You are on page 1of 40

PRESENTASI KASUS

BAB I LAPORAN KASUS


I. IDENTITAS PASIEN
Nama Umur Jenis kelamin Pekerjaan Alamat No RM Ruang Rawat Tanggal masuk RS Tanggal keluar RS : Tn. A : 38 Tahun. : Laki Laki : Pegawai Negeri Sipil : Bekasi : 141087 : Wijaya Kusuma : 4 Mei 2011 : 11 Mei 2011

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama : Neri perut di sebelah kanan atas Keluhan Tambahan : Mual dan muntah Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke IGD RS. MRM pada tanggal 4 Mei 2011 dengan keluhan nyeri pada perut sebelah kanan atas sejak 3 minggu yang lalu dan semakin bertambah nyeri pada 1 hari SMRS. Nyeri tersebut dirasakan semakin memberat, berlangsung terus menerus dan semakin terasa nyeri bila ditekan. Pasien juga berkata bahwa bagian perut di sebelah kanan atas terasa semakin menonjol dan membesar. Pasien juga merasakan mual dan muntah sejak 2 hari yang lalu. Muntah tersebut berisi air dan makanan, tidak ada darah, tidak menyemprot, frekuensi 2 3 kali/ hari. Selain itu pasien juga merasakan nyeri kepala. Nyeri kepala tersebut dirasakan diseluruh bagian kepala, nyeri seperti tertekan, dan tidak ada keluhan pusing berputar. Pasien juga berkata bahwa matanya menjadi berwarna kekuningan. 1

PRESENTASI KASUS
Pasien pernah memiliki riwayat BAB berwarna putih pada 2 minggu yang lalu, tetapi sekarang BAB pasien sudah kembali normal. BAK pasien juga masih dalam batas normal. Pasien tidak terdapat demam, tidak terdapat berat badan pasien yang menurun secara drastis, tidak ada riwayat minum OAT, riwayat memakai narkoba disangkal, riwayat bergonta ganti pasangan disangkal, riwayat minum minuman beralkohol. Riwayat penyakit dahulu : Riwayat DM Riwayat asma Riwayat hipertensi Riwayat minum OAT Riwayat penyakit maag Riwayat alergi Riwayat penyakit keluarga : Riwayat penyakit jantung : disangkal Riwayat hipertensi Riwayat DM Riwayat penyakit TBC Riwayat hepatitis : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

Riwayat penyakit jantung : disangkal

III. PEMERIKSAAN FISIK


TANDA VITAL Tekanan darah: 130 / 70 mmHg. Nadi Suhu Pernapasan UMUM Keadaan umum Kesadaran : tampak sakit sedang : compos mentis : 84 kali / menit, reguler, isi cukup. : 37,2 C : 20 kali / menit, reguler.

PRESENTASI KASUS

KULIT Warna Suhu Raba : coklat : hangat

KEPALA Bentuk Rambut Nyeri tekan : normocephal : rambut lurus, hitam, tidak mudah dicabut. : nyeri tekan (-)

MATA Exopthalmus/Enopthalmus Kelopak Konjungtiva Sklera Kornea Pupil : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : conjungtiva anemis -/-, hiperemis -/: sklera Ikterik +/+, hiperemis -/: jernih pada kedua mata kanan dan kiri : isokor, refleks cahaya +/+

TELINGA Lubang Cairan Nyeri tekan : lubang telinga lapang, simetris, tidak tampak kelainan : cairan (-/-) : nyeri tekan (-/-)

MULUT Bibir Gigi-geligi Gusi Faring Lidah : merah : tidak dilakukan pemeriksaan : tidak ditemukan tanda tanda radang : hiperemis (-) : lidah tidak kotor.

LEHER KGB : pembesaran KGB (-) Kelj. Gondok : tidak ada pembesaran 3

PRESENTASI KASUS
Trakhea Kaku kuduk Tumor DADA Bentuk Buah Dada JANTUNG Inspeksi Palpasi Perkusi : iktus kordis tidak terlihat : iktus kordis tidak teraba : batas pinggang jantung batas kanan batas kiri Auskultasi PARU-PARU Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : pergerakan hemithorax kiri dan kanan simetris dalam keadaan statis dan dinamis : fremitus taktil dan vokal sama pada lapang paru kanan dan kiri : sonor pada seluruh lapang paru kanan dan kiri : suara nafas vesikular pada lapang paru kanan dan kiri, rhonki -/-, wheezing -/-. : sela iga 2 garis parasternal kiri. : sela iga 4 garis parasternal kanan. : sela iga 5 garis Midclavicula kiri. : datar, simetris, tidak ada kelainan : tidak ada kelainan Pemb. Darah : tidak ada kelainan : letak ditengah, tidak ada defiasi. : tidak ada : tidak ada

Tekanan Vena : tidak ada peningkatan

: bunyi jantung I II murni, reguler, murmur (-), gallop (-).

ABDOMEN Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Hepar : buncit, simetris, sikatriks (-), spider nervi (-) : lemas, nyeri tekan (+) pada hipokondrium kanan : tympani, nyeri ketuk (-), shifting dullness (-), undulasi(-) : bising usus (+) normal : teraba pembesaran 4 jari di bawah arcus costa, 2 jari di bawah 4

PRESENTASI KASUS
processus xiphoideus, konsistensi keras, permukaan rata, tepi tajam, nyeri tekan (+) Lien : tidak teraba pembesaran Lingkar Perut : 102,5 cm EXTREMITAS Superior Inferior : akral hangat, edema -/-, sianosis -/-, palmar eritem -/: akral hangat, edema -/-, sianosis -/-

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Pemeriksaan Laboratorium Darah Perifer Lengkap (05 05 2011) Hb Ht Leukosit Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit Trombosit LED : 12 g/dl : 38 % : 5.900 / uL : : 2% : : 75 % : 23 % :

: 153.000 / uL : 70 mm

Hasil Laboratorium (05 05 2011) Bilirubin total : 4,58 mg/dL Direk Indirek : 2,35 mg/dL : 2,23 mg/dL

PRESENTASI KASUS
Protein total Albumin Globulin SGOT SGPT GDN : 7,9 g/dL : 3,6 g/dL : 4,3g/dL : 100 U/L : 54 U/L : 105 mg/dL

GD 2 jam PP : 100 mg/dL Urine Lengkap Warna Kejernihan Eritrosit Leukosit PH : kuning : jernih : : 1 2 /Lpb : asam

V. DIAGNOSA KERJA
Susp. Hepatitis B kronik

VI. DIAGNOSA BANDING


Nonalkoholic steatohepatitis Sirosis Hepatis Hepatocellular carcinoma

VII. RENCANA PEMERIKSAAN


Cek HBsAg Cek profil lipid (kolesterol total, HDL, LDL, trigeliserida) Cek ulang SGOT/SGPT, bilirubin total/ indirek/ direk. Alkali fosfatase Alfa-fetoprotein 6

PRESENTASI KASUS
USG Abdomen CT scan abdomen Biopsi hati

VIII. PENATALAKSANAAN
Diet : rendah lemak IVFD = RL : Aminofusin Hepar = 1 : 1 / 12 jam per kolf Ceftriaxon 1 x 2 gram Ranitidin 2 x 1 ampul Hepa Q 3 x1 tab

IX. PROGNOSA
Quo ad vitam Quo ad fungsionam Quo ad sanationam : Dubia ad bonam. : Dubia. : Dubia.

PRESENTASI KASUS

CATATAN KEMAJUAN DAN INSTRUKSI DOKTER


Tanggal 5-5-2011 S: nyeri perut (+) di sebelah kanan atas, mual (+), muntah (+) berisi makanan. O: KU: Tampak sakit sedang Kesadaran: Compos mentis TD : 140/90 mmHg Pernapasan : 20 x/ menit Nadi : 82 x/ menit Suhu : 37,2 0 C Status Generalis Mata : CA -/- , SI +/+ THT : Dbn Leher : Pembesaran KGB (-) Cor : BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-) Pulmo : Vesikular +/+, rhonki -/-, wheezing -/Abdomen : Buncit, lemas, NT (+) di hipokondrium kanan, BU (+) normal Hati : teraba teraba pembesaran 4 jari di bawah arcus costa, 2 jari di bawah processus xiphoideus, konsistensi keras, permukaan rata, tepi tajam, nyeri tekan (+) Lien : tidak teraba Lingkar perut: 102,5 cm Ekstremitas : akral hangat,edema (-), sianosis Susp. Hepatitis B kronik dd/ NASH Diet : rendah lemak IVFD = RL : Aminofusin Hepar = 1 : 1 /12 jam per kolf Ceftriaxon 1 x 2 gram Ranitidin 2 x 1 ampul Hepa Q 3 x1 tab Primperan 3 x 1 cc Farmacrol 3 x 1 C

A: P:

Tanggal 6-5-2011 S: nyeri perut (+) di sebelah kanan atas, mual (+), muntah (-) O: KU: Tampak sakit sedang Kesadaran: Compos mentis TD : 160/100 mmHg Pernapasan : 20 x/ menit Nadi : 84 x/ menit Suhu : 370 C Status Generalis Mata : CA -/- , SI +/+ THT : Dbn Leher : Pembesaran KGB (-) Cor : BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-) Pulmo : Vesikular +/+, rhonki -/-, wheezing -/8

PRESENTASI KASUS
Abdomen : Buncit, lemas, NT (+) di hipokondrium kanan, BU (+) normal Hati : teraba teraba pembesaran 4 jari di bawah arcus costa, 2 jari di bawah processus xiphoideus, konsistensi keras, permukaan rata, tepi tajam, nyeri tekan (+) Lien : tidak teraba Lingkar perut: 102,5 cm : akral hangat,edema (-), sianosis

Ekstremitas A: P:

Susp. Hepatitis B kronik dd/ NASH Diet : rendah lemak IVFD = RL : Aminofusin Hepar = 1 : 1 /12 jam per kolf Ceftriaxon 1 x 2 gram Ranitidin 2 x 1 ampul Hepa Q 3 x1 tab Primperan 3 x 1 cc Farmacrol 3 x 1 C Carpiaton 1 x 25 mg

Tanggal 7-5-2011 S: nyeri perut (+) di sebelah kanan atas, mual (+), perut kembung (+). O: KU: Tampak sakit sedang Kesadaran: Compos mentis TD : 150/90 mmHg Pernapasan : 20 x/ menit Nadi : 82 x/ menit Suhu : 370 C Status Generalis Mata : CA -/- , SI +/+ THT : Dbn Leher : Pembesaran KGB (-) Cor : BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-) Pulmo : Vesikular +/+, rhonki -/-, wheezing -/Abdomen : Buncit, lemas, NT (+) di hipokondrium kanan, BU (+) normal Hati : teraba teraba pembesaran 4 jari di bawah arcus costa, 2 jari di bawah processus xiphoideus, konsistensi keras, permukaan rata, tepi tajam, nyeri tekan (+) Lien : tidak teraba Lingkar perut: 102,5 cm Ekstremitas : akral hangat,edema (-), sianosis Susp. Hepatitis B kronik dd/ NASH Diet : rendah lemak IVFD = RL : Aminofusin Hepar = 1 : 1 /12 jam per kolf Ceftriaxon 1 x 2 gram Ranitidin 2 x 1 ampul Hepa Q 3 x1 tab Primperan 3 x 1 cc Farmacrol 3 x 1 C 9

A: P:

PRESENTASI KASUS
Carpiaton 1 x 25 mg Tanggal 8-5-2011 S: nyeri perut (+) di sebelah kanan atas, mual (+), muntah (-), perut kembung sudah berkurang. O: KU: Tampak sakit sedang Kesadaran: Compos mentis TD : 130/90 mmHg Pernapasan : 18 x/ menit Nadi : 84 x/ menit Suhu : 370 C Status Generalis Mata : CA -/- , SI +/+ THT : Dbn Leher : Pembesaran KGB (-) Cor : BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-) Pulmo : Vesikular +/+, rhonki -/-, wheezing -/Abdomen : Buncit, lemas, NT (+) di hipokondrium kanan, BU (+) normal Hati : teraba teraba pembesaran 4 jari di bawah arcus costa, 2 jari di bawah processus xiphoideus, konsistensi keras, permukaan rata, tepi tajam, nyeri tekan (+) Lien : tidak teraba Lingkar perut: 102,5 cm Ekstremitas : akral hangat,edema (-), sianosis Susp. Hepatitis B kronik dd/ NASH Diet : rendah lemak IVFD = RL : Aminofusin Hepar = 1 : 1 /12 jam per kolf Ceftriaxon 1 x 2 gram Ranitidin 2 x 1 ampul Hepa Q 3 x1 tab Primperan 3 x 1 cc Farmacrol 3 x 1 C Carpiaton 1 x 25 mg

A: P:

Tanggal 9-5-2011 S: nyeri perut (+) di sebelah kanan atas sudah berkurang, mual (-), muntah (-). O: KU: Tampak sakit sedang Kesadaran: Compos mentis TD : 140/90 mmHg Pernapasan : 20 x/ menit Nadi : 80 x/ menit Suhu : 370 C Status Generalis Mata : CA -/- , SI +/+ THT : Dbn Leher : Pembesaran KGB (-) Cor : BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-) Pulmo : Vesikular +/+, rhonki -/-, wheezing -/Abdomen : Buncit, lemas, NT (+) di hipokondrium kanan, BU (+) normal

10

PRESENTASI KASUS
Hati : teraba teraba pembesaran 4 jari di bawah arcus costa, 2 jari di bawah processus xiphoideus, konsistensi keras, permukaan rata, tepi tajam, nyeri tekan (+) Lien : tidak teraba Lingkar perut: 102,5 cm : akral hangat,edema (-), sianosis

Ekstremitas A: P:

Susp. Hepatitis B kronik dd/ NASH Diet : rendah lemak Hepa Q 3 x1 tab Ranitidin 3 x 1 tab Farmacrol 3 x 1 C Carpiaton 1 x 25 mg Hasil Laboratorium Hb Ht Leukosit Trombosit : 12,1 g/dL : 38 % : 5.400 /uL : 168.000 /uL

Bilirubin total : 5,13 mg/dL Direk : 2,92 mg/dL Indirek : 3,21 mg/dL SGOT SGPT : 116 U/L : 28 U/L

Tanggal 10-5-2011 S: nyeri perut (+) di sebelah kanan atas sudah berkurang, mual (-), muntah (-). O: KU: Tampak sakit sedang Kesadaran: Compos mentis TD : 130/90 mmHg Pernapasan : 18 x/ menit Nadi : 84 x/ menit Suhu : 370 C Status Generalis Mata : CA -/- , SI +/+ THT : Dbn Leher : Pembesaran KGB (-) Cor : BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-) Pulmo : Vesikular +/+, rhonki -/-, wheezing -/Abdomen : Buncit, lemas, NT (+) di hipokondrium kanan, BU (+) normal Hati : teraba teraba pembesaran 4 jari di bawah arcus costa, 2 jari di bawah processus xiphoideus, konsistensi keras, permukaan rata, tepi tajam, nyeri tekan (+) Lien : tidak teraba Lingkar perut: 102,5 cm Ekstremitas : akral hangat,edema (-), sianosis Hepatitis B kronik dd/ NASH 11

A:

PRESENTASI KASUS
P: Diet : rendah lemak Hepa Q 3 x1 tab Ranitidin 3 x 1 tab Farmacrol 3 x 1 C Carpiaton 1 x 25 mg Propanolol 2 x 10 mg Hasil Laboratorium Hb Ht Leukosit : 11,3 g/dL : 36 % : 5500 /ul Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit : 163.000 /ul

: :2% :2% : 72 % : 24 % :

Trombosit

Protein total : 6,1 g/dL Albumin : 3,3 g/dL Globulin : 2,8 d/dL Alkali Fosfatase: 6,5 U/L Ureum Creatinin GDS HBsAg Urin Lengkap Warna Kejernihan Eritrosit Leukosit Urobilinogen Protein Ph : 17 mg/dL : 0,73 mg/dL : 76 mg/dL : + (positif) : kuning : jernih : : 2 4 /Lbp :+ : : asam

Tanggal 11-5-2011 S: nyeri perut (+) di sebelah kanan atas sudah berkurang, mual (-), muntah (-). O: KU: Tampak sakit sedang Kesadaran: Compos mentis TD : 140/90 mmHg Pernapasan : 20 x/ menit Nadi : 82 x/ menit Suhu : 370 C Status Generalis Mata : CA -/- , SI +/+ 12

PRESENTASI KASUS
THT Leher Cor Pulmo Abdomen : Dbn : Pembesaran KGB (-) : BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-) : Vesikular +/+, rhonki -/-, wheezing -/: Buncit, lemas, NT (+) di hipokondrium kanan, BU (+) normal Hati : teraba teraba pembesaran 4 jari di bawah arcus costa, 2 jari di bawah processus xiphoideus, konsistensi keras, permukaan rata, tepi tajam, nyeri tekan (+) Lien : tidak teraba Lingkar perut: 102,5 cm : akral hangat,edema (-), sianosis

Ekstremitas A: P:

Hepatitis B kronik dd/ NASH Diet : rendah lemak Hepa Q 3 x1 tab Ranitidin 3 x 1 tab Farmacrol 3 x 1 C Carpiaton 1 x 25 mg Propanolol 2 x 20 mg

13

PRESENTASI KASUS

BAB II PEMBAHASAN

Pada anamnesis pasien ini ditemukan adanya keluhan nyeri pada perut sebelah kanan atas sejak 3 minggu yang lalu dan semakin bertambah nyeri pada 1 hari SMRS. Nyeri tersebut dirasakan semakin memberat, berlangsung terus menerus dan semakin terasa nyeri bila ditekan. Pasien juga berkata bahwa bagian perut di sebelah kanan atas terasa semakin menonjol dan membesar. Pasien juga merasakan mual dan muntah sejak 2 hari yang lalu. Muntah tersebut berisi air dan makanan, tidak ada darah, tidak menyemprot, frekuensi 2 3 kali/ hari. Selain itu pasien juga merasakan nyeri kepala. Nyeri kepala tersebut dirasakan diseluruh bagian kepala, nyeri seperti tertekan, dan tidak ada keluhan pusing berputar. Pasien juga berkata bahwa matanya menjadi berwarna kekuningan. Pasien pernah memiliki riwayat BAB berwarna putih pada 2 minggu yang lalu, tetapi sekarang BAB pasien sudah kembali normal. BAK pasien juga masih dalam batas normal. Pasien tidak terdapat demam, tidak ada riwayat minum OAT, riwayat memakai narkoba disangkal, riwayat bergonta ganti pasangan disangkal, riwayat minum minuman beralkohol disangkal. Pada pemeriksaan fisik pada pasien ini ditemukan sklera ikterik, nyeri tekan (+) pada hipokondrium kanan, pada pemeriksaan hepar teraba pembesaran 4 jari di bawah arcus costa, 2 jari di bawah processus xiphoideus, konsistensi keras, permukaan rata, tepi tajam, nyeri tekan (+). Pada pemeriksaan penunjang didapatkan bilirubin total: 4,58 mg/dL, direk : mg/dL , indirek : 2,23 mg/dL, protein total : 7,9 g/dL, albumin : 3,6 g/dL, globulin fisik dan pemeriksaan penunjang maka pasien ini didiagnosa sebagai Hepatitis B kronik. Komplikasi hepatitis virus yang paling sering dijumpai adalah perjalanan penyakit yang panjang hingga 4 sampai 8 bulan, keadaan ini dikenal sebagai hepatitis kronik persisten, dan terjadi pada 5% hingga 10% pasien. Akan tetapi meskipun kronik persisten dan terjadi 2,35 :

4,3g/dL, SGOT : 100 U/L , SGPT : 54 U/L, HBsAg positif. Dari anamnesis, pemeriksaan

14

PRESENTASI KASUS
pada 5 % hingga 10% pasien. Meskipun terlambat, pasien pasien hepatitis kronik persisten akan sembuh kembali. Pasien hepatitis virus sekitar 5% akan mengalami kekambuhan setelah serangan awal. Kekambuahan biasanya dihubungkan dengan kebiasaan minum alkohol dan aktivitas fisik yang berlebihan. Ikterus biasanya tidak terlalu nyata dan tes fungsi hati tidak memperlihatkan kelainan dalalm derajat yang sama. Tirah baring biasanya akan segera di ikuti penyembuhan yang tidak sempurna. Akhirnya suatu komplikasi lanjut dari hepatitis yang cukup bermakna adalah perkembangan carcinoma hepatoselular, kendatipun tidak sering ditemukan, selain itu juga adanya kanker hati yang primer. Dua faktor penyebab utama yang berkaitan dengan patogenesisnya adalah infeksi virus hepatitis B kronik dan sirosis terakit dengan virus hepatitis C dan infeksi kronik telah dikaitkan pula dengan kanker hati.

15

PRESENTASI KASUS

BAB III TINJAUAN PUSTAKA


2.1. DEFINISI Hepatitis B adalah infeksi yang terjadi pada hati yang disebabkan oleh virus hepatitis B (VHB). Penyakit ini bisa menjadi akut atau kronis dan dapat pula menyebabkan radang, gagal ginjal, sirosis hati, dan kematian. Hepatitis B akut adalah inflamasi akibat infeksi virus hepatitis B yang berlangsung selama < 6 bulan. (Sudigdo Sastroasmoro, 2007; Ramza Shiddiq, 2011 ) Penyakit hepatitis adalah peradangan hati yang akut karena suatu infeksi atau keracunan. Hepatitis B merupakan penyakit yang banyak ditemukan di dunia dan dianggap sebagai persoalan kesehatan masyarakat yang harus diselesaikan. Hal ini karena selain prevelensinya tinggi, virus hepatitis B dapat menimbulkan problema pasca akut bahkan dapat terjadi cirrhosis hepatitis dan carcinoma hepatocelluler primer. (Ramza Shiddiq, 2011) 2.2. ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI 2.2.1. ANATOMI HATI

16

PRESENTASI KASUS
Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas dan sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Berat hati sekitar 1200 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posteriorsuperior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area. Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen. (www.doctorology.net, 2010) Macam-macam ligamennya: 1. Ligamentum falciformis : menghubungkan hepar ke dinding anterior abdomen dan terletak di antara umbilicus dan diafragma. 2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : merupakan bagian bawah lig. falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yang telah menetap. 3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis : merupakan bagian dari omentum minus yang terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sebelah proximal ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat a.hepatica, v.porta dan ductus choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow. 4. Ligamentum coronaria snterior kiri dan kanan dan ligamentum coronaria posterior kiri dan kanan : merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar. 5. Ligamentum triangularis kiri dan kanan : merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar. Secara anatomis, organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan epigastrium. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan dapat mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi hepar secara topografis bukan secara anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri (Gambar.1). (www.doctorology.net, 2010) Secara mikroskopis, hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yang disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenkim hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari 17

PRESENTASI KASUS
hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoidsinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yang disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapilerkapiler yang lain. Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobulilobuli. Di tengah-tengah lobuli terdapat 1 vena sentralis yang merupakan cabang dari venavena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar). Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, a.hepatika, ductus biliaris (Gambar. 2). Cabang dari vena porta dan a.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yang terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu. (www.doctorology.net, 2010)

18

PRESENTASI KASUS

Gambar 1. Anatomi Hepar Sumber : (John, et al, 2006)

Gambar 2. Gambaran mikroskopis hepar Sumber : (Lauralee Sherwood, 2006)

2.2.2. FISIOLOGI HATI Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu : (www.doctorology.net, 2010)

19

PRESENTASI KASUS
Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan, perubahan dan pemecahan karbohidrat, lemak dan protein saling berkaitan satu sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mejadi glukosa disebut glikogenolisis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh. Selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen : 1. Senyawa 4 karbon Keton Bodies 2. Senyawa 2 karbon Active Actate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) 3. Pembentukan cholesterol 4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol. Dimana serum cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid. Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi. Hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product metabolisme protein - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000 Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin harus

20

PRESENTASI KASUS
isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai imun livers mechanism. Fungsi hemodinamik Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, syok. Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

21

PRESENTASI KASUS

Gambar 3. Fisiologi Hepar Sumber : (John, et al, 2006)

2.3. ETIOLOGI Hepatitis B disebabkan oleh virus Hepatitis B (VHB). Virus ini pertama kali ditemukan oleh Blumberg tahun 1965 dan dikenal dengan nama antigen Australia yang termasuk DNA virus. Virus hepatitis B berupa partikel dua lapis berukuran 42 nm yang disebut dengan Partikel Dane (Gambar. 4). Lapisan luar terdiri atas antigen HBsAg yang membungkus partikel inti (core). Pada partikel inti terdapat hepatitis B core antigen (HBcAg) dan hepatitis B antigen (HBeAg). Antigen permukaan (HBsAg) terdiri atas lipoprotein dan menurut sifat imunologiknya protein virus hepatitis B dibagi menjadi 4 subtipe yaitu adw, adr, ayw, dan ayr. Subtype ini secara epidemiologis penting karena menyebabkan perbedaan geografik dan rasial dalam penyebaranya. (Ramza Shiddiq, 2011)

22

PRESENTASI KASUS
Gambar 4. Virus Hepatitis B Sumber: (www.wikidoc.org, 2007)

2.4. PATOFISIOLOGI Virus hepatitis B (VHB) masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Dari peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Selanjutnya sel sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel HBsAg bentuk bulat dan tubuler, dan HBeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. VHB merangsang respon imun tubuh, yang pertama kali dirangsang adalah respon imun nonspesifik (innate immune response) karena dapat terangsang dalam waktu pendek, dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Proses eliminasi nonspesifik ini terjadi tanpa restriksi HLA, yaitu dengan memanfaatkan sel sel NK dan NK T. (Aru W. Sudoyo, 2007) Untuk proses eradikasi VHB lebih lanjut diperlukan respon imun spesifik, yitu dengan mengaktifasi sel limfosit T dan sel limfosit B. Aktivasi sel T CD8+ terjadi setelah kontak reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptida VHB MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati dan pada permukaan dinding Antigen Preenting Cell (APC) dan dibantu rangsangan sel T CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks peptida VHB MHC kelas II pada dinding APC. Peptida VHB yang ditampilkan pada permukaan dinding sel hati dan menjadi antigen sasaran respon imun adalah peptida kapsid yaitu HbcAg atau HbeAg. Sel CD8+ selanjutnya akan mengeliminasi virus yang ada di dalam sel hati ang terinfeksi. Proses eliminasi tersebut bisa terjadi dalam bentuk nekrosis hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT atau mekanisme sitolitik. Disamping itu dapat juga terjadi eliminasi virus intrasel tanpa kerusakan sel hati yang terinfeksi melalui aktivitas Interferon gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF) alfa yang dihasilkan oleh sel T CD8+ (mekanisme nonsitolitik). (Aru W. Sudoyo, 2007) Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel T CD 4+ akan menyebabkan produksi antibodi antara lain anti HBs, anti HBc dan anti HBe. Fungsi anti HBs adalah netralisasi partikel VHB bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel. Dengan demikian anti HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel. Infeksi kronik VHB bukan disebabkan gangguan produksi anti HBs. Bukti pada pasien Hepatitis B kronik ternyata dapat ditemukan adanya anti HBs yang tidak bisa dideteksi dengan metode

23

PRESENTASI KASUS
pemeriksaan biasa karena anti HBs bersembunyi dalam kompleks dengan HbsAg. (Aru W. Sudoyo, 2007) Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi VHB dapat diakhiri, sedangkan bila proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi VHB yang menetap. Proses eliminasi VHB oleh respon imun yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor virus ataupun faktor pejamu. Faktor virus antara lain: terjadinya imunotoleransi terhadap produk VHB, hambatan terhadap CTL yang berfungsi melakukan lisis sel sel terinfeksi, terjadinya mutan VHB yang tidak memproduksi HBeAg, integrasi genom VHB dalam genom sel hati. Faktor pejamu antara lain: faktor genetik, kurangnya produksi IFN, adanya antibodi terhadap antigen nukleokapsid, kelainan fungsi limfosit, respon antiidiotipe, faktor kelamin atau hormonal. . (Aru W. Sudoyo, 2007) Salah satu peran imunotoleransi terhadap produk HBV dalam persistensi HBV adalah mekasnisme persistensi infeksi VHB pada neonatus yang dilahirkan oleh ibu HBsAg dan HBeAg positif. Diduga persistensi tersebut disebabkan adanya imunotoleransi terhadap HBeAg yang masuk ke dalam tubuh janin melalui invasi VHB, sedangkan persistensi pada usia dewasa diduga disebabkan oleh kelelahan sel T karena tingginya konsentrasi partikel virus. Persistensi infeksi VHB dapat disebabkan karena mutasi pada daerah precore dari DNA yang menyebabkan tidak dapat diproduksinya HBeAg. Tidak adanya HBeAg pada mutan tersebut akan menghambat eliminasi sel yang terinfeksi VHB. . (Aru W. Sudoyo, 2007) Sumber dan Cara Penularan a. Sumber Penularan Virus Hepatitis B Sumber penularan berupa darah, saliva, kontak dengan mukosa penderita virus, feses, dan urine, pisau cukur, selimut, alat makan, alat kedokteran yang terkontaminasi virus hepatitis B. (Ramza Shiddiq, 2011)

b. Cara penularan Virus Hepatitis B Penularan virus hepatitis B melalui berbagai cara yaitu parenternal dimana terjadi penembusan kulit atau mukosa misalnya melalui tusuk jarum atau benda yang susah tercemar virus Hepatitis B dan pembuatan tattoo, kemudian secara non parenteral yaitu karena persentuhan yang erat dengan benda yang tercemar virus hepatitis B. secara epidemiologi penularan infeksi virus hepatitis B dari Ibu yang 24

PRESENTASI KASUS
HBsAg positif kepada anak dilahirkan yang terjadi selama masa perinatal, dan secara horizontal yaitu penularan infeksi virus Hepatitis B dari seseorang pengidap virus kepada orang lain disekitarnya, misalnya melalui hubungan seksual. (Ramza Shiddiq, 2011) Faktor Faktor Yang Mempengaruhi Terjadinya Hepatitis B Faktor faktor yang mempengaruhi penyakit Hepatitis B dapat dibagi menjadi : (Ramza Shiddiq, 2011) a. Faktor Host (Pejamu) Faktor host adalah semua faktor yang terdapat pada diri manusia yang dapat mempengaruhi timbul serta perjalanan penyakit Hepatitis B yang meliputi: 1) Umur, dimana penyakit Hepatitis B dapat menyerang semua golongan umur. Paling sering bayi dan anak (25,45%). Resiko untuk menjadi kronis menurun dengan bertambahnya umur, dimana bayi pada 90% menjadi kronis, pada anak usia sekolah 23 46% dan pada orang dewasa 3 10% . 2) Jenis Kelamin, wanita tiga kali lebih sering terinfeksi Hepatitis B dibanding pria. 3) Mekanisme pertahanan tubuh, bayi baru lahir atau bayi dua bulan pertama setelah lahir sering terinfeksi Hepatitis B, terutama pada bayi yang belum mendapat imunisasi Hepatitis B. Hal ini karena sistem imun belum berkembang sempurna. 4) Kebiasaan hidup, dimana sebagian besar penularan pada masa remaja disebabkan karena aktivitas seksual dan gaya hidup seperti homoseksual, pecandu obat narkotika suntikan, pemakaian tattoo, dan pemakaian akupuntur. 5) Pekerjaan, kelompok resiko tinggi untuk mendapatkan infeksi Hepatitis B adalah dokter, dokter bedah, dokter gigi, perawat, bidan, petugas kamar operasi, petugas laboratorium dimana pekerjaan mereka sehari hari kontak dengan penderita dan material manusia (darah, tinja, air kemih). b. Faktor Agent Penyebab Hepatitis B adalah Virus Hepatitis B (VHB). Berdasarkan sifat imunologik protein pada HBsAg, virus dibagi menjadi 4 subtipe yaitu adw, adr, ayw dan ayr yang menyebabkan perbedaan geografi dalam penyebaranya. Subtype adw terjadi di Eropa, Amerika dan Australia. Subtipe ayw terjadi di Afrika Utara dan Selatan. Subtipe ayw dan adr terjadi di Malaysia, Thailand, Indonesia. Sedangkan subtipe adr terjadi di jepang dan China. (Ramza Shiddiq, 2011) c. Faktor Lingkungan 25

PRESENTASI KASUS
Faktor lingkungan merupakan keseluruhan kondisi dan pengaruh luar yang mempengaruhi perkembangan hepatitis B, yang termasuk faktor lingkungan adalah lingkungan dengan sanitasi jelek daerah dengan prevelensi virus hepatitis B (VHB) tinggi, daerah unit pembedahan, daerah unit laboratorium, daerah bank darah, daerah tempat pembersihan, daerah dialias dan transplantasi, daerah unit penyakit dalam. (Ramza Shiddiq, 2011)

2.5. GEJALA KLINIS Gambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari infeksi asimtomatik tanpa kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminans yang dapat menimbulkan kematian hanya dalam beberapa hari. Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap: (Aru W. Sudoyo, 2007) Fase Inkubasi Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini berbeda beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi ini. Fase Prodormal (pra ikterik) Fase diantara timbulnya keluhan keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anoreksia. Mual, muntah dan anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Diare atau konstipasi dapat terjadi. Serum sickness dapat muncul pada hepatitis B akut pada awal infeksi. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigatrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistisis. Fase Ikterus Ikterus muncul setelah 5 10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan denganmunculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodormal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata. 26

PRESENTASI KASUS
Fase konvalesen Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dna abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul persaaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan.keadaan akt biasanya akan membaik dalam 2 3 mingggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu dalam hepatitis B. Pada 5 10 % kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya < 1 % yang menjadi fulminan. Berdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis, manifestasi klinis hepatitis B dibangi 2 yaitu : (Ramza Shiddiq, 2011) 1. Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu yang sistem imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus hepatitis B dari tubuh kropes. Hepatitis B akut terdiri atas 3 yaitu : a. Hepatitis B akut yang khas b. Hepatitis Fulminan c. Hepatitis Subklinik 2. Hepatitis B kronis yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu dengan sistem imunologi kurang sempurna sehingga mekanisme, untuk menghilangkan VHB tidak efektif dan terjadi koeksistensi dengan VHB. a). Hepatitis B akut yang khas Bentuk hepatitis ini meliputi 95 % penderita dengan gambaran ikterus yang jelas. Gejala klinis terdiri atas 3 fase yaitu : 1. Fase Praikterik (prodromal) Gejala non spesifik, permulaan penyakit tidak jelas, demam tinggi, anoreksia, mual, nyeri didaerah hati disertai perubahan warna air kemih menjadi gelap. Pemeriksaan laboratorium mulai tampak kelainan hati (kadar bilirubin serum, SGOT dan SGPT, Fosfatose alkali, meningkat). 2. Fase lkterik Gejala demam dan gastrointestinal tambah hebat disertai hepatomegali dan splenomegali. timbulnya ikterus makin hebat dengan puncak pada minggu kedua setelah timbul ikterus, gejala menurun dan pemeriksaan laboratorium tes fungsi hati abnormal. 27

PRESENTASI KASUS

3. Fase Penyembuhan Fase ini ditandai dengan menurunnya kadar enzim aminotransferase. pembesaran hati masih ada tetapi tidak terasa nyeri, pemeriksaan laboratorium menjadi normal. b). Hepatitis Fulminan Bentuk ini sekitar 1 % dengan gambaran sakit berat dan sebagian besar mempunyai prognosa buruk dalam 7-10 hari, lima puluh persen akan berakhir dengan kematian. Adakalanya penderita belum menunjukkan gejala ikterus yang berat, tetapi pemeriksaan SGOT memberikan hasil yang tinggi pada pemeriksaan fisik hati menjadi lebih kecil, kesadaran cepat menurun hingga koma, mual dan muntah yang hebat disertai gelisah, dapat terjadi gagal ginjal akut dengan anuria dan uremia. (Ramza Shiddiq, 2011) c). Hepatitis Kronik Kira-kira 5-10% penderita hepatitis B akut akan mengalami Hepatitis B kronik. Hepatitis ini terjadi jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan yang mantap. (Ramza Shiddiq, 2011)

2.6. DIAGNOSIS a. Anamnesis Gejala non spesifik (prodromal) yaitu anoreksia, mual, muntah dan demam. Dalam beberapa hari-minggu timbul ikterus, tinja pucat dan urin yang berwarna gelap. Saat ini, gejala prodromal berkurang. Perlu ditanyakan riwayat kontak dengan penderita hepatitis sebelumnya dan riwayat pemakaian obat-obat hepatotoksik. (www.totalkesehatananda.com, 2008) b. Pemeriksaan fisik Kulit, sklera ikterik, nyeri tekan di daerah hati, hepatomegali, perhatikan tepi, permukaan, dan konsistensinya. (www.totalkesehatananda.com, 2008) c. Pemeriksaan penunjang 1. Darah tepi : dapat ditemukan pansitopenia: infeksi virus, eosinofilia : infestasi cacing, leukositosis : infeksi bakteri. 2. Urin : bilirubin urin 3. Biokimia : 28

PRESENTASI KASUS
a. Serum bilirubin direk dan indirek b. ALT (SGPT) dan AST (SGOT) c. Albumin, globulin d. Koagulasi : faal hemostasis terutama waktu protrombin 4. Petanda serologis : Hepatitis B didiagnosis dari hasil-hasil tes-tes darah spesifik virus hepatitis B (serologi) yang mencerminkan beragam komponen-komponen virus hepatitis B. (www.totalkesehatananda.com, 2008) HBsAg dan anti-HBs Diagnosis infeksi hepatitis B dibuat terutama dengan mendeteksi hepatitis B surface antigen (HBsAg) dalam darah. Kehadiran HBsAg berarti bahwa ada infeksi virus hepatitis B aktif dan ketidakhadiran HBsAg berarti tidak ada infekis virus hepatitis B aktif. Menyusul suatu paparan pada virus hepatitis B, HBsAg menjadi terdeteksi dalam darah dalam waktu empat minggu. Pada inidividuindividu yang sembuh dari infeksi virus hepatitis B akut, eliminasi atau pembersihan dari HBsAg terjadi dalam waktu empat bulan setelah timbulnya gejala-gejala. Infeksi virus hepatitis B kronis didefinisikan sebagai HBsAg yang menetap lebih dari enam bulan. (www.totalkesehatananda.com, 2008) Setelah HBsAg dieliminasi dari tubuh, antibodi-antibodi terhadap HBsAg (anti-HBs) biasanya timbul. Anti-HBs ini menyediakan kekebalan pada infeksi virus hepatitis B yang berikutnya. Sama juga, individu-individu yang telah berhasil divaksinasi terhadap virus hepatitis B mempunyai anti-HBs yang dapat diukur dalam darah. (www.totalkesehatananda.com, 2008) Anti-HBc Hepatitis B core antigen hanya dapat ditemukan dalam hati dan tidak dapat terdeteksi dalam darah. Kehadiran dari jumlah-jumlah yang besar dari hepatitis B core antigen dalam hati mengindikasikan suatu reproduksi virus yang sedang berlangsung. Ini berarti bahwa virusnya aktif. Antibodi terhadap hepatitis B core antigen, dikenal sebagai antibodi hepatitis B core (anti-HBc), bagaimanapun, terdeteksi dalam darah. Sebagai suatu kenyataan, dua tipe dari antibodi-antibodi anti-HBc (IgM dan IgG) dihasilkan. (www.totalkesehatananda.com, 2008) IgM anti-HBc adalah suatu penanda/indikator (marker/indicator) untuk infeksi hepatitis B akut. IgM anti-HBc ditemukan dalam darah selama infeksi akut 29

PRESENTASI KASUS
dan berlangsung sampai enam bulan setelah timbulanya gejala-gejala. IgG antiHBc berkembang selama perjalanan infeksi virus hepatitis B akut dan menetap seumur hidup, tidak perduli apakah individunya sembuh atau mengembangkan infeksi kronis. Sesuai dengan itu, hanya tipe IgM dari anti-HBc dapat digunakan secara spesifik untuk mendiagnosis suatu infeksi virus hepatitis B akut. Selain itu, menentukan hanya total anti-HBc (tanpa memisahkan kedua komponennya) adalah sangat tidak bermanfaat. (www.totalkesehatananda.com, 2008) HBeAg, anti-HBe, dan mutasi-mutasi pre-core Hepatitis B e antigen (HBeAg) dan antibodi-antibodinya, anti HBe, adalah penanda-penanda (markers) yang bermanfaat untuk menentukan kemungkinan penularan virus oleh seseorang yang menderita infeksi virus hepatitis B kronis. Mendeteksi keduanya HBeAg dan anti-HBe dalam darah biasanya adalah eksklusif satu sama lain. Sesuai dengan itu, kehadiran HBeAg berarti aktivitas virus yang sedang berlangsung dan kemampuan menularkan pada yang lainnya, sedangkan kehadiran anti-HBe menandakan suatu keadaan yang lebih tidak aktif dari virus dan risiko penularan yang lebih kecil. (www.totalkesehatananda.com, 2008) Pada beberapa individu-individu yang terinfeksi dengan virus hepatitis B, material genetik untuk virus telah menjalankan suatu perubahan struktur yang tertentu, disebut suatu mutasi pre-core. Mutasi ini berakibat pada suatu ketidakmampuan virus hepatitis B untuk menghasilkan HBeAg, meskipun virusnya reproduksi/replikasi secara aktif. Ini berarti bahwa meskipun tidak ada HBeAg yang terdeteksi dalam darah dari orang-orang dengan mutasi, virus hepatitis B masih tetap aktif pada orang-orang ini dan mereka dapat menularkan pada yang lain-lainnya. (www.totalkesehatananda.com, 2008) Hepatitis B virus DNA Penanda yang paling spesifik dari reproduksi/replikasi virus hepatitis B adalah pengukuran dari hepatitis B virus DNA dalam darah. Anda ingat bahwa DNA adalah material genetik dari virus hepatitis B. Tingkat-tingkat yang tinggi dari hepatitis B virus DNA mengindikasikan suatu reproduksi/replikasi virus dan aktivitas virus yang sedang berlangsung. Tingkat-tingkat hepatitis B virus DNA yang rendah atau tidak terdeteksi dikaitkan dengan fase/tahap 30

PRESENTASI KASUS
infeksi virus hepatitis B yang tidak aktif. Beberapa tes-tes laboratorium yang berbeda (assays) tersedia untuk mengukur hepatitis B virus DNA. (www.totalkesehatananda.com, 2008) PCR (polymerase chain reaction) adalah metode (assay) yang paling sensitif untuk menentukan tingkat hepatitis B virus DNA. Ini berarti bahwa PCR adalah metode yang terbaik untuk mendeteksi jumlah-jumlah yang sangat kecil dari penanda virus hepatitis B. Metode ini bekerja dengan memperbesar material yang sedang diukur sampai semilyar kali untuk mendeteksinya. Metode PCR, oleh karenanya, dapat mengukur sekecil 50 sampai 100 kopi (partikel-partikel) dari virus hepatitis B per mililiter darah. Tes ini, bagaimanapun, sebenarnya terlalu sensitif untuk penggunaan diagnosis yang praktis. (www.totalkesehatananda.com, 2008) Tujuan mengukur hepatitis B virus DNA biasanya adalah untuk menentukan apakah infeksi virus hepatitis B aktif atau tidak aktif (diam). Perbedaan ini dapat dibuat berdasarkan jumlah hepatitis B virus DNA dalam darah. Tingkat-tngkat yang tinggi dari DNA mengindikasikan suatu infeksi yang aktif, dimana tingkat-tingkat yang rendah mengindikasikan suatu infeksi yang tidak aktif (tidur). Jadi, pasien-pasien denga penyakit yang tidur (tidak aktif) mempunyai kira-kira satu juta partikel-partikel virus per mililiter darah, sedangkan pasien-pasien dengan penyakit yang aktif mempunyai beberapa milyar partikel-partikel per mililiter. Oleh karenanya, siapa saja yang HBsAg positif, bahkan jika infeksi virus hepatitis B tidak aktif, akan mempunyai tingkat-tingkat hepatitis B virus DNA yang dapat terdeteksi dengan metode PCR karena ia begitu sensitif. (www.totalkesehatananda.com, 2008) Untuk tujuan-tujuan praktis, hepatitis B virus DNA dapat diukur menggunakan suatu metode yang disebut metode hybridization, yang adalah suatu tes yang lebih kuang sensitif daripada PCR. Tidak seperti metode PCR, metode hybridization mengukur material virus tanpa pembesaran. Sesuai dengan itu, tes ini dapat mendeteksi hepatitis B virus DNA hany ketika banyak partikel-partikel virus hadir dalam darah, berarti bahwa infeksinya aktif. Dengan kata lain, dari sudut pandang yang praktis, jika hepatitis B virus DNA terdeteksi dengan suatu metode hybridization, ini berarti bahwa infeksi virus hepatitis B adalah aktif. (www.totalkesehatananda.com, 2008)

31

PRESENTASI KASUS

Tabel 1: Interpretasi tes-tes darah (serologi) virus hepatitis B Sumber: (www.totalkesehatananda.com, 2008)

Anti- AntiAntiAnti- HBV HBsAg Hbc HBc HBeAg HBs HBe DNA (total) IgM + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + atau + + + -

Interpretasi Tahap awal infeksi akut Tahap Kemudian infeksi akut Tahap kemudian infeksi akut Kesembuhan dengan kekebalan Vaksinasi yang sukses Infeksi kronis dengan reproduksi aktif Infeksi kronis dalam tahap tidak aktif Infeksi kronis dengan reproduksi aktif Kesembuhan, Hasil positif palsu, atau infeksi kronis

32

PRESENTASI KASUS
5. USG hati dan saluran empedu : Apakah terdapat kista duktus koledokus, batu saluran empedu, kolesistitis ; parenkim hati, besar limpa.

Gambar 5. Gambaran Serologi dari Hepatitis B Akut Sumber: (Kasper H, et al, 2006)

33

PRESENTASI KASUS

Gambar 6. Gambaran Serologi dari Hepatitis B kronik Sumber: (Kasper H, et al, 2006)

2.7. PENATALAKSANAAN Infeksi yang sembuh spontan 1. Rawat jalan, kecuali pasien dengan mual menyebabkan dehidrasi. 2. Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat Tidak ada rekomendasi diet khusus Makan pagi dengan porsi yang cukup besar merupakan makanan yang paling baik ditoleransi Menghindari konsumsi alkohol selama fase akut 3. Aktifitas fisik yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari. 4. Pembatasan aktivitas sehari hari tergantung dari derjat kelelahan dan malaise 5. Peran lamivudine atau adenovir pada hepatitis B akut masih belum jelas. Kortikosteroid tidak bermanfaat. 6. Obat obat yang tidak perlu harus dihentikan. (Aru W. Sudoyo, 2007) Gagal hati akut 1. Perawatan di rumah sakit Segera setelah diagnosis ditegakan Penanganan terbaik dapat dilakukan pada rumah sakit yang menyediakan program transplantasi hati. 2. Belum ada terapi yan terbukti efektif 3. Tujuan Sementara menunggu perbaikan infeksi spontan dan perbaikan fungsi hati dilakukan monitoring kontinu dan terapi suportif Pengenalan dirir dan terapi terhadap komplikasi yang mengancam nyawa 34 atau anoreksia berat yang akan

PRESENTASI KASUS
Mempertahankan fungsi vital Persiapan transplantasi bila tidak terdapat perbaikan

4. Angka survival mencapai 65 75 % bila dilakukan transplantasi dini. (Aru W. Sudoyo, 2007) Hepatitis Kolestastasis 1. Perjalanan penyakit dapat dipersingkat dengan pemberian jangka pendek prednison atau asam ursodioksikolat. Hasil penelitian masih belum tersedia. 2. Pruritus dapat dikontrol dengan kolestiramin. (Aru W. Sudoyo, 2007) Heptitis Relaps Penanganan serupa dengan hepatitis sembuh spontan. (Aru W. Sudoyo, 2007) Hepatitis B Kronik Tujuan utama dari pengobatan hepatitis B kronik adalah untuk menekan secara permanen HBV sehingga dapat mengurangi patogenitas virus hepatitis. Tujuan jangka pendek adalah untuk menghilangka HBV DNA (disertai dengan serokonversi pada pasien kronik HBeAg positif menjadi anti HBe), normalisasi ALT dan mengurangi inflamasi hati, sedangkan tujuan jangka panjangnya diharapkan dapat mencegah terjadinya dekompensasi hati, perkembangan kearah sirosis dan kanker hati ( hepatoselular karsinoma). Berdasarkan panduan terbaru dari APASL 2008 terapi dapat dilakukan bila ALT > 2ULN ( upper limit normal ) dengan HBV DNA > 100.000 kopi/ml untuk pasien HBeAg positif hepatitis B kronik dan HBV DNA > 10.000 kopi/ml untuk pasien HBeAg negatif hepatitis B kronik. Dan perlu dicurigai pasien dengan ALT normal tetapi HBV DNA tinggi(terutama pasien dengan usia > 40 tahun), pasien ini harus dilakukan biopsy untuk menilai derajat kerusakan hati, bila hasil biopsy menunjukkan adanya fibrosis (F2/F3/F4) maka sebaiknya diterapi. Pengobatan hepatitis B kronik biasanya long therm (jangka panjang), walaupun demikian, bedasarkan panduan APASL 2008, terapi pada pasien HBeAg positif dapat dihentikan jika HBeAg serokonversi disertai dengan 2 kali pemeriksaan HBV DNA negatif berturut-turut berselang 6 bulan. Tidak ada panduan yang baku tentang kapan diberhentikannya terapi pada pasien HBeAg negatif, tetapi berdasarkan panduan APASL 2008, terapi dipertimbangkan untuk diberhentikan bila 3 kali berturut-turut pemerikasaan HBV DNA selang 6 bulan negatif.

35

PRESENTASI KASUS
Saat ini ada 6 obat yang dapat digunakan untuk terapi hepatitis B kronik yaitu immunomodulator (konvensional dan pegilated interferon), lamivudin, adefovir, entecavir, dan yang terbaru telbivudine. Interferon (IFN_) Bekerja sebagai imunomodulator, antiproliferatif, dan antiviral. IFN adalah obat pertama yang digunakan untuk terapi hepatitis B kronik. Yang beredar saat ini adalah interferon alfa 2a dan 2b, serta pegilasi alfa 2a dan 2b. IFN berikatan dengan reseptor pada membran sel untuk menghasilkan protein yang berfungsi sebagai pertahanan sel terhadap virus hepatitis B. IFN mengaktivasi makrofag, sel natural killer (NK), sel sitokin dan limfosit T sitotoksik serta memodulasi pembentukan antibody yang akan meningkatkan respon imun host untuk melawan virus hepatitis B. HBeAg serokonversi dan HBsAg loss pada pasien HBeAg positif hepatitis B kronik mencapai 33 % dan 7.8 % setelah 16 minggu pengobatan dibandingkan 12 % dan 1.8% pada kontrol. Sedangkan HBV DNA tak terdeteksi hanya mencapai 50 % pada pasien HBeAg positif. Relaps sering ditemukan pada pasien HBeAg negatif walaupun HBV DNA sudah tak terdeteksi. Genotip hepatitis B dapat digunakan untuk memprediksi respon peg-IFN alfa 2b, dimana HBeAg loss dan HBsAg loss lebih tinggi pada genotip A dan B dibanding genotip C dan D. Terapi IFN biasanya disertai efek samping flulike symptom, neutropenia, trombositopenia. Lamivudine (LDV) Bekerja dengan memutuskan sintesis DNA virus dan menghambat reverse transcriptase. LDV memiliki resistensi yang tinggi baik pada pasien HBeAg positif maupun HBeAg negatif. Resistensi LDV pada mutasi YMDD M204I/V. Pada tahun ke 4, resistensi LDV mencapai 70% Adefovir(ADV) Bekerja dengan menghambat polymerase HBV berkompetisi langsung dengan substrat endogen deoksiadenosin trifosfat sehingga rantai DNA virus hepatitis B terhenti. Kekuatan supresi virus HBV DNA ADV lebih rendah dibanding LDV. ADV dapat digunakan sebagai terapi pengganti pada LDV resisten, walaupun demikian resistensi tetap terjadi pada ADV sebesar 30% setelah 5 tahun terapi. Neprotoksik adalah efek samping dari penggunaan ADV.

36

PRESENTASI KASUS
Entecavir(ETV) Bekerja menghambat replikasi virus pada jalur priming, sintesis strain negatif, dan sintesis positif. Tidak ada resistensi pada tahun kedua, tetapi bagaimanapun resistensi meningkat leboih dari 35% pada penggunaan LDV resisten. Perlu diwaspadai penggunaan ETV pada pasien yang koinfeksi dengan HIV, penelitian membuktikan terjadi mutasi pada M184V pada virus HIV, sehingga pasien hanya dapat digunakan pada pasien yang tidak koinfeksi dengan HIV. Telbivudine (LdT) Merupakan analog timidin dan spesifik terhadap hepadnavirus. LdT spesifik dan selektif menghambat HBV second-strand DNA syntesis dan polymerase DNA. Supresi virus HBV DNA pada LdT secara siknifikan lebih tinggi dibanding LDV(60 vs 40). Pada fase 2, LdT dapat mereduksi hingga 6.5 log dari level HBV DNA dengan profile keamanan yang baik Dalam terapi pasien hepatitis B kronik, pemeriksaan HBV DNA pada 6 bulan pertama adalah penting, karena dapat memprediksi hasil terapi kedepan, data dari telbivudine, bahwa pasien hepatitis B kronik yang pada 6 bulan pertama mencapai HBV DNA tak terdeteksi ternyata setelah tahun ke-2 pengobatan memberikan HBeAg serkonversi sebesar 46%, HBV DNA tak terdeteksi sebesar 78 % pada pasien HBeAg positif, dan 79 % pada pasien HBeAg negatif, 81% normalisasi ALT, serta resistensi sebesar 2% dan 4% pada HBeAg negatif dan HBeAg positif. 2.8. PENCEGAHAN Upaya pencegahan merupakan hal terpenting karena merupakan upaya yang paling cost effective. Secara garis besar, upaya preventif dibagi dua yaitu upaya yang bersifat umum dan upaya yang lebih spesifik (imunisasi VHB). (Poernomo Budi, 2006) Kebijakan preventif umum 1. Uji tapis donor darah dengan uji diagnostik yang sensitif. 2. Sterilisasi instrumen secara adekuat akurat. Alat dialisis digunakan secara individual. Untuk pasien dengan VHB disediakan mesin tersendiri. Jarum disposable dibuang ke tempat khusus yang tidak tembus jarum. 37

PRESENTASI KASUS
3. Tenaga medis senantiasa mempergunakan sarung tangan. 4. Perilaku seksual yang aman. 5. Penyuluhan agar para penyalah-gunaan obat tidak memakai jarum secara bergantian. 6. Mencegah kontak mikrolesi, menghindar dari pemakaian alat yang dapat menularkan VHB (sikat gigi, sisir), berhati hati dalam menangani luka terbuka. 7. Skrining ibu hamil pada awal dan pada trimester ke 3 kehamilan, terutama ibu yang berisiko terinfeksi VHB. Ibu hamil dengan VHB (+) ditangani terpadu. Segera setelah lahir bayi diimunisasi aktif dan pasif terhadap VHB. 8. Skrining populasi resiko tinggi tertular VHB (lahir di daerah hiperendemis, homoseksual, heteroseksual, pasangan seks berganti ganti, tenaga medis, pasien dialisis, keluarga dari penderita VHB kronis, kontak seksual dengan penderita VHB)

Kebijakan Preventif Khusus Imunisasi Pasif Hepatitis B immune globuline (HBIg) dibuat dari plasmaa yang mengandung anti HBs titer tinggi (> 100.000 IU/ml) sehingga dapat memberikan proteksi secara tepat meskipun hanya utnuk jangka waktu yang terbatas (3 6 bulan). Pada orang dewasa, HBIg diberikan dalam waktu 48 jam pasca paparan VHB. Pada bayi dari ibu pengidap VHB, HBIg diberikan bersamaan dengan vaksin VHB di sisi tubuh berbeda dalam waktu 12 jam setelah lahir. Kebijakan ini terbukti efektif (85 95%) dalam mencegah infeksi VHB dan mencegah kronisitas (19 20 %) sedangkan dengan vaksin VHB saja memiliki tingkat efektivitas 75 %. Bila HbsAg ibu baru diketahui beberapa hari kemudian, HBIg dapat diberikan bila usia bayi 7 hari. (Poernomo Budi, 2006) HBIg tidak dianjurkan utnuk diberikan sebagai upaya pencegahan pra paparan. HBIg hanya diberikan pada kondisi pasca paparan (profilaksis pasca paparan) pada mereka yang terpapar VHB melalui jarum/ penyuntikan, tertelan atau terciprat darah ke mukosa atau ke mata, atau kontak dengan penderita VHB kronis. Namun demikian, efektivitasnya akan menurun bila diberikan 3 hari setelah paparan. Umumnya, HBIg diberikan bersama vaksin HBV sehingga selain memberikan proteksi secara cepat, kombinasi ini juga memberikan proteksi jangka panjang. (Poernomo Budi, 2006)

38

PRESENTASI KASUS
Imunisasi Aktif Tujuannya adalah memotong jalur transmisi melalui program imunisasi bayi baru lahir dan kelompok tinggi resiko tertular VHB. Tujuan akhirnya adalah: 1. Menyelamatkan nyawa pasien. 2. Menurunkan resiko karsinoma hepatoseluler akibat VHB. 3. Eradikasi virus. Pada negara dengan prevalensi tinggi, immunisasi diberikan pada bayi yang lahir dari ibu HBsAg positif, sedang pada negara yang prevalensi rendah immunisasi diberikan pada orang yang mempunyai resiko besar tertular. Vaksin hepatitis diberikan secara intra muskular sebanyak 3 kali dan memberikan perlindungan selama 2 tahun. (Ramza Shiddiq, 2011) Program pemberian sebagai berikut: Dewasa:Setiap kali diberikan 20 g IM yang diberikan sebagai dosis awal, kemudian diulangi setelah 1 bulan dan berikutnya setelah 6 bulan. Anak :Diberikan dengan dosis 10 g IM sebagai dosis awal , kemudian diulangi setelah 1 bulan dan berikutnya setelah 6 bulan. (Ramza Shiddiq, 2011) 2.9. KOMPLIKASI Komplikasi hepatitis virus yang paling sering dijumpai adalah perjalanan penyakit yang panjang hingga 4 sampai 8 bulan, keadaan ini dikenal sebagai hepatitis kronik persisten, dan terjadi pada 5% hingga 10% pasien. Akan tetapi meskipun kronik persisten dan terjadi pada 5 % hingga 10% pasien. Meskipun terlambat, pasien pasien hepatitis kronik persisten akan sembuh kembali. (Ramza Shiddiq, 2011) Pasien hepatitis virus sekitar 5% akan mengalami kekambuhan setelah serangan awal. Kekambuahan biasanya dihubungkan dengan kebiasaan minum alkohol dan aktivitas fisik yang berlebihan. Ikterus biasanya tidak terlalu nyata dan tes fungsi hati tidak memperlihatkan kelainan dalalm derajat yang sama. Tirah baring biasanya akan segera di ikuti penyembuhan yang tidak sempurna. (Ramza Shiddiq, 2011) Akhirnya suatu komplikasi lanjut dari hepatitis yang cukup bermakna adalah perkembangan carcinoma hepatoselular, kendatipun tidak sering ditemukan, selain itu juga adanya kanker hati yang primer. Dua faktor penyebab utama yang berkaitan dengan patogenesisnya adalah infeksi virus hepatitis B kronik dan sirosis terakit dengan virus hepatitis C dan infeksi kronik telah dikaitkan pula dengan kanker hati. (Ramza Shiddiq, 2011) 39

PRESENTASI KASUS

2.10. PROGNOSIS Dengan penanggulangan yang cepat dan tepat, prognosisnya baik dan tidak perlu menyebabkan kematian. Pada sebagian kasus penyakit berjalan ringan dengan perbaikan biokimiawi terjadi secara spontan dalam 1 3 tahun. Pada sebagian kasus lainnya, hepatitis kronik persisten dan kronk aktif berubah menjadi keadaan yang lebih serius, bahkan berlanjut menjadi sirosis. Secara keseluruhan, walaupun terdapat kelainan biokimiawi, pasien tetap asimtomatik dan jarang terjadi kegagalan hati. (Ramza Shiddiq, 2011) Infeksi Hepatitis B dikatakan mempunyai mortalitas tinggi. Pada suatu survey dari 1.675 kasus dalam satu kelompok, ternyata satu dari delapan pasien yang menderita hepatitis karena tranfusi (B dan C) meninggal.. Di seluruh dunia ada satu diantara tiga yang menderita penyakit hepatitis B meninggal dunia. (Ramza Shiddiq, 2011)

DAFTAR PUSTAKA
1. Aru W. Sudoyo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi I. Jakarta: FKUI; 2007. 2. Anonim. Hepatitis B. 2008. [cited 2011 Mei 15]. Avaliable from: http://www.totalkesehatananda.com/hepatitisb1.html 3. Ramza Shiddiq. Hepatitis B. 2011. [cited 2011 Mei 15]. Avaliable from: http://ramzashiddiq.blogspot.com/2011/02/hepatitis-b.html 4. Sudigdo Sastroasmoro. Panduan Pelayanan Medis Departemen Penyakit Dalam. Jakarta: RSCM; 2007. 5. Benvie. Anatomi Hati. 2010. [cited 2011 Mei 15]. Avaliable from: http://doctorology.net/wp-content/uploads/2010/05/anatomi-hepar.html 6. John, et al. Netters Atlas of human Physiology. 2006 7. Lauralee Sherwood. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC; 2006. 8. Poernomo Budi Setiawan. Panduan Tatalaksana Infeksi Hepatitis B Kronik. Jakarta: Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia. 2006

40

You might also like