Adalah gangguan peradangan kronis pada jalan nafas yang

berhubungan obstruksi aliran udara yang refersibel.

Diagndsa banding (semua yg mengi bukan asma)
 Obstruksi jalan nafas mekanik atau abnormalitas struktur
jalan nafas
 Disfungsi plika vokalis atau laring
 Penyakit paru obstruktif kronis
 Gagal jantung kongestif
 Emboli paru
 Infiltrat paru dengan eosinofilia
Ma nife stasi k lin is
o Gejala:mengi yg nadanya naik turun,dispnu,batuk,dan rasa
sesak didada
o Pencetus:penyebab iritasi respiratorik (seperti:
rokok,parfum,detergen cuci,bau yg
menyengat),aeroalergen (yg dapat mencetuskan respons
sedang dan lambat),infeksi
lambat), (ISPA,sinusitis),GERD,air
dingin,obat (seperti aspirin→ ↑ leukotrin,penyekat
bronkokonstriksi;morfin →pelepasan histamin)stres
emosional
o Eksaserbsi:frekuensi, durasi, bertnya penkit (termasuk
kebutuhan untuk penurunan steroid oaral, berobat ke UGD)
Peme rik saan fis ik
 Mengi, fase ekspirasi ↑, hipersosnor pada perkusi toraks.
 Periksa adanya polip hidung.
Pemeri ksaan diagnosti k
 Uji fungsi paru
↓laju aliran puncak ekspirasi (PEFR, normal untuk laki-laki
450-650, perempuan 350-500)
↓ FEV,/FVC, ↓ FEV, ↓ FVC, ↑ RV, ↑ TLC
lekukan pada lengkung aliran volume
uji provokasi bronkial +
 Foto rontgen toraks: menyingkirkan penebab lain obstruksi
jalan napas
 bronkoskopi: pertimbangkan apabila mengi unilateral, stridor
au korpus alienum
 Uji alergen
 Klasi fikasi asma
beratnya gejala Gejala makan PFT(F)ET,atau
PEFR
Interrmiten ringan ≤2/minggu ≤2/minggu Diperkirakan >80%
normal antara
eksaserbasi
Peristen ringan >2/ minggu namun <1/hri >2 bulan Diperkirakan ≥80%
Peristen sedang Gejala harian >1/minggu Diperkirakan 60-
Penggunaan angonis 80%
Seetiap hari
Ekaserbasi >2minggu
Peristen berat Gejala berlanjut Sering Diperkirakan ≤60%
Ekaserbasi sering
muncul

- - - -
Pengobatan terkontrol langka panj ang

 Kortikosteroid sistemik
 Kromolin atau nedokromil
 Inhalasi kerja lama atau agonis
 Metilxantin (seperti:teofilin ,aminofilin
 Anti-leutrien:penghambat 5-LO (seperti:zileuton) dan
antagonis reseptor leukotrien (seperti: zafirlukast)

Pengobaton cepat
o Agonis β2 inhalasi kerja singkat
(seperti:albuterol,terbutalin,dan pributerol)
o Antikolinergik (seperti:iprapropium bromida,glikopirolat)
o Kortikosteroid sistemik
 Pental aksana as ma kroni k

Seluruh pasien sebaiknya menjalani inhalasi agonis β2 kerja

singkat bilan diperlukan+pengobatan terpantau jangka panjang
berdasarkan beratnya asma yg dideritanya.

Beratnya penyakit Pengobatan terkontol jangka panjang

Intermiten ringan Tidak ada

Peristen ringan Kortikosteroid inhalasi tiap hari (dosis rendah) atau

kromolin/nedokromil atau metilkantin atau anti-leukotrien

Peristen sedang Kortikosteroid inhalasi tiap hari (dosis sedang) + agonis β2

inhalasi kerja lama atau metilxantin

Peristen berat Kortikosteroid inhalasi tiap hari (dosis tinggi) dan agonis-β2
inhalasi kerja lama atau metilxantin dan kortikosteroid sistemik
 Exsaserbasi
Evaluasi langsung
 Riwayat
Hal-hal menasar pada asma:beratnya gejala ,batasan
PEFR,berobat ke IGD,perawat di ICU,intubasi
Hal-hal mendasar pada pengobatan termasuk ketergantungan
terhadap steroid oral
 Tanda-tanda distres
pernafasan:takipnu,takikardi,diaforesis,sianosis,bicara
terputs putus,suara nafas hilang,penggunaan otot-otot
pernafasan tambahan,pulsus parodoksus,gerak paradoks
pada abdomen (saat bernafas)
 Nilai barotrauma seperti:pneumotoraks (suara nafas
asimetris,defiasi trakea,efisema subkutan) dan
pneumomediastinum (bunyi hamman)
 Pemerksaan diagnostik:PEFR,analisis gas darah
(apabila SaO2 < 91% atau curiga adanya
vipoventilasi),foto rontgen toraks (apabila
eksaserbasi berat atau jika ada kecurigaan
komplikasi mekanik)

Klasifikasi beratnya eksaserbasi asma

 Ringan:PEFR > 80%,dispnu saat beraktiitas
fisik,mengi pada akhir ekspirasi
 Sedang:PEFR 50-80% dispnu pada saat
berbicara,mengi pada ekspirasi,penggunaan otot
napas tambahan
 Berat:PEFR < 50%,SaO2 < 91%,PaCO2 >
42,dispnu pada saat istirahat,mengi pada inspirasi
dan ekspirasi,penggunaan otot nafas
tambahan,pulsus paradoksus
Pental aksanaan medi kament os a untuk
serangan akut
obat dosis keterangan
albuterol MDI 4-8 semprot tp 20 mnt atau Terapi lini pertama
Nebulizer 2,5-5,0 mg tp 20 mnt x 3
kortkoster Predison 60 mg PO,atau IV tidak lebih baik dari PO
oid metilprednisolon 80 mg IV
Epinefrin 0,3-0,5 mg SC tiap 20 mnt x 3 Tidak bermanfaat bila diberikan
1:1000 mg secara inhalasi
ipratropiu MDI 4-8 smprotan tp 30 mnt atau bronkodilatasi apabila dikombinasi
m nebulizer 0,5 mg tp 30 mnt x 3 dgn albuterol
aminofilin 6 mg/kg IV bolus → 0,6 mg/kg/jam Bukan indikasi pd ED krn tdk ada
infus kontinu manfaat lbh baik dari terapi agonis
beta2 penggunaanya masi
kontroversial
magnesiu 2 g IV selama 20 menit tiap 1 jam x Manfaatnya masi kontroversial
m 4

antibiotika Hanya pada pneumonia

Perawat an tingkat bangsal rumah saki t
 PEFR tiap 8 jam,oksimetri tiap 6 jam atau berlanjut apabila
Sa02 >90%
inhalasi agonis beta2 dengan MDI (4-8 semprotan) atau
nebulizer (2,5-5,0 mg) tiap 2-4 jam dan tiap 1-2 jam bila perlu
kortikostiroid sistemik:prednison 60 mg PO tiap 8 jam
sampai PEFR > 50% → 60 mg PO 4x1 → diturunkan
secara berthap.
Unit perawatan intensif (seperti:status asmatikus)
inhalasi agonis beta tiap 1-2 jam atau berlanjut (pemakaian
MDI atau nebulizer masi kontroversial) bronkolidator
tambahan:antikolinergik inhalasi,epinefrin SC atau
IV,aminofilin IV,mg kortikostiroid sistemik
(seperti:metilprednisolon 60-80 mg IV tiap 6-8 jam)
Gambar 2-3.penilaian aw al eksaserbasi asma
Penilaian awal
↓
Oksigen dipertahankan hingga SaO2 > 90%
Inhalasi agonis tiap 20 menit x 3
Kortikosteroid PO atau IV x 1

Ulangi penilaian setelah 3 jam

(gejala,pemeriksaan fisik,PEFR,Sa02)

PEFR > 70% PEFR 50-70% PEFR < 50%

Tanpa dispnu perbaikan < 25% mengi atau dispnu
Tanpa/sedikit ada mengi mengi atau dispnu berat
Respon bertahan 60 mnt ringan sampi sedang PaCo2 > 42 mmHg
Setelah terapi terahir

Respon balik respon tdk lengkap respon buruk

Plg kerumah perawatan ke bangsal perawatan di

Tidak lanjut yg ketat rumah sakit ICU
Definisi
o Penyakit pernafasan kronisyang ditandai dengan dipsnu, pembatasan aliran
udara, dan gangguan pertukaran udara
o Subtipe
Bronkitis kronik ( definisi klinik ):batuk produktif selama > 3 bulan/tahun x ≥2
tahun
Emfisema (definisi patologis):dilatasi dan destruksi ruang udara
Epidemologi
o Prevalensi 15 juta orang amerika
o Berkembang pada 10-15% perokok
Etiologi
o Merokok (emfisema sentribulor)
o Defisiensi α1-antitripsin (emfisema basilaris panasinar)
o Infeksi jalan nafas rekurens
Manifestasi klinik
o Batuk, produksi spuntum, dipsnu
o Eksasebasi yang dicetuskan oleh: trakeobronkitis atau pnemonia (S.
pnemoniae, H. influinzae, M. catarrhalis, virus), polutan udara, bronkospasme.
Pemeriksaan fisik
 ↑Diameter AP, hipersonor, penyimpanan diagfragma ↓,
suara nafas ↓,fase ekspiratorik ↑,ronki, mengi
 Selama eksaserbasi: takipnu, penggunaan otot napas
tambahan, pulsus paradoksus ±, sianosis sentral.
 Emfisema vs.bronkitis kronik
emfisema Bronkitis kronik

patofisiologi Defek ventilasi perfusi yang Ventilasi dan perfusi yang

sesuai hipoksemia ringan tidak sesuai hipoksemia
dan hiperkapnia berat
hipertensi pulmonalis,kor
pulmonale

Manifestasi Dispnu konstan dan berat Dispnu intermiten produksi

klinis batuk ringan sputum yang berlebihan

Pemeriksaan Pink pufer Blue bloater

fisik Takipnu,non- Sianosis,obesitas,edemato
sianosis,kursus sa ronki dan mengi
Suara nafas hilang
Pental aksanaan kroni s( PPO M)

 Kortikosteroid:pertibangkan apabila dapat mengkonfimasi

keuntungan spirometrik
 Oksigen:apabila PaO2 ≤55mmhg atau SaO2 ≤89%
(istirahat,olahraga,atau tidur) untuk mencegah
korpulmonale dan mortalitas
 Pencegahan:hentikan merokok,profilaksis
influenza,pneumofak
 Dilator:antikolinergik agonis β-2,teofilin
 Percobaan:pembedahan reduksi paru,transplantasi paru
 Rehabiltasi

prognosis
 FEV,< 1l → daya tahan hidup 5 tahun lebih kurang 50%
 Pen talaksana eks aser basi PP OM

OBAT DOSIS KETERANGAN

Ipratropiu MDI 4-8 semprotan tiap 1-2 jam atau Terapi ini pertama
m nebulizer 2,5-5,0 mg tiap 1-2 jam

albuterol MDI 4-8 semprotan tiap 1-2 jam atau Berguna apabila komponen
nebulizer 2,5-5,0 mg tiap 1-2 jam bronkokonstriksi reversible

kortikoster Metilprednisolon 125 mg IV tiap 6 jam 30% pada

oid x 72 jam kemudian predison 60 mg kematian,intubasi,peraawatan
PO 4x1 x 4 hari kemudian diturunkan kembali krn PPOM atau perlu
bertahap 20 mg tiap 3-4 hari untuk ↑ terapi

antibiotik Trimetoprim- H,influenza,Mcatarhalis,dan

sulfametoksazol,amoksilin/klafulanat,s
efuroksim
teofilin Sustained release 100-300 mg PO2x1
oksigenasi ↑ F1O2 untuk mencapai PaO2 ≥55-60
S,pneumonia merupakan
bakteri pencetus yang paling
sering antibodi ↑
Kegunaan,mengikuti kadar
Lihat adanya retensi CO2 (krn
hilanya kendali pernafasan
hipoksia +↑
 Etiologi diketahui

Pneumokoniosis (debu inorganik)

 Absestosis
 Silikosis
 Penyakit paru pada pekerja tambang batu bara ( debu batu
bara dengan sedikit reaksi jaringan)
 Berliosis (penyakit granulomatosa multisistemik yang
menyerupai sarkoidosis
Pneumonitis hipersensitif (debu organik)
 Antigen:protein dari bulu dan kotoran burung
 Patofisiologi:reaksi imunologi terhadap antigen yang
terhirup:baik akut maupun kronis
 Patologi:granuloma non-kaseosa,renggang

Latrogenikon
 Kemoterapi:bleomisin,busulfan,siklofosfamid,nitrosurea
 Obat-obatan lain:nitrofurantoin,sulfonamid,tiazid,amioda
 Radiasi

Infeksi,
 PCP,virus,mikrobakterial,jamur,HIV
Keganasaan
 Karsinomatosis limfangitis:adenokarsinoma
(payudara,pankreas,gaster,paru)
 Karsinoma sel bronkoalfeolar (walaupun biasanya muncul
sebagai penyait rongga udara)
 Gangguan limfiproliferatif (leukemia dan limfoma)
 Etiologi yang tak diketahui
Fibrosis pulmonalis idiopatik
 Epidemiologi:usia 40-60 tahun,rasio laki-laki:perempuan =2:1
 Patologi:pneumonitis intertisialis klasik atau pneumonitis
interstisialis deskuamatif,pada akhirnya gambaran sarang
lebah (rongga kistik yang dibatasi oleh epitel bronkial
meeteplastik)
 Manifestasi klinis:riwayat onset dispnu yang bertahap selama
1-3 tahun
 Pemerisaan diagnostik
foto rontgen toraks:10% normal
CT toraks:opaksitas linear (fibrosis) + daerah yang lebih jelas
(peradangan)
titer ANA dan RF rendah dapat dilihat pada kurang lebih 25%
pasien IPF
 Pentalaksanaan
indikasi:secara klinis IPF aktif (dispnu sedang atau foto
rontgen toraks,uji fungsi hati)
obat-obatan:prednison 1 mg/kg PO 4x1
 Daya tahan hidup rata-rata:4-10 tahun

Penyakit faskular kolagen (biasanya lobus inferior terkena

>lobus superior)
 Sistemik lupus eritematosus :pleura > penyakit paru
interstisial (ILD)
 Artritisreumatoid:buaanya menyebabkan pleuritis atau efusi
 Skleroderma:fibrosis > > alveolitis
 Polimiositis-dermatomoisitis
 Sindrom sjjogren:fibrosis atau infiltrasi limfositik
 Penyakit jaringan konektif-campuran
Sarkoidosis
o Epidemiologi:↑ prevalensi pada orang-orang afrika ;onset
selama dekade 3-4
o Patofisiologi:depresi dari sistem kekebalan saluran
perifer,aktifasi secara sentral
o Patologi:granuloma non-kaseosa dengan sel raksasa
multinukleus;↑ kelenjar getah bening hilar dan mediastinum
o Manifestasi klinis:demam pada awalnya,malaise,artralgia
dan eritem nodosum
stadium 1=limfadenopati hiliar bilateral;stadium 2
=limfadenopati + ILD;stadium 3 hanya ILD
o Pemeriksaan diagnostik:biopsi kelenjar getah bening,↑
kadar ACE (40-80% karena membran sel granuloma
o Penatalaksana:kortikosteroid apabila gejala,hiperklsimea
o Prognosis:40% berkurang secara sepontan,40%membaik
pada penanganan,20% menjadi cedera paru yangireversibel
Sindrom perdarahan paru
 Sindrom perdaaha paru (anti-GSM)
 Granulomatosis wegener (ANCA)
 Hemosiderosis paru idiopatik (IPH)

Anamnesis dan pemeriksaan fisik

 Gejala infeksi
 pekejaan.,perjalanan,pajanan,dan riwayat medis
 Tanda atau gejala sarkoidosis atau penyakit kolagen-
vaskular (seperti:perubahan kulit,artralgia,mialgia,fenomena
raynad)
Pemeriksaan diagnostik
 Pencitraan
Foto rontgen toroks:pola interstisial atau retikulonodular
bagian atas (sarkoidosis,silikosis,penyakit paru pekerja batu
bara
 Uji fungsi paru:pola restriktif (volume paru ↓)
 Serologi:ANA,RF,ACE,anti-GBM,ANCA,HIV
 Lavase bronkoalveolar (diagnostik pada
infeksi,perdarahan,PAP
 Biopsi transbronkial (diagnostik pada
sarkoidosis,infeksi,pneumonitis hipersenisitif,keganasan)
 Biopsi paru tebuka atau biopsi torakiskopik dengan bantuan
video
Patifisiologi
 Transudasi:faktor sistemik→akumulasi cairan di pleura
(seperti:PCWP ↑.tekanan onkotik ↓)
 Eksudasi:faktor lokal →akumulasi cairan di pleura
(seperti:perubahan permeabilitas permukaan pleura)

Transudat
 Gagal jantung kongesif (40%):efusi protein total mungkin ↑
dengan diuresis atau kronisitas
 Perikarditis konstriktif
 Sirosis:sering sisi kanan,sering masif (bahkan tanpa asites
yang jelas)
 Sindrom nefrotik
 Lain:edema paru (biasanya eksudat),keganasan (tumor)
 Eksudat
oInfeksi (29%)
Bakterial (parpneummonik)
Komplikasi – pH < 7,0 atau pewarnaan gram atau kultur
LDH > 1000 atau glukosa <40
Emfiem – fis yang jelas
Mikobakterium
Jamur,virus (biasanya kecil),parasitik
(seperti:amebiasis,paragonomiasis)
oKeganasan (20%):karsinoma bronkogenik,metastasis
(sperti:keganasan payudarah,dan limfoma)
oEmboli paru (10%):efusi pada -40% edema paru;eksudat
(75%) >transudat (25%)
oPenyakit kolagen-vaskular:artritis reumatoid (besar)
oPenyakit gastrointestinal,pankreatits,ruptur esofagus
oHemotoraks (>50%):trauma,emboli
parukeganasan,koagulopati
Pemeriksaan diagnostik
 Torakosentesis
Indikasi
sluran efusi > 1 cm pada posisi dekubitus (kecuali jika
dengan jelas karena gagal jantun)
parapneumonik seharusnya dipunksi segera mungkin (tidak
dapat dipercaya kecuali jika kemungkinan empiema sudah
disingkirkan secara klinis)
pemeriksaan diagnostik
slang ujung merah →TP,LDH,glukosa
slang ujung ungu →hitung jenis sel
penampungan steril →kultur dan pewarnaan gram
spuit analisis gas darah →pH
cairan yang tersisa bisa digunakan untuk pemeriksaan
tambahan sesuai dengan prosedur pemeriksaan yang sudah
ditetapkan diklinik yang bersangkutan
 komplikasi:pneumotoraks (5-10%),hemotoraks
(1%),ekspansi kembali edema paru,tidak ada aspirasi
udara,tusukan jarum tunggal,dan tidak ada di riwayat radiasi
toraks
 Transudat vs.eksudat
ktriteria eksudat-TP /T >0,5 atau LDH/LDH >0,6 atau LDH
>200 (bergantung laboratorium)
 Pemeriksaan cairan pleura tambahan
BTA:hasil pada TB adalah ~ 10% dengan pewarnaan,~ 75%
dengan biopsi pleura
deaminase adenosin (ADA):terlihat pada granuloma,>70→
curiga TB teringkirkan
sitologi:hasil 55% dengan 1 sampel,70% dengan 3 sampel
 CT toraks,biopsi pleura;VATS (bedah toraks dengan bantuan
video)
Penatalaksanaan
 Efusi simtomatik:torakosentesis teapeutik,obati proses
penyakit yang mendasrinya
 Efusi parapneumonik
tanpa komplikasi:antibiotik
komplikasi atau empiema:slang torakostomi ± trombolitik
intra pleura atau VATS
 Efusi ganas:torakosentesis serial dengan slang torakostomi +
pleurodesis (angka keberhasilan 80%)
 Ka rakt eris tik c ai ran pl eur a
etiologi tampilan Sel drh Sel drh pH Glukosa(mg/dl) keterangan
putih/mm³ mrh/mm³
CHF Jernih,kekun Limfosi<1000 <5000 normal =serum Kardiomegali
ning-kngan bilateral
sirosis Jernih,kekun <1000 <5000 normal =serum Sisi kanan
ing-kngan
Parapneumonia kruh Polimorfonukle <5000 Normal =serum
tanpa komlikasi ar (5-40,000 hingga ↓
Parapneumonia Kruh hingga PMN5-40,000 <5000 ↓↓ ↓↓
dgn kompliaksi purulen
empiema purulen PMN 25-10,000 <5000 ↓↓↓ ↓↓
Tiberkulosis serosa- Limfosit 5- <10,000 Normal Normal hingga BTA +
nguinosa 10,000 hingga ↓ ↓ ADA +
keganasan Keruh Limfosit 1- 1-100,000 Normal Normal hingga Sitologi +
hingga brdrh 100,000 hingga ↓ ↓
Emboli paru berdarah PMN 1-50,000 1-100,000 normal =serum Tanpa infark
→transudat
Artritis keruh PMN <1000 ↓ ↓↓↓ RF ↑,↓ CH50
reumatoid limfosit,eoslinofi
l 1-20,000
pankreatitis Serosanguli PMN 1-50,000 1-10,000 normol =serum Sisi kiri
nosa-keruh amilase ↑
Ruptur Kruh hingga <5000- 1-10,000 ↓↓↓ ↓↓ Sisi kiri
esofagus purulen >50,000 amilase ↑
Definisi
 Trombosis vena tibia-fibula
 Trombosis fena profunda (Proksimal):trombosis vena
poplitea,femoralis

Epidemiologi
 Faktor resiko
trombogenesis
perubahan pada aliran darah (seperti:stasis):istirahat
total,gagal jantung kongestifb
cedera pada endotelium:trauma,pembedahan
sindrom anti fosfolipid,pil kontrasepsi oral
keganasan (ditemukan pada 12% DVT/emboli paru)
Manifestasi klinis
 Asimtomik
 Trombosis vena tibia-fibula:80%menghilang secara spontan
 DVT:nyeritibia-fibula,edema,distensi vena,nyeri pada
dorsofleksi
50%pasien dengan DVT simtomatik memiliki embolin
paru asimtomik
 Emboli paru:dispnu,nyeri toraks pleuritik,batuk hemoptisis
33% pasien dengan emboli parumemiliki gejala atau
tanda DVT
 Emboli paru masif dengan kor pulmonale
akut:sinkop,hipotensi,disosiasi elektro-mekanis
Pemeriksaan fisik
 DVT (sensivitas 60-88%,spesifitas 30-72% JAMA
279:1094,1998):pembengkakan ektremitas inferior (>3 cm
dibandingkan dengan sisi yang tidak
terkena),edema,eritema,hangat,nyeri,teraba korda,tanda
homan
 Emboli paru
takipnu,takikardi,demam,sianosis
 Pro babil ita s prefe st DVT
Nilai mayor
Kangker aktif
Paralesis,paresis atau
imobilisasi kaki
Istirahat total selama >3 hari
atau pembedahan mayor dalam
4 minggu
Nyeri tekan yang terlokalisir di
sepanjang vena
Pembengkakan paha dan betis
Pembendkakan betis >3 cm
pada sisiasimtomatik
Riwayat keluarga DVI
Nilai minor
Trauma terhadap tungkai
simtomatik dalam 60 hari
Edema piting pada tungkai
simtomatik
Vena supervisialis yang
berdilatsi (non-varises) hanya
pada tungkai simtomatik
Rawat inap dalam 6 bulan
sebelumnya
eritema
 Langkah penanganan em bol i paru
Kemunginan emboli paru yang berdasarkan pada data PIOPED
kecurigaan klinis

Katagori sken tinggi Sedang Rendah

Tinggi 96% 88% 56%

Sedang 66% 28% 16%
rendah 40% 16% 4%
 Lankah penanganan trombofilia diindikasikan pada hal
berikut apabila ini akan mengubah penanganan
emboli paru/DVTidiopatik + (usia < 50 tahun atau riwayat
dalam keluarga atau lokasi yang jarang atau masif)
 Langkah penanganan keganasan (12% pasien dengan
DVT/emboli paru ‘idiopatik’suatu akan menderita suatu
keganasan)
penapisan awal yang adekuat:anamnesis,pemeriksaan fisik
(payudara,abdomen,pelvis,rektum,uji darah samar),uji
laboratorium dasar (SMA-20,hitung darah
lengkap,urinalisasi), foto rontgen toraks,skrining perawatan
kesehatan standar yang terbaru
(mamogram,sigmoidoskopi,fleksibel,PSA?)
Penatalaksanaan
 DVT vena tibia-fibula simtomatik,DVT proksimal,dan emboli
paru perlu antikoagulan
 Metode pemberian antikoagulan
heparin tanpa fraksi secara intravena: 80 u/kg bolus → 18
u/kg/jam infus → sdisesuaikan berdasarkan terapeutik PTT
yang pertama,mulai dengan terapi antikoagulan oral,
diselangi x 5 hari, titrasi sampai INR 2,0-3,0
LMWH: enoxaparin 1 mg/kg SC 2X1 atau dalteparin 200
IU/kg SC 4x1
 Pe nd eka tan te rhad ap ke cur iga an em bol i pa ru
Pendekatan terhadap kecurigaan terhadap emboli paru

Tanpa faktor resiko, bukan rendah dengan faktor resiko

Dispnu yang dapat dijelaskan,nyeri maupun tinggi dispnu yang tidak dapat dijelaskan,
Dada pleuritik nyeri dada pleuritik

Kecurigaan klinis kecurigaan klinis kecurigaan klinis

Rendah (0-20%) sedang (20-80%) tinggi (80-100%)

Probabilitas probabilitas probabilitas probabilitas probabilitas probabilitas probabilitas

Ventilasi/perfusi ventilasi ventilasi ventilasi/perfusi ventilasi ventilasi/ ventilasi/
Rendah atau perfusi perfusi rendah atau perfusi perfusi perfusi
D-dimer negatif? sedang tinggi sedang tinggi rendah atau tinggi
sedang

Emboli paru dapat apabila daya cadang jantung ultrasonografi positif emboli paru sebagai
disingkirkan adekuat ultrasonografi kompresi diagnosis
kompresi serial
(hari 1,3,7 dan 14) negatif positif

negatif positif angiogram paru negatif emboli paru dapat

disingkirkan
emboli paru dapat disingkirkan emboli paru sebagai diagnosis
 tromboprof ilaks is

Rendah Sedang Tinggi

Pasien dan Usia < 40 tahun Usia > 40 tahun Bedah ortopedi
Pembedahan pembedahan bedah umum trauma riwayat
tanpa komplikasi infark DVT
miokard,stroke,
istirahat total
penyakit kronis

Risiko DVT atau 0,4% 2-4% 10-20%

emboli paru
profilaksis Mobilisasi dini Heparin 5000 U LMWH yang
SC 2x1 atau IPC menggunakan:
± ES baik enoxaparin
30 mg SC 2x1
atau dalteparin
2500 IU SC 4x1
atau walfarin
+ ES
 Dur asi anti koagul an

Tipe Vena Faktor idiofatik Trombofil

Tibia- risiko ia,
Fibula sementar keganas
a an,atau
DVT/emb
oli paru
rekuren
durasi 3 bulan 6 minggu ≥ 6 bulan Seumur
hidup
 Trombolisis (TPA 100 mg selama 2 jam atau 0,6 mg/kg
selama 3-15 menit) DVT extensif atau emboli paru masif
menyebabkan gangguan hemodinamik atau ? Pada pasien
dengan disfungsi ventrikel kanan atau daya cadang
kardiopulmonal yang terbatas
 Filter IVC (apabila terdapat kontraindikasi terhadap
pemberian antikoagulan)
 Trombektomi
Komplikasi
 Sindrom pasca-trombotik (25%) : nyeri, pembengkakan,
ulserasi; dapat ↓ dengan menggunakan stoking kompresi
Prognosis
 Angka mortalitas 17% dalam 3 bulan (karena emboli paru,
kanker,kegagalan napas)
 75% dari yang meninggal saat menjalani perawatan awal di
RS
Definisi
 Batuk darah
 Meliputi : sputum bercampur darah makroskopik,dan
hemoptisis masif (didefinisikan sebagai hilangnya darah >
600 cc/24 – 48 jam atau menyebabkan gangguan
hemodinamik,perubahan pada analisis gas darah,
kegagalan pernapasan)
 Keluarnya perdarahan dari ngasofaring atau saluran cerna
 etiologi
Peradangan Bronkhitis (paling sering menyebabkan hemoptisis yang tidak
bermakna)
Bronkiektasis (penyebab paling sering hemoptisis yang bermakna)
Tuberkulosis
Abses paru
Pneumonia

Neoplasma Primer atau metastasis

Kardiofaskuler Emboli paru
Gagal jantung
Kongesif stenosis
Lain-lain Paskulitis (granulomatosis wegener,sindrom goodpasteur)
Malformasi AV
Hemosiderosis paru idiofatik
Antikoagulan yang berlebihan (biasanya terdapat penyakit paru
yang mendasarinya)
Pemeriksaan diagnostik
 PT,PTT,trombosit
 Foto rontgen torakurs
 CT toraks
 Bronkoskopi (lentur atau kaku)
 Sputum u/ pewarnaan garam,kultur,pewrnaan dan kultur
basil tahan asam,sitologi

Penatalaksanaan
 Memperbaiki koagulopati
 Menekan batuk
 Bergantung pada sisi yang mengalami perdarhan
 Intubasi selektif
 Embolisasi selektif
 Reseksi pembedahan
 Jinak (70%) Ganas (30%s)
Granuloma (90%): Karsinoma bronkogenik (75%)
TBC,histoplasmosis, koksidiomikosis Adenokarsinoma dan karsinoma sel
Hamartoma (50%) besar (perifer)
Kista bronkogenik Karsinoma sel skuamosa dan sel
Malformasi AV kecil (sentral)
Infark Metastasis (20%): payudara, kepala
dan leher, kolon, testis,
Granulomatosis wegener
ginjal,sarkoma
Pneumonitis
Karsinoid
Lipoma,fibroma,amiloidoma
Sarkoma
Nodul reumatoid
Askariasis,ekinokosis (kista
hidatidosa)
Manifestasi klinik
 Karakteristik pasien
usia: <30 tahun → 2% ganas, + 15% untuk tiap tambahan
dekade
riwayat merokok → keganasan ↑
riwayat adanya keganasan lain → keganasan ↑
Pemeriksaan diagnostik
 Karakteristik radiologi
>3cm → ganas
waktu pelipatgandaan 1-12 bulan → ganas; stabil dalam 2
tahun → jinak klasifikasi
difus sentralis, berlapis → granuloma
gambaran ‘popcorn’ → hamartoma
bercak atau eksentris → ganas atau jinak
Langkah penanganan
o observasi:hanya untuk lesi yang terlihat jnak pad pasien
muda tanpa disertai faktor risiko
o PPD (uji tuberkulin), serologi jamur, ANCA
o Biopsi jarum transtorakal (sensitif terhadap keganasan
mencapai lebih dari 85-95%)
o Bronkoskopi dengan biopsi transbronkial (sensitivitas
terhadap keganasan 10-80%)
o Pembedahan torakoskopi dengan bantuan video (VATS)
o Torakotomi
 definisi
rata-rata tekanan arteri fulmonalis >25 mmHg saat
istirahat atau >30 mmH g s aat aktivitas fisik dan
diluar dari seluruh penyebab sekunder
Jantung eisenmenger paru vaskuler Lain-lain
Gagal ASD PPOM PPH Obat-obat
jantung sisi anoreksia
kiri HIV
VSD ILD Emboli paru
MS/MR
Miksoma Kokain
VDA Hipofentilasi Vaskulitis
atrium kiri
Pneumonia VOD Hifertensi
portal
Manifestasi klinis
 Waktu rata-rata dari onset gejala hingga diagnosis adalah 2
tahun
 Dispnu, sinkop karena aktivitas fisik (hipoksia, ↓ curah
jantung), nyeri dada pada aktifitas fisik (iskemia vertikel
kanan, distensia arteri pulmonalis)

Pemeriksaan fisik
 P2 prominen,S4 sisi kanan,heaving pada vertikel kanan, bunyi
arteri pulmonalis, murmur aliran arteri pulmonalis, PR, TR
 ± gagal ventrikel kanan: JVP ↑, hepatomegali, edema perifer
Pemeriksaan diagnostik
• Rontgen foto thoraks: dilatasi dan pemendekan arteri
pulmonalis, pembesaran ventrikel dan atrium kanan
• EKG: RAD, RBBB, RAE, (p pulmonal), RVH
• Uji fungsi paru ↓
• Analisis tes darah ↓ (terutama dengan berolah raga)
• Ekakardiogram: kelebihan beban tekanan sisi kanan,
pergerakan sputum abnormal, TR, PR
• Kateterisasi jantung
Langkah penanganan
 Rontgen foto thotaks dan resolusi CT toraks: melihat
penyakit parenkim paru
 Uji fungsi paru: melihat obstruksi dan penyakit paru restriktif
 Analisa gas darah: melihat hipoventilasi
 Sken ventilasi/perfusi ± angigram paru: melihat emboli paru
 Penapisan labolatorium untuk vaskulitis: ANA (titer rendah
sering pada PPH), RF, anti ScI 70, anti sentromer,ESR
 Ekokardiogram: melihat miokardium, katup dan penyakit
jantung kongenital
 Katerisasi jantung: melihat adanya pirau,melihat peningktan
PCWP
 Biopsi paru terbuka
penatalaksanaan
 Oksigen: mempertahankan SaO2 >90-92%
 Diuretik: pemberian diuretik dengan hati-hati karena
ventrikel kanan bergabung pada preload
 Vasodilator
pemberian vasodilator awal (NO): respon + (tekanan arteri
pulmonalis ↓, curah jantung meningkat) memperkirakan
pasien yang mungkin berespon terhadap terapi oral jangka
panjang, tanpa respon → tidak ada keuntungan dari
vasodiltor oral.
terapi oral jangka panjang (nifedipin 30-240mg PO 4x1)
25% dari pasien penurunan arteri pulmonalis,peningkatan
curah jantung, tanpa perubahan tekanan darah siastolik →
daya tahan hidup meningkat.
50% yang pasien tekanan arteri pulmonalisnya tidak
berubah,↑ curah jantung → toleransi terhadap olah raga
membaik, perubahan daya tahan tubuh
25% dari pasien dengan ↓ tekanan darah sistolik → penyakit
vaskular menetap
Prostasiklin jangka panjang: memperbaiki hemodinamik dan ↓
mortalitas (bahkan pada pasien tanpa respons
hemodinamik akut, efek tambahan dari prostasiklin)
 glikosida jantung: tidak bukti, namun akan berlawanan
dengan efek inotropik negatif yang potensial dari penyakit
kanal kalsium
 Antikoagilan: ↑ risiko trombosis karena ↓ CO2,manfaat
dalam menurunan angka mortalitas masih dipertanyakan
 Transplantasi paru
Prognosis
• Rata-rata daya tahan tubuh setelah diagnosa lebih kurang
2,5 tahun
yang merespon penyakit kanal kalsium = 94% dengan daya
tahan hidup 5 tahun vs penyakit kanal kalsium tanpa respon
sekitar 55% dengan daya tahan hidup 5 tahun
 ga mba r 2- 5 alur penanganan hipoksemi
Inspirasi O2 yang rendah ← rendah — F1O2 atau PaO2

normal

gradien A-a

normal meningkat

normahipoventilasi SvO2

normal menurun
hipoksemia
Pirau sejati tidak 100%O2 ketidak seimbangan
Kolaps membaik Do2/Vo2 anemia
Pengisian intra-alveolar hipoksemia curah jantung yang rndah
(pneumonia,edema) terkoreksi hipemetabolisme
Piarau intrakardiak (kiri ke kanan
rasioventilasi/perfusi berubah gangguan difusi
penyakit jalan nafas (asma,PPOM) ILD
penyakit alveolar (pneumonia,edema)
penyakit vaskuler (emboli paru)
 Hi perkapnia

Gambar 2-6 alur penanganan hiperkapnia

Gradien A-a

meningkat normal

VCO penurunan ventilasi menit

meningkat normal

Produksi CO2 yang meningkat ruang mati meningkat

dema pernapasan dangkal yang cepat
sepsis PPOM, asam, gagal jantung
asidosis gangguan dinding torsks
kejang p,maks
Bebean asupan karbohidrat
normal menurun

hipoventilasi sentral gangguan neuromuskular

obat-obatan (opiat,benzodiasepin) mistenia gravis,sindrom
strok batang otak cidera nervus frenikus
hipotiroidisme distropimuskular
alkalosis metabolik hipofosfatemia
Indikasi
 Memperbaiki pertukaran darah
memperbaiki oksigenasi
memoerbaiki ventilasi dan/atau menyembuhkan asidosis
respiratorik akut
 Menghilangkan distres pernafasan
mengurangi kerja pernafasan (dapat menambah lebih dari
50% total konsumsi oksigen menghilangkan fatigue otot
pernafasan
 Proteksi jalan nafas
 Membersihkan paru
 Model ventil ator

Model

Assit control (AC) Ventilasi memberikan sejumlah bantuan napas yang minimal tambahan pernafasan
yang berasal dari pasien yang memicu pernapasan yang menggunakan alat bantu
ventolator sepenuhnya,sehingga pernapasan yang timbul karena ventilator sama
dengan pernapasan yang timbul dari paien sendiri,takipnu dapatmenunjukan adanya
alkalosis respiratorik

Synchorynized Ventilasi memberikan sejumlah bantuan nafas yang minimal (sesuai dengan usaha
Intermiten yang berasal dari pasien) bantuan pernapasan yang berawal dari pasien → volume
tidal yang ditentukan oleh usaha pasien itu sendiri sehingga pernafasan yang di bantu
Nandatory
ventilator tidak sama dengan pernafasan sepontan pasien harus mengatasi sirkuit
Ventilatiaton pernapasan selama pernapasan sepontan SIMV = AC pada pasien yang tidak mampu
(SIMV) bernapas secara sepontan

Pressure support Ventilasi membantu pernapasan yang berasal dari pasien dengan suatu perangkat
ventilation (PSV) tekanan inspirasi,suatu bentuk bantuan ventilator persial karena tidak ada penyetelan
kecepatan dapat dikombinasi dengan SIMC untuk membantu pernapasan
spontansecara parsial

Continuous positive Pasien bernapas sepontan dengan kecepatanya sendiri sementara ventilator
air way pressure mempertahankan tekana jalan napaspositif yang konstan melalui siklus pernapasan (7
(CPAP) cm H2O melampaui 7fr EET

T-piece Tidak ada suplai tekanan jalan napas, tidak adapenyetelan kecepatan;pasien bernapas
melalui EET
 target

Target keterangan
Target volume Ventilasi memberikan suatu volume tidal
yang terukur tekenan jalan napas
bergantung pada resistensi jalan napas
dan paru/komplians dinding dada
Pasien berisiko mengalami peningkatan
tekanan → barotrauma dan volutrauma

Target tekanan Ventilasi memberikan suatu tekanan

inspirasi yang terukur
Volume tidak tergantung pada resistensi
jalan napas dan paru serta komplians
dinding dada
Pasien berisiko mengalami penurunan
volume → ventilasi dalam hitungn menit
tidak adekuat
 Venti lasi non- invas iv

model ketrangan
Continuous =EEP
positive airway Tidak ada batasn jumlah oksigen yang diberikan (seperti:dapat
pressure (CPAP) memberikan aliran tinggi → F1F2 = 1,0)
Dipergunakan pada pasien yang masalah utamanya adalah
hipoksemia
Bilevel positive =PSV + PEEP
airway pressure Mampu mengatur baik tekanan inspirasi (biasanya 8-10 cm
(BiPAP) H2O)
Mungkin jumlah oksigen yang didapat diberikan terbatas
Digunakan pada pasien yang masalah primernya adalah
hipoventilasi
Dengan sungkup Sungkup yang terpasang ketat menghubungkan pasien dengan
ventilasi suatu ventilator setandar
Dapat menerima bantuan tekanan hingga lebih dari 20-30 cm
H2O,PEEP hingga 10 cm hingga lebih dari 1,0
Digunakan untuk bantuan jangka pendek (< 24 jam) agar terjadi
suatu proses refersibl (pada asma,gagal jantung konngestif dan
PPOM)
 Pe nyetelan awa l

model volume tidalk Kecepatan F 1O2 PEEP

pernapasan
SIMV -10 mg/kg 10 kali/menit 1,0 ?5 cm H2O
target (yaitu;100%)
volume
Penyesuaian setelah ventilator
 Untuk memperbaiki oksigenesi: ↑ F1O2,↑ PEEP
(mengoptimalkan berdasarkan pada mekanisme paru),↑
waktu inspirasi
 Untuk mempeerbaiki ventilasi: ↑V1 atau tekanan
inspirasi,meningkatkan laju pernapasan (mungkin perlu
menurunkan waktu inspirasi untuk mencapai perubahan
tersebut)
 Hiperkapnia permisif:mentolerir peningkatan PaCo2 dengan
tujuan untuk menghindari terjadinya baro-atau volutrauma
yang berlebihan
Vt = 5-7 ml/kg (selama Pa CO2 < 80% dan Ph>?7,5)
kontraindikasi:penyakit serebrovaskuler,ketidaksetabilan
hemodinamik,gagal ginjal,hipertensi paru
Deterioriasi ventilator akut
 Respons terhadap PIP yang ↑: cabut selang pasien dari
ventilator,auskultasi,lakukan foto rontgn toraks dan analisis
gas darah

Penghentian ventilator
 Strategi penghentian: tidak ada satupun pendekatan yang
terbukti;? Yang termuda dari PSV (↓ 2-4 cm H2O tiap 12 jam)
atau menggunakan percobaan (↓ frekuensi napas 2-4
kali/menit tiap 12 jam + bantuan PSV 5 cm)
 Mengidentifikasi pasien yang dapat bernapas secara
sepontan
kriteria penapisan: melawan sedasi,hemodinamik
stabil,sekresi minimal,batuk adekuat parameter fentilator:
PaO/F1O2 > 200,PEEP ≤ 5,f/w < 105,V1 < 12/ menit
uji pernapasan sepontan (seperti: CPAP selama 1 - 2 hari)
Komplikasi
 Barotrauma dan volutrauma ( seperti:
pneumotoraks,pneumomediatinum)
PIP yang tinggi biasanya tidak membahayakan kecuali –p
plateau > 35% cm H2O → kerusakan alveolus
 Toksisitas oksigen (apabila F1O2 > 0,6; Proporsional terhadap
dengan durasi dan derajat konsentrasi keracunan oksigen)
 Perubahan curah jantung
 Pneumonia nasokomial (1 % per hari,jumlah mortalitas lebih
kurang 30 %)
non farmakologi:cuci tangan,posisi stengah baring intubasi
non-nasal,nutrisi
farmakologi: hindari antibiotik yang tidak perlu
 Disfungsi laring (hindari dengan trakeostomi,pertimbangkan
setelah 2 minggu)
 Stenosis trakea dan trakeomalasia (perlunakan kartilago
trakea)
Gambar 2- 7,pe nd ekatan ter hadap detr iorasi
ventilat ak ut ilator
PIP

Menurun meningkat normal

kebocoran udara P-plateau emboli paru

Resistensi jalan napas proses ekstratorakal

normal meningkat

obstruksi jalan napas penurunan komplians

bronkospasme pernapasan yang tidak sinkron
sekresi auto-PEEP
aspirasi pneumotoraks
masalah selang ventilator atelektasis
pneumonia
edema paru
emboli paru
Definisi
o Sindrom distres pernapasan akut
klinis = onset akut hipoksemia refrakter yang berat terhadap
oksigen dan infiltrat paru bilateral difusi
patifisiologi = edema paru non- katdiogenik
patologi = kerusakan alveolar yang difus
o Konferensi konsensus amerika – eropa : 4 kriteria untuk
mendefinisikan ARDS tanpa biopsi onset akut
penyakit yang mengenai ruang udara yang bercak bilateral
PCWP < 18 mmHg atau tanpa bukti klinis ↑ LVEDP
 eti ol ogi

Cedera langsung Ceedera tidak langsung

Aspirasi Sepsis
Pneumonia Syok
Nyaris tenggelam Trauma atau fraktur multipel
Cidera inhalasi Hipertranfusi (TRALI)
Kontusio paru DIC
Pankreatitis
Patofisiologi
 ↑ pirau intrapulmonalis (sehingga refrakter terhadap ↑ F1O2)
 ↓ komplian statik (V/P –PEEP) < 50 cc/cm H2O
 Dapat berkembang menjadi hipertensi paru sekunder

Pemeriksaan diagnostik
 Foto rontgen toraks: penyakit ruang udara dengan infiltrat
difus yang berkembang dalam 24 jam sejak kemunculan
pertamanya
 CT toraks: infiltrat berbercak yang berselang-seling dengan
tampilan paru normal,dengan densitas yang lebih kuatdu
daerah paru yang terkena
Penatalaksanaan
o Strategi ventilasi mekanik
tujuan: mempertahankan pemberian oksigen sistemik yang
adekuat dan meminimalkan cedera paru yang
terinduksi ventilator (seperti: distensi alveolar yang
berlebihan,pembukaan tidal dan kolaps tidal)
strategi
sedasi; paralisis bila perlu (namun coba minimalkan)
memperbaiki PaO2 dengan ↑ PEEP dan ↑ waktu inspirasi
dari pada menaikan F1O2
mempertahankan tekanan plateau (p) ≤35 cm H2O:
ventilasi target tekanan,hiperkapnia pemisif (pertahankan
PaCO2 < 80 dan Ph > 7,15)
atur PEEP > tekanan yang diperlukan untuk mencegah
kolaps alveolar pada akhir-ekspirasi (seperti: mengatur
pada pion yang lebih rendah dari kurvatura maksimal
 pada kurfa tekanan volume atau pada 10-12 cm H2O dan
menyesuaikan secara empiris)
Strategi penyelamatan
ventilasi pronasi: terdapat perbaikan PaO2 pada 50-70%
pasien
nitrit oksidasi (inhalasi): vasodilatasi paru selektif pada unit
paru yang di ventilasi → memperbaiki rasio
ventilasi/perfusi,tekanan arteri pulmonalis ↓, dapat
meningkatkan PaO2/ F1O2 dengan 50mmHg
oksigenasi membran ekstrakorporal (EMCO) atau
pengangkatan CO2 ekstrakorporal (ECCO2R)
 PCWP serendah mungkin sesuai toleransi
 Steriod: tidak ada manfaat pada fase;? Manfaat pada fase
fibrofroliferatif lambat (chest 100:943,1991 dan JAMA
280:159,1998),apa bila tidak ada perbaikan dalam 7 hari dan
tidak ada bukti infeksi yang tidak diobati (pertimbangkan
bronkoskopi,,kultur darah,urin dan ujung infus sentral seken
sinus dan daerah abdomen),pertimbangkan metilprednisolon
2 mg/kg/hari dalam dosis terbagi tiap 6 jam selama 14
hari,disertai dengan penurunan dosis secara bertahap

Prognosis
 Mortalitas: ARDS saja mencapai 40%,dapat mencapai 90%
apabila terjadi kegagalan multi-organ atau sepsis