por ello, para el destete con ASV, el porcentaje de asistencia ofrecido por el respirador puede ser disminuido gradualmente, favoreciendo que el paciente asuma mayor porcentaje del volumen minuto, hasta conseguir el destete. Se podr
extubar si el enfermo se encuentra confortable, con frecuencia respiratoria espontnea < 20 rpm, y volumen corriente de 8-10 ml/kg, en ausencia de disnea.
Soporte mecnico en todos los ciclos
Ventilacin con presin de soporte (PSV)
La presin de soporte se retira reduciendo paulatinamente el nivel de soporte (desde trigger de mxima sensibilidad, flujo 60-90 l/min, flujo de corte 20%, Ti mximo 1,2 seg, ventilacin de apnea y PEEP similar a la de ACV), de 3-6 cm H2O, mientras estas reducciones sean toleradas por el paciente (frecuencia respiratoria, bienestar, estabilidad hemodinmica). Cuando hay buena tolerancia (FR < 25 rpm) con un soporte de 5-8 cm H2O, en pacientes sin patologa pulmonar, puede extubarse directamente el paciente con muy bajo riesgo de fracaso, o bien tras un perodo de tiempo con tubo en T. Si, por el contrario, la frecuencia respiratoria supera las 35 rpm, se recomienda sedar al paciente y volver a la ventilacin controlada. Parece ser el modo ventilatorio que mejor se adapta mejor al destete por su gran flexibilidad (de asistencia total a ventilacin no asistida) y, sobre todo, por su fcil ajuste. Tambin la forma decelerada del flujo inspiratorio y, sobre todo, el control del patrn respiratorio por parte del paciente probablemente que confieran un alto grado de confort. En un estudio multicntrico en el que se compararon tres modalidades de retirada progresiva de la ventilacin (TT, S-IMV y SP) el soporte fue la modalidad asociada a una tasa de xitos ms grande, a una menor duracin de la ventilacin y a una menor estancia en reanimacin(32). Tambin empleado con xito en enfermos con weaning difcil, especialmente con EPOC, donde hay algunos trabajos que lo colo-
can por encima del tubo en T. Otros estudios no confirman esta superioridad del soporte frente a otros mtodos de destete, y se prefiere utilizar secuencialmente varias de estas tcnicas de destete en el mismo paciente(21). Tambin se ha descrito como ventaja del soporte, la posibilidad de asociarla a IMV. Mientras el PSV reducira el trabajo ventilatorio (WOB) impuesto por el circuito respiratorio, la IMV garantizara una ventilacin minuto mnima y ambos reduciran el WOB total durante el destete. De hecho, los protocolos de extubacin precoz tras ciruga cardiaca recomiendan esta asociacin(33). La frecuencia de IMV se reduce de 6-8 pm a 3-4 pm en perodos de 30 minutos (o mayores segn la tolerancia) y la PS se reduce con una pauta similar hasta 5-8 cm H2O, antes de conectar al paciente al tubo en T, previo a la extubacin. Sin embargo, no est demostrada ventaja alguna con esta combinacin, que en principio complica el ajuste de los parmetros de ambas tcnicas y en definitiva, el destete.
Ventilacin con soporte de volumen
Se trata de una variante en la que la presin de soporte se ajusta automticamente a las variaciones de las impedancias, para mantener constante un volumen corriente y/o un volumen minuto prefijados. Es un sistema de ventilacin cuyo objetivo fundamental es el apoyo (por presin) de la respiracin espontnea. Con SV al estar garantizado el volumen minuto, el paciente reduce progresivamente su esfuerzo ventilatorio y su frecuencia respiratoria, dejndose ventilar por el respirador. En efecto, con soporte el volumen corriente se produce a costa de un mayor WOB del paciente (WOBp) y esfuerzo inspiratorio (PTP), mientras que en SV se produce por mayor WOB del respirador (WOBv) con menor WOBp
y esfuerzo inspiratorio (PTP). Por tanto, parece un mtodo seguro de soporte ventilatorio, pero poco til como mtodo de destete postoperatorio de pacientes en ciruga cardiaca(34).
Ventilacin con frecuencia mandatoria, MRV (Cesar, Air Liquide)
Con MRV el nivel de presin de soporte se adapta automticamente a las necesidades del paciente, para no sobrepasar una frecuencia respiratoria prefijada. Con una frecuencia respiratoria prefijada de 20 rpm y presin de soporte inicial igual a la presin meseta en ACV (PS mxima de 35 cm H2O). Ajuste del resto de parmetros: trigger de mxima sensibilidad, flujo 60-90 l/min, flujo de corte 20%, Ti mximo 1,2 seg, y PEEP similar a la de ACV. Si el enfermo mantiene una frecuencia respiratoria < 20, el soporte ir disminuyendo progresivamente. Podremos pasar a pieza en T cuando la presin soporte que precise sea de 5 cm H2O. La extubacin se realizar con presin de soporte de 58 cm H2O o tras mantenimiento de la pieza en T (30-60 min), siempre que exista buena tolerancia del enfermo y una gasometra adecuada.
Patrn espontneo amplificado (PEA)
Cuando se utiliza para iniciar el destete del ventilador se ajusta una amplificacin, alta(8-10), con la que se obtenga un volumen corriente cercano al ajustado en CMV. Para progresar, se reduce paulatinamente la amplificacin, de modo que el paciente asuma un mayor esfuerzo ventilatorio. Un nivel de amplificacin menor de cuatro permite la extubacin con cierta seguridad en pacientes sin patologa pulmonar aadida.
Papel de la traqueotoma en el weaning
resistencia de la vas areas, mejora la eliminacin de secreciones (tericamente disminuyendo la comorbilidad: como la neumona asociada al respirador), el bienestar, la alimentacin oral y la comunicacin, con respecto a la intubacin orotraqueal prolongada, adems de permitir el alta desde la Unidad de Crticos a las salas de hospitalizacin. En la actualidad, la realizacin de las traqueotomas percutneas, bajo control fibrobroncoscpico en la misma unidad, han generalizado su sistemtica. La preferencia de una traqueotoma precoz (entre el segundo y el dcimo da) frente a tarda, depende de los centros. En la gua publicada recientemente se concluye, con nivel de evidencia 1, que no existe diferencia en la mortalidad entre los pacientes con traqueotoma precoz vs. tarda, aunque la precoz disminuye los das de ventilacin mecnica y la estancia en unidades de cuidados intensivos en pacientes con traumatismo craneal, (grado 2). Por ltimo, adems, en pacientes con trauma sin TCE tambin disminuye la incidencia de neumona (grado 3). Por lo tanto, recomienda considerar la traqueotoma precoz en todos los pacientes traumatizados en los que se prevea una duracin de la ventilacin mecnica superior a 7 das(35). Sin embargo, hay que recordar los potenciales efectos derivados de la tcnica, como hemorragia, enfisema, falsa va que pueden ser graves, aunque infrecuentes. Debemos valorar, pues, el riesgo-beneficio individualizado en cada paciente.
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CAPTULO
20
INTRODUCCIN
Ventilacin no invasiva
R. Ua Orejn, P. Ureta Tolsada, S. Ua Orejn
EQUIPOS Y TCNICAS PARA LA VMNI
Tradicionalmente el tratamiento de la insuficiencia respiratoria se basaba en dos pilares fundamentales, la oxigenoterapia y la ventilacin mecnica con intubacin endotraqueal si el paciente desarrollaba un excesivo trabajo respiratorio. Si embargo, entre ambos extremos existe un amplio grupo de pacientes, que se encuentran en una situacin intermedia, cuya decisin de intubar o no intubar era difcil. La ventilacin no invasiva ha supuesto una excelente alternativa en este tipo de pacientes. Se entiende por ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) la que se realiza por medios artificiales, pero sin intubacin endotraqueal. El primer respirador de VMNI, utilizando presin subatmosfrica, fue desarrollado por Dalziel en 1838; sin embargo, la epidemia de polio vivida en Copenhague en 1952 hizo que estos sistemas fuesen prcticamente abandonados, debido a la alta incidencia de neumonitis qumica por aspiracin gstrica. Durante la ltima dcada del siglo XX se ha consolidado un retorno a la VMNI, ya que las nuevas tecnologas han desarrollado respiradores que utilizando presin positiva son bien tolerados, siendo, adems, prcticos, seguros y de coste razonable.
La caracterstica diferencial entre la VMNI y la ventilacin mecnica convencional (VMC) es que en la primera el gas que llega a los pulmones se administra a travs de una mascarilla (o interfaz), mientras que en la segunda se hace directamente a travs de un tubo endotraqueal.
Interfaces para la VMNI
Se conoce como interfaces los medios que existen para conectar el tubo del respirador con la cara del paciente, facilitando la entrada de gas presurizado al interior de los pulmones(1) (Fig. 1).
Mascarilla nasal
Se utiliza principalmente en los casos de insuficiencia respiratoria crnica, y de modo especial en el sndrome de apnea sueo (SAS)(1). Tiene el inconveniente de que pueden producir presin sobre el dorso de la nariz con ulceracin y necrosis de la piel. Para que sean mejor toleradas existen en el mercado diferentes variedades que se acoplan con la ayuda de gorros, o bien que aaden una fina pelcula de plstico que, al recibir el aire insuflado se hinchan, actuando como un colchn amortiguador. Adems, se han desarrollado mascarillas de tamao muy pequeo que reducen la sensacin de claustrofobia e incluso permiten llevar gafas.
R. Ua Orejn y cols.
Mascarilla NASAL Mascarilla NASAL Frofile Mascarilla FACIAL
Mascarilla TOTAL
Arns de GORRA AZUL
FIGURA 1. Interfaces para ventilacin no invasiva.
Existe una alternativa a las mascarillas faciales que son las llamadas mariposas o pinzas nasales, que consisten en una goma blanda que se inserta directamente en el interior de la cavidad nasal. Son especialmente tiles en pacientes con lesiones en la cara y nariz.
Mascarilla oronasal (Spectrum Respironic, Pennsylvania. USA. The Koo Koo Medical, Shanghai. PR China)
tema de extraccin rpida que permite la retirada inmediata de la mascarilla ante situaciones de asfixia. Al comparar la eficacia de la mascarilla nasal con la oronasal(2,3) se ha comprobado que esta ltima es ms eficaz para disminuir la pCO2, debido a que con la primera existe gran fuga de aire a travs de la boca, especialmente en los pacientes disneicos que suelen respirar con la boca abierta.
Mascarilla total o careta (Total Face Mask. Respironic, Pennsylvania. USA)
Se aplican sobre la nariz, pero cubren tambin la boca. Se utilizan preferentemente en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda. Tienen el inconveniente de que en caso de fallo o desconexin del respirador la mascarilla no permite la entrada del aire ambiente ni por la nariz ni por la boca. Adems, impiden la expectoracin y la nutricin, con el riesgo terico de permitir la reinhalacin de anhdrido carbnico y aspiracin del contenido gastrointestinal. Estos problemas se han minimizado, en parte, aadiendo una vlvula antiasfixia que en caso de un fallo del respirador permite el intercambio gaseoso con el ambiente. Tambin incorporan un sis-
Son especialmente tiles en situaciones de urgencia, pues evita las fugas de forma ms eficaz que las anteriores. Sin embargo, producen mayor sensacin de claustrofobia e impiden al enfermo hablar y comer.
Sistema de casco (Cartar-R. StardMed, Mirndola. Italy)
En un intento de mejorar el confort y evitar las complicaciones derivadas del uso de las anteriores interfaces, el grupo de Antonelli (2002) ha
Respiradores utilizados para la VMNI VMNI con presin positiva. (BiPAP vision. Respironic inc, Pennsylvania. USA, Evita 2 dura. Drger, Lubeck. Germany. Ventilator System Servo-i V3.D, Maquet, Sweden)
FIGURA 2. Interfaz tipo casco para ventilacin no invasiva.
Los respiradores con presin positiva (invasiva o no invasiva) asisten a la respiracin proporcionando gas presurizado en el interior de la va area, incrementando la presin transpulmonar e insuflando los pulmones. La espiracin se realiza de forma pasiva por la retraccin elstica pulmonar, aunque a veces puede ser suplementada por la fuerza ejercida por la musculatura espiratoria
Aparatos de CPAP
desarrollado un casco, tipo escafandra (Fig. 2) que parece disminuir la necesidad de intubacin con mayor eficacia que la mascarilla facial, siendo mejor tolerada y con menos efectos secundarios (necrosis de la piel, distensin gstrica, e irritacin ocular). Se recomienda utilizarla con mayor presin de soporte y mayor velocidad de flujo que cuando se usa mascarilla facial(4). Aunque su uso parece prometedor, en un estudio reciente(5), se cuestiona su efectividad cuando se usa con CPAP a alto flujo y cuando se utiliza con presin de soporte, por lo que son necesarios ms estudios para determinar sus indicaciones.
Sistema multipiezas
El gas proporcionado por el respirador se administra directamente en la boca del paciente a travs de un pequeo tubo que incorpora un dispositivo para impedir la fuga de aire alrededor de los labios. Aunque se utiliza desde 1960 slo goza de relativa popularidad en los casos de insuficiencia respiratoria crnica.
Aunque no son en sentido estricto respiradores, ya que son incapaces de asistir activamente la inspiracin; sin embargo, se han utilizado con xito tanto en el fracaso respiratorio agudo como en el crnico. Proporcionan una presin constante en la inspiracin y en la espiracin, aumentando la capacidad funcional residual (CFR), y reclutando alvolos. As, disminuye, el shunt intrapulmonar derecha-izquierda y, por tanto, mejora el intercambio gaseoso. El aumento de la CFR tambin puede mejorar la compliance y disminuir el trabajo respiratorio. Adems, al disminuir la presin transmural en el ventrculo izquierdo la CPAP puede disminuir la postcarga y aumentar el gasto cardiaco, siendo til, por tanto, en el tratamiento del edema agudo de pulmn. En los pacientes con EPOC tambin ha demostrado su eficacia, ya que contrarresta la sobrecarga inspiratoria impuesta por el atrapamiento dinmico en la va area (PEEP intrnseca). Las presiones comnmente utilizadas oscilan entre 5 y 12 cm de agua. Dependiendo del
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tipo de respirador la CPAP puede administrarse a demanda o con flujo continuo; no existiendo estudios clnicos que demuestren grandes diferencias entre ellas. En el sistema a demanda el consumo de gases frescos es mucho menor que en el sistema de flujo continuo.
Respiradores con presin limitada
En esta modalidad (a diferencia de los modos controlados por volumen) el flujo inspiratorio puede variar, favoreciendo, por tanto, la compensacin de las fugas areas a travs de la interface. Para ello se utiliza el siguiente algoritmo Flujo total = fugas por mascarilla + fugas por orificio espiratorio + flujo al paciente Si realizamos la medicin al final de la inspiracin, pero antes de comenzar la espiracin, el flujo al paciente es nulo (= 0). Por otra parte, el flujo por el agujero espiratorio se puede medir por el respirador en el test de control antes de conectar al paciente, por lo que podemos deducir fcilmente las fugas por la mascarilla, que ser compensado posteriormente de forma automtica durante el siguiente ciclo respiratorio. En contrapartida estos respiradores utilizan una nica rama, tanto para la inspiracin como para la espiracin, por lo que en teora la reinhalacin es posible, y el lavado de anhdrido carbnico puede ser dificultoso, aunque existe la posibilidad de mejorarlo aadiendo una vlvula accesoria que aumente la superficie del agujero espiratorio.
Respiradores con volumen limitado
Incluye dos modos de ventilacin: la ventilacin con presin de soporte (PS) y la ventilacin controlada por presin (VCP). En la ventilacin con PS se selecciona una determinada presin inspiratoria que asiste a la respiracin espontnea, mientras que en la VCP tambin se selecciona la frecuencia respiratoria y la relacin I/E. En algunos modelos, de respiradores con PS se debe seleccionar la presin positiva inspiratoria (IPAP) y la presin positiva espiratoria (EPAP), siendo la diferencia entre ellas la presin de soporte. En estos modelos variaciones de la EPAP originan un cambio de la PS. Sin embargo, en otros respiradores con PS se selecciona una determinada presin inspiratoria mxima sobre el nivel de PEEP, de manera que, aunque esta ltima vare, el nivel de PS siempre se mantiene constante. En esta modalidad la frecuencia respiratoria y la relacin I/E est determinada por el propio enfermo, lo que favorece su adaptacin al respirador. Sin embargo, la ventilacin con PS tambin puede favorecer la asincrona, especialmente en pacientes con EPOC, en los que una PS mayor que la necesaria puede dar lugar a volmenes corrientes muy elevados, que favorecen un inadecuado esfuerzo inspiratorio sobre la siguiente respiracin, originando un fracaso del trigger. En otras ocasiones, respiraciones rpidas y poco profundas pueden dar lugar a que la espiracin comience cuando el respirador todava est administrando el flujo inspiratorio.
Estos aparatos son ms sofisticados que los anteriores, aadiendo una monitorizacin ms exhaustiva y tambin la posibilidad de ciclar por presin, aunque tambin son ms caros. En general, son respiradores que se pueden utilizar para la VMNI y para ventilacin invasiva. Se debe tener en cuenta que estos sistemas no son capaces de compensar las fugas areas, por eso cuando se utilizan para la VMNI puede requerir que se seleccionen volmenes corrientes mayores que para la ventilacin invasiva.
Nuevos modos de VMNI
Con el fin de mejorar la sincrona pacienterespirador se ha desarrollado la ventilacin asistida proporcional (PAV). En esta modalidad se intenta dar ms importancia al esfuerzo realizado por el enfermo que a la presin o volumen que deseamos. Incorpora un neumotacgrafo en lnea que hace una reconstruccin ideal del flujo respiratorio del paciente, desarrollando el respirador un flujo paralelo, pero que se puede ampliar dependiendo de la proporcin de trabajo respiratorio que deseemos asistir. Esta modalidad todava no esta aprobada por la Food and Drug Admnistration (FDA), aunque los estudios preliminares son prometedores(6), ya que el sistema se adapta ms fcilmente a las necesidades cambiantes del paciente, precisando, por tanto, menor nivel de sedacin y originando menos atrofia muscular, adems la incidencia de barotrauma es mnima
VMNI con presin negativa
Existen otros sistemas que utilizan el mismo principio, pero son menos aparatosos, como el respirador tipo poncho, el marcapasos diafragmtico, el compresor abdominal y la cama basculante. Este modo de ventilacin no requiere intubacin endotraqueal ni el uso de mascarillas. Aunque ha demostrado su utilidad en pacientes con EPOC, enfermedades neuromusculares y defectos en la pared torcica, el riesgo de aspiracin broncopulmonar limitan su utilizacin.
QU VENTAJAS OFRECE LA VMNI?
La ventilacin con presin negativa (VPN) se caracteriza por la aplicacin de una presin subatmosfrica en la superficie torcica durante la inspiracin. Esta presin va a originar una expansin del trax y una disminucin de la presin en los alvolos, originndose, as, un gradiente de presin que hace que el aire se mueva desde la atmsfera hacia el interior de los pulmones. Durante la espiracin la presin alrededor del trax aumenta hasta igualarse con la atmosfrica, producindose una disminucin del volumen pulmonar y un aumento de la presin en los alvolos. El gradiente de presin creado hace que el aire se mueva desde los pulmones hasta los alvolos. El ms popular de estos aparatos es el pulmn de acero, pero su tamao, su precio y su dificultad para el transporte hace que no se utilice en la actualidad.
Fundamentalmente evitar los efectos secundarios de la intubacin endotraqueal que pueden resumirse en: a) Relacionados con la propia intubacin y ventilacin: Aspiracin de contenido gstrico. Traumatismo a nivel de dientes, esfago, hipofaringe Arritmias e hipotensin arterial. Barotrauma. En los casos de ser necesaria la traqueostoma: hemorragia, infeccin, mediastinitis, fstulas b) Prdida de mecanismos de defensa del tracto respiratorio: Alteracin de la funcin ciliar. Colonizacin bacteriana. Inflamacin. Neumona nosocomial. Sinusitis. Retencin de secreciones. c) Relacionados con la extubacin: Tos, ronquera, dolor de garganta, hemoptisis. Edema larngeo con obstruccin de la va area. Estenosis traqueal.
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Adems, la intubacin endotraqueal incapacita para comunicarse, comer etc.., creando sensacin de ansiedad, su tolerancia a veces puede exigir sedacin profunda, retrasando, por tanto, la desconexin del respirador.
SELECCIN DE PACIENTES CANDIDATOS A VMNI
Tabla I. Pacientes candidatos a VNI(1,7)

A) Criterios clnicos Disnea moderada o severa Frecuencia respiratoria > 24 rpm Uso de musculatura accesoria B) Criterios gasomtricos pO2 / FiO2 < 200 pH < 7,35 pCO2> 45 mmHg
El objetivo de la VMNI es mejorar el intercambio gaseoso, evitar la sensacin de disnea por sobrecarga de la musculatura respiratoria y mejorar el confort en el paciente con insuficiencia respiratoria. El tratamiento tradicional, con oxigenoterapia o intubacin endotraqueal segn la tolerancia al trabajo respiratorio dejaba fuera un amplio grupo de pacientes que se encontraban en una situacin intermedia, y que actualmente se benefician con el empleo rutinario de la VMNI. En la tabla I se exponen los criterios que deben cumplir los pacientes candidatos a VNI. Como puede comprobarse, son amplios y poco especficos. Sin embargo, existe mayor acuerdo en los criterios de exclusin(7,8), cuya relacin se expone en la tabla II. Cuando se instaura el tratamiento con VMNI los siguientes factores se consideran predictivos de xito(5). 1. Enfermos jvenes. 2. Menor gravedad establecida por el APACHE o el SAPS. 3. Capacidad de colaboracin. 4. Ausencia de enfermedad neurolgica. 5. Buena adaptacin al respirador y a la mascarilla. 6. Denticin intacta. Ausencia de fuga area. 7. Hipercapnia no severa (pCO2 > 45 y < 92 mmHg). 8. Acidosis no severa (pH < 7,35 y > 7,10).
Tabla II. Criterios de exclusin para VNI(1,7)

Parada respiratoria Inestabilidad hemodinmica. Shock Cardiopatia isqumica inestable Arritmias mal controladas Exceso de secreciones. Obstruccin de va area Riesgo de aspiracin pulmonar Hemorragia digestiva alta Encefalopata severa (GCS < 10) Traumatismo facial. Ciruga facial Quemados
9. Mejora gasomtrica y de la mcanica respiratoria durante las primeras 2 horas.

VMNI PARA EL TRATAMIENTO DEL FRACASO RESPIRATORIO AGUDO
Aunque hasta ahora, la ventilacin mecnica con intubacin endotraqueal (IET) era la forma ms comn para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda, actualmente la VMNI est ganando popularidad al evitar las complicaciones derivadas de la ventilacin con IET. Es necesario seleccionar los enfermos, considerando este tipo de ventilacin como una alternativa a la IET, pero nunca sustituyndola cuando sta es necesaria, ya que retrasar la intubacin puede empeorar el pronstico.
Utilizacin de CPAP en el fracaso respiratorio agudo
Varios estudios (Rasanen1985, Viasanen 1987 y Lin 1991) avalan la eficacia de la CPAP (10-12 cm H2O) en el tratamiento del edema agudo de pulmn, mejorando los parmetros gasomtricos y disminuyendo la necesidad de intubacin Sin embargo, no se ha demostrado disminucin del tiempo de estancia hospitalaria ni de la mortalidad. Masip(9), en un trabajo reciente, estudia 80 pacientes con edema agudo de pulmn, observando que la CPAP es ms eficaz que el tratamiento convencional, disminuyendo la necesidad de intubacin endotraqueal (6% frente al 30%) y el tiempo en resolverse el episodio (30 min frente a 90 min). Sin embargo, el efecto hemodinmico de la CPAP, no est totalmente aclarado. Para algunos autores aumenta el gasto cardiaco, al disminuir la presin transmural en la aurcula izquierda, favoreciendo la postcarga. Para otros, ste efecto es variable en funcin de como se encuentren las presiones capilares pulmonares, aumentando el gasto si stas se encuentran aumentadas y disminuyndolo en caso contrario. Por ltimo Lenique, en pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda, empleando CPAP de 5 y 10 cm H2O no encuentra modificaciones significativas en el ndice cardiaco, aunque s una ligera reduccin en las presiones transmurales izquierdas. La CPAP tambin ha demostrado ser una alternativa til en el postoperatorio de pacientes sometidos a ciruga de revascularizacin miocrdica. En traumatismos torcicos cerrados, la CPAP, combinada con analgesia epidural ha conseguido disminuir los das de estancia hospitalaria, as como la necesidad de intubacin endotraqueal, aunque son necesarios estudios prospectivos.
En pacientes con EPOC ha conseguido la recuperacin de enfermos descompensados, siempre que el nivel de CPAP no supere el atrapamiento dinmico (PEEP intrnseca). Por ltimo, en los casos de sndrome de apnea obstructiva del sueo (SAOS), se considera en la actualidad como actuacin teraputica de primera intencin(1), reservando el tratamiento quirrgico slo para casos muy seleccionados, El nivel de CPAP utilizado vara dependiendo del tipo de enfermedad, siendo el promedio de 10 a 12 cm H 2O en los casos de edema agudo de pulmn, de 9 cm H2O en los casos de SAS y de 5 cm H2O en las reagudizaciones de EPOC. Sin embargo, el uso de CPAP ha fracasado en los intentos de prevenir el desarrollo de atelectsias postquirrgicas, SDRA y asma grave.
Utilizacin de ventilacin con presin negativa en el fracaso respiratorio agudo
En Espaa, Monserrat ha utilizado respiradores tipo poncho en situaciones de insuficiencia respiratoria aguda de pacientes con EPOC. Aunque parece eficaz su utilizacin, estos trabajos slo pueden considerarse anecdticos. En otros estudios (Corrado 1998) se sigue utilizando respiradores del tipo de pulmn de acero en pacientes con EPOC reagudizado, observndose mejora en la ventilacin alveolar y disminucin de la sensacin de disnea, pero ante la falta de estudios randomizados esta tcnica no est recomendada.
Utilizacin de respiradores con presin positiva
Los primeros trabajos que utilizaron VMNI en el tratamiento del fracaso respiratorio agudo comprobaron su eficacia al observar una disminucin de la presin esofgica y mejorar la acti-
R. Ua Orejn y cols.
vidad electromiogrfica del diafragma. A continuacin se expone su utilizacin en diferentes patologas:

Enfermedades obstructivas
EPOC
Revisando series histricas, Brochard observ que slo 1 de cada 13 pacientes con EPOC reagudizada y tratados con VMNI requirieron IET, mientras que en los casos control 11 de cada 13 fueron intubados. En estudios randomizados (Celikel 1998, Angus 1996, Brochard 1995, Plant 2000) se ha confirmado que la VMNI es ms eficaz que el tratamiento convencional para corregir el pH (93%, frente a 60%), mejorar la oxigenacin y disminuir la pCO2 (65%, frente a 55% en la primera hora). Tambin disminuye de forma significativa la sensacin de disnea. La mortalidad, en promedio se reduce del 30 al 10%, y la necesidad de IET al 9%, frente al 67% del grupo control. El tiempo de estancia hospitalaria puede reducirse hasta en 10 das. En un metaanlisis recientemente publica(10),que incluye cinco ensayos controlados aledo atorizados realizados enfermos de UCI y cuatro de planta se confirman estos hallazgos, aunque por motivos no totalmente aclarados (mayor gravedad de los pacientes, mejores cuidados de enfermera y mdicos) parece ser que la tcnica es ms eficaz aplicada a enfermos crticos, como se demuestra por la menor incidencia de acontecimientos desfavorables. En un estudio controlado (Angus 1996) que compara la eficacia de la VMNI en relacin con la terapia convencional combinada con doxapram, se observa que, aunque este frmaco es eficaz para mejorar la oxigenacin; sin embar-
go, no es efectivo para disminuir la pCO2, lo que supuso la modificacin del protocolo por motivos ticos. Entre la diversidad de estudios controlados (y no controlados) que demuestran la eficacia de la VMNI en el tratamiento del EPOC reagudizado, slo dos de ellos (Foglio 1992 y Barbe 1996) cuestionan su eficacia. Sin embargo, en estas dos series y comparado con el resto de estudios, se observa que los pacientes realmente no se encontraban en una situacin comprometida, como queda reflejado por los valores de pH (7,33-7,34) y por el hecho de que ninguno de ellos precisase IET. Estos hallazgos sugieren que la VMNI debe reservarse para pacientes, en los que la reagudizacin del EPOC suponga un alto riesgo de IET, evitndola en casos de descompensacin leve.
Asma
A diferencia de los casos de enfermos con EPOC, no existen estudios prospectivos y controlados que demuestren la eficacia de la VMNI en estos pacientes, aunque la experiencia clnica as lo sugiere. En un estudio no controlado (Meduri(11) 1996), que incluye 17 pacientes con reagudizacin asmtica (pH < 7,25 y pCO2 > 65) se ha comprobado que despus de 16 horas de utilizacin de VMNI (modo PS) se consigue corregir las alteraciones gasomtricas, precisando slo dos enfermos IET. No obstante, y a falta de estudios controlados, la VMNI debe considerarse como un tratamiento alternativo, pues la terapia convencional es altamente eficaz.
Fibrosis qustica
Hodson ha propuesto el uso de VMNI como terapia puente es espera de trasplante pulmonar, en los casos de enfermedad terminal.
Enfermedades restrictivas
Neumona extrahospitalaria
No existen datos disponibles sobre el uso de la VMNI en casos de insuficiencia respiratoria aguda debida a patologa restrictiva, seguramente por el hecho de que en estos casos es mucho ms frecuente la insuficiencia rspiratoria crnica.
Edema agudo de pulmn
En varios estudios no controlados y en uno controlado (Meduri 1996), no se ha demostrado la eficacia de la VMNI en esta patologa. Confalonieri(12) (1994) establece que los nicos casos en los que puede ser til es cuando coexiste neumona extrahospitalaria y EPOC.
Fracaso respiratorio hipoxmico
Hoffman (1999) y Ruterholtz (1999) en dos estudios prospectivos, aunque no controlados, evalan la eficacia de la VMNI (modo PS) en pacientes con EAP. El primer autor incluye 29 pacientes, obteniendo mejora del intercambio gaseoso en la mayora de los casos, precisando IET solo en un paciente. Sin embargo, 4 pacientes murieron durante el desarrollo del estudio, 3 de ellos de IAM. En el segundo estudio se incluyeron 26 pacientes, de los cuales 5 requirieron IET. La mortalidad en esta serie es de 5 pacientes, 4 de los cuales se debi a IAM. Los autores concluyen que la VMNI en pacientes con edema agudo de pulmn puede ser una tcnica eficaz, pero su uso debe ser cauteloso en aquellos pacientes en los que la causa del EAP es un IAM. En un trabajo de Metha (1997), compara la utilizacin de BiPAP frente a CPAP en el EAP. Ambos modos son igual de eficaces para reducir la necesidad de IET, la mortalidad y la morbilidad y aunque la BiPAP, consigue resultados positivos en menos tiempo, sin embargo, provoca mayor incidencia de IAM (71%, frente a 31%). El autor considera que el uso de CPAP es til en el tratamiento de EAP, salvo en aquellos casos que cursan con valores elevados de pCO2, en los que la BiPAP es ms eficaz, pero aconsejando evitar su uso en pacientes con cardiopata isqumica.
Se define el FRH como aquel que cursa con PO2/FiO2 < 200 y FR > 35 rpm. Aunque Meduri incluye 4 pacientes que cumplen estos criterios, y que se benefician de la VMNI, Wysocki en un trabajo posterior observa que el fracaso respiratorio que cursa sin retencin de pCO2 responde mal a la VMNI. Sin embargo, esta afirmacin puede cuestionarse cuando se utiliza ventilacin asistida proporcional (PAV), como se confirma en un estudio de Patrick (1996) realizado en 8 pacientes con FRH sin retencin de pCO2 y con criterios de IET, en los que esta modalidad logr finalmente evitarla. En el trabajo de Meduri, realizado en 158 pacientes de los que 41 cumplan criterios de FRH, la VMNI disminuy la necesidad de IET al 34% y la mortalidad al 22% (y no el 40% como era previsible aplicando el APACHE). Rocker (1999), en enfermos con PO2/FiO2 < 102, consigue disminuir la necesidad de IET al 50% de sus pacientes. En pacientes politraumatizados con FRH, tambin se han descrito buenos resultados, aunque empeoran notablemente si, adems del traumatismo, se aaden quemaduras extensas. En un estudio prospectivo, controlado y randomizado (Antonelli 1998)(13) realizado en 64 pacientes con FRH en los que se valoraba la VMNI frente a IET, se observ que sta se realiz slo en el 35% de los pacientes, disminu-
R. Ua Orejn y cols.
yendo, adems, las complicaciones spticas (neumona, sinusitis), el tiempo de estancia en reanimacin (9 das, frente a 15 das) y la mortalidad (27 vs. 45%). En contraste con estos resultados favorables, existe un estudio (Wood 1998) realizado en una unidad de urgencias respiratorias en pacientes que cumplen criterios de FRH, en los que no slo no se consigue disminuir la necesidad de IET, sino que, adems, el grupo que recibi VMNI present mayor mortalidad. Sin embargo, este trabajo puede criticarse, ya que los pacientes en los que se utiliz la VMNI presentaban peor APACHE y, adems, en muchos casos se retraso la IET indebidamente.
Pacientes inmunocomprometidos
tolgicos) que desarrollan insuficiencia respiratoria, observando mayor probabilidad de alta, tanto de la UCI como del hospital, en relacin con la ventilacin mecnica con intubacin convencional.
Utilizacin de la VMNI en pacientes con orden de no intubar
En los pacientes inmunocomprometidos la invasin de la va area por el tubo endotraqueal puede favorecer el desarrollo de neumona asociada al respirador. Meduri en 11 pacientes con SIDA y neumonia por Pneumocisti carinii obtiene resultados positivos en el 70% de pacientes con VMNI. Conti (1998), en pacientes con enfermedades hematolgicas que desarrollan FRH, evita la IET en ms del 90% de casos, aunque en est estudio no se incluyen enfermos con fracaso de ms de dos rganos, o aquellos que responden mal a la oxigenoterapia. Antonelli (2000), en un estudio que incluye 40 pacientes trasplantados que desarrollan insuficiencia respiratoria aguda disminuye la necesidad de IET y la mortalidad (20 vs. 50%), aunque el tiempo de hospitalizacin fue similar. La probabilidad de desarrollar neumona nosocomial fue 4 veces menor en los pacientes no intubados. En dos trabajos, Meert (2003) y Hilbert (2003), confirman la utilidad de la VMNI en pacientes con cncer (tumores slidos y hema-
Un tema controvertido es la utilizacin de la VMNI en aquellos pacientes que por sus caractersticas se ha decidido no tomar medidas extraordinarias. Algunos autores defienden su utilizacin como medio de disminuir la sensacin de disnea, mantener la autonoma del paciente y permitir la comunicacin con sus familiares. Sin embargo, otros autores consideran su uso como medida extraordinaria de ventilacin artificial y, por tanto, no indicada si se ha dado la orden de no intubar.
Pacientes postoperados
Pennock (1991), comunica menos necesidad de IET en pacientes sometidos a diferentes cirugas que desarrollan fracaso respiratorio agudo (73 vs. 22%). Tanto la BiPAP como la CPAP reducen el agua pulmonar extravascular en postoperados de ciruga cardiaca. Adems la VMNI es ms efectiva que la CPAP para favorecer la fisioterapia respiratoria postoperatoria tras ciruga coronaria. Tambin se utiliza con xito tras ciruga torcica, sin aumentar el nmero de complicaciones y mejorando el intercambio gaseoso. En pacientes con obesidad mrbida, en los que se ha realizado gastroplastia, el uso de BiPAP (IPAP = 12 y EPAP = 4), mejora el intercambio gaseoso, comparado con la aplicacin convencional de oxgeno.
Aplicaciones en pediatra
Existe poca experiencia en el uso de VMNI en el paciente peditrico. Forteberry (1995) publica una serie retrospectiva de 29 nios, con edades comprendidas entre 1-16 aos que se utiliza tras fracaso respiratorio agudo secundaria a neumona, de ellos slo 3 requirieron IET. Aunque en nios muy pequeos se puede cuestionar su uso por la necesidad de colaboracin del paciente, en la serie anteriormente citada se incluyen nios menores de 5 aos que la toleraban bien. En un estudio realizado en Francia (Fauroux, 2003) sobre el uso de VMNI en el mbito domiciliario, en pacientes peditricos, se reclutaron 102 enfermos menores de 18 aos, de los cuales el 7% fueron menores de 3 aos, 35% se encontraban entre los 4-11 aos y el 58% eran mayores de 12 aos.
Facilitacin del destete
La utilizacin de VMNI para favorecer el destete de enfermos bajo ventilacin mecnica es usada desde hace tiempo, pero siempre de forma anecdtica. Nava (1998), valora esta hiptesis en un estudio controlado y randomizado que incluye a 50 pacientes intubados con fracaso respiratorio por EPOC reagudizada. A un grupo de estos pacientes se realiza una extubacin precoz y se contina con VMNI con mascarilla facial, mientras que en el otro grupo se siguen los pasos convencionales de extubacin. En el grupo de pacientes, con VMNI fue ms fcil la desconexin (88%, frente a 68%), menor el tiempo de ventilacin mecnica (10 das, frente a 16 das), el tiempo de estancia hospitalaria en reanimacin (15 das frente a 24 das) y mayor la supervivencia a los 60 das. Ademas, en los pacientes con VMNI no se registr ninguna neumona,
mientras que se comunicaron 7 casos en los pacientes con extubacin convencional. En un estudio similar de Girault (1999) se confirman estos resultados, pero no se observa menor tiempo de estancia en reanimacin ni menor mortalidad. Para que esta tcnica tenga xito es importante seleccionar a los pacientes, escogiendo a aquellos ms colaboradores, que puedan realizar la fisioterapia respiratoria y que no tengan dificultad de intubacin. En un trabajo reciente, Ferrer(14) (2003), concluye que en los pacientes que no toleran la prueba de respiracin espontnea cuando llegan a la fase de retirada de la ventilacin mecnica, si se procede a su extubacin y se utiliza VNI, se reduce el tiempo de ventilacin invasiva (9,5 das, frente a 20,1) y la mortalidad (10% en VNI y 41% en el grupo control). Sin embargo, estos resultados son cuestionados, en parte, por Benito(15), ya que debido al diseo del estudio, un paciente concreto asignado al grupo de VNI que slo tenga diaforesis, taquipnea o respiracin paradjica puede evolucionar bien una vez extubado, pero si este mismo paciente es asignado al grupo de ventilacin mecnica, mientras fracase un solo criterio le imposibilita salir de la ventilacin invasiva y puede justificar en parte los 10 das ms de ventilacin. La VNI con fines de destete tambin es debatida por Keenan (2002), ya que contrariamente a sus expectativas, la VNI no evitaba la reintubacin de los pacientes extubados de forma programada en los que empeoraba su situacin respiratoria antes de las 48 horas. Concretamente el 79% de los pacientes en el grupo tratado con VNI (n = 39) y el 69% en el grupo de tratamiento convencional (n = 42) precisaron reincubacin
R. Ua Orejn y cols.
Por otra parte, Esteban(16) (2004), en un trabajo multicntrico no encontr diferencias significativas en la necesidad de reintubacin cuando se utilizan tcnicas convencionales de destete comparadas con VNI, llamando la atencin; sin embargo, sobre el retraso de tratamiento de la insuficiencia respiratoria en pacientes que se extubaban con VNI. Otra posible utilidad de la VMNI es en los casos de fracaso de destete y antes de proceder nuevamente a la IET. Meduri en su serie incluye 39 pacientes en esta situacin, consiguiendo resolver el problema en el 65% de casos.
APLICACIN PRCTICA DE LA VMNI
Antes de comenzar la VMNI, es conveniente asegurar la colaboracin del paciente, explicndole la tcnica y los objetivos que se desean conseguir, insistiendo en que el fin ltimo es favorecer su confort. Dependiendo de la gravedad del cuadro la VMNI puede aplicarse en la unidades de reanimacin y cuidados intensivos (fracaso respiratorio hipoxmico), en salas de hospitalizacin (EPOC reagudizado, siempre que el pH > 7,30) o incluso en el propio domicilio del paciente (sndrome de apnea sueo, enfermedades neuromusculares). Un tema debatido es la utilizacin de respiradores de ventilacin convencional para uso no invasivo o la utilizacin de aparatos especficos. Los primeros tienen la ventaja de poder generar mayor IPAP y EPAP, incluir una monitorizacin ms exhaustiva y tener mayor nmero de alarmas; sin embargo, son ms caros, complejos y pueden tener dificultades para compensar las fugas areas. Los respiradores especficos por su sistema de trigger automtico y rampa progamable ofrecen mayor confort para el paciente y compensan mejor las fugas, aunque en algu-
nos la aceleracin del flujo inspiratorio puede ser menor, contribuyendo al aumento del trabajo respiratorio. Adems, debido a que slo utilizan una tubuladura para la inspiracin y espiracin, pueden favorecer la retencin de CO2, al menos que se aada una vlvula de no reinhalacin, que a su vez puede aumentar el trabajo espiratorio. El intercambio de gases es similar en ambos sistemas, pero cuando se usan niveles bajos de EPAP, aumenta el trabajo respiratorio en los respiradores especficos, presumiblemente porque no pueden contrarrestar el efecto de la autoPEEP. El modo de ventilacin (limitado por presin o por volumen) no establece diferencias en la efectividad del intercambio gaseoso, aunque es ms confortable para el paciente el uso de presin limitada. Sin embargo, la utilizacin de trigger de flujo disminuye el trabajo respiratorio hasta en un 15%, aunque el confort referido por el enfermo es similar usando trigger de flujo o de presin. Cuando la VMNI slo se utiliza de forma nocturna, como en el SAS, en general, se aceptan bien los sistemas limitados por presin que adems, de baratos no incluyen alarmas sofisticadas, lo que en estas situaciones puede suponer una ventaja. Sin embargo, en los pacientes con enfermedades neuromusculares severas, se prefiere respiradores limitados por volumen, que se acompaan de batera que puede ponerse en funcionamiento en caso de apnea, manteniendo la respiracin y permitiendo un volumen corriente adecuado an en casos severos.
Programacin inicial del respirador
Algunos autores aconsejan comenzar con IPAP baja (4-8 cm H2O) y, posteriormente, ir aumentando segn necesidades. Con ello se pre-
Tabla III. Protocolo de inicio(1)

1. Monitorizacin adecuada (SpO2, ECG y TA) 2. Cama incorporada a 45 3. Seleccin del tipo de mascarilla 4. Seleccin del tipo de respirador 5. No presionar excesivamente la mascarilla. Animar al paciente a sujetar su propia mascarilla 6. Comenzar con IPAP de 8 -12 cm de H2O EPAP de 3 - 5 cm de H2O Tambin se puede comenzar con volumen: 10 ml/kg 7. Ajustar frecuencia de seguridad 8. Si es necesario ajustar el trigger 9. Aumentar gradualmente las presiones (hasta 20 cm H2O) y los volmenes (hasta 15 ml/kg), segn tolerancia 10. Ajustar la FiO2 para conseguir SpO2 > 90% 11. Valorar las fugas. Reajustar la mascarilla si es preciso 12. Valorar, si es necesario, una sedacin suave 13. Hacer gasometras en las dos primeras horas y despus segn sea necesario
tende dar prioridad al confort del paciente; sin embargo, en situaciones agudas puede ser necesario comenzar con IPAP elevadas (20 cm de H2O), que luego se disminuyen, con el fin de favorecer el intercambio gaseoso. Cuando se utilizan respiradores limitados por volumen se comienza con volmenes corrientes de aproximadamente 10-15 ml/kg. Estas cifras son sensiblemente mayores que en ventilacin mecnica convencional, puesto que aqu es necesario compensar las fugas. En los sistemas con tubuladura nica siempre es necesario aplicar una EPAP mnima alrededor de 4-6 cm de H2O, para conseguir contrarrestar la auto-PEEP impuesta por el atrapamiento dinmico, presiones menores que estas pueden ser incapaces de disminuir la pCO2. El modo inicial de comenzar la VMNI suele ser asistido/control, (espontanea/tiempo), pero el uso rutinario de una frecuencia programada de rescate o de seguridad no esta bien estable-
cida. En pacientes con fracaso respiratorio agudo, insuficiencia respiratoria restrictiva y patologa neuromuscular, s parece til, no as en pacientes con EPOC, ya que el nico estudio que ha desmostrado su utilidad (MeechanJones, 1995) no la utilizaba. El protocolo de inicio se resume en la tabla III.
Suplementos necesarios para la VMNI
Aunque al principio se aconsejaba la utilizacin rutinaria de sonda nasogstrica, actualmente no se considera necesaria, al menos que exista una excesiva aerofagia o presiones anormalmente altas (> 20 cm H2O). La humidificacin de oxgeno no es necesaria para perodos cortos (menor de un da), ya que la va area superior conserva su funcin de calentamiento y humidificacin. Los modernos respiradores de VMNI suplementan el oxgeno directamente desde el pro-
R. Ua Orejn y cols.
pio sistema; sin embargo, en modelos antiguos, era necesario hacerlo con una fuente de O2 que se incorporaba a unos orificios aadidos a la mascarilla o incluso de forma an ms artesanal a travs de una pieza en T.
Monitorizacin
Tabla IV. Efectos adversos de la VMNI(1)

Relacionados con la mascarilla Disconfort 30-50% Eritema facial 20-35% Claustrfofia 5-10% Ulceraciones nasales 5-10% Relacionados con el flujo y la presin Congestin nasal 20-50% Otalgia y sinusitis 10-30% Sequedad de mucosas 10-20% Irritacin ocular 10-20% Insuflacin gstrica 5-10% Fugas areas Complicaciones mayores Aspiracin Neumotrax Hipotensin 80-100%
Subjetiva: se debe preguntar frecuentemente sobre la sensacin de fatiga, la posibilidad de descansar, comunicarse, alimentarse y, en definitiva, si ha disminuido el trabajo respiratorio. Fisiolgica: se debe valorar la frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, y si existe buena sincronizacin con el respirador. Algunos pacientes aceptan la VMNI a tiempo completo, pero otros no. En estas situaciones se puede utilizar de modo secuencial, alternando la VMNI con la oxigenacin convencional, sobre todo en momentos especficos, como la hora de comer, la visita de familiares etc. Es importante observar si sigue siendo necesaria la utilizacin de la musculatura accesoria para respirar, fundamentalmente del msculo esternocleiomastoideo. Gasomtrica: es importante en los casos de fracaso respiratorio agudo y fundamentalmente durante las 2-4 primeras horas, ya que si no se obtiene mejora durante este intervalo de tiempo puede indicar el fracaso de la VMNI, reconsiderando la probabilidad de IET. Pasado este tiempo las gasometras solo se realizarn si existen cambios significativos.
EFECTOS ADVERSOS Y COMPLICACIONES DE LA VMNI
5% 5% 5%
Los efectos adversos ms frecuentamente comunicados como causa del fracaso de la VMNI se exponen en la tabla IV(1).
Desadaptacin al respirador
La VMNI es especialmente efectiva en los casos de EPOC reagudizados e insuficiencia respiratoria crnica, fundamentalmente por enfermedades neuromusculares.
En las situaciones que cursan con insuficiencia respiratoria aguda, la causa ms frecuente de fracaso es debida a la asincrona entre respirador y paciente, especialmente cuando se utiliza ventilacin con presin de soporte. En estas situaciones el soporte programado puede ser mayor que el requerido por el paciente, de manera que, cuando el enfermo comienza la espiracin, el respirador todava puede estar alcanzando la presin inspiratoria seleccionada. Si el respirador tiene trigger espiratorio detectar el comienzo de la espiracin y dejar de ciclar, y si no, seguir con la inspiracin y originar un aumento del trabajo respiratorio. Si el respirador permite seleccionar el tiempo ins-
piratorio, se recomienda que no exceda 1,5 segundos.

Hipercapnia
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Es debida a reinhalacin, sobre todo, en aparatos de una nica tubuladura. Tambin puede deberse a una EPAP programada por debajo del nivel necesario para contrarrestrar la autoPEEP, por eso se recomienda utilizar unos niveles mnimos de EPAP de 4-5 cm H2O.
Alteraciones hemodinmicas
La VMNI se tolera bien desde el punto de vista hemodinmico, ya que utiliza bajas presiones (sobre todo si se compara con la ventilacin mecnica convencional). Cuando se compara la ventilacin con dos niveles de presin (BiPAP) frente a la CPAP en pacientes con edema agudo de pulmn, se observa mayor incidencia de hipotensin y de IAM cuando se utiliza la primera de ellas. Por eso, en esas situaciones se aconseja comenzar siempre con CPAP, pero si con este modo de ventilacin no se consigue mejorar el intercambio gaseoso, se puede recurrir a la BiPAP, siempre que no se sobrepase un nivel de IPAP de 12 cm H2O con una EPAP mnima de 4 cm H2O.
CONCLUSIONES
La VMNI ha demostrado ser una tcnica eficaz y relativamente sencilla para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria de diferentes etiologas. Adems, puede ser una alternativa en algunos pacientes con dificultades para la desconexin de la ventilacin mecnica convencional. Sin embargo, para el xito de esta tcnica es imprescindible contar con un equipo suficientemente motivado y correctamente entrenado.
R. Ua Orejn y cols.
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CAPTULO
21
INTRODUCCIN
Ventilacin en el sndrome de distrs respiratorio (SDRA)

D. Pestaa Laguna
La descripcin del trmino sndrome de distrs respiratorio (SDRA) fue publicada a finales de los aos 60(1). La definicin de SDRA es muy genrica ya que para su diagnstico basta con que cumpla cuatro criterios(2): hipoxemia, definida por una relacin PaO2/FiO2 < 200 (si es < 300 se hablara de lesin pulmonar aguda), infiltrados radiolgicos difusos bilaterales, disminucin de la compliancia pulmonar (< 40 ml/cm H2O) y exclusin de patologa cardiaca como causa de edema pulmonar. Las causas de SDRA son mltiples, pero pueden agruparse en dos desde un punto de vista fisiopatolgico: pulmonar o primario (SDRAp), en el que predomina una afectacin inicial del epitelio alveolar (neumona, aspiracin), y extrapulmonar o secundario (SDRAep), en el que predomina una afectacin endotelial inicial (infecciones sistmicas, pancreatitis, politraumatismo, shock hemorrgico). El SDRAp se caracteriza por la consolidacin de tejido pulmonar, y el SDRAep por la presencia de edema intersticial y colapso alveolar(3). De hecho, se ha demostrado una mecnica respiratoria y respuesta a la PEEP diferente en ambos tipos de SDRA, lo que implica diferentes enfoques teraputicos, como veremos posteriormente. La mortalidad en el SDRA oscila entre el 26 y el 74% segn la patologa asociada al mismo, y
raramente se debe a hipoxia(4). Aparte de presentar una elevada mortalidad, el SDRA se acompaa de alteraciones respiratorias a largo plazo que condicionan un deterioro significativo de la calidad de vida(5). Si bien la ventilacin mecnica se ha mostrado decisiva para disminuir la mortalidad en estos pacientes, tambin puede causar o agravar la lesin pulmonar a travs de distintos mecanismos en la denominada lesin pulmonar asociada a la ventilacin mecnica (LPAVM). Por ello es necesario conocer los mecanismos de lesin pulmonar para optimizar la ventilacin mecnica (VM), la cual representa hoy en da el nico tratamiento que ha demostrado eficacia en trminos de disminucin de la mortalidad en el SDRA.
DINMICA ALVEOLAR
El conocimiento de la dinmica alveolar fisiolgica y patolgica son necesarios para evitar o minimizar la LPAVM. En el momento actual no existe ninguna tcnica que permita medir los cambios tridimensionales de los alvolos y conductos alveolares durante la ventilacin. Sin embargo, s es posible el estudio bidimensional de la mecnica alveolar dinmica en alvolos subpleurales mediante la microscopa in vivo y fijaciones histolgicas. Se han propuesto varios modelos que explican el cambio alveolar dinmico: Expansin-contraccin isotrpica.
D. Pestaa Lagunas
Desdoblamiento de pliegues alveolares. Reclutamiento-desreclutamiento. a) Mecnica alveolar isotrpica (globo o racimo de uvas): es la hiptesis ms antigua, e implica que al aumentar el volumen aumenta el rea alveolar(6). Sin embargo, los alvolos no son estructuras independientes, sino que estn interconectados con paredes compartidas que contienen elastina y colgeno. Esta hiptesis no ha podido ser demostrada. No es razonable pensar que con cada inspiracin aumenta la superficie alveolar, ya que ello conlleva el estiramiento de la membrana basal alveolar y de las clulas que tapizan el alvolo, ya que es conocido que estas deformaciones celulares son causa de su lesin(7). b) Pliegues alveolares: segn esta hiptesis, ms que por su expansin como un globo, los alvolos cambian de tamao por su plegamiento-desplegamiento como un acorden o bolsa de papel(8). En este caso la superficie alveolar apenas cambia, y si se producen cambios sera por sobredistensin o reclutamiento. De hecho, se ha observado que a volumen bajo la insuflacin se acompaa de desdoblamiento septal o expansin de conductos alveolares sin cambios en el volumen alveolar. A volumen elevado hay deformidad de la membrana basal y de las clulas epiteliales a medida que el pulmn se acerca a los lmites fisiolgicos, lo que implica un cambio bifsico del tamao alveolar: desdoblamiento septal a bajo volumen, y distensin a alto volumen(9). c) Reclutamiento-desreclutamiento: otra posibilidad es que el volumen pulmonar cambie debido al reclutamiento y desreclutamiento de grandes poblaciones de alvolos. Los alvolos estn abiertos o colapsados y no cambian de tamao con la ventilacin ms que por rpida apertura y colapso. Existen varios estudios
que apoyan esta hiptesis. Se ha visto mediante el uso de microscopa que al insuflar los pulmones aumenta el nmero de alvolos subpleurales, mientras que el dimetro de los alvolos que estaban abiertos en la espiracin permanece constante o incluso disminuye ligeramente(10). Por ello, se ha propuesto que el cambio de volumen pulmonar durante la inspiracin se debe al incremento en el nmero de alvolos abiertos y no al aumento de tamao de los alvolos abiertos(11). Estos autores tambin postulan que el mecanismo de la histresis pulmonar se debe al diferente nmero de alvolos abiertos(11). Las dos hiptesis del plegamiento alveolar y del reclutamiento-desreclutamiento no son excluyentes, ya que los trabajos que han analizado el reclutamiento no han considerado el mecanismo del mismo. Es posible que el cambio de volumen pulmonar durante la inspiracin se deba al reclutamiento, y que el mecanismo de reclutamiento alveolar se lleve a cabo mediante el despliegue de alvolos.
LESIN PULMONAR ASOCIADA A LA VENTILACIN MECNICA
En el SDRA, las lesiones inflamatorias, la disminucin del surfactante y el edema pulmonar rico en protenas se asocian a la presencia de alvolos inestables, en los que se han descrito cambios del volumen pulmonar por reclutamiento-desreclutamiento. En este caso el reclutamiento no consistira en el desplegamiento, como vimos en el apartado anterior, sino en el despegamiento de las paredes alveolares. Este fenmeno es causante de lesiones por cizallamiento en la interfaz entre las zonas alveolares abiertas y cerradas (interfaz gas/lquido) denominado atelectrauma(4).
Por otro lado, un volumen o presin excesivos en los alvolos causan los denominados volutrauma (strain) y barotrauma (stress). El concepto de volutrauma implica la elongacin de la superficie alveolar (membrana basal y clulas), y el de barotrauma un aumento de la presin ejercida sobre estas estructuras, independientemente de su deformidad. Para determinar la presin potencialmente daina para el pulmn hay que medir el gradiente de presin alveolar (GPT). El GPT es igual a la diferencia entre la presin alveolar y la presin pleural, y en la prctica se puede calcular de forma aproximada como la presin meseta menos la presin esofgica. Se ha determinado que existe riesgo de barotrauma cuando el GPT es mayor de 13 cm H2O(12). La ventilacin mecnica puede causar lesiones estructurales reflejadas en desgarros de la pared alveolar o lesiones ultraestructurales de clulas epiteliales y endoteliales (evidenciados por microscopa electrnica). Estas lesiones se asocian a la liberacin de mediadores inflamatorios (biotrauma) por parte de clulas epiteliales, neutrfilos y macrfagos previamente reclutados y activados por la lesin causante del SDRA o por la estrategia ventilatoria agresiva(13). Los mediadores inflamatorios liberados pueden agravar el cuadro pulmonar e incluso contribuir al sndrome de respuesta inflamatoria sistmica al pasar a la circulacin sistmica. La estrategia ventilatoria puede modificar la liberacin pulmonar de citocinas(14). Las lesiones aparecen principalmente en las zonas donde confluyen el tejido aireado y no aireado, que suele corresponder a las zonas dependientes. El efecto del edema pulmonar puede ser opuesto. Mientras que los alvolos completamente inundadosestn protegidos del cizallamiento ya que no existe interfaz gas/lquido, es en los alvolos parcialmente inundados donde aparecen las lesiones ms importantes(13).
Por ltimo, tanto la lesin pulmonar primaria como la estrategia ventilatoria contribuyen a la traslocacin bacteriana a la circulacin sistmica(15). A la hora de planear nuestra estrategia ventilatoria deberemos evitar todo aquello que conduce a un agravamiento de la lesin pulmonar. Los factores potencialmente deletreos se pueden dividir en estticos (PEEP y volumen tidal) y dinmicos (frecuencia respiratoria y flujo inspiratorio). En un modelo murino, Dreyfuss y cols.(16) demostraron que la ventilacin con una presin y volumen elevados agravaba la lesin pulmonar expresado por un aumento de la permeabilidad, del peso seco pulmonar y de la concentracin alveolar de albmina. Sin embargo, al ventilar con una presin elevada en vas areas, pero manteniendo un GPT normal por medio de una restriccin de los movimientos torcicos y un volumen tidal (Vt) bajo, estos parmetros no se afectaban. Igualmente, la aplicacin de PEEP presentaba efectos protectores(16). En este trabajo quedaron expuestas dos de las principales normas para ventilar a pacientes con SDRA: el uso de PEEP y la disminucin del Vt. En un estudio experimental, Tschumperlin y cols.(7) observaron que los principales determinantes de la necrosis de clulas pulmonares inducida por su deformacin durante la ventilacin mecnica son la amplitud y la magnitud de esta deformacin, pero tambin el nmero y la frecuencia de estas deformaciones cclicas. En este estudio los autores demostraron una disminucin de la muerte celular cuando se reduca la amplitud de la deformacin, aunque se mantuviera la deformacin mxima. Traducido a la clnica representara que, para la misma presin plateau, la PEEP ejerce un efecto protector, confirmando el estudio de Dreyfuss(16). La frecuencia respiratoria(7,17) y el flujo inspiratorio elevados(18) tambin contribuyen al desarrollo de la LPAVM.
D. Pestaa Lagunas
AJUSTE DE LA PEEP
Los hallazgos ms relevantes en el pulmn de SDRA se pueden resumir en la presencia de: Atelectasias compresivas. Atelectasias reabsortivas. Alvolos y bronquolos terminales ocupados (edema, moco, pus). Quistes y bullas (SDRA tardo). Las lesiones predominan en todos los casos en las zonas dependientes siguiendo un eje craneocaudal y anteroposterior, excepto en el caso de los quistes y bullas, que aparecen predominantemente en zonas no dependientes. Una forma de simplificar estos hallazgos fue expresada por Gattinoni como pulmn de beb(12). El modelo de pulmn de beb implica que el pulmn es pequeo, no rgido, debido a una disminucin del tejido aireado. La elasticidad del tejido aireado es prcticamente normal, tal y como queda reflejado por presentar una compliancia especfica normal. Este modelo sugiere que el tejido pulmonar que participa en el intercambio gaseoso est aireado, lo que no quiere decir que est sano. Una evolucin de este concepto fue el denominado pulmn esponja(19). Esta redefinicin del pulmn de beb surgi cuando se observ que al variar la postura de los pacientes con SDRA se redistribuan las densidades, lo que sugiere que la afectacin pulmonar (edema y cierre de vas areas) no es fija, sino que est condicionada, en gran parte, por la posicin (influencia gravitacional). Por tanto, la presin superimpuesta por el peso del tejido pulmonar edematoso es la principal responsable del cierre de vas areas y del colapso alveolar (atelectasias compresivas)(20,21). Segn la ley de Laplace P = 2 g/r (tensin superficial/radio), la presin necesaria para reclutar los alvolos colapsados es muy superior a la necesaria para mantenerlos abiertos, ya que en
este caso el radio es mucho mayor(22). La misin de la PEEP sera, por tanto, mantener abiertos los alvolos reclutados y reclutar el tejido pulmonar no colapsado, esto es, el que corresponde a las atelectasias compresivas, fcilmente reclutable. Como fue expuesto anteriormente, un GPT superior a 13 cm H2O se asocia al riesgo de inducir lesiones estructurales(12). Sin embargo, evitar un GPT superior a 13 cm H2O en todas las regiones pulmonares es imposible, ya que no existe una expansin alveolar uniforme, lo que conduce a una gran variacin de la presin alveolar local(23). Este hecho implica que, durante la ventilacin en el pulmn de SDRA, coexisten zonas alveolares colapsadas con zonas alveolares en riesgo de sobredistensin. Vieira y cols.(24) han descrito la presencia de sobredistensin regional incluso con una presin plateau menor a 25 cm H2O, presin considerada como relativamente segura por parte de muchos autores. Por ello no parece correcto hablar de PEEP ptima, sino de PEEP menos deletrea, que sera aquella capaz de mantener abierto el tejido fcilmente reclutable sin causar (o causando mnima) sobredistensin de zonas sanas. Este concepto ira en contra de la opcin de la denominada super-PEEP que todava es defendida por algunos autores(25). Otro punto importante que ayuda en la eleccin del nivel de PEEP es la causa del SDRA. Existe evidencias experimentales de que la PEEP tiene mayor capacidad de reclutamiento en el SDRAep (inyeccin de cido oleico) que en el SDRAp (neumona)(26). Gattinoni y cols. observaron que la elastancia pulmonar (concepto inverso a la compliancia) era mayor y la elastancia torcica menor en pacientes con SDRAp que con SDRAep(27). Una PEEP de 15 cm H2O aumentaba an ms la elastancia pulmonar en el SDRAp, mientras que la disminua en el SDRAep, y solo observaron reclutamiento con la PEEP en el SDRAep(27). En
estudios clnicos con TAC, se ha observado que el SDRAp presenta mayor cantidad de tejido no aireado y menor potencial de reclutamiento que el SDRAep(24). Adems, se evidenci una mayor cantidad de tejido hiperinsuflado al aumentar la presin de las vas areas, y la aparicin de sobredistensin con una PEEP de 10 cm H2O en un 16% del tejido pulmonar teleespiratorio en el SDRAp(24). Por tanto, si no parece recomendable el uso de PEEP elevada en el SDRA en general por lo expuesto anteriormente, en el caso del SDRAp hay que ser mucho ms cautos y emplear una PEEP baja. Los efectos beneficiosos de la PEEP han sido resumidos recientemente(28) e incluyen: Evitar la prdida de surfactante por reclutamiento-desreclutamiento. Favorecer la eliminacin del edema pulmonar. Reclutar tejido pulmonar y disminuir el volutrauma ya que se distribuye el Vt por ms tejido aireado. Disminuir la formacin de mediadores inflamatorios. A estos efectos se aade el evitar la diseminacin sistmica de la infeccin pulmonar(29). Desde el punto de vista de los hallazgos morfolgicos mencionados anteriormente, los efectos beneficiosos de la PEEP se traduciran principalmente en la disminucin o desaparicin de las atelectasias compresivas si se aplica la PEEP correspondiente a la presin superimpuesta por el peso del tejido edematoso en las zonas dependientes. Pero tambin se podran esperar beneficios en lo referente a las atelectasias reabsortivas, ya que al mantener abierto el tejido pulmonar se disminuiran las zonas mal ventiladas y se reducira el riesgo de la reabsorcin del gas atrapado durante parte del ciclo respiratorio. Asimismo, como ha sido expuesto, la PEEP tambin dismi-
nuira las zonas edematosas. Por ltimo, la formacin de bullas en las zonas aireadas en el SDRA tardo podra minimizarse si se evita el uso de presiones (PEEP, pero tambin meseta) elevadas. Sin embargo, la PEEP no est exenta de riesgos entre los que destacan las alteraciones hemodinmicas por disminucin del retorno venoso y del gasto cardiaco(30), las anomalas en la distribucin del flujo regional(31), la sobredistensin alveolar(24), la redistribucin del flujo pulmonar a zonas no ventiladas(32) y el reclutamiento traqueal de leucocitos(33). Por este motivo es necesario encontrar un mtodo objetivo que permita la seleccin de la PEEP que sea eficaz y sin efectos indeseables. En un estudio prospectivo, multicntrico reciente, los autores observaron que, en pacientes con SDRA ventilados con un Vt de 6 ml/kg y una presin meseta < 30 cm H2O, el nivel de la PEEP (baja vs. alta segn una combinacin fija de PEEP y FiO2 con un objetivo de oxigenacin) no influa sobre el pronstico(34). La PEEP media en los primeros 4 das fue de 8,3 3,2, frente a 13,2 3,5 cm H2O. Sin embargo, este estudio no se puede considerar concluyente ya que al haber una distribucin aleatoria de pacientes con SDRAp y SDRAep en ambos grupos es posible que los efectos beneficiosos de la PEEP baja en los pacientes con SDRAp se viera contrarrestrada por los efectos negativos en pacientes con SDRAep y viceversa. Parece ms razonable ajustar la PEEP en cada paciente de forma individualizada, segn el grado de lesin pulmonar que presente. Se han propuesto varios mtodos para el ajuste de la PEEP.
Mayor compliancia
Mtodo propuesto por Suter y cols. en los aos 70 . La tcnica consiste en variar la PEEP hasta obtener la mxima compliancia, lo que reflejara una funcin cardiopulmonar ptima. Sin embar(35)
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go, la compliancia, al ser una relacin entre volumen y presin, depende de la PEEP, pero tambin del Vt empleado, como fue reconocido por los mismos autores posteriormente(36). As, por ejemplo, una PEEP considerada ideal puede no ser detectada si se emplea un Vt excesivo que conduzca a sobredistensin regional (peor relacin volumen/presin) y, por tanto, contribuya a disminuir la compliancia.
Oxigenacin-transporte de oxgeno
la presin al aumentar el volumen pulmonar) y, por tanto, la necesidad de aumentar la PEEP. Una concavidad hacia arriba implicara sobredistensin y, por tanto, la conveniencia de disminuir la PEEP. Este mtodo est an en desarrollo y presenta el inconveniente de requerir una tecnologa que solo est disponible por el momento en el laboratorio.
Curva presin-volumen (P-V)
La idea es aplicar la PEEP que consigue la mejor oxigenacin o transporte de oxgeno (TO2). Se ha estimado en 20 minutos el tiempo que debe transcurrir entre un cambio en el nivel de PEEP y la valoracin de los cambios en la oxigenacin(37). Sin embargo, los cambios de la oxigenacin no estn necesariamente asociados con el reclutamiento, ya que, por ejemplo, tambin influyen las variaciones del shunt pulmonar debidas a la modificacin del gasto cardiaco(38). Adems, no se ha demostrado que una mejor oxigenacin influya sobre la supervivencia(39). Por otro lado, el TO2 vara espontneamente(40), y un TO2 mximo no asegura una adecuada distribucin perifrica de oxgeno(30). A pesar de los problemas con las dos tcnicas expuestas hasta el momento, la Sociedad Europea de Cuidados Intensivos incluye ambos mtodos entre sus recomendaciones para el ajuste del nivel de PEEP(41).
ndice de estrs (Stress index)
Propuesto recientemente por Ranieri y cols.(42,43), se basa en el anlisis informatizado de la pendiente de la presin de vas areas durante la inspiracin (flujo constante) en un ciclo normal de la ventilacin mecnica. La presencia de un aplanamiento de la curva (convexidad hacia abajo) implicara reclutamiento (menor incremento de
Tradicionalmente se han descrito una zona de baja compliancia inicial atribuida a insuflacin sin reclutamiento, una zona de alta compliancia que correspondera a la expansin pulmonar isotrpica (reclutamiento), y un aplanamiento final debido a sobredistensin (Fig. 1). La PEEP se correspondera con el punto de inflexin inferior (PII), y el volumen tidal con el volumen en el que se observe un aplanamiento de la curva (punto de inflexin superior, PIS) menos el reclutado con la PEEP (Fig. 1). Sin embargo, el uso de la curva PV es criticado, debido a que se ha demostrado que existe reclutamiento a lo largo de toda la curva, por lo que no se puede relacionar una presin concreta con el inicio del reclutamiento(20,44,45). La curva P-V sera la resultante de la distribucin gaussiana de las distintas presiones alveolares de apertura y cierre. Tambin se ha observado que la curva P-V est influida por la elastancia torcica y la distensin abdominal(46,47), es decir, los puntos de inflexin pueden deberse a fenmenos independientes de la mecnica pulmonar. Sin embargo, la presencia de un PII se asocia a una lesin pulmonar homognea en la TAC, lo que permite distinguir entre SDRAp y SDRAep(48,49), y la PEEP solo aument la PaO2 en pacientes que presentaban PII(47). Existen distintos estudios que demuestran los beneficios de una estrategia ventilatoria basada en la curva P-V(14,50-52). En un estudio reciente observamos que la PEEP aplicada de
1.500 ml Vol-Pa
Vt
-5
PII
PIS
cm H2O
FIGURA 1. Curva presin-volumen (P-V) obtenida mediante el mtodo de insuflacin continua a bajo flujo (mtodo quasiesttico). Vt: volumen tidal; PII: punto de inflexin inferior; PIS: punto de inflexin superior. El trazado fino corresponde al bucle P-V previo a la realizacin de la curva (ciclo respiratorio normal).
forma emprica se correlacionaba de forma significativa con el PII en un grupo de pacientes con SDRA, aunque la concordancia era baja(53). Adems se observ una correlacin significativa entre la PEEP emprica y el PII con la gravedad de la lesin pulmonar, y que el PII variaba a medida que evolucionaba la lesin pulmonar(53). En otro estudio posterior demostramos que el PII no vara tras una maniobra de reclutamiento(54). Este hallazgo es compatible con la hiptesis de que el PII refleja la presin necesaria para la apertura del tejido colapsado por fuerzas gravitacionales (atelectasias compresivas), esto es, el tejido fcilmente reclutable que hay que recuperar mediante la aplicacin de PEEP. En pacientes obesos, caracterizados por la presencia de atelectasias compresivas, tambin se ha observado la presencia de un PII(55). Por ltimo, Kunst y cols.(56) demostraron una correlacin entre la curva P-V y la curva obtenida mediante tomografa por impedancia elctrica, y que el PII fue de media 8 cm H2O mayor
en las zonas dependientes, apoyando la hiptesis de las atelectasias compresivas. De todo lo expuesto anteriormente se puede concluir que, la PEEP debe ser ajustada individualmente en cada paciente, varindola peridicamente a medida que evoluciona la lesin pulmonar. Hay que evaluar el tejido reclutable, para lo que nos podemos guiar por la causa del SDRA. En caso de predominar una consolidacin (SDRAp), existe poco tejido reclutable y la PEEP debe ser baja, pero si se observa un patrn alveolar difuso con una causa extrapulmonar, la PEEP debe ser alta. En cualquier caso hay que evitar la super-PEEP por el riesgo de lesin pulmonar que se le asocia. Es difcil determinar cual es el nivel mximo de PEEP recomendable, pero raramente debera superarse los 15 cm H2O. Entre los mtodos objetivos propuestos para el ajuste de la PEEP considero que la curva P-V puede ser de gran ayuda. A la base terica que ampara su uso se aade la ventaja de que muchos respiradores de ltima generacin incluyen la posibilidad de su determinacin de forma automatizada entre sus herramientas, facilitando su obtencin. Es posible que en el futuro otras tecnologas (determinacin automatizada del ndice de estrs, tomografa de impedancia elctrica...) se muestren superiores a la curva P-V.
VOLUMEN TIDAL
Como fue expuesto anteriormente, un Vt considerado normal puede ser causa de volo/barotrauma en pacientes con SDRA segn el modelo de pulmn de beb. La necesidad de limitar el Vt en pacientes con SDRA forma parte de la estrategia ventilatoria aceptada por todos los autores. En un estudio no controlado, Hickling y cols.(57) observaron que la limitacin del Vt a 7 ml/kg disminua la mortalidad respecto a la predicha por el APACHE II. Posteriormente, Amato y cols.(50)
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demostraron una reduccin significativa de la mortalidad a los 28 das (aunque no al alta hospitalaria) y de la incidencia de barotrauma cuando emplearon una estrategia ventilatoria protectora basada en el uso de un Vt reducido (6 ml/kg) y el ajuste de la PEEP segn la curva P-V frente a una estrategia convencional (Vt 12 ml/kg y PEEP suficiente para mantener la FiO2 < 0,6). Un estudio multicntrico posterior (ARDSNet) pareca dar la razn a estos autores, demostrando que la reduccin del Vt de 12 ml/kg a 6 ml/kg, empleando un protocolo en el que se combinaban mediante una tabla valores de PEEP y FiO2 con objetivo de oxigenacin, disminua la mortalidad de forma significativa (31 vs. 39,8%, p = 0,007)(58). La disminucin de la mortalidad se asoci a un acortamiento del tiempo en ventilacin mecnica y a una mayor disminucin en los niveles de interleucina-6(58). Tras analizar los resultados de este ensayo y otros dos estudios controlados en pacientes con SDRA (902 pacientes en total), Eisner y cols., concluyeron que la estrategia de reducir el Vt disminua la mortalidad en todos los casos de SDRA independientemente de su causa(59). Sin embargo, otros tres estudios prospectivos y randomizados que analizaron la relacin entre la estrategia ventilatoria y la mortalidad en el SDRA no demostraron ningn efecto beneficioso tras la reduccin del Vt(60-62). Estos tres estudios presentan un diseo parecido, con un Vt medio de 10,5 ml/kg en el grupo control, frente a 7,2 en el grupo de Vt reducido, una presin meseta < 35 cm H2O en los dos grupos y la aplicacin de la PEEP no basada en la curva P-V. No solamente no observaron disminucin de la mortalidad, sino que tampoco disminuy el tiempo en ventilacin mecnica(61,62), la incidencia de barotrauma(60,61), el desarrollo de fracaso multiorgnico secundario(61), ni se detectaron diferencias en la oxigenacin, nivel de PEEP, uso de vasopresores, lquidos
o sedantes(62). Incluso se observ un mayor nmero de pacientes en el grupo de Vt reducido que requeran dilisis(60). Los resultados contradictorios entre estos estudios pueden deberse a varias causas. Al aplicar el protocolo del ARDSNet trial(58) en 10 pacientes, de Durante y cols.(63) observaron un aumento de la PEEP intrnseca (PEEPi) medio de 5,8 cm H2O debido al aumento de la frecuencia respiratoria. Estos autores postulan que la mejora en los resultados del grupo con Vt reducido podra deberse a un mayor nivel de PEEP no detectado en el estudio original. Sin embargo, el anlisis retrospectivo de un subgrupo de 84 pacientes incluidos en el estudio ARDSNet mostr una PEEPi despreciable en ambos grupos (0-3 cm H2O en el grupo con Vt reducido y 0-1,5 cm H2O en el grupo control) con una diferencia en la mediana entre grupos < 1 cm H2O(64). Adems la presencia de PEEPi no tiene por qu ser beneficiosa, ya que la hiperinsuflacin dinmica que causa puede aumentar la lesin pulmonar e inducir alteraciones hemodinmicas(65). Se han publicado tres metaanlisis de estos estudios. Eichacker y cols.(66) atribuyen los resultados positivos de los dos estudios que mostraron beneficios al disminuir el Vt(50,58) a un aumento de la mortalidad en el grupo control, que relacionan con una presin meseta potencialmente deletrea (34-37 cm H2O), ms que a un efecto beneficioso del Vt reducido. Estos autores incluso postulan que la reduccin del Vt bajo 7 ml/kg debera restringirse por aumentar el riesgo de mortalidad. Este meta-anlisis ha sido cuestionado desde el punto de vista metodolgico(67-70). Sin embargo, tuvo la virtud de llamar la atencin sobre el riesgo de mantener una presin meseta elevada, en el lmite superior del rango aceptado hasta ese momento, estimado en 30-40 cm H2O segn la compliancia torcica(71-72). En los otros dos meta-
anlisis(69,70) los autores sugieren que la reduccin del Vt (< 7-8 ml/kg peso ideal), en caso de presin meseta elevada (> 30 cm H2O), mejora la supervivencia a corto plazo, aunque no afecta la mortalidad hospitalaria. Deberan evitarse un Vt > 11,2 ml/kg y una presin meseta > 30 cm H2O(70). Por tanto, la reduccin del Vt en todos los casos es cuestionada por estos resultados. Teniendo en cuenta que existe reclutamiento durante la inspiracin(21) reducir el Vt ser beneficioso cuando sea causa de sobredistensin (reflejado por un aumento de la presin meseta o un aplanamiento de la curva P-V), pero puede ser perjudicial si predomina la disminucin del reclutamiento. De hecho, existen evidencias de que una disminucin del Vt puede incrementar la mortalidad en pacientes con lesin pulmonar aguda(73). Sin embargo, en este estudio observacional no se ajustaron los parmetros respiratorios para analizar sus efectos sobre la funcin pulmonar o la supervivencia, por lo que refleja asociacin entre Vt reducido y mortalidad, no causalidad. As, Kallet y cols.(74) han publicado recientemente una disminucin de la mortalidad (32 vs. 51%, p = 0,004) en un grupo de pacientes tratados con un protocolo de Vt reducido frente a un grupo histrico control (Vt 6,2 1,1 vs. 9,8 1,5 ml/kg, presin meseta media 27,5 6,4 vs. 33,8 8,9 cm H2O). Una editorial reciente sugiere que se emplee un Vt reducido en pacientes con una compliancia pulmonar disminuida(75), y se ajuste en funcin de su evolucin, en consonancia con las recomendaciones expuestas anteriormente en relacin con el ajuste de la PEEP.
HIPERCAPNIA PERMISIVA
La ventilacin mecnica con un Vt reducido se acompaa frecuentemente de una elevacin del la PaCO2. Los pacientes con SDRA son especialmente propensos al desarrollo de hipercapnia, debido a que presentan un aumento de la pro-
duccin de CO2 y del espacio muerto(76). La hipercapnia permisiva (HP) se propuso inicialmente en la estrategia ventilatoria del asma para evitar la aparicin de lesiones por barotrauma(77). Si bien la hipercapnia puede considerarse un efecto no deseado de la ventilacin mecnica (estrategia protectora), se ha observado que disminuye la lesin pulmonar asociada a la isquemia-reperfusin pulmonar(78,79) y mesentrica(80). La proteccin pulmonar inducida por la HP est relacionada con la acidosis ms que con la hipercapnia(81). Entre los efectos potencialmente beneficiosos de la hipercapnia estn la inhibicin de la xantino-oxidasa, implicada en la formacin de radicales libres(78), y la contrarregulacin de clulas inflamatorias(82), atenuando la actividad del factor nuclear kappabeta (NF-B)(83). Feihl y cols.(84) han descrito un empeoramiento del intercambio gaseoso en 8 pacientes con SDRA tras la aplicacin de HP, debido a un aumento del shunt y a una disminucin de la ventilacin alveolar. Sin embargo, se ha demostrado un efecto protector de la HP independiente de la estrategia ventilatoria en modelos experimentales de lesin pulmonar asociada a la ventilacin mecnica(85,86). En el estudio ARDSnet(58), la hipercapnia se relacion con la disminucin de la mortalidad en los pacientes incluidos en el grupo de Vt elevado (12 ml/kg), pero no influy sobre los pacientes que reciban un Vt reducido (6 ml/kg)(87). Aunque la acidosis puede inducir depresin miocrdica, se ha demostrado en un estudio clnico que la HP se acompaa de un aumento del gasto cardiaco, de la presin de arteria pulmonar y de una disminucin de la resistencia vascular sistmica(88). El aumento del gasto cardiaco ha sido relacionado con la liberacin de catecolaminas endgenas(89). Entre las contraindicaciones de la HP estn la hipertensin intracraneal y la patologa cardiovascular grave (coronaria, insuficien-
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cia cardiaca, hipertensin pulmonar) por sus efectos sobre la circulacin cerebral y hemodinmicos. En caso de recurrir a la HP, sta debe instaurarse lentamente, intentando evitar aumentos superiores a 10 mmHg/ hora, hasta alcanzar una PaCO2 de unos 80 mmHg, aunque cifras superiores, manteniendo un pH > 7,15, han sido bien toleradas(90). El nivel de HP es muy importante ya que los efectos beneficioso de una hipercapnia moderada pueden verse contrarrestados por los efectos adversos de niveles elevados de CO2(91). Un mecanismo potencialmente deletreo de la HP es el incremento de los niveles de peroxinitrito tisular, implicado en la oxidacin de una gran variedad de biomolculas(92). El retorno a la normocapnia tambin debe ser gradual para evitar la aparicin de alcalosis metablica. Por tanto, la HP que se asocia frecuentemente a la estrategia ventilatoria protectora con un Vt bajo puede ser beneficiosa en el SDRA por un mecanismo independiente de la disminucin de la presin alveolar. La causa parece ser la acidosis, ms que la elevacin de la PaCO2 per se. Existen muchas incgnitas pendientes de resolver, como son el nivel mximo de HP recomendable, as como sus efectos a medio/largo plazo durante la evolucin del SDRA.
CONCLUSIONES
(pulmonar vs. extrapulmonar) puede orientar a la hora de abordar el reglaje del respirador. En caso de SDRA pulmonar, especialmente cuando la lesin predominante sea la condensacin de tejido pulmonar, es conveniente que la PEEP sea baja (5-6 cm H2O). Los casos de SDRA extrapulmonar se beneficiarn de una PEEP ms alta en las fases iniciales de la enfermedad, y la curva P-V puede ser de gran ayuda en su eleccin. La denominada super-PEEP (PEEP > 15-20 cm H2O) debera evitarse ante el riesgo de lesin pulmonar que conlleva. Por ltimo, es recomendable utilizar un Vt bajo, ajustado al peso ideal del paciente, aunque no existe un acuerdo acerca de la magnitud de su reduccin. En ningn caso debera exceder los 10 ml/kg y, probablemente, debera oscilar entre 6 y 8 ml/kg, de acuerdo con la presin meseta, que no debera ser superior a 30 cm H2O. La hipercapnia que acompaa esta estrategia puede jugar un papel beneficioso en el pronstico de estos pacientes.
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El SDRA es una patologa de origen multifactorial asociado a una elevada mortalidad. La estrategia ventilatoria debe no solamente mantener el intercambio gaseoso, sino tambin evitar el agravamiento de la lesin pulmonar subyacente. Es imperativo evitar la sobredistensin pulmonar, evidenciada por un aumento de la presin meseta, y el des reclutamiento alveolar durante la espiracin. Para ello es necesario ajustar la PEEP y el volumen tidal de forma peridica segn evolucione la lesin pulmonar. La causa del SDRA
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CAPTULO
22
INTRODUCCIN
Interpretacin en radiologa torcica

P. Guembe
La interpretacin puede definirse como la accin y efecto de explicar o declarar el sentido de una cosa o la de descifrar textos faltos de claridad. La interpretacin radiolgica consistira en la capacidad de extraer aquella informacin morfolgica contenida en una exploracin obtenida por mtodos de imagen, que pudiera resultar de utilidad para el diagnstico del paciente. La secuencia diagnstica en radiologa consta de dos fases bien diferenciadas: lectura o anlisis e interpretacin o sntesis. La lectura consiste en la bsqueda sistemtica de hallazgos y en ella se incluyen la deteccin de posibles lesiones, o entrada de la informacin, la identificacin de esas lesiones, o su reconocimiento como patolgicas, y la discriminacin, o caracterizacin de una lesin en un determinado sentido patolgico. En la fase de interpretacin propiamente dicha, que siempre debe ir precedida de una fase de lectura extremadamente rigurosa, se incluye la integracin clnico-radiolgica, es decir la incorporacin de informacin adicional, sobre todo clnica, as como la emisin de un juicio diagnstico o informe radiolgico. La deteccin de eventuales lesiones en una exploracin radiolgica constituye, por tanto, la clave de cualquier interpretacin que persiga alcanzar un diagnstico correcto. Si falla la capacidad de detectar una determinada anomala
morfolgica se viene abajo todo el esquema interpretativo establecido. Existen diversos factores que influyen sobre la capacidad de deteccin de lesiones en radiologa torcica, entre los que se encuentran los siguientes:
Conocimiento anatmico
Es obvio que uno slo puede saber lo que es patolgico cuando conoce lo que es normal. Para tener una mnima posibilidad de detectar una determinada lesin torcica, es imprescindible dominar en profundidad la anatoma radiolgica del trax (Fig. 1).
Experiencia y aprendizaje
Slo se reconoce aquello de lo que se tiene un conocimiento previo. Es esencial tener en cuenta esta nueva perogrullada ante lesiones que, si no se han conocido antes, pueden dar lugar a errores graves de interpretacin y que, sin embargo, cuando se han visto con anterioridad, resultan absolutamente sencillas (Fig. 2).
Tcnica radiogrfica
La calidad tcnica de una exploracin radiolgica de trax puede resultar determinante a la hora de obtener informacin diagnstica fiable. Esa calidad, a su vez, depende muchas veces de la situacin clnica del pacien-
P. Guembe
FIGURA 1. Pericardio normal y derrame pericrdico. A) Pericardio normal. Imagen localizada de la porcin anterior e inferior de la silueta cardiaca en una radiografa de trax en proyeccin lateral. El pericardio normal aparece como una lnea fina de densidad media (flechas), limitada por una banda grasa posterior (grasa subepicrdica) y otra banda grasa anterior (grasa mediastnica); B) Derrame pericrdico. Cualquier tipo de coleccin entre las hojas pericrdicas producir la trasformacin de esa lnea fina en una banda densa ms ancha (flechas).
FIGURA 2. Drenaje venoso anmalo parcial infracardiaco derecho (sndrome de la cimitarra). La opacidad tubular, de recorrido curvo, paralela al contorno mediastnico inferior derecho (flechas), puede plantear problemas de interpretacin radiolgica si no se tiene conocimiento previo de dicha imagen. Una vez conocida su morfologa, altamente caracterstica, se reconoce con absoluta facilidad.
FIGURA 3. Bronconeumona necrotizante en lbulo inferior derecho. A) Una primera radiografa de trax, obtenida en decbito, dadas las malas condiciones del paciente, muestra una opacidad en hemitrax derecho que borra la cpula diafragmtica en ese lado, con densidad homognea, pero ms elevada en su porcin caudal, y que parece respetar aceptablemente la visualizacin de los vasos pulmonares a su travs. El diagnstico radiolgico inicial en este caso fue de derrame pleural libre derecho; B) Un da despus el paciente se encuentra en mejor estado y la nueva exploracin radiolgica se realiza en bipedestacin. La proyeccin PA sigue mostrando una opacidad de predominio basal, pero en la que se identifican varias imgenes areas que sugieren la existencia de zonas de cavitacin pulmonar o reas de hidroneumotrax encapsulado; C) La proyeccin lateral de ese mismo estudio radiolgico muestra una opacidad de morfologa triangular, con lmite neto anterior, que resulta compatible con una consolidacin pulmonar en lbulo inferior derecho, con reas de cavitacin; D) Finalmente, una reconstruccin parasagital derecha, de la exploracin realizada mediante tomografa computarizada en esa misma fecha, confirma definitivamente el compromiso prcticamente exclusivo del pulmn, en forma de una extensa consolidacin neumnica del lbulo inferior derecho, con mltiples zonas de cavitacin, por necrosis, demostrando tambin el escaso componente pleural asociado existente (flechas).
P. Guembe
FIGURA 4. Bronconeumona bilateral y barotrauna en paciente crtico. Estudio radiolgico anteroposterior de trax, realizado con equipo porttil, obtenido en escaso grado de inspiracin y con abundantes artefactos tcnicos (intubacin orotraqueal, electrodos, agujas de drenaje de enfisema subcutneo), como ejemplo de la dificultad diagnstica que representan este tipo de exploraciones.
te (Fig. 3). Frente al estudio de alta calidad y con gran capacidad de informacin que puede obtenerse de un paciente colaborador, se encuentra, como situacin opuesta extrema, la del enfermo ingresado en una Unidad de Crticos. En este caso, la exploracin se realiza con un equipo radiolgico porttil, con una capacidad tcnica muy limitada (bajo kilovoltaje, distancia foco/placa muy corta, radiacin dispersa, etc.), se dispone de una nica proyeccin radiolgica, el estudio se obtiene en decbito, la movilizacin del paciente est muy limitada, su colaboracin es nula, suelen existir innumerables artefactos tcnicos, generados por tubos, conexiones o barotrauma, con aumento del ruido radiolgico y, por ltimo, es frecuente que los estudios se obtengan en escaso grado de inspiracin. (Fig. 4) Si a ello le sumamos la alta frecuencia de procesos pulmonares intercurrentes en este tipo de pacientes (infeccin respiratoria, insuficiencia cardiaca, atelectasia, distrs respiratorio, etc.) as como, la ausencia bastante generalizada de una interpretacin radiolgica sistemtica, las posi-
bilidades de extraer conclusiones diagnsticas de utilidad clnica prctica en estos enfermos, son muy limitadas.
Caractersticas propias de la lesin
En muchas ocasiones, las caractersticas morfolgicas de una lesin influyen decisivamente en su deteccin. Debe recordarse que los mtodos de imagen diagnstica tienen sus propias limitaciones y que determinadas alteraciones morfolgicas, relativamente sutiles, pueden pasar inadvertidas para el mejor observador, aun siendo analizadas con el mejor mtodo de exploracin. No es lo mismo ver una masa pulmonar de ocho centmetros que sospechar un tenue infiltrado pulmonar de baja densidad (Fig. 5).
Percepcin visual
Cuando un observador escudria una radiografa lo hace, sin ser consciente de ello, de dos formas distintas. Inicialmente, realiza una observacin global, grosera y poco discriminativa, buscando lesiones elementales. Para ello, uti-
FIGURA 5. Neumona por Pneumocystis carinii. A) La exploracin radiolgica convencional de trax practicada inicialmente a este varn, joven, homosexual, VIH+, que acude por disnea intensa e hipoxia grave, no muestra alteraciones de especial relevancia, salvo un mnimo y tenue infiltrado pulmonar; B) La ampliacin de su exploracin mediante tomografa computarizada, practicada pocos minutos despus del estudio anterior, confirma la existencia de un extenso infiltrado pulmonar bilateral, de distribucin anrquica, constituido por mltiples zonas de opacidad, de baja densidad (vidrio esmerilado), muy sugerente, en el contexto clnico del paciente, de una neumona oportunista.
liza los bastones, clulas existentes en la retina que proporcionan una visin escotpica o perifrica. Una vez que le ha parecido detectar una anomala, enfoca la imagen sobre la fvea, zona provista de conos, con alto poder de resolucin, que proporciona una visin muy fina y discriminativa (fotpica o central), para analizar con el mximo detalle la zona de inters. Los ojos se irn desplazando por la radiografa, merced a los movimientos sacdicos, para explorar todas y cada una de las regiones anatmicas incluidas en la exploracin. Teniendo en cuenta que el ojo humano puede realizar de dos a tres movimientos sacdicos por segundo, y que el campo de visin fotpica slo cubre dos grados, se necesitan alrededor de dos minutos para analizar adecuadamente la superficie de una
radiografa de 35 x 43 cm. Ello quiere decir que un observador poco experimentado, que no disponga de una visin escotpica muy entrenada, habr de dedicar entre cuatro y cinco minutos para valorar, con ciertas posibilidades de xito, un estudio radiolgico de trax en dos proyecciones (Fig. 6).
Informacin previa
La incorporacin de informacin clnica a los propios hallazgos radiolgicos resulta imprescindible si se quiere conseguir una interpretacin radiolgica adecuada. La imagen, en s misma, es muchas veces muy inespecfica, de modo que una misma alteracin radiolgica puede corresponder a un gran nmero de procesos distintos (Fig. 7).
P. Guembe
FIGURA 6. Colapso crnico del lbulo inferior izquierdo y carcinoma broncopulmonar perifrico en lbulo inferior derecho. A) La radiografa de trax de este paciente, practicada como control evolutivo de una zona de bronquiectasias ya conocidas y recientemente sobreinfectadas en lbulo inferior izquierdo, confirma la existencia de signos de prdida de volumen en dicho lbulo, con descenso hiliar izquierdo, en perfecta relacin con la existencia de lesiones bronquiales crnicas en esa localizacin. Sin embargo, slo una lectura radiolgica sistemtica y rigurosa, puede permitir detectar, adems, una lesin nodular, localizada en la pirmide basal del lbulo inferior derecho y que corresponde a un carcinoma pulmonar perifrico (adenocarcinoma); B) Imagen ampliada de la lesin nodular del lbulo inferior derecho.
FIGURA 7. Embolia grasa. A) Infiltrado pulmonar difuso y bilateral, homogneo y de baja densidad, sugerente de distress respiratorio. La imagen resulta inespecfica y podra ser compatible, asimismo, con bronconeumona bilateral, hemorragia pulmonar difusa, edema cardiognico y otras muchas posibilidades menos frecuentes; B) El antecedente de politraumatismo reciente, con fracturas de huesos largos, permite establecer, con una alta fiabilidad, el diagnstico radiolgico definitivo de embolia grasa pulmonar.
FIGURA 8. Pseudoaneurisma artico postraumtico. A) Exploracin radiolgica torcica practicada a un paciente varn, de 22 aos de edad, realizada a las pocas horas de ser intervenido, con carcter de urgencia, de un traumatismo torcico y abdominal, practicndose esplenectoma, reparacin de rotura de la cpula diafragmtica izquierda y colocacin de un drenaje en la cavidad torcica, en la que existan mltiples fracturas costales, zonas de contusin pulmonar y un moderado hemotrax. Llama la atencin la existencia de un desplazamiento hacia la derecha de la lnea media de la porcin superior de la sonda nasogstrica (flechas), as como un moderado ensanchamiento mediastnico superior; B) Ante esos hallazgos, se realiza inmediatamente despus una aortografa que confirma la existencia de un pseudoaneurisma en la porcin distal al istmo artico. En la intervencin quirrgica ulterior se demostr la rotura de un 90% de la circunferencia artica, con formacin de un pseudoaneurisma, provisionalmente contenido por la adventicia.
Factores ambientales y factores personales
Un ambiente tranquilo, silencioso, bien iluminado, dotado de un sistema de visualizacin de imgenes adecuado, en el que no se produzcan interrupciones constantes es, junto con un estado personal relajado, la condicin ms adecuada para sacar el mximo rendi-
miento diagnstico a una informacin morfolgica. En el caso particular de las Unidades de Crticos, la colaboracin estrecha entre clnicos y radilogos, en un ambiente distendido y cordial, facilita la consecucin de resultados positivos, con gran repercusin para los pacientes. (Fig. 8).

Fundamentos Prácticos en Anestesiología y Reanimación - Cardiovascular y Respiratorio

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Cardiovascular y Respiratorio

FUNDAMENTOS PRCTICOS EN ANESTESIOLOGA Y REANIMACIN

EDITORES A. Criado Jimnez S. Garca del Valle J. Navia Roque

FUNDAMENTOS PRCTICOS EN ANESTESIOLOGA Y REANIMACIN

Con la colaboracin de:

Philippe Scherpereel Professeur d Anesthesiologie Presidente de la FEEA

Circulacin coronaria. Efectos de la anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . F. Guilln Ramrez

Agentes inotrpicos y vasodilatadores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . L. Surez Gonzalo, B. Jusdado Snchez, I. Moreno Gmez-Limn

Anestesia para ciruga cardiaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145 F. Guilln Ramrez

Vaporizadores en anestesia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267 R. Ua Orejn, P. Ureta Tolsada, S. Ua Orejn

Ventilacin no invasiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353 R. Ua Orejn, P. Ureta Tolsada, S. Ua Orejn

Ventilacin en el sndrome de distrs respiratorio (SDRA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369 D. Pestaa Lagunas

Interpretacin en radiologa torcica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383 P. Guembe

Arritmias perioperatorias. Diagnstico y tratamiento

BRADIARRITMIAS Anatoma del sistema de conduccin

Fundamentos prcticos en anestesiologa y reanimacin. Cardiovascular y respiratorio 1

L. Surez Gonzalo y cols.

FIGURA 1. Parada sinusal.

FIGURA 2. Bloqueo de la salida sino auricular de 1 grado.

FIGURA 4. Bloqueo de la salida sino auricular de 3er grado.

FIGURA 3. Bloqueo de la salida sino auricular de 2 grado.

2 Fundamentos prcticos en anestesiologa y reanimacin. Cardiovascular y respiratorio

Arritmias perioperatorias. Diagnstico y tratamiento

> 0,20 sec

FIGURA 5. Bloqueo AV de 1er grado.

FIGURA 6. Bloqueo AV de 2 grado Mobitz I.

Fundamentos prcticos en anestesiologa y reanimacin. Cardiovascular y respiratorio 3

L. Surez Gonzalo y cols.

FIGURA 7. Bloqueo AV de 2 grado Mobitz II.

FIGURA 8. Bloqueo AV de 3er grado.

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Arritmias perioperatorias. Diagnstico y tratamiento

Las taquiarritmias se pueden dividir en dos tipos.

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PR 36 ECO AURICULAR APD

FIGURA 9. Mecanismos de reentrada.

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FIGURA 10. Fibrilacin auricular.

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FIGURA 11. Aleteo auricular.

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FIGURA 12. Taquicardias supraventriculares paroxsticas.

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FIGURA 13. Taquicardia auricular multifocal.

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