Presentasi Kasus PRE EKLAMPSIA BERAT DENGAN SYNDROM HELLP, INTRA UTERINE FETAL DEATH , PRESENTASI BOKONG, PADA

SEKUNDIGRAVIDA HAMIL PRETERM BELUM DALAM PERSALINAN

Oleh : Prisyana Kusumawardhani Hari Purwanto Yulia Fatma Wardani Kuncoro Adi G0002119 G0003010 G0003206 G0004135

Pembimbing : Dr. H. Tri Budi Wiryanto, Sp.OG (K)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/ RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA 2009

PRE EKLAMPSIA BERAT DENGAN SYNDROM HELLP, INTRA UTERINE FETAL DEATH , PRESENTASI BOKONG, PADA SEKUNDIGRAVIDA HAMIL PRETERM BELUM DALAM PERSALINAN

Abstrak Pre eklampsia ialah penyakit yang ditandai dengan adanya hipertensi, dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. Mortalitas maternal pada pre eklampsia disebabkan oleh karena akibat komplikasi seperti: syndrom HELLP yang merupakan suatu kumpulan gejala terdiri dari Hemolysis, Elevated liver enzym, Low Platellete. PEB dengan sindroma HELLP, maka penanganan terutama diprioritaskan untuk stabilisasi kondisi ibu terutama tekanan darah, balance cairan dan abnormalitas pembekuan darah. Mortalitas perinatal disebabkan asfiksia intra uterin, atau kematian janin intrauterin Sebuah kasus seorang G2 P1 A0, 30 tahun, UK: 28+2 minggu riwayat fertilitas baik, riwayat obstetri baik. Teraba janin tunggal, intrauterin, memanjang, punggung di kiri, presentasi bokong, bagian bawah belum masuk panggul, His (-), DJJ (-), pembukaan (-), air ketuban (-), sarung tangan lendir darah (-), belum dalam persalinan. Penatalaksanaan ibu diberikan induksi misoprostol, bayi dilahirkan secara Bracht, laki-laki, meninggal, 1100 gram, dengan maserasi grade II. Kata Kunci : Pre Eklamsi Berat, syndrom HELLP, IUFD, Presbo, Hamil Preterm

BAB I PENDAHULUAN
Pre eklampsia penyakit yang ditandai dengan adanya hipertensi, dan proteinuria yang timbul karena kehamilan, sedangkan eklampsia mempunyai gambaran klinik seperti pre eklampsia, biasanya disertai kejang dan penurunan kesadaran (koma). Sampai sekarang etiologi pre eklampsia masih belum diketahui. Setelah perdarahan dan infeksi, pre eklampsia dan eklampsia merupakan penyebab kematian maternal dan perinatal yang paling tinggi dalam ilmu kebidanan (POGI, 2005; Rustam Mochtar, 1998). Hipertensi dalam kehamilan (HDK) adalah salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu di samping perdarahan dan infeksi. Pada HDK juga didapatkan angka mortalitas dan morbiditas bayi yang cukup tinggi. Di Indonesia pre eklampsia dan eklampsia merupakan penyebab dari 30-40% kematian perinatal, sementara di beberapa rumah sakit di Indonesia telah menggeser perdarahan sebagai penyebab kematian maternal utama (Haryono, 2004). Mortalitas maternal pada pre eklampsia disebabkan oleh karena akibat komplikasi dari pre eklampsia dan eklampsianya seperti: syndrom Hellp, solusio plasenta, hipofibrinogenemia, hemolisis, perdarahan otak, gagal ginjal, dekompensasi kordis dengan oedema pulmo dan nekrosis hati. Mortalitas perinatal pada pre eklampsia dan eklampsia disebabkan asfiksia intra uterin, prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin intrauterin. Asfiksia terjadi karena adanya gangguan perfusi uteroplasenta akibat vasospasme arteriole spiralis. (Sarwono, 2002) Syndrom HELLP merupakan kumpulan gejala multi sistem pada penderita pre eklampsia berat (PEB) dan eklampsia yang terutama ditandai dengan adanya hemolisis, peningkatan kadar enzim hepar dan penurunan jumlah trombosit. Terjadinya sindroma HELLP merupakan manifestasi akhir kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi platelet intravaskuler. Karakteristik penderita pada sindroma HELLP lebih banyak ditemukan pada nullipara dan pada usia kehamilan yang belum aterm. Karena adanya

mikroangiopati yang menyebabkan aktivasi dan konsumsi yang meningkat dari platelet, terjadi penumpukan fibrin di sinusoid hepar, maka gejala yang menonjol adalah rasa nyeri pada daerah epigastrium kanan, mual muntah, ikterus, nyeri kepala dan gangguan penglihatan serta tanda-tanda hemolisis. (POGI, 2005; Haryono, 2004; Rijanto Agung, 1995). Apabila pada pemeriksaan antenatal ditemukan PEB dengan sindroma HELLP, maka penanganan terutama diprioritaskan untuk stabilisasi kondisi ibu terutama tekanan darah, balance cairan dan abnormalitas pembekuan darah. Dilakukan terminasi kehamilan dengan segera tanpa memperhitungkan usia kehamilan, mengingat besarnya risiko maternal serta jeleknya luaran perinatal apabila kehamilan diteruskan (Rijanto Agung, 1995).

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. PRE EKLAMPSIA 1. Definisi Pre eklampsia adalah penyakit hipertensi dan proteinuria yang didapatkan setelah umur kehamilan 20 minggu. (POGI, 2005). Dulu, pre eklampsia didefinisikan sebagai penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini terjadi pada triwulan ke 3 kehamilan tetapi dapat juga terjadi sebelumnya, misalnya pada mola hidatidosa (Sarwono, 2002) Pada kasus yang diabaikan atau yang lebih jarang terjadi, pada kasus hipertensi karena kehamilan yang fulminan dapat terjadi eklampsia. Bentuk serangan kejangnya ada kejang grand mal dan dapat timbul pertama kali sebelum, selama, atau setelah persalinan. Kejang yang timbul lebih dari 48 jam setelah persalinan lebih besar kemungkinannya disebabkan lesi lain yang bukan terdapat pada susunan saraf pusat (Cunningham, et al., 1995). Eklampsia yang terjadi dalam kehamilan menyebabkan kelainan pada susunan saraf. Penyebab eklampsia adalah kurangnya cairan darah ke otak, hipoksik otak atau edema otak (Rustam Mochtar, 1998). PEB dapat menjadi impending eklampsia. Impending eklampsia ditandai dengan adanya hiperrefleksi. Gejala subyektif dari pasien yaitu jika pasien merasa kepalanya pusing, muntah, atau adanya nyeri epigastrik (Turn bull, 1995). 2. Etiologi dan patofisiologi Penyebab pre eklampsia sampai sekarang belum diketahui dengan jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada satu punteori tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah sebagi berikut:

1.

Teori kelainan vaskularisasi plasenta Tidak terjadinya invasi tropoblas pada arteri spiralis dan jaringan matriks di sekitarnya sehingga lumen arteri spiralis tidak mengalami distensi dan vasodilatasi sehingga terjadi kegagalan remodelling arteri spiralis. Hal ini menyebabkan aliran darah uteroplasenta menurun dan tgerjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.

2.

Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel Iskemia plasenta akan menyebabkan terbentuknya radikal bebas atau oksidan yang beredar dalam sirkulasi sehingga disebut toxaemia. Radikal bebas akan mengikat asam lemak tak jenuh menjadi peroksida lemak yang akan merusak endotel pembuluh darah. Kerusakan endotel pembuluh darah menyebabakna disfungsi endotel dan berakibat sebagai berikut: Gangguan metabolisme prostaglandin sehingga protasiklin sebagai vasodilator kuat menurun Agregasi trombosit pada endotel yang rusak dan produksi tromboksan sebagai vasokonstriktor kuat Perubahan endotel glomerolus ginjal Peningkatan permeabilitas kapiler Peningkatan bahan vasopresor endotelin dan penurunan nitrit oxide (NO) Peningkatan faktor koagulasi

3. Teoriintoleransi imunologik antara ibu dan janin Hasil konsepsi pada kehamilan normal tidak terjadi penolakan karena adanya HLA-G pada plasenta sehingga melindungi tropoblas dari lisis oleh sel NK ibu. HLA-G juga akan membantu invasi tropoblas pada jaringan desidua ibu. Pada penurunan HLA-G, invasi tropoblas terhambat sehingga tidak terjadi dilatasi arteri spiralis.

4. Teoriadaptasi kardiovaskulatori genetik Pada wanita hamil normal, terjadi refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor sehingga membutuhkan kadar yang tinggi untuk menyebabkan vasokonstriksi, hal tersebut terjadi karena adanay perlindungan protasiklin. Pada keadaan menurunnya protasiklin maka kepekaan terhadap vasokonstriktor meningkat sehingga mudah terjadi vasokonstriksi. 5. Teori Genetik Adanya faktor keturunan dan familial dengan gen tunggal. Ibu dengan preeklamsi memungkinkan 26% anak perempuannya juga mengalami preeklamsi. 6. Teori defisiensi gizi Diet yang dianjurkan untuk mengurangi resiko terjadinya preeklamsi adalah makanan kaya asam lemak tak jenuh yang akan menghambat terbentuknya tromboksan, aktivasi trombosit dan vasokonstriksi pembuluh darah. Konsumsi kalsium menurut penelitian juga menurunkan insidensi preeklamsi. 7. Teori inflamasi Lepasnya debris tropoblas sebagai sisa proses apoptosis dan nekrotik akibat stres oksidatif dalam peredaran darah akan mencetuskan terjadinya reaksi inflamasi. Pada kehamilan normal jumlahnya dalam batas wajar. Sedangkan pada kehamilan dengan plasenta yang besar, kehamilan ganda, dan mola maka debrisnya juga semakin banyak dan terjadi reaksi sistemik inflamasi pada ibu. (Sarwono, 2008) 8. Frekuensi Untuk tiap negara berbeda karena banyak faktor yang mempengaruhinya; jumlah primigravida, kedaan sosial ekonomi, perbedaan dalam penentuan diagnosa. Dalam kepustakaan frekuensi di lapangan berkisar antara 3-10%.

Faktor predisposisi terjadinya preeklamsi adalah sebagai berikut: 1. Primigravida, primipaternitas 2. Hiperplasentosis, misalnya mola hidatidosa, kehamilan multipel, DM, hidrops fetalis, bayi besar 3. Umur yang ekstrim (<20 tahun atau >35 tahun) 4. Riwayat keluarga preeklamsi-eklamsi 5. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang didapatkan sebalum hamil 6. Obesitas 9. Klasifikasi Pre eklampsia dibagi menjadi 2 golongan, yaitu : a. Pre eklampsia ringan Definisi: Suatu sindroma spesifik kehamilan dengan menurunnya perfusi organ yang berakibat vasospasme pembuluh darah dan aktivasi endotel. Kriteria diagnostik : hipertensi dan proteinuria dengan atau tanpa udema setelah usia kehamilan 20 minggu. Tekanan darah 140/90 mmHg yang diukur pada posisi terlentang; kenaikan sistolik 30 mmHg; atau kenaikan tekanan diastolik 15 mmHg tidak dipakai sebagai kriteria preeklamsi Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada dua kali pemeriksaan dengan jarak periksa 1 jam, sebaiknya 4 jam. Proteinuria kuantitatif 300 mg/24 jam ataui +1 dipstik; pada urin kateter atau mid stream Oedema : lokal pada tungkai tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik kecuali anasarka

b. Pre eklampsia berat Definisi: preeklamsi dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg disertai proteinuria lebih dari 5 gram/24 jam. Dibagi menjadi: - Preeklamsi berat dengan impending eklampsi - Preeklamsi berat tanpa impending eklampsi Menurut Organization Gestosis, impending eklampsia adalah gejalagejala oedema, protenuria, hipertensi disertai gejala subyektif dan obyektif. Gejala subyektif antara lain : nyeri kepala, gangguan visual dan nyeri epigastrium. Sedangkan gejala obyektif antara lain hiperreflexia, eksitasi motorik dan sianosis (M. Dikman Angsar, 1995). Pre eklampsia digolongkan berat bila terdapat satu atau lebih gejala: 1. Tekanan sistole 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastole 110 mmHg atau lebih dan tidak turun walaupun sudah menjalani perawatan di RS dan tirah baring 2. Proteinuria 5 gr atau lebih per jumlah urin selama 24 jam atau +4 dipstik 3. Oliguria, air kencing kurang dari 500 cc dalam 24 jam. 4. Kenaikan kreatinin serum 5. Gangguan visus dan serebral; penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma, dan pandangan kabur 6. Nyeri di daerah epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen karena teregangnya kapsula Glisson 7. Terjadi oedema paru-paru dan sianosis 8. Hemolisis mikroangiopatik 9. Terjadi gangguan fungsi hepar peningkatan SGOT dan SGPT 10. Pertumbuhan janin terhambat

11. Trombositopenia berat (< 100.000 sel/mm3) atau penurunan trombosit dengan cepat 12. Sindroma Hellp. (POGI, 2005; Sarwono, 2008; Rustam Mochtar, 1998) 10. Pencegahan Yang dimaksud pencegahan adalah upaya untuk mencegah terjadinya pre eklampsia pada wanita hamil yang mempunyai resiko terjadinya pre eklampsia (POGI,2005). Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur, namun pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein dan rendah lemak, karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan. Mengenal secara dini preeklamsi dan segera merawat penderita tanpa memberikan diuretik dan obat antihipertensi. Memang merupakan kemajuan dari pemeriksaan antenatal yang baik (Sarwono, 2002). 8. Diagnosis Banding - Hipertensi kronik - Hipertensi kronik dengan superimpose preeklamsi - Hipertensi gestasional - Eklamsi - Epilepsi 9. Penanganan Prinsip penatalaksanaan pre eklampsia berat adalah mencegah timbulnya kejang, mengendalikan hipertensi guna mencegah perdarahan intrakranial serta kerusakan dari organ-organ vital, pengelolaan cairan dan saat yang tepat untuk melahirkan bayi dengan selamat (Sarwono, 2008).

10

Pada pre eklampsia, penyembuhan dilakukan dengan ekspulsi yaitu pengeluaran trofoblast. Pada pre eklampsia berat, penundaan merupakan tindakan yang salah. Karena pre eklampsia sendiri bisa membunuh janin (Cunningham, et al., 1995). PEB dirawat segera bersama dengan bagian Interna dan Neurologi, dan kemudian ditentukan jenis perawatan / tindakannya. Perawatannya dapat meliputi : - Sikap terhadap penyakit berupa pemberian terapi medikamentosa - Sikap terhadap kehamilan yaitu: a. Perawatan aktif, yang berarti kehamilan segera diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu. Indikasi : Bila didapatkan satu atau lebih dari keadaan berikut ini 1) Ibu : Kegagalan terapi pada perawatan konservatif : - Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa, terjadi kenaikan darah yang persisten - Setelah 24 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa, terjadi kenaikan desakan darah yang persisten a). Adanya tanda-tanda terjadinya impending eklampsia b).Gangguan fungsi hepar c). Gangguan fungsi ginjal d).Dicurigai terjadi solutio plasenta e). Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, perdarahan 2) Janin : a). Umur kehamilan lebih dari 37 minggu b). Adanya tanda-tanda gawat janin (bisa diketahui dari NST nonreaktif dan profil biofisik abnormal) c). Adanya tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat berat (IUGR berat) berdasarkan pemeriksaan USG d). Timbulnya oligohidramnion

11

3)

Laboratorium : Trombositopenia progresif yang menjurus ke HELLP syndrome (POGI, 2005). Pengobatan Medisinal : 1).Segera masuk rumah sakit 2).Tirah baring ke kiri secara intermiten 3).Infus D5% yang tiap liternya diselingi dengan larutan RL 500 cc (60-125 cc/jam) 4).Pemberian obat anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi. Pemberian dibagi loading dose (dosis awal) dan dosis lanjutan. 5).Anti hipertensi diberikan bila tensi 180/110 6).Diuretikum diberikan atas indikasi edema paru, payah jantung kongestif, edema anasarka 7).Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam (POGI, 2005). b. Pengelolaan Konservatif, yang berarti kehamilan tetap dipertahankan sehingga memenuhi syarat janin dapat dilahirkan, meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu. Indikasi : Kehamilan kurang bulan (< 37 minggu) tanpa disertai tanda-tanda impending eklamsi dengan keadaan janin baik. Pengobatan Medisinal : Sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan secara aktif. Hanya dosis awal MgSO4 tidak diberikan i.v. cukup i.m. saja (MgSO4 40% 8 gr i.m.) (Hidayat W., dkk., 1998). Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejangkejang dapat diberikan: i. Larutan sulfas magnesikus 40 % (4 gram) disuntikan IM pada bokong kiri dan kanan sebagai dosis permulaan, dan dapat

12

diulang 4 gram tiap 6 jam menurut keadaan. Tambahan sulfas magnesikus hanya diberikan bila diuresis baik, reflek patella positif, dan kecepatan pernapasan lebih dari 16 kali per menit ii. klorpromazin 50 mg IM iii. diazepam 20 mg IM Penggunaan obat hipotensif pada pre eklampsia berat diperlukan karena dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang dan apopleksia serebri menjadi lebih kecil. Apabila terdapat oligouria, sebaiknya penderita diberi glukosa 20 % secara intravena. Obat diuretika tidak diberikan secara rutin. Untuk penderita pre eklampsia diperlukan anestesi dan sedativa lebih banyak dalam persalinan. Pada kala II, pada penderita dengan hipertensi, bahaya perdarahan dalam otak lebih besar, sehingga apabila syarat-syarat telah terpenuhi, hendaknya persalinan diakhiri dengan cunam atau vakum. Pada gawat janin, dalam kala I, dilakukan segera seksio sesarea; pada kala II dilakukan ekstraksi dengan cunam atau ekstraktor vakum (Budiono, 1999). 10. Prognosis Prognosis PEB dan eklampsia dikatakan jelek karena kematian ibu antara 9,8 20,5%, sedangkan kematian bayi lebih tinggi lagi, yaitu 42,2 48,9%. Kematian ini disebabkan karena kurang sempurnanya pengawasan antenatal, disamping itu penderita eklampsia biasanya sering terlambat mendapat pertolongan. Kematian ibu biasanya karena perdarahan otak, decompensatio cordis, oedem paru, payah ginjal dan aspirasi cairan lambung. Sebab kematian bayi karena prematuritas dan hipoksia intra uterin.

13

B. SINDROMA HELLP 1. Definisi Sindroma HELLP yang merupakan singkatan dari Hemolysis, Elevated Liver enzymes and Low Platelet counts, pertama kali dilaporkan oleh Louis Weinstein tahun 1982 pada penderita PEB. Sindroma ini merupakan kumpulan gejala multi sistem pada penderita PEB dan eklampsia yang terutama ditandai dengan adanya hemolisis, peningkatan kadar enzim hepar dan trombositopeni (Haryono, 2004). 2. Insiden Insiden sindroma HELLP sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Hal ini disebabkan karena onset sindroma ini sulit di duga, gambaran klinisnya sangat bervariasi dan perbedaan dalam kriteria diagnosis. Insiden sindroma HELLP berkisar antara 2 12% dari pasien dengan PEB, dan berkisar 0,2 0, 6% dari seluruh kehamilan (Haryono, 2004). 3. Patogenesis Karena sindroma HELLP adalah merupakan bagian dari pre eklampsia, maka etiopatogenesisnya sama dengan pre eklampsia. Sampai saat ini belum diketahui dengan pasti patogenesis pre eklampsia atau sindroma HELLP. Ada perbedaan yang nyata antara kehamilan normal dan pre eklampsia, yaitu pada tekanan darah pada trimester II (kehamilan normal) menurun, sedangkan kadar plasma renin, angiotensin II, prostasiklin dan volume darah meningkat. Lain halnya pada pre eklampsia, tekanan darah pada trimester II meningkat, sedangkan kadar plasma renin, angiotensin II dan prostasiklin menurun. Beberapa ahli menitikberatkan pada gangguan fungsi endotel atau trofoblast dan teori ini dikenal dengan teori kerusakan endotel.

14

4.

Klasifikasi Berdasarkan Kelas I Kelas II Kelas III hasil pemeriksaan laboratorium, Martin

mengelompokkan penderita sindroma HELLP dalam 3 kategori, yaitu : : jumlah platelet 50.000/mm3 : jumlah platelet 50.000 100.000/mm3 : jumlah platelet 100.000 150.000/mm3

Menurut Audibert dkk. (1996), dikatakan sindroma HELLP partial apabila hanya dijumpai satu atau lebih perubahan parameter sindroma HELLP seperti hemolisis (H), elevate liver enzymes (EL) dan low platelets (LP); dan dikatakan sindroma HELLP murni jika dijumpai perubahan pada ketiga parameter tersebut. 5. Gambaran Klinis Gejala klinis sindroma HELLP merupakan gambaran adanya vasospasme pada sistem vaskuler hepar yang menurunkan fungsi hepar. Oleh karena itu gejala sindroma HELLP memberi gambaran gangguan fungsi hepar yang dapat berupa : malaise, nausea, kadang-kadang disertai vomitus dan keluhan nyeri di epigastrium kanan atas (M. Dikman Angsar, 1995). Karena gejala dan tanda bervariasi maka seringkali terjadi salah diagnosis, sehingga ada peneliti yang merekomendasikan bahwa semua ibu hamil yang memiliki salah satu dari gejala tersebut hendaknya dilakukan pemeriksaan apusan darah, jumlah trombosit dan enzim hepar serta tekanan darah ibu. 5. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium pada sindroma HELLP sangat

diperlukan karena diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil laboratorium, walaupun sampai saat ini belum ada batasan yang tegas tentang nilai batas untuk masing-masing parameter.

15

 Hemolisis Menurut Weinstein (1982) dan Sibai (1986) gambaran ini merupakan gambaran yang spesifik pada sindroma HELLP. Hemoglobin bebas dalam sistem retikulo endothelial akan berubah menjadi bilirubin. Peningkatan kadar bilirubin menunjukkan terjadinya hemolisis. Hemolisis intravaskuler menyebabkan sumsum tulang merespon dengan mengaktifkan proses eritropoesis, yang mengakibatkan beredarnya eritrosit imatur. Peningkatan kadar enzim hepar Serum aminotransferase yaitu aspartat aminotransferase (SGOT) dan glutamat piruvat transaminase (SGPT) meningkat pada kerusakan sel hepar. Pada pre eklampsia, SGOT dan SGPT meningkat 1/5 kasus, dimana 50% diantaranya adalah peningkatan SGOT. Pada sindroma HELLP peningkatan SGOT lebih tinggi dari SGPT terutama pada fase akut dan progresivitas sindroma ini. Peningkatan SGOT dan SGPT dapat juga merupakan tanda terjadinya ruptur hepar. Laktat dehidrogenase (LDH) adalah enzim katalase yang bertanggungjawab terhadap proses oksidasi laktat menjadi piruvat. LDH yang meningkat menggambarkan terjadinya kerusakan sel hepar. Peningkatan kadar LDH tanpa disertai peningkatan kadar SGOT dan SGPT menunjukkan terjadinya hemolisis. Jumlah platelet yang rendah Kadar platelet dapat bervariasi dan nilainya menjadi acuan untuk dikelompokkan dalam kelas yang berbeda. (Haryono, 2004). 6. Diagnosis Kriteria diagnosis sindroma HELLP menurut Sibai adalah sebagai berikut :(Cunningham, 1995) Hemolisis i) Schistiosit pada apusan darah

16

ii) Bilirubin 1,2 mg/dl iii) Haptoglobin plasma tidak ada Peningkatan enzim hepar i) SGOT > 72 IU/L ii) LDH > 600 IU/L Jumlah trombosit rendah i) Trombosit < 100.000/mm3 7. Penatalaksanaan Mengingat kejadian sindroma HELLP pada kehamilan muda, maka terdapat kontroversi pada penanganan sindroma HELLP. Prioritas utama adalah menstabilkan kondisi ibu terutama jika terjadi gangguan pembekuan darah. Tahap berikutnya adalah melihat kesejahteraan janin, kemudian keputusan segera apakah ada indikasi untuk dilahirkan atau tidak. Sebagian setuju untuk melakukan perawatan secara konservatif sampai kematangan paru janin tercapai dalam upaya meningkatkan kualitas bayi yang dilahirkan. Sebagian lainnya melakukan tindakan agresif untuk melakukan terminasi secepatnya apabila gangguan fungsi hati dan koagulasi diketahui. Beberapa peneliti menganjurkan terminasi kehamilan dengan segera tanpa memperhitungkan usia kehamilan, mengingat besarnya risiko maternal serta jeleknya luaran perinatal apabila kehamilan diteruskan. Namun semua peneliti sepakat bahwa terminasi kehamilan merupakan satu-satunya terapi yang definitif (Haryono, 2004). Penanganan pertama sesuai dengan penanganan PEB. Kemudian dilakukan evaluasi dan koreksi kelainan faktor-faktor pembekuan (Haryono, 2004). Untuk perawatan konservatif dianjurkan tirah baring total dengan infus plasma albumin 525%. Tujuannya untuk menurunkan hemokonsentrasi, peningkatan jumlah trombosit dan pengurangan beberapa gejala toksemia. Jika cervix memadai dapat dilakukan induksi oksitosin drip pada usia kehamilan

17

32 minggu. Apabila keadaan cervix kurang memadai, dilakukan elektif seksio Caesar. Apabila jumlah trombosit < 50.000/mm3 dilakukan tranfusi trombosit.

8.

Prognosis Penderita sindroma HELLP mempunyai kemungkinan 19-27%

untuk mendapat risiko sindrom ini pada kehamilan berikutnya dan mempunyai risiko sampai 43% untuk mendapat pre eklampsia pada kehamilan berikutnya. Angka morbiditas dan mortalitas pada bayi tergantung dari keparahan penyakit ibu. Anak yang menderita sindroma HELLP mengalami perkembangan yang terhambat (IUGR) dan sindroma kegagalan napas (Haryono, 2004). C. INTRAUTERINE FETAL DEATH (IUFD) Intrauterine Fetal Death (IUFD) adalah kematian janin (keadaan tidak adanya tanda-tanda kehidupan janin dalam kandungan dengan umur kehamilan lebih dari 20 minggu atau berat badan lebih dari 500 gram (janin sudah viable). Etiologi Penyebab bisa dari faktor ibu, janin, atau plasenta Kemungkinan penyebab dari faktor ibu : Kehamilan postterm Diabetes melitus Lupus eritematosus sistemik Infeksi Hipertensi Preeklampsia Eklampsia Hemoglobinopati Umur ibu hamil yang tua Penyakit Rh

18

 IUGR

Ruptur uteri Sindrom antifosfolipid Hipotensi maternal akut Kematian maternal

Kemungkinan penyebab dari faktor janin:

Kelainan kongenital Kelainan genetik Infeksi (Parvovirus B-19, CMV, Listeria) Kerusakan tali pusat Ketuban pecah dini Vasa previa

Kemungkinan penyebab dari faktor plasenta:

Faktor resiko terjadinya IUFD: Diagnosis 1. Anamnesis : ibu tidak merasakan gerakan janin dalam beberapa hari. Ibu merasakan perutnya tidak bertambah besar, bahkan bertambah Multigravida Ras amerika atau afrika Umur ibu yang lanjut Riwayat IUFD Infertilitas ibu Hemokonsentrasi pada ibu Kelompok ibu dengan penyakit tertentu (seperti GBS, Riwayat persalinan preterm Obesitas ( Mansjoer, 2000 )

Ureaplasma urealitikum)

19

kecil. Atau ibu belakangan ini merasa perutnya sering menjadi keras dan merasakan sakit seperti mau melahirkan. 2. 3. o o o 4. 5. 6. janin. Penanganan 1. Bila telah diduga terjadi kematian janin dalam rahim, tidak perlu terburu-buru bertindak, sebaiknya diobservasi dulu dalam 2-3 minggu untuk mencari kepastian diagnosis. 75% pasien akan melahirkan janinnya yang mati secara spontan dalam masa itu. Apabila setelah 2 minggu belum lahir, dapat dilakukan induksi dengan amniotomi, dan pemberian oksitosin atau prostaglandin. 2. Bila partus belum dimulai, maka ibu harus dirawat agar dapat dilakukan induksi partus. (Rustam Mochtar, 1998; Sastrawinata, 2003) Komplikasi Kematian janin dalam kandungan (IUFD) 3-4 minggu, biasanya tidak membahayakan ibu. Setelah lewat 4 minggu maka kemungkinan terjadinya kelainan darah (hipofibrinogemia) akan lebih besar. Bila terjadi Inspeksi : tidak terlihat gerakan janin, yang biasanya dapat terlihat Palpasi : Tinggi fundus uteri lebih rendah dari usia kehamilan. Tidak teraba gerakan janin. Dengan palpasi yang teliti, dapat dirasakan adanya Auskultasi : tidak terdengar denyut jantung janin. Reaksi kehamilan : tes kehamilan negatif setelah beberapa minggu USG : tidak terlihat denyut jantung janin dan gerakan-gerakan pada ibu hamil yang kurus.

krepitasi pada tulang kepala janin.

janin mati dalam kandungan.

20

hipofibrinogemia, bahayanya adalah perdarahan postpartum. Hal ini sering menyebabkan terjadinya DIC (Disseminated Intravascular Coagulation). DIC merupakan keadaan patologis dari sistem koagulasi dan fibrinolitik yang berhubungan dengan kematian janin, sepsis, PEB, plasenta previa dan HELLP syndrome. Secara klinis tanda-tanda DIC diantaranya adanya petekie atau purpura, sedangkan dari pemeriksaan laboratorium didapatkan trombositopenia, hipofibrinogenemia, peningkatan PT, APTT, peningkatan Ddimer, dan fibrin split products (UNDIP, 1999). Pada IUFD dapat terjadi hipofibrinogemia pada ibu oleh karena terjadi degenerasi produk konsepsi sehingga terjadi peningkatan dari agregasi trombosit, peningkatan konsumsi dari faktor koagulasi, pengaktifan sistem fibrinolitik dan deposisi fibrin pada multiple organ yang berakibat kegagalan organ. Dengan adanya trombositopenia dan ketiadaan dari produk fibrin timbul gangguan hemostasis (UNDIP, 1999). Evaluasi Pada janin yang mati intrauterine terjadi perubahan-perubahan sebagai berikut : 1. Rigor mortis/kaku mayat, 2,5 jam setelah kematian. 2. Stadium maserasi I, timbul lepuh-lepuh kulit, yang mula-mula terisi cairan jernih, kemudian menjadi merah. Berlangsung sampai 48 jam setelah kematian janin. 3. Stadium maserasi II, lepuh-lepuh pecah dan mewarnai air ketuban menjadi merah coklat, terjadi >48jam pasca kematian. 4. Stadium maserasi III, terjadi kira-kira 3 minggu setelah anak mati. Badan janin sangat lemas, hubungan antar tulang sangat longgar dan terjadi edem di bawah kulit (Sastrawinata, 2003). D. PRESENTASI BOKONG (LETAK SUNGSANG) Letak memanjang dengan kepala berada di fundus dan bagian terbawah bokong dengan atau tanpa kaki.

21

Jenis Presentasi Bokong a. Presentasi bokong murni (Frank Breech Presentation) Hanya bokong saja terbawah sedangkan kedua kaki lurus keatas (berekstensi), sehingga kaki di depan muka janin. b. Presentasi bokong kaki Disamping bokong terdapat kaki presentasi bokong kaki sempurna bila terdapat 2 kaki. c. Presentasi kaki Presentasi kaki sempurna bila bagian terendah 2 kaki, presentasi kaki tidak sempurna bila bagian terendah 1 kaki. d. Presentasi lutut Presentasi lutut sempurna bila bagian terendah 2 lutut, presentasi lutut tidak sempurna bila bagian terendah 1 lutut. Etiologi Pada janin yang mendekati aterm bentuk janin ovoid berusaha menyesuaikan diri dengan bentuk kavum uteri menjadi letak memanjang dan titik berat janin dekat kepala maka kepala mengarah ke bawah maka terjadilah presentasi kepala. Presentasi bokong akan terjadi bila terdapat faktor-faktor yang mengganggu penyesuaian diri tersebut dan perubahan titik berat janin. Penyebab dari faktor ibu : panggul sempit, tumor jalan lahir, uterus yang lembek (grandemultipara), kelainan uterus (uterus arkuatus/ bikornus), letak plasenta di atas atau di bawah (plasenta previa). Faktor janin: janin kecil/prematur, janin besar, hamil ganda, cacat bawaan (hidrosefalus/anensefalus), oligohidramnion, janin sudah mati. Diagnosis Denominator sakrum. Periksa luar: kepala di fundus uteri, denyut jantung janin diatas pusat kanan atau kiri. Periksa dalam terutama kalau sudah ada pembukaan dan ketuban pecah teraba 3 tonjolan ujung-ujung os coxygeus dan tuberosis ischii kanan dan kiri. Kalau ditelusuri ujung os coxygeus maka

22

kita akan sampai ke sakrum dan dapat teraba krista. Ketiga tonjolan ini dapat teraba anus, hati-hati memasukkan jari tangan sampai menyebabkan robeknya m. spingter ani. Pemeriksaan Rontgenologi dan ultasonografi dapat menetukan keadaan kepala defleksi atau ekstensi dan juga kelainan janin. Mekanisme persalinan Lahirnya bokong: garis pangkal paha (diameter bitrokanteriksa) masuk miring/ melintang ke dalam pintu atas panggul. Trokanter depan biasanya lebih cepat turun dan lebih rendah dibanding trokanter belakang. Setelah bokong mendapat tahanan dari otot-otot dasar panggul terjadi laterofleksi dan badan janin untuk menyesuaikan diri dengan lengkung panggul. Bokong depan tampak di vulva dan dengan trokanter major depan sebagai hipomoklion terjadi laterofleksi badan janin maka lahirlah bokong belakang melalui perineum disusul dengan lahirnya bokong depan. Lahirnya bahu: setelah bokong lahir terjadilah putar paksi luar sehingga punggung sedikit ke depan dan supaya bahu dapat masuk dengan ukuran miring/melintang di pintu bawah panggul. Setelah bahu turun terjadilah putar paksi bahu sampai ukuran muka-belakang di pintu bawah panggul, punggung akan berputar lagi ke samping maka lahirlah bahu. Lahirnya kepala : pada saat bahu akan lahir kepala keadaan fleksi dengan ukuran miring/melintang pintu atas panggul. Kepala mengadakan putar paksi sedemikian rupa kuduk di bawah simfisis dan dagu disebelah. Dengan suboksiput sebagai hipomoklion maka lahirlah berturut-turut melalui perineum dagu, mulut, hidung, dahi dan belakang kepala. Prognosis Prognosis ibu Mortalitas ibu tidak banyak berbeda, akan tetapi oleh karena tindakan pervaginam maupun perbdominam lebih sering dilakukan maka morbiditas akan lebih tinggi bila dibandingkan dengan persalinan presentasi belakang kepala. Morbiditas akan bertambah yaitu ruptura perinei.

23

Prognosis janin Pada janin mortalitas 3 kali lebih besar dibandingkan dengan presentasi belakang kepala dan juga morbiditasnya lebih tinggi. Mortalitas/morbiditas meningkat disebabkan oleh karena setelah sebagian janin lahir maka uterus akan berkontraksi dan akan mengakibatkan gangguan sirkulasi uteroplasenter, janin akan bernafas, terjadi aspirasi air ketuban/ mekonium/ lender/ darah. Waktu kepala janin masuk pintu atas panggul, tali pusat terjepit antara kepalan dan panggul, sehingga bahaya anoksia akan bertambah maka kepala sudah harus lahir sebelum 8 menit setelah tali pusat lahir (Hariadi, 2004). Pengelolaan Waktu kehamilan Jika kausa dapat disingkirkan, tak ada kontra-indikasi maka lakukan versi luar. Mengenai versi luar ini ada yang berpendapat tidak usah dilakukan karena kita jangan menyalahi hukum alam Jangan berbuat lebih pandai dari hukum alam. Versi luar Ialah tindakan dari luar yang dikerjakan dengan dua tangan untuk merubah/ memperbaiki presentasi janin. Waktu persalinan lakukan versi luar bila syarat dipenuhi dan tak ada kontraindikasi. Partus spontan Bracht Seluruh janin dilahirkan oleh tenaga ibu sendiri dan penolong hanya menahan agar janin jangan jatuh. Ekstraksi parsial (Manual aid) Bokong dilahirkan dengan tenaga ibu sendiri bahu, lengan dan kepala oleh penolong. Ekstraksi total (Ekstraksi bokong dan kstraksi kaki) Bokong/bahu/lengan dan kepala dilahirkan oleh penolong. Persalinan perabdominal (seksio sesar)

24

Seksio sesar dipertimbangkan pada presentasi bokong : kelainan panggul (panggul sempit/patologis), janin besar diproporsi kepala panggul (nulipara berat badan janin lebih dari 3500g, multipara berat badan janin lebih dari 4000 gram), riwayat obstetri jelek, cacat rahim, hipertensi dalam kehamilan (preeklamsia berat, eklamsia), ketuban pecah sebelum waktunya, kepala hiperekstensi, gawat janin, pertumbuhan janin terlambat berat, prematuritas, nulipara (primitua/infertil/ presentasi kaki), kemajuan persalinan terganggu, nilai Zatuchi-Andros kurang atau sama dengan 3. (Rustam Mochtar, 1998) Skor Zatuchi-Andros Keterangan Paritas Umur kehamilan Taksiran berat janin Pernah presentasi bokong Penurunan (station) Pembukaan 0 Nulipara > 39 minggu 3630 g Belum pernah -3 < 2 cm Nilai 1 Multipara 38 minggu 3629 3176 g Pernah 1 kali - 2 3 cm 2

<37 minggu <3175 g Pernah 2 kali >- 1 > 4 cm

Tindakan: Skor <3: Seksio sesaria; Skor =4: Reevaluasi, jika tetap 4 lakukan seksio sesaria, Skore >5: Pervaginam. ( Cunningham, 1997 ) E. KEHAMILAN PRETERM Definisi Kehamilan preterm adalah suatu kehamilan yang terjadi pada seorang wanita dengan usia kehamilan antara 20 minggu sampai 37 minggu, sedangkan persalinan preterm atau kurang bulan didefinisikan sebagai masa

25

kehamilan yang terjadi sesudah 20 minggu dan sebelum genap 37 minggu. (Sarwono, 2002; Sastrawinata, 2003). Dalam literatur yang digunakan adalah kriteria yang didasarkan pada berat badan kelahiran kurang bulan yakni bobot lahirnya kurang dari 2500 gram. Keuntungan dari parameter ini adalah kita mudah menentukan usia kehamilan, tetapi cara ini kurang tepat, pada kasus-kasus dimana berat badan lahir dengan berat badan rendah dengan umur gestasi aterm (Sarwono, 2002). Etiologi Penyebab untuk kelahiran kurang bulan biasanya tidak diketahui. Di bawah ini tercantum sebagian kejadian yang menjadi predisposisi untuk persalinan preterm : 1. Ruptur spontan selaput ketuban Persalinan spontan yang jauh sebelum aterm umumnya didahului oleh ruptura spontan selaput ketuban. Penyebab ruptura selaput ketuban ini jarang diketahui, tetapi infeksi setempat sering terlibat. 2. Infeksi cairan ketuban Meskipun insiden yang tepat bagi terjadinya persalinan preterm tidak diketahui, terdapat semakin banyak bukti yang menunjukkan bahwa kemungkinan sepertiga dari kasus-kasus persalinan preterm berkaitan infeksi membran koriamnion. Kasus-kasus ini mempunyai hubungan dengan ruptura preterm selaput ketuban di samping dengan persalinan preterm idiopatik. 3. Anomali hasil pembuahan Malformasi janin atau plasenta bukan hanya merupakan faktor predisposisi terjadinya retardasi pertumbuhan janin, tetapi juga meningkatkan kemungkinan persalinan preterm. 4. Persalinan preterm sebelumnya atau abortus lanjut Wanita yang pernah melahirkan jauh sebelum aterm, lebih besar kemungkinan untuk mengalami hal yang sama sekalipun tidak ditemukan faktor predisposisi lainnya

26

5.

Uterus yang overdistensi Hidramnion, khususnya kalau bersifat akut atau mencolok, atau keberadaan dua janin atau lebih, akan meningkatkan resiko persalinan preterm yang mungkin disebabkan oleh overdistensi uteri.

6.

Kematian janin Kematian janin yang terjadi sebelum aterm pada umumnya, tapi tidak selalu diikuti oleh persalinan preterm spontan.

7.

Inkompetensi serviks Pada wanita dalam presentasi kecil dengan kehamilan yang jauh dari aterm, serviks yang inkompeten dapat menipis dan berdilatasi bukan sebagai akibat dari peningkatan aktivitas uterus, melainkan akibat dari kelemahan intrinsik serviks.

8.

Anomali uterus Sangat jarang terjadi, anomali uterus ditemukan pada kasus-kasus persalinan preterm.

9.

Plasentasi yang salah Solusio plasenta dan plasenta previa besar kemungkinan berkaitan dengan persalinan preterm.

10.

Retensio IUD Kemungkinan persalinan preterm meningkat secara nyata kalau kehamilan terjadi sementara pasien menggunakan alat kontrasepsi dalam rahim (IUD).

11. preterm. 12.

Kelainan maternal yang serius Penyakit sistemik pada ibu kalau berat dapat menyebabkan persalinan Induksi persalinan elektif Perkiraan usia gestasional yang keliru dapat menyebabkan kekhawatiran yang tidak semestinya mengenai kemungkinan kehamilan posterm, atau menimbulkan desakan yang cukup besar dari pasien agar melakukan tindakan. Induksi persalinan pada sebagian kasus terutama dilakukan demi kenyamanan ibu namun menggunakan oksitosin khusus.

27

13.

Sebab-sebab yang tidak diketahui (Sarwono, 2002; Sastrawinata, 2003).

Diagnosis Diagnosis persalinan kurang bulan harus didasarkan pada adanya kontraksi rahim teratur pada kehamilan kurang bulan yang berkaitan dengan perubahan serviks akibat dilatasi atau pembukaan (Sarwono, 2002). Pada umumnya seperti Inggris, Amerika juga Indonesia tidaklah lazim untuk memeriksakan serviks pada kunjungan antenatal. Beberapa peneliti melaporkan manfaat pemeriksaan tersebut untuk meramalkan kemungkinan persalinan preterm. Papiernik menemukan bahwa indikator yang paling sensitif ialah serviks yang pendek < 2 cm dan pembukaan (tanda serviks yang matang) mempunyai resiko relatif persalinan preterm mencapai 3-4x. Meskipun masih terdapat kendala, yakni kuantifikasi penilaian dan perbedaan antar pemeriksa (Sastrawinata, 2003). Pencegahan Persalinan Preterm 1. Pendidikan masyarakat melalui media yang ada tentang bahaya dan kerugian kelahiran preterm atau berat lahir rendah. Masyarakat diharapkan untuk menghindari faktor resiko diantaranya ialah dengan menjarangkan kelahiran menjadi lebih dari 3 tahun, menunda usia hamil sampai 22-23 tahun. 2. 3. 4. kerja. Kriteria persalinan premature antara lain : Menggunakan kesempatan periksa hamil dan memperoleh pelayanan antenatal yang baik. Mengusahakan makanan lebih baik pada masa hamil agar Menghindarkan kerja berat selama hamil. Dalam hal ini diperlukan menghindarkan kekurangan gizi dan anemia. peraturan yang melindungi wanita hamil dari sangsi pemutusan hubungan

28

- kontraksi yang teratur dengan jarak 7-8 menit atau kurang dan adanya pengeluaran lendir kemerahan cairan pervaginam diikuti salah satu berikut ini - periksa dalam : pendataran 50-80% atau lebih pembukaan 2 cm atau lebih - mengukur panjang servik dengan vaginal probe USG panjang servik kurang dari 2 cm pasti terjadi persalinan premature Penanganan Tujuan utama adalah bagaimana mengetahui dan menghalangi terjadinya persalinan premature. Ketika mendiagnosis persalinan kurang bulan, beberapa keputusan penanganan perlu dilakukan tentang : - umur kehamilan, karena lebih bisa dipercaya untuk penentuan prognosis dari berat janin - pemeriksaan dalam Penilaian ini dilakukan bila tidak ada kontraindikasi seperti plasenta previa. Penilaian awal harus dilakukan untuk memastikan panjang dan dilatasi servikal serta kedudukan dan sifat dan bagian yang berpresentasi. - Adanya demam atau tidak - kondisi janin (jumlahnya, letaknya, presentasi, taksiran berat badan janin, hidup/gawat janin/mati, kelainan kongenital dan sebagainya dari USG). - letak plasenta perlu diketahui untuk antisipasi seksio seksaria - fasilitas dan petugas yang mampu menangani calon bayi terutama adanya seorang neonatologi - pada pasien ini juga diperiksa untuk mencari ada tidaknya setiap masalah yang mendasari yang dapat dikoreksi, misalnya infeksi saluran kencing. Pasien harus ditempatkan pada posisi lateral dekubitus dipantau untuk mendeteksi adanya frekwensi aktifitas rahim, dan diperiksa ulang untuk mencari ada tidaknya perubahan servik setelah selang waktu yang tepat. Selama periode observasi hidrasi oral dan parental harus dilakukan.

29

BAB III STATUS PENDERITA

I. ANAMNESA Tanggal 9 April 2008 A. Identitas Penderita Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Pendidikan Alamat Status Perkawinan Agama Nama Suami Pekerjaan HPMT HPL UK Tanggal Masuk CM Berat Badan Tinggi badan B. Keluhan Utama Tidak merasakan gerakan janin selama 2 hari : Ny. S : 30 tahun : Perempuan : Ibu rumah tangga : SMA : Kenteng, Bakulan, Sukoharjo : Kawin : Islam : Tn. W : Swasta : 17 Agustus 2008 : 24 Mei 2009 : 28+4 minggu : 3 Maret 2009 jam 21.30 : 942567 : 55 kg : 155 cm

30

C. Riwayat Penyakit Sekarang Datang seorang G2 P1 A0, 30 tahun, datang ke IGD RSDM, pasien merasa hamil 7 bulan dengan keluhan gerakan janin tidak dirasakan sejak 2 hari yang lalu, kenceng-kenceng teratur belum dirasakan, air kawah belum dirasakan keluar, keluar lendir darah (-), nyeri pada perut (-), kejang (-). D. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Trauma Diabetes Mellitus Riwayat Asma Riwayat Sakit Jantung Riwayat Hipertensi Riwayat Alergi obat/makanan E. Riwayat Fertilitas Baik F. Riwayat Obstetri Baik I. II. Laki-laki, 10 tahun, 1800 gram, lahir spontan Hamil sekarang : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

G. Riwayat Ante Natal Care (ANC) Periksa teratur di Bidan Puskesmas H. Riwayat Haid Menarche Lama menstruasi Siklus menstruasi : 12 tahun : 7 hari : 28 hari

31

I.

Riwayat Perkawinan Menikah 1 kali, 11 tahun dengan suami sekarang

J. Riwayat KB Memakai KB suntik 3 bulanan II. PEMERIKSAAN FISIK A. Status Interna Tanggal 3 Maret 2009 jam 21.00 Keadaan Umum : baik, compos mentis, gizi kesan cukup Tanda vital N : 84 x/ menit BB: 55 kg TB: 150 cm Kepala : Mesocephal Mata THT Leher : Conjungtiva Anemis (+/+), Sclera Ikterik (-/-) : Tonsil tidak membesar, pharing hiperemis (-) : Gld. thyroid tidak membesar, limfonodi tidak membesar mammae hipertrofi (+), areola mammae hiperpigmentasi (+) Cor : Inspeksi Palpasi Perkusi Pulmo : Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak tampak : Ictus cordis tidak kuat angkat : Batas jantung kesan tidak melebar : Pengembangan dada kanan = kiri : Fremitus raba kanan = kiri : Sonor / sonor perut > dinding dada, stria : Rr : 20 x/ menit S : 36,8 0C T : 210/130 mmHg

Thorax : Glandula

Auskultasi : BJ I-II intensitas normal, regular, bising (-)

Auskultasi : SD vesikuler (+/+), ST (-/-) Abdomen : Inspeksi : Dinding gravidarum(+) Auskultasi : Peristaltik (+) normal

32

Palpasi Perkusi Genital

: Supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien sukar dievaluasi : Timpani pada daerah bawah processus xyphoideus, redup pada daerah uterus : Lendir darah (-), air ketuban (-)

Ekstremitas :

Oedem -

Akral dingin -

B. Status Obstetri Inspeksi Kepala Mata Thoraks Abdomen : Cloasma gravidarum (+) : Conjungtiva Anemis (+/+), Sclera Ikterik (-/-) : Glandula mammae hipertrofi (+), areola mammae hiperpigmentasi (+) : Dinding perut > dinding dada, striae gravidarum (+) : vulva/uretra tenang, lendir darah(-), peradangan(-), tumor (-) Palpasi Abdomen : Supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, intra uteri, memanjang, punggung di kiri, presentasi bokong, bokong belum masuk panggul, His (-), DJJ (-) Pemeriksaan Leopold : I : Teraba tinggi fundus uteri setinggi tepi atas pusat, teraba bagian bulat dan keras di fundus, kesan kepala II : Teraba bagian besar janin di sebelah kiri, kesan punggung, bagian kecil di sebelah kanan III : Teraba bagian besar dan lunak, kesan bokong Genetalia Eksterna

33

IV : Bagian terendah janin belum masuk panggul Ekstremitas : Oedem (-) akral dingin (-) Auskultasi DJJ (-) Pemeriksaan Dalam (VT) : V/U tenang, dinding vagina dalam batas normal, portio lunak, pembukaan (-), kulit ketuban belum dapat dinilai, presbo, bokong belum masuk panggul, penunjuk belum dapat dinilai, air ketuban (-), sarung tangan lendir darah (-). III.PEMERIKSAAN PENUNJANG Tanggal 3 Maret 2009 Urinalisa Protein Hb Hct AE AL AT Gol darah GDS Ureum Kreatinin : +3 : 7.9 g/dl : 21,7 % : 2,61. 106 /L : 11,5. 103 /L : 71. 103 /L :O : 100 mg/dl : 58 mg/dl : 1,4 mg/dl Na K Cl Albumin Bilirubin total SGOT SGPT HbsAg : 137 mmol/L : 4,0 mmol/L : 111 mmol/L : 2,7 mg/dl : 3,77 ug/dl : 150 ug/dl : 78 ug/dl : (-) Lab Darah

Wienner Test Darah membeku > 5 menit. USG Tampak janin tunggal, intra uteri, memanjang, presentasi bokong, punggung kiri, DJJ (-), dengan fetal biometri : BPD : 69 mm FL : 51mm AC : 238 mm EFBW : 1183 gram

34

Spalding sign (+), kelainan kongenital mayor (-). Air ketuban kesan cukup. Plasenta berinsersi di fundus grade II. Kesan : menyokong gambaran IUFD. IV. KESIMPULAN Seorang G2 P1 A0, 30 tahun, hamil preterm. Riwayat fertilitas baik, riwayat obstetrik baik. T: 210/130 mmHg. Janin tunggal, intra uterin, memanjang, presentasi bokong, punggung kiri, bokong belum masuk panggul, TBJ 1150 gram, DJJ (-), kondisi janin mati. His (-), pembukaan (-), air ketuban (-), lendir darah (-). Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb: 7.9 g/dl, Hct: 21,7 %, AE: 2,61. 106 /, AT:71. 103 /L, Bilirubin total: 3,77 ug/dl, SGOT:150 ug/dl, SGPT: 78 ug/dl, Albumin: 2,7 mg/dl, Ureum: 58 mg/dl, Kreatinin: 1,4 mg/dl, proteinuri: +3 V. DIAGNOSIS PEB, sindrom Hellp, Presentasi bokong, IUFD pada sekundi gravida hamil preterm, belum dalam persalinan, Anemia, Insufisiensi renal, dan Hipoalbumin. VI. PROGNOSIS Jelek I. TERAPI (jam 22.00) Rencana persalinan per vaginam Induksi misoprostol tablet / 5 jam O2 2 liter/menit Infus RL 20 tpm Transfusi 2 colf PRC MgSO4 40% injeksi 8 gr IM (4 gr bokong kanan, 4 gr bokong kiri)

jam 22.00; dilanjutkan 4 gr / 6 jam jika syarat terpenuhi 110 Injeksi Dexamethason 10 mg/12 jam jam 22.00 Injeksi ampicillin 1 g/8 j jam 22.00 Nifedipin tab 10 mg, jika tensi sistole 180 dan atau diastole

35

Observasi 10 Evaluasi 5 jam lagi (jam 03.00)

II. PLANNING - Periksa: PT, APTT, D-dimer, bilirubin direk, bilirubin indirek, LDH - Pasang DC balance cairan - Konsul neurologi, interna VII. OBSERVASI Tanggal 4 Maret 2009, jam 03.00 Keluhan VS :: T : 180/110 N : 88x/menit Abdomen : His (-) DJJ (-) VT : V/U tenang, dinding vagina dalam batas normal, portio lunak, pendataran 30 %, KK belum dapat dinilai, presbo, bokong masuk di Hodge I II. Diagnosis : PEB, Hellp syndrome, presbo, IUFD pada sekundigravida hamil preterm, belum dalam persalinan, anemia, insufisiensi renal, dan hipoalbumin. Prognosis : Jelek Terapi : O2 2 liter/menit Infus RL 20 tpm Misoprostol tablet II seri I Nifedipin 10mg jika T sistole 180 mmHg dan atau diastole 110 mmHg Observasi 10 Evaluasi 5 jam lagi (jam 08.00) Hasil Konsul Bagian Neurologi: Tidak didapatkan kelainan di bidang neurologi. Hasil Konsul Bagian Interna: Rr : 18x/menit S : 36,8o C

36

Diagnosis: - PEB dengan syndrom Hellp Anemia mikrositik hipokromik Hipoalbumin Azotemia ec. ARF DD akut on CKD Terapi sesuai dengan bagian obgin; saran bila dilakukan SC, dalam tranfusi PRC dan TC. Tanggal 4 Maret, jam 08.00 Keluhan : kenceng-kenceng VS : T : 160/100 N : 80x/menit DJJ (-) VT : V/U tenang, dinding vagina dalam batas normal, portio lunak mendatar, presbo, bokong masuk di Hodge II, KK (+), pembukaan : 3cm, STLD (+) Diagnosis : PEB, Hellp syndrome, Presbo, IUFD pada sekundigravida hamil preterm dalam persalinan Kala I fase laten pembukaan 3cm, Anemia, Insufisiensi renal, dan Hipoalbumin. Prognosis : jelek Terapi : O2 2 liter/menit Infus RL 20 tpm Injeksi MgSO4 40% 4 gr jam 04.00; dilanjutkan 4 gr / 6 jam jika syarat terpenuhi Misoprostol tablet III seri I Injeksi ampicillin 1 g/8 j jam 06.00 Nifedipin 10mg jika T sistole 180 mmHg dan atau diastole 110 mmHg Observasi 10 Evaluasi 4 jam lagi (jam 10.00) Tanggal 4 Maret, jam 12.00 Rr : 20x/menit S : 36,8o C

Abdomen : His 2-3x/10/30/sedang

37

Keluhan : kenceng-kenceng VS : T : 160/100 N : 80x/menit DJJ (-) VT : V/U tenang, dinding vagina dalam batas normal, portio lunak mendatar, presbo, bokong masuk di Hodge II, KK (+), pembukaan : 8cm, STLD (+) Diagnosis : PEB, Hellp syndrome, Presbo, IUFD pada sekundigravida hamil preterm dalam persalinan Kala I fase aktif pembukaan 8cm, Anemia, Insufisiensi renal, dan Hipoalbumin. Prognosis : jelek Terapi : Observasi 10 O2 2 liter/menit Infus RL 20 tpm Misoprostol tablet III seri I Injeksi Dexamethason 10 mg/12 jam jam 11.00 Nifedipin 10mg jika T sistole 180 mmHg dan atau diastole 110 mmHg Evaluasi 1 jam lagi (jam 13.00) Tanggal 4 Maret 2009, jam 13.00 Keluhan VS : ingin mengejan : T : 160/100 N : 88x/menit DJJ (-) VT : V/U tenang, dinding vagina dalam batas normal, portio tidak teraba, pembukaan lengkap, presbo, bokong turun di H III, AK (+), KK (-), STLD (+) Rr : 20x/menit S : 36,8o C Rr : 20x/menit S : 36,8o C

Abdomen : His 2-3x/10/30/sedang

Abdomen : His 5x/10/40-50/kuat

38

Diagnosis : PEB, Hellp syndrome, Presbo, IUFD pada sekundigravida hamil preterm dalam persalinan Kala II, Anemia, Insufisiensi renal, dan Hipoalbumin. Prognosis : jelek Terapi Pukul 13.35 Bayi lahir spontan, bracht, dengan outcome : bayi meninggal, Jenis Kelamin: laki-laki, Berat Badan: 1100 gr, maserasi (+) grade II. Pukul 14.00 Plasenta lahir kesan lengkap bentuk cakram ukuran 20X10X5 cm, panjang tali pusat 40 cm, insersi parasentral. Lama persalinan: Kala I KalaII Kala III Total : 8 jam : 35 menit : 25 menit : 8 Jam 55 menit Jumlah Perdarahan: Kala II Kala III Kala IV Total : 10 cc : 30 cc : 15 cc : 55 cc : Pimpin persalinan

Pukul 16.00 Evaluasi 2 jam post partus Kel: KU: baik, CM, gizi kesan cukup VS : Mata Thorax Genital Dx. T: 150/100 mmHg N: 100 x/ menit : CA(-/-), SI (-/-) : C/P dbn : lochia (+) : Post partum ekstraksi bokong PEB, Hellp syndrome, presbo, IUFD, grandemultigravida hamil aterm Rr: 20x/ menit t: 36,50C

Abdomen : supel, kontraksi baik, TFU 2 jari bawah pusat

39

Tx.

: Infus RL 20 tpm O2 2 liter/menit Inj Dexamethason 10mg / 12 jam MgS04 40% 4 gr / 6 jam Nifedipin 3X10mg jika T sistole 180 mmHg dan atau diastole 110 mmHg Cefadroxil 2x500mg

Tanggal 5 Maret 2009, jam 06.00 Kel: KU: baik, CM, gizi kesan cukup VS : Mata Thorax Genital Hb AL AT Albumin Ureum Kreatinin SGOT SGPT LDH T: 130/90 mmHg N: 100 x/ menit : CA(-/-), SI (-/-) : C/P dbn : darah (-), lochia (+) : 8.5 g/dl : 11.8. 103 /L : 88. 103 /L : 3.3 mg/d : 83 mg/dl : 2.2 mg/dl : 185 ug/dl : 151 ug/dl : 2433 ug/dl RR: 20x/ menit t : 36,50C

Abdomen : supel, kontraksi baik, TFU 2 jari bawah pusat Hasil laboratorium rutin :

40

Dx. Tx.

: IUFD, PEB, Hellp syndrome, presbo pada sekundigravida hamil aterm dengan anemia, insufisiensi renal, dan hipoalbumin : Post partum spontan dph-1 Infus RL 20 tpm O2 2 liter/menit Transfusi PRC 2 kolf MgS04 40% 4 gr / 6 jam Injeksi dexametason 10 mg/12 jam Nifedipin 3x10 mg, jika T sistole 180mmHg dan atau diastole 110mmHg Cefadroxil 2x500mg Bromokriptin 3X2 tablet Vitamin C 1X1 tab

Tanggal 6 Maret 2009, jam 06.00 Kel: KU: baik, CM, gizi kesan cukup VS : Mata Thorax Genital Hb AL AT Ureum T: 130/80 mmHg N: 84 x/ menit : CA(-/-), SI (-/-) : C/P dbn : darah (-), lochia (+) : 10.6 g/dl : 16.3. 103 /L : 156. 103 /L Rr: 20x/ menit t: 36,70C

Abdomen : supel, kontraksi baik, TFU 2 jari bawah pusat Hasil laboratorium rutin :

Albumin : 2.4 mg/d : 71 mg/dl Kreatinin: 1.4 mg/dl

41

 SGOT SGPT LDH Dx. Tx.

: 45 ug/dl : 69 ug/dl : 604 ug/dl

Na/K/Cl : 136/4.3/102 mmol/L : IUFD, PEB, Hellp syndrome, presbo pada sekundigravida hamil aterm dengan anemia, insufisiensi renal, dan hipoalbumin : Post partum spontan dph-II Infus RL 20 tpm O2 2 liter/menit Injeksi dexametason 5 mg/12 jam Nifedipin 3x10 mg, jika T sistole 180mmHg dan atau diastole 110mmHg Cefadroxil 2x500mg Bromokriptin 2X2 tablet Vitamin C 1X1 tab Tanggal 13 April 2008, jam 06.00 Kel: KU: baik, CM, gizi kesan cukup VS : Mata Thorax Genital Dx. Tx. T: 130/90 mmHg N: 98 x/ menit : CA(-/-), SI (-/-) : C/P dbn : darah (+), lochia (-) : IUFD, PEB, Hellp syndrome, presbo pada sekundigravida hamil aterm dengan anemia, insufisiensi renal, dan hipoalbumin : Post partum spontan dph-III Infus RL 20 tpm Rr: 20x/ menit t: 36,70C

Abdomen : supel, kontraksi baik, TFU 2 jari bawah pusat

42

 Nifedipin 3x10 mg, jika T sistole 180mmHg dan atau diastole 110mmHg Cefadroxil 2x500mg Bromokriptin 2X2 tablet Vitamin C 1X1 tab

43

BAB IV ANALISA KASUS

ANALISA KASUS Dalam kasus ini didapatkan adanya pre eklampsia berat. Diagnosis ini berdasarkan pada adanya hipertensi dan proteinuria yang dibuktikan dengan : Tekanan darah pasien mencapai 210/130 mmHg Dari urinalisa didapatkan adanya proteinuria +3

Oedema tidak lagi dianggap menjadi suatu tanda yang valid untuk pre eklampsia. Sedangkan proteinuria +3 sudah termasuk kategori PEB (Abdul Bari, dkk., 2000). Faktor predisposisi PEB pada pasien ini belum diketahui Sindroma HELLP yang terdiri atas Hemolysis, Elevated Liver enzymes and Low Platelet counts. Sindroma ini merupakan kumpulan gejala multi sistem pada penderita PEB dan eklampsia (Haryono, 2004). Gejala klinis sindroma HELLP merupakan gambaran adanya vasospasme pada sistem vaskuler hepar yang menurunkan fungsi hepar. Oleh karena itu gejala sindroma HELLP memberi gambaran gangguan fungsi hepar yang dapat berupa : malaise, nausea, kadangkadang disertai vomitus dan keluhan nyeri di epigastrium kanan atas. Karena gejala dan tanda bervariasi maka seringkali terjadi salah diagnosis, sehingga ada peneliti yang merekomendasikan bahwa semua ibu hamil yang memiliki salah satu dari gejala tersebut hendaknya dilakukan pemeriksaan apusan darah, jumlah trombosit dan enzim hepar serta tekanan darah ibu. Diagnosis sindroma HELLP ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan hasil pemeriksaan laborat (M. Dikman Angsar, 1995). Pada kasus ini terjadi keadaan janin mati karena adanya gangguan uteroplasenter akibat dari adanya PEB sehingga menyebabkan janin mengalami hipoksia, terjadi asfiksia neonatorum dan akhirnya terjadi intra uterine fetal death (IUFD).

44

Penatalaksanan pada kasus ini diberikan induksi karena menurut Rustam Mochtar 1998 jika terdapat kematian janin dalam rahim dan belum in partu, maka ibu harus dirawat agar dapat dilakukan induksi partus. Presentasi bokong pada kasus ini setelah dalam persalinan dilanjutkan persalinan per vaginam dengan teknik ekstraksi bokong karena tidak melibatkan kekuatan ibu sendiri. Hal tersebut dikarenakan, pada pasien ini mengalami PEB yang sudah terjadi komplikasi sindroma Hellp, yang menurut Rustam Mochtar 1998, ibu dilarang untuk mengejan dan kala II harus dipersingkat dengan melakukan ekstraksi.

DAFTAR PUSTAKA
Abdul Bari S., 2003. Standar Pelayanan Medik Obstetri dan Ginekologi. PB POGI, FKUI. Jakarta. Abdul Bari S., George andriaanzs, Gulardi HW, Djoko W, 2000, Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta. Anonim. 1995. Protokol Penanganan Kasus Obstetri dan Ginekologi. RS dr. Moewardi. Surakarta. Budiono Wibowo. (1999). Pre eklampsia dan Eklampsia dalam Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta Cunningham, Mac Donald, Gant, Levono, Gilstrap, Hanskin, Clark, 1997, Williams Obstetrics 20th Prentice-Hall International,Inc. Hariadi, R., 2004. Ilmu Kedokteran Fetomaternal. Surabaya : Himpunan Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia Haryono Roeshadi. (2004). Sindroma HELLP dalam Ilmu Kedokteran Maternal. Himpunan Kedokteran Fetomaternal. Surabaya. Hidayat W., 1998. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi, RSUP dr.Hasan Sadikin. Edisi ke-2. Penerbit: SMF Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Univ. Padjajaran, RSUP dr.Hasan Sadikin, Bandung.

45

Kelompok Kerja Penyusunan Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia.,2005. Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI. Loekmono Hadi, 2003. Pre eklampsia. Catatan kulih Obgyn. UNS. M. Dikman Angsar. 1995. Kuliah Dasar Hipertensi dalam Kehamilan (EPHGestosis). Lab/UPF Obstetri dan Ginekologi FK UNAIR/RSUD Dr. Sutomo. Neville, F. Hacker, J. George Moore. 2001. Esensial Obstetri dan Ginekologi. Hipokrates, Jakarta. Rustam Mochtar. 1998. Sinopsis Obstetri : Obstetri Fisiologi, Obstetri Patologi. Editor: Delfi Lutan, EGC, Jakarta. Rijanto Agung. (1995). Tinjauan Kepustakaan : Sindroma HELLP. Fakultas Kedokteran UNAIR. Surabaya Sarwono Prawirohardjo dan Wiknjosastro. 1999. Ilmu kandungan. FK UI, Jakarta Sastrawinata, S., 2003. Obstetri Patologi. Jakarta : Buku Kedokteran EGC 1. Sarwono, 2002. Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sawono Prawirohardjo 2. Sastrawinata, S., 2003. Obstetri Patologi. Jakarta : Buku Kedokteran EGC 10Achadiat, C., M., Dr., SpOG. 2003. Obstetri dan Ginekologi. Jakarta : Buku Kedokteran EGC

46