P. 1
Askep Asma B.

Askep Asma B.

Ratings: (0)|Views: 1,214 |Likes:
Published by Dany Satyogroho

More info:

Published by: Dany Satyogroho on Aug 06, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/30/2013

pdf

text

original

 
ASMA BRONKHIALE
1LATAR BELAKANG
Asma merupakan suatu penyakit yang dapat mengenai pada anak-anak hingga dewasa dengan serangan yang sangat menakutkan tanpa mengenal waktuyang selalu membawa penderitaan bagi pasien dan asma dapat timbul karenakecemasan, kegiatan aktivitas yang berat, kelelahan, kurang tidur, infeksi pernafasan, obat-obatan dan alergen.Di negara-negara yang telah maju penelitiannya, diperkirakan 5% - 20% bayi dan anak-anak menderita asma. Sedangkan pada orang dewasa dan orang tuarata-rata berkisar antara 2% - 10%.(Sundaru H., hal-6, 1995). Penelitian yang pernah dilakukan dibeberapa tempat diperkirakan 2-5 % menderita asma.Insiden penyakit asma dipengaruhi oleh banyak faktor antara lain : umur  pasien, jenis kelamin, bakat alergi, bunga, keturunan, lingkungan dan faktor  psikologi. Berbagai masalah yang ditimbulkan pada penyakit asma tergantung pada usia, pekerjaan dan fungsi klien dalam keluarga tersebut.Tingginya angka kekambuhan pada penderita asma sering memberikandampak pada psikologis dan biologis pasien. Tingkat emosi yang labil dan adanyakecenderungan untuk menolak saran-saran dalam upaya mengeliminasi perilakuyang mendukung kesehatannya, merupakan salah satu respon psikologis pasienasma. Pada serangan asma pasien mengalami keterbatasan fungsi dalammemenuhi segala kebutuhan dasarnya. Dengan demikian perlu kiranya difikirkantentang pola asuhan keperawatan yang mampu memenuhi keterbatasan fungsitersebut tanpa menambah beban emosional klien akibat tindakan perawat baik selama serangan, maupun setelah serangan sehingga klien terhindar darikekambuhan dan dapat berfungsi secara optiman.
2DEFINISI ASMA BRONKHIALE
Menurut Crocket (1997), Asma Bronkhiale didefinisikan sebagai suatu penyakit dari sistem pernafasan yang meliputi peradangan dari jalan nafas dangejala-gejala bronkhospasme yang bersifat reversibel.Asma bronchiale menurut American’s Thoracic Society dikutip dariBarata Wijaya (1990) adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya responstrakhea dan bronkhus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah, baisecara spontan maupun sebagai hasil pengobatan.
tim kmb ngudi waluyo
1
 
3PATOFISIOLOGI
3.1Patofisiologi Asma Bronkhiale Alergenik Asma timbul karena seseorang yang atopi akibat pemaparan Alergen.Alergen yang masuk ke tubuh melalui saluran pernapasan, kulit, saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkp oleh makrofaq yang bekerja sebagaiAntigen Presenting Cells (APC). Setelah Alergrn diproses dalam sel APC,kemudian oleh sel tersebut alergen dipresentasikan ke sel TH. Sel APCmelalui penglepasan Interleukin I (IL-1) mengaktifkan sel TH, melalui penglepasan IL-2 oleh sel TH yang diaktifkan, kepada sel B diberikan signaluntuk berproliferasi menjadi sel plasma dan membentuk Ig-E.Ig-E yang terbentuk diikat mastoit. yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi.Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua seltersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk.Ig-E.Sel eosinofil,makrofaq dan trombosit juga memiliki reseptor untuk Ig-E tetapi denganafinitas yang lemah. Orang yang sudah memiliki sel-sel mastoit dan basofildengan Ig-E pada permukaan tersebut belumlah menunjukkan gejala .Orangtersebut sudah dianggap desentisisasi atau baru menjadi rentan.Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih denganalergen yang sama, alergen yang masuk ke tubuh akan diikat oleh Ig-E yangsudah ada pada permukaan mastoit dan basofil. Ikatan tersebut akanmenimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yangmenurunkan kadar cAMP.Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel.Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalahmediator yang sudah terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalamsitoplasma yang mempunyai sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil,Chemotactic Faktor-A (ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF),Trypase dan Kinin.Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialahobstruksi bronkhus oleh histamin.Menurut konsep masa kini asma adalah suatu penyakit peradangan(inflamasi) saluran nafas (Samsuridjal & Bharatawidjaja, 1994; Sundaru,1996) yang disertai kepekaan saluran napas terhadap rangsangan atau hiper reaksi bronkhus (Bronchial Hiper Responsivnees / BHR). Sifat peradangan pada asma khas yaitu adanya tanda-tanda peradangan saluran nafas disertaiinfiltrasi sel eosinofil.Hipereaktifitas bronkhus yaitu bronkhus yang mudah sekali mengkerut(Konstriksi) bila terpapar dengan bahan / faktor dengan kadar yang rendah
tim kmb ngudi waluyo
2
 
yang pada kebanyakan orang tidak menimbulkan reaksi apa-apa, misalnyaalergen (inhalan, kontaktan), polusi, asap rokok/dapur, bau-bauan yang tajandan lainnya baik yang berupa irutan maupun yang bukan irutan (Sundaru, H.hal. 27,1996).Dewasa ini telah diketahui bahwa hiper reaktifitas bronkhusdisebabkan oleh inflamasi bronkhus yang kronik. Sel-sel inflamasi terutamaeosinofil ditemukan dalam jumlah besar dalam cairan bilas bronkhus pasienasma bronkhiale sebagai bronkhitis kronik eosinofilik Hiper reaktifitas berhubungan dengan derajat berat penyakit.Di klinik adanya hiper reaktifitas bronkhus dapat dibuktikan dengan uji provokasi yang menggunakanmetakolin atau histamin.Berdasarkan hal-hal tersebut di atas saat ini penyakit asma dianggapsecara klinik sebagai penyakir bronkhospasme yang reversibel, secara patofisiologik sebagai suatu hiper reaksi bronkhus dan secara patologik sebagai suatu peradangan saluran napas.Bronkhus pada pasien asma mengalami odema di mukosa dandindingnya, infiltrasi sel radang terutama eosinofil serta terlepasnya sel siliayang menyebabkan getaran silia dan mukus di atasnya sehingga salah satudaya pertahanan saluran nafas menjadi tidak berfungsi lagi. Ditemukan pula pada pasien asma bronkhiale adanya penyumbatan saluran nafas oleh mukusterutama pada cabang-cabang bronkhus.Akibat dari bronkhospasme, oedema mukosa dan dinding bronkhusserta hipersekresi mukus maka terjadi penyempitan bronkhus dan percabangannya sehingga akan menimbulkan rasa sesak, nafas berbunyi(whezzing) dan batuk yang produktif.3.2Patofisiologi Asma Bronkhiale Non AlergeniAsma Bronkhiale Non Alergenik (Asma Intrinsik) terjadi bukankarena pemaparan alergen tetapi terjadi akibat beberapa faktor pencetusseperti infeksi saluran nafas atas, olahraga atau kegiatan jasmani yang berat,serta stress psikologik. Serangan asma terjadi akibat gangguan saraf otonomterutama gangguan saraf simpatis yaitu blokade adrenergik beta danhiperreaktifitas adrenergik alfa. Dalam keadaan normal aktifitas adrenergik  beta lebih dominan dari pada adrenergik alfa. Pada sebagian penderita asmaaktifitas adrenergik alfa diduga meningkat yang mengakibatkan bronkhokonstriksi sehingga menimbulkan sesak nafas.Reseptor adrenergik beta diperkirakan terdapat pada enzim yang berada dalam membran sel yang dikenal dengan adenyl-cyclase dan disebut
tim kmb ngudi waluyo
3

Activity (29)

You've already reviewed this. Edit your review.
1 hundred reads
1 thousand reads
shazhan828 liked this
sustania liked this
Andhika Ratu liked this
Abib Habibi liked this

You're Reading a Free Preview

Download
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->