ARTCULO DE REVISIN

Consideraciones para el diagnstico de las periodontitis agresivas

Considerations to diagnosis of aggressive periodontitis
*Ricardo Benza Bedoya
**

Mara Pareja Vsquez

RESUMEN Los protocolos convencionales para el diagnstico de las enfermedades periodontales no suelen ser suficientes para el diagnstico preciso de las enfermedades periodontales agresivas debido a su naturaleza polignica y a las complicadas interacciones microbiolgicas e inmunolgicas que la caracterizan. El presente artculo trata de aportar nueva informacin con ev idencia cientfica para la mejor comprensin del comportamiento clnico e histopatolgico contribuyente para un adecuado diagnstico y tratamiento de las periodontitis agresivas... PALABRAS CLAVE: Periodontitis agresiva, Aggregatibacter actynomicetemcomitans, polimorfismos. ABSTRACT The conventional methods of diagnosis for the assessment of periodontal diseases are often incomplete to obtain an accuracy diagnosis for aggressive periodontitis due the characteristics of polygenic disorders and the complicated microbiological and immunological interactions that show. This article tries to contribute to new information with scientific proof for the best understanding of the clinical and histopatological behaviour that aid in the diagnosis and treatment of aggressive periodontitis. KEY WORDS: Aggressive periodontitis, Aggregatibacter actynomicetemcomitans, polimorphismus. ANTECEDENTES Las periodontitis agresivas eran llamadas antiguamente periodontosis, periodontitis juvenil, periodontitis pre-puberal o periodontitis de rpido progreso. A fines de octubre de 1999 se realiz una convencin organizada por la Academia Americana de Periodoncia denominada 1999 International Workshop for Classification of Periodontal Diseases and Conditons en Oak Brook, i 1 Illinois-USA que estandariz la clasificacin y es la que rige actualmente en el mundo. Las periodontitis agresivas se diferencian claramente de la periodontitis crnica por la prdida de insercin severa que se presenta en pacientes jvenes menores de 35 aos e incluso con escasa presencia de agentes irritantes locales (placa y trtaro) pero que en teora tambin podra afectar a pacientes mayores, los participantes en la convencin llegaron a la conclusin de que el trmino de periodontitis de instalacin temprana, era demasiado restringido y fue por ello reemplazado por periodontitis agresiva, cuyo diagnstico es hecho en base a los antecedentes con fuerte influencia hereditaria, historia de la enfermedad, sintomatologa, hallazgos clnicos y radiogrficos, de un paciente sano a excepcin de la 1 enfermedad periodontal que lo aqueja. La periodontitis agresiva se subdivide en localizada y generalizada en forma similar a la periodontitis crnica en trminos de piezas dentarias involucradas y severidad de la prdida de insercin. Otras caractersticas son las de tipo microbiolgico pero han sido sujeto de muchos cuestionamientos en los ltimos aos, en un inicio se enfatizaba el rol protagnico de bacterias como el Aggregatibacter actinomycetemcomitans y la Porfiromonas gingivalis en pacientes susceptibles genticamente pero con una gran variedad de rasgos polignicos que tratan
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Egresado de Maestra en Docencia Universitaria de la EPG-UIGV. Egresado de Doctorado en Educacin de la EPG-UIGV. Egresado de la Maestra en Periodoncia de la FO-USMP. Vice-Presidente y Director Cientfico de la Asociacin Peruana de Periodoncia y Oseointegracin ** Docente de Periodoncia UNMSM USMP Magister en Estomatologa. Especialista en Periodoncia Egresada de Doctorado en Educacin de la FE-USMP

Figura 1. Absceso periodontal en un paciente de sexo masculino, de 36 aos con diagnstico presuntivo de periodontitis agresiva generalizada

de explicar la deficiente respuesta inmunolgica. La periodontitis agresiva se caracteriza principalmente por una destruccin periodontal rpida y severa en personas que con mayor prevalencia son jvenes quienes presentan una marcada susceptibilidad de orden gentico, pero el agente etiolgico principal lo constituye la accin patognica de bacterias periodontales. La prevalencia de las periodontitis agresiva es baja comparada a la periodontitis crnica. Se han realizado numerosos estudios en caucsicos, hispanos, chinos y afro -americanos, siendo stos ltimos los que presentan mayor prevalencia. Es importante precisar que las investigaciones epidemiolgicas de las enfermedades periodontales agresivas han sido objeto de cuestionamientos por las variaciones epidemiolgicas de tipo metodolgico por muestras no aleatorias, falta de homogenizacin de las muestras en los grupos etreos, raciales y la marcada influencia de factores ambientales. 4 FACTORES DE SUSCEPTIBILIDAD Los factores de susceptibilidad relevantes de las periodontitis agresivas de acuerdo a las investigaciones recientes son los siguientes: 1. Anormalidades radiculares, se han realizado estudios comparativos entre pacientes periodontalmente sanos, pacientes con periodontitis crnica, pacientes sanos pero con familiares cercanos con periodontitis agresivas y pacientes con enfermedad periodontal agresiva observndose notoriamente una mayor prevalencia de anormalidades radiculares, races cnicas, races delgadas, piezas dentarias con una desfavorable relacin corono-radicular, races fusionadas y races con presencia de curvaturas atpicas, toda stas anormalidades radiculares contribuyen a empeorar el pronstico de las piezas dentarias afectadas, habitualmente los clnicos suelen pasar por alto stas caractersticas anatmicas que podran ser observadas radiogrficamente.5

Figura 2. Paciente de sexo femenino de 26 aos con diagnstico presuntivo de periodontitis agresiva, obsrvese las formas atpicas de caninos y laterales

Figura 3. Radiografas periapicales del mismo paciente, obsrvese las races delgadas y la reabsorcin de la cresta sea a nivel de molares

2. Influencia viral, la relacin entre los virus y las bacterias es de larga data, su accin sinrgica ha sido establecida y comprobada. Un caso tpico fue la epidemia de influenza a principios del siglo XX, donde se present una alta mortalidad pero debido a la neumona, infeccin bacteriana secundaria a la infeccin viral. En cuanto a las periodontitis agresivas se ha observado que los virus actan en forma sinrgica con los periodontopatgenos, ste sinergismo guarda relacin con el incremento de la adherencia e invasividad celular de las bacterias en presencia de virus como el citomegalovirus, las investigaciones muestran accin sinrgica entre el citomegalovirus y la Porfiromona gingivalis en pacientes con periodontitis agresiva localizada y tambin el elevado nmero de cpsides protenas de replicacin de citomegalovirus en bolsas periodontales de pacientes jvenes.6-8 Otras investigaciones tambin sostienen que el citomegalovirus y el herpes virus son microorganismos no bacterianos predictores de la aparicin de Porfiromona gingivalis, un importante periodontopatgeno, lo que obligara al sistema inmunolgico a la defensa tanto antiviral como antibacteriana. 9-13

Figura 4. Paciente de sexo femenino, de 43 aos, con diagnstico presuntivo de periodontitis agresiva generalizada, la paciente haba perdido 3 molares exclusivamente por razones periodontales

Del mismo modo que el citomegalovirus (CMVH), el virus de herpes simple (VHS) y el virus de Epstein Barr tipo I (VEB-1) parecen aumentar la actividad de la enfermedad periodontal y la prevalencia de CMVH y VEB-1 es alta en pacientes con periodontitis agresiva comparado con pacientes periodontalmente sanos. 14-16
Infeccin viral
Actividad Enfermedad Periodontal

Citomegalovirus (CMVH)

Virus her pes sim ple

(VHS)

Virus Epstein Barr tipo I (VEB -1)

PREVALENCIA
Periodontitis agresiva
Citomegalovirus
(CM VH )

Enca sana BAJA BAJA

ALTA ALTA

V irus Epstein Barr tipo I (VEB-1)

RBB RBB

Figura 5. Prevalencia de virus en pacientes con periodontitis agresiva

3. Tabaquismo, es juntamente con la diabetes y el sida uno de los factores de riesgo principal de la enfermedad periodontal, el tabaquismo produce fuerte vasoconstriccin lo cual reduce significativamente la capacidad de defensa inmunolgica natural y adaptativa de los tejidos periodontales, asimismo, genera condiciones de anaerobiosis muy favorables para la colonizacin bacteriana adems de liberar compuestos altamente txicos como la nicotina y cido cianhdrico que son deletreos para las clulas y tejidos periodontales. En la periodontitis agresiva generalizada en

pacientes fumadores se ha detectado disminucin de la repuesta de anticuerpos frente a periodontopatgenos, en especial el Aggregatibacter actynomicetemcomitans lo que conlleva a un incremento en la severidad de la enfermedad periodontal, ste comportamiento clnico e inmunolgico no es observado en la periodontitis agresiva localizada donde es caracterstica la fuerte respuesta de anticuerpos.17 Tambin cuando se comparan pacientes fumadores con no fumadores se observa aumento en la deteccin de Prevotella intermedia y menor reduccin de la profundidad de sondaje post-tratamiento en pacientes fumadores. Se ha observado tambin incremento significativo en la liberacin de citoquinas proinflamatorias del tipo interleuquinas 4, 6, 8 en pacientes fumadores. 18 4. Stress.- El stress es un factor predisponente clave en las enfermedades peridodontales necrotizantes, la gingivitis ulcerativa necrotizante y la periodontitis ulcerativa necrotizante, sta ltima, de alta prevalencia en pacientes con sida, adems, es factor predisponente de enfermedades bacterianas, virales y micticas y de inflamacin periodontal relacionndose directamente con la alteracin de funciones inmunolgicas.19-21 Se ha establecido una correlacin entre el stress y la enfermedad periodontal, observndose que el stress se constituye como un factor predictivo deprdida de insercin por lo que guardara relacin con los perodos de actividad de la enfermedad periodontal o con la aparicin de procesos agudos.22 23 24 Se han hecho estudios en pacient s con periodontitis e agresiva que atraviesan periodos de stress emocional, en el cual se ha observado mayor prdida de piezas dentarias, mayor prevalencia de cuadros agudos, incremento en la prdida de insercin y aumento de periodontopatgenos como la Porfiromona gingivalis y el T reponema dentcola.25 Si se combina tabaquismo y stress se elevan los glucocorticoides y ciertas citoquinas, es interesante sealar que los glucocorticoides se convierten en nutrientes de patgenos periodontales, ambas condiciones favorecen el curso destructivo de las enfermedades periodontales26 27 Recientes estudios muestras . incremento de citoquinas proinflamatorias, interleuquina 1 beta, interleuquina 6 e interleuquina 8. 28 Mengel et. al., realizaron estudios relacionando el status periodontal con la liberacin de la interleuquina 1 beta, una potente citoquina proinflamatoria, encontrando que a diferencia de pacientes con periodonto sano donde la IL 1beta no incrementa su pr duccin, en pacientes con periodontitis o agresiva, la IL 1 beta se incrementa 9 veces, mucho mayor que en la gingivitis y en la periodontitis crnica donde tambin est incrementada pero en menor nivel. 29 Hay otros estudios que han tratado de encontrar algn tipo de correlacin entre el estrs, la liberacin de citoquinas pro-inflamatorias y glucocorticoides pero han fallado en establecer algn grado de asociacin estadsticamente significativa. 29 Tambin se han realizado trabajos de investigacin para evaluar el comportamiento de la periodontitis agresivas en pacientes con depresin, observndose aumento en la liberacin de interleuquina 6 y un mayor aumento en la prdida de insercin. 30 El rol que cumplen las citoquinas proinflamatorias es clave para gatillar la agudizacin de la inflamacin periodontal, la hiperreaccin de las citoquinas es regulado genticamente pero ciertos polimorfismos genticos parecen responsables de cuadros hiperreactivos de inflamacin periodontal aguda con alta liberacin de clulas plasmticas activados por interleuquinas como la IL- 6.. 31

Peri s Gi

N se incrementa

ivitis

3 veces
6 veces 9 veces

Peri

titis

r i

Peri

titis resiv

Figura 6. Incremento de la interleuquina 1 beta segn la condicin periodontal

5. Susceptibilidad gentica.- La susceptibilidad gentica es un punto clave en el estudio de las enfermedades peridontales agresivas, pero su estudio es sumamente complejo. En trminos generales se podra afirmar que la transmisin de la susceptibilidad de las peridontitis agresivas sigue leyes mendelianas. 32-35 Tambin se ha reportado aunque con mucho menor frecuencia modos hereditarios de transmisin gentica de formas no mendelianas como mutaciones de novo de la susceptibilidad a la periodontitis agresiva. 36 Se ha observado en la periodontitis agresiva una mayor prevalencia de transmisin hereditaria mendeliana del tipo autosmico dominante en afroamericanos y caucsicos.37

 

I rement Interleuquina

e beta



RBB RBB

Tambin se ha reportado que la periodontitis agresiva localizada estara vinculada a determinado polimorfismo genticos a nivel del locus correspondiente al receptor de la vitamina D, ubicada en el cromosoma 4q. 38 39 De igual modo se ha vinculado la peridontitis agresiva con cierto polimorfismo gentico a nivel del cromosoma 11q14. Tanto la periodontitis agresiva como la periodontitis crnica comparten al parecer, genes de susceptibilidad, del mismo modo la periodonttis podra compartir i genes de susceptibilidad con otras enfermedades sistmicas inflamatorias complejas 40 . Es importante recordar que los cromosomas son estructuras filiformes formadas por cidos nucledos y protenas que conforman el ADN cuyas pequeas unidades se denominan genes. Los genes son los que van a determinar finalmente las caractersticas hereditarias de la persona. Locus, es el lugar especfico de un gen en un cromosoma y alelos son, formas alternativas de un gen en un mismo locus con diferentes secuencias de ADN. La herencia mendeliana se clasifica en autosmica y ligada a los cromosomas sexuales. Herencia autosmica puede ser dominante o recesiva.

Family aggregation

Single nucleotide polymorphisms

Fact res e susceptibili ad del usped en la PA

Infeccin viral

Stress Morfologa radicular Figura 7. Factores de susceptibilidad del husped en la periodontitis agresiva

DISCUSIN En ste artculo se ha explicado solo algunas de los determinantes de la susceptibilidad del husped en la periodontitis agresiva. La mayora de las investigaciones que se publican en las revistas ms importantes, estn relacionadas a determinantes genticos de susceptibilidad a la periodontitis agresivas como los polimorfismos del factor estimulador de colonias (CSF1), NADPH oxidasa (CIBA) Involucrado en la produccin de superxido de los neutrfilos, Fc gamma relacionado con el comportamiento de las inmunoglobulinas, CARD 15 que codifica la respuesta inmune innata de reconocimiento de bacterias, HLA asociado con distintos tipos de respuestas inmunes, t-PA y PAI-1 que cumplen roles en los eventos proteolticos de la periodontitis y muchos otros polimorfismos adems de aspectos microbiolgicos, agentes antimicrobianos y estudios epidemiolgicos5 . Todo ello nos lleva a pensar del enorme nivel de complejidad para la comprensin de la etiopatogenia de la periodontitis agresiva. Con referencia a los aspectos microbiolgicos stos muestran gran heterogeneidad entre los diversos grupos tnicos, de manera que el considerar al Aggregatibacter actynomicetemcomitans como agente causante de la periodontitis agresiva ha sido objeto de muchos cuestionamientos y en la actualidad no existe una posicin contundente al respecto.2 Los antiguos paradigmas que consideran al factor etiolgico causal bacteriano como el elemento clave para el desarrollo de la enfermedad periodontal agresiva parecen debilitarse ante la evidencia cientfica del rol protagnico de la respuesta inmune del husped regulada genticamente, la tendencia es a considerar el factor gentico como un elemento an ms importante que el factor bacteriano especialmente en el caso de las enfermedades periodontales agresivas. 4 La instalacin temprana, el curso destructivo rpido, la falta de correspondencia entre la prdida de soporte y los irritantes locales y especialmente los factores de riesgo inmunolgicos regulados genticamente y los factores locales contribuyentes son elementos de estudio permanente para los periodoncistas interesados en el diagnstico y tratamiento de las periodontitis agresivas. 5. Conclusiones: 1. La periodontitis agresiva es una enfermedad periodontal polignica. 2. Las mutaciones se dan en varios loci. 3. Se estima alrededor de 50 genes principales relacionados con la periodontitis. 4. La frecuencia de marcadores genticos muestra gran heterogeneidad entre las razas. 5. La periodontitis agresiva y la periodontitis crnica podran presentar polimorfismos genticos

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Disfuncin neutroflica
Antibody response

Tabaco

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Correspondencia: Ricardo Benza Bedoya email: perio2@ hotmail.com 5661929 / 999322460 Calle Nueva 198. Urb. Miramar San Miguel Lima-Per