MODUL II PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK

SKENARIO 2 : JANTUNG TUAN OBBAS

Tuan Obbas,52 tahun, seorang pegawai negeri sipil, etnikMinang, datang ke IGD RSUP Dr. M.Djamil Padang dengan keluhan rasa berat pada dada kiri sejak 1 jam yang lalu,nyeri dirasakan saat Tuan Obbas bekerja bakti di RTnya, nyeri tidak hilang dan diikuti sesak nafas. Dokter IGD segera memasang 02 dan melakukan 12 sadapan EKG, didapatkan ST elevasi di II,III dan aVF dan dokter langsung memberikan isosorbiddinitrat sublingual. Setelah nyeri dada Tuan Obbas mereda, dokter melakukan anamnesis dan pemeriksaan jasmani dan didapatkan bahwa TuanObbas adalah pegawai administrasi dan hampir tidak pernah berolah raga, tinggi badan 158 cm dengan berat badan 80 Kg dan tekanan darah 170/100 mmHg. Dokter menganjurkan Tuan Obbas dirawat di CVCU untuk evaluasi dan pemeriksaan selanjutnya. Bagaimana anda menjelaskan apa yang terjadi pada Tuan Obbas?

A. TERMINOLOGI 1. Penyakit jantung iskemik : suatu masalah jantung yang disebabkan oleh menyempitnya pembuluh-pembuluh arteri jantung yang menyebabkan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard. 2. EKG : Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu sinyal yang dihasilkan oleh aktifitas listrik otot jantung. EKG ini merupakan rekaman informasi kondisi jantung yang diambil dengan memasang electroda pada badan. Rekaman EKG ini digunakan oleh dokter ahli untuk menentukan kondisi jantung dari pasien. Sinyal EKG direkam menggunakan perangkat elektrokardiograf. 3. Sadapan :suatu pandangan tentang aktivitas listrik jantung dari sudut tertentu di seluruh tubuh, yang diperoleh dengan menggunakan kombinasi kabel yang berbeda. 4. ST elevasi :gambaran pada EKG yang khas pada serangan jantung (infark myokard akut). ST elevasi (segmen ST berada diatas garis isoelektrik) artinya otot jantung sedang mengalami infark yang akut, dapat dilihat di lead II, III dan AVF. 5. aVF : aVF dibentuk dengan membuat kaki kiri (LL-left leg) elektroda positif dan anggota tubuh lainnya (ekstremitas) elektroda negatif. Sudut orientasi +90 monitoring EKG prekordial/ dada atau standard chest leads monitoring EKG. 6. Isosorbid dinitrat :suatu obat golongan nitrat yang digunakan secara farmakologis sebagai vasodilator (pelebar pembuluh darah), khususnya pada kondisi angina pektoris, juga pada CHF (congestive heart failure), yakni kondisi ketika jantung tidak mampu memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. 7. Sublingual :di bawah lidah, dari bahasa Latin, mengacu pada farmakologi rute administrasi dimana obat menyebar ke dalam darah melalui jaringan di bawah lidah. 8. CVCU : Cardio Vasculer Care Unit.Pasien yang dirawat bukan hanya terbatas pada kelainan jantung, tetapi pasien yang mengalami gangguan vaskuler/pembuluh darah.

B. IDENTIFIKASI MASALAH 1. Mengapa Tuan Obbas (52 tahun) datang ke IGD RSUP Dr.M.Djamil Padang dengan keluhan rasa berat pada dada kiri sejak 1 jam yang lalu,nyeri dirasakan saat Tuan Obbas bekerja bakti di RTnya,nyeri tidak hilang dan diikuti sesak nafas? 2. Mengapa dokter IGD segera memasang O2 dan melakukan 12 sadapan EKG? 3. Bagaimana intepretasi hasil pemeriksaan yaitu ST elevasi di II,III dan aVF? 4. Mengapa dokter langsung memberikan isosorbid dinitrat sublingual? 5. Apakah pengaruh Tuan Obbas yang tidak pernah berolahraga,TB = 158cm dengan BB = 80kg dan TD + 170/100mmHg serta umur dan etnik minangnya terhadap penyakitnya sekarang? 6. Mengapa Tuan Obbas dianjurkan oleh dokter supaya dirawat di CVCU?Apakah pemeriksaan selanjutnya yang harus dilakukan pada Tuan Obbas? 7. Apa yang terjadi pada Tuan Obbas?

C. ANALISA MASALAH 1. nyeri dada (angina) bisa disebabkan oleh iskemik atau infark miokard akibat penurunan suplai O2 dan atau peningkatan kebebutuhan O 2 miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. Obstruksi korener bisa terjadi karna ruptur plak, trombosis dan agregasi trombosis, vasospasme, serta erosi pada plak tanpa ruptur. Ruptur plak disebabkan oleh penyakit arteri koroner (coronary artery disease) - plak ateroslerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap) - plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. - Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal - Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap). - Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Trombus menutup/menyumbat sempurna pembuluh darah 100% -->infark dengan elevasi ST Trombus tidak menyumbat pembuluh darah 100% --> angina tak stabil Nyeri tidak hilang <20 menit angina pektoralis stabil >20 menit angina pektoralis tidak stabil infark miokard Sesak nafas kompensasi tubuh terhadap kekurangan dan paningkatan kebutuhan O2 Nyeri saat bekerja bakti(aktivitas berat) Pada orang normal meningkat kebutuhan O2 mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi pada akhirnya akan memperberat kondisinya karna kebutuhan O2 semakin meningkat, sedangkan suplai O2 tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang meningkatkan kebutuhan O2 akan memicu terjadinya infark. 2. untuk diagnosis iskemik dan infark rekaman EKG sangat berguna. Walaupun garambaran klinis, pemeriksaan enzim dan rekaman EKG merupakan 3 serangkai yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis IMA, gambaran EKG saja yang menunjukkan evolusi infark sudah dapat digunakan. Oleh karena itu rekaman EKG mutlak dilakukan

untuk setiap penderita yang mengeluh sakit dada yang datang di unit gawat darurat. Apalagi dalam rangka keputusan pemberian obat trombolisis kita berpacu dengan waktu. beri O2 meskipun kadar O2 dalam darah normal. Persediaan O2 yang berlimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. 3. ST elevasi : menandakan cedera miokardium yang lebih dari sekedar iskemik - Pada beberapa kasus bersifat reversibel - Kebanyakan kasus infark miokard Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST di II,III, dan aVF : infark inferior Bila arteri koroner kanan yang oklusi, infark terutama mengenai dinding inferior dari ventrikel kiri, tetapi bisa juga septum dan ventrikel kanan.

4. Untuk mengatasi anginanya dengan vasodilatasi arteri koronaria epikardial 5. Usia 52 tahun Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah menopause) Hipertensi sistemik. TD 170/100 mmHg Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung. Obesitas Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah. Kurang olahraga disertai aktivitas fisik yang kurang akibat pekerjaan Aktivitas aerobic yg teratur akan menurunkan resiko terkena PJK, yaitu sebesar 20-40 %. 6. CVCU (cardiovaskuler Care Unit), dulu dengan nama ICCU (intensive cardio care Unit). Dilengkapi dengan fasilitas pemantau aritmia (monitor), oksigenasi, dll juga tenaga kesehatan terlatih dalam menangani penyakit kelainan jantung dan gangguan vaskuler atau pembuluh darah. pemeriksaan selanjutnya - Laboratorium Tes darah selama serangan sel-sel otot jantung yang mati dan pecah sehingga protein tertentu keluar dan masuk ke aliran darah y Kreatinin prospokinase (CPK) y LDH (laktat dehidrogenasi) y Troponin T dan I - Coronary Angiografy untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner Dengan memasukkan kateter melalui arteri pada lengan/paha menuju jantung lalu zat kontras diinjeksikan. Dilihat dengan sinar X, bila ada sumbatan bisa dipasang stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka. - Ekokardiografy

7. Infark Miokard

D. SISTEMATIKA

Tn.Obbas (52th)

Dada kiri terasa berat Nyeri Sesak nafas

IGD

Anamnesis PNS Etnik minang Obese hipertensi

Pasang O2 EKG Isosorbit dinitrat

Working Diagnosis IMA

CVCU

Pemeriksaan lanjutan

Tatalaksana

Prognosis

E. TUJUAN PEMBELAJARAN 1. 2. 3. 4. 5. Patogenesis ateroskelosis Angina Pektoralis Infark miokard EKG Farmakologi obat jantung dan pembuluh darah

A. PENGER AN 1. Ang na p k r sadalahny r dada yang d b kankar naisk ik iokarddanb rsifats ntaraataur v rsib l. 2. Angina p ktoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. 3. Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)
                     



Struktur arteri normal: (1) intima, lapisan terdalam, dibatasi oleh endotel; lesi aterosklerotik terbentuk dalam lapisan intima; (2) Media, atau lapisan tengah, terdiri atas sel-sel otot polos; (3) Adeventisia, lapisan terluar arteri yang kaya kolagen, termasuk vasa vasorum. B. Cedera dan disfungsi endetol perlekatan trombosit dan leukosit, permeabilitas, koagulabiliata, inflamasi, migrasi trombosit ke dalam dinding arteri; L L-C teroksidasi dapat memasuki lapisan intima melalui jalur yang tidak bergantung pada reseptor. C. Pembentukan bercak lemak: bercak lemak terdiri atas makrofag mengandung lipid (sel busa) dan limfosit T. Kemudian lepasnya faktor pertumbuhan dari makrofag teraktivasi dan trombosit yang menyebabkan migrasi otot polos dari media ke intima dan proliferasi matriks; proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur D. Pembentukan lesi aterosklerosis komplikata lanjut: bercak lemak berkembang menjadi intermediet dan lesi lanjut dan cenderung membentuk lapisan fibrosa yang membatasi lesi dari lumen pembuluh darah; lapisan ini merupakan campuran leukosit, debris, sel busa dan lipid bebas yang dapat membentuk suatu ini nekrotik. Penimbunan kalsium ke dalam plak fibrosa dapat menyebabkan pengerasan. E. Komplikasi plak ateromatosa: trombosis dapat terjadi dari perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar; ulserasi dan ruptur mendadak lapisan fibrosa dapat terjadi setelah oklusi arteri; perdarahan yang terjadi dalam ateroma dari vasa vasorum atau dari endotel dapat menyebabkan oklusi arteri

A.

B. ETIOLOGI 1. Ateriosklerosis 2. Spasme arteri koroner 3. Anemia berat 4. Artritis 5. Aorta Insufisiensi C. FAKTOR-FAKTOR RESIKO 1. Dapat Diubah (dimodifikasi) a. Diet (hiperlipidemia) b. Rokok c. Hipertensi d. Stress e. Obesitas f. Kurang aktifitas g. Diabetes Mellitus h. Pemakaian kontrasepsi oral 2. Tidak dapat diubah a. Usia b. Jenis Kelamin c. Ras d. Herediter e. Kepribadian tipe A D. FAKTOR PENCETUS SERANGAN Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain : 1. Emosi 2. Stress 3. Kerja fisik terlalu berat 4. Hawa terlalu panas dan lembab 5. Terlalu kenyang 6. Banyak merokok

E. GAMBARAN KLINIS 1. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri. 2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort). 3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit. 4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin. 5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines. 6. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik. 7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan. F. TIPE SERANGAN 1. Angina Pektoris Stabil Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas meningkatkan kebutuhan oksigen niokard. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.

yang

Durasi nyeri 3 15 menit. 2. Angina Pektoris Tidak Stabil Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil. Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan. Kurang responsif terhadap nitrat. Lebih sering ditemukan depresisegmen ST. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi. 3. Angina Prinzmental (Angina Varian). Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik. EKG menunjukkan elevaasi segmen ST. Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut. Dapat terjadi aritmia. G. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS Mekanismetimbulnya angina pektorisdidasarkanpadaketidakadekuatansuplyoksigenkesel-selmiokardium yang diakibatkankarenakekauanarteridanpenyempitan lumen arterikoroner (ateriosklerosiskoroner).Sewaktubebankerjasuatujaringanmeningkat, makakebutuhanoksigenjugameningkat.Apabilakebutuhanmeningkatpadajantung yang sehatmakaarteikoronerberdilatasidanmegalirkanlebihbanyakdarahdanoksigenkeototja ntung.Namunapabilaarterikoronermengalamikekacaun ataumenyempitakibatateriosklerosisdantidakdapatberdilatasisebagairesponterhadapp eningkatankebutuhanakanoksigen, makaterjadiiskemik (kekurangansuplaidarah) miokardium. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda

3. INFARK MIOKARD AKUT

A.DefinisiInfark Miokard Akut Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan arteri koroner (Hudak & Gallo; 1997). Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan oto jantung.

Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut Plak Ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri. Sehinggamempersempitbahkanmenyumbatsuplaialirandarahkearteribagian distal B.Etiologi Infark Miokard Akut Infark miokard akut disebabkan oleh karena atherosclerosis atau penyumbatan total atau sebagian oleh emboli dan atau thrombus Faktor resiko yang menjadi pencetus terjadinya Infark Miokard akut adalah : 1. Faktorresiko yang dapatdiubah Mayor merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolimia dan pola makan (diit tinggi lemak dan tingi kalori). Minor stress, kepribadiantipeA (emosional, agresif, danambivalen) daninaktifitasfisik. 2. Faktor resiko yang tidak dapat diubah Hereditas/keturunan Usialebihdari 40 tahun Ras, insiden lebih tinggi orang berkulit hitam. Sex, pria lebih sering daripada wanita. C.PatofisiologiInfarkMiokardAkut Proses terjadinyainfark Thrombus menyumbatalirandaraharterikoroner, sehinggasuplainutrisidan O2 kebagian distal terhambat., selototjantungbagian distal mengalamihipoksiaiskhemikinfark, kemudianseratototmenggunakansisaakhiroksigendalamdarah, hemoglobin menjaditereduksisecara total danmenjadiberwarnabirugelap, dindingarterimenjadi permeable, terjadilahedmatosasel, sehinggaselmati. Mekanismenyeripada AMI Hipoksia yang terjadipadajaringanotojantungmemaksaseluntukmelakukanmetabolisme CO2 (metabolismeanaerob), sehinggamenghasilkanasamlaktatdanjugamerangsangpengeluaranzatzatiritatiflainnyaseperti histamine, kinin, atauenzimproteolitiksleulermerangsangujung ujungsyarafreseptornyeri di ototjantung, impulsnyeridihantarkanmelaluiseratsrafaferensimpatis, kemudiandihantarkanke thalamus, korteksserebri, seratsarafaferen, dandipersepsikannyeri. Perangsangansyarafsimpatis yang berlebihanakanmenyebabkan : Meningkatkankerjajantungdenganmenstamulasi SA Node sehinggamenghasilkanfrekuensidenyutjantunglebihdari normal (takikardi). Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan. Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun, akumulai cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga merangsangf rasa mual / muntah. Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer, sehinga alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat, dan akhirnya yekanan darah meningkat. D. Tanda dan Gejala Infark Miokard Akut Tanda dan gejala yang timbul pada Infark Mioma akut adalah sebagai berikut. 1. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri, kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik. 2. Takhikardi 3. Keringatbanyaksekali

4. Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal 5. Dispnea 6. Abnormal Padapemeriksaan EKG

4. EKG EKG (Elektro-Kardiograf): PENGERTIAN EKG : EKG adalah rekaman aktivitas listrik jantung atau bioelektrikal pada jantung yang digambarkan dengan sebuah grafik EKG. SADAPAN EKG Sandapan/perekaman EKG dibagi menjadi 3 yaitu: 1. Sandapan Bipolar -> lead I, II, III 2. Sandapan Unipolar Ekstremita s -> aVR, aVL, aVF 3. Sandapan Prekordial -> lead V1, V2, V3, V4, V5, V6

KERTAS EKG
y y y y y y

1 kotak kecil = 1 mm = 0,04 detik = 0,1 mVolt 5 kotak kecil = 5 mm = 1 kotak besar/sedang = 0,20 detik = 0,5 mVolt 10 kotak kecil = 10 mm = 2 kotak besar/sedang = 0,40 detik = 1 mVolt 25 kotak kecil = 25 mm = 5 kotak besar/sedang = 1 detik 5 kotak besar/sedang = 3 detik 30 kotak besar/sedang = 6 detik

y y y

y y y y y

Cara ini juga khusus untuk irama EKG yang regular. Cara ini sangat akurat atau tepat, tapi membutuhkan waktu yang agak lama. Caranya sama dengan cara pertama tadi, cuma harus mencari jumlah kotak kecil antara RR interval tadi. Setelah itu, 1500 dibagi jumlah kotak kecil yang ditemukan diantara RR interval tadi. Jadi rumusnya, 1500 dibagi jumlah kotak kecil diantara RR interval.
IP F G I GH

y y y y

3.

gg

a a 6d t

Cara ini bisa digunakan untuk gambaran EKG yang regular maupun irregular. Caranya dengan memilih lead EKG strip yang panjang dan jelas (biasanya di lead II). Hitung komplek QRS dalam 6 detik. Berapa jumlah komplek QRS yang anda temukan, kemudian kalikan dengan 10.

DC

A A 8

A 9 B

9@

7 6 8

gg

a a

ta

y y y

Cara ini khusus untuk gambaran EKG dengan irama regular. Ambil RR interval dari lead mana saja, yang penting Gel R nya jelas. Dari RR interval itu, hitung berapa jumlah kotak sedang besarnya. Setelah itu, 300 dibagi jumlah kotak sedang yang didapatkan dari RR interval tersebut. Jadi rumusnya 300 dibagi jumlah kotak sedang antara RR interval. Atau bisa menghitungnya langsung

#& #

4 # ( ( # ( #& # ! 1 " 3 " 2 " & # ) % # ( ' #& %$ # ! " " " " E F

Ca a 1

g t g gg a a

w s y t a t ta s da g sa

Contoh : dalam 6 detik ditemukan normal beat sebanyak 7, jadi heart ratenya 710= 70x/menit.

I T T I a g 1. Cara mengukur gel P adalah dihitung mulai dari awal gelombang P sampai dengan akhir gel P. Nilai normal gel P tinggi tidak melebihi 2,5mm (2,5 kotak kecil) dan lebarnya juga tidak melebihi 2,5mm (2,5 kotak kecil). Tinggi gel P melebihi 2,5 mm (P pulmonal), mengidentifikasikan adanya pembesaran di otot atrium kanan. Lebar melebihi 2,5 mm( P mitral) atau dua puncak, mengidntifikasikan adanya pembesaran pada otot atrium kiri. Gelombang P harus positip di lead II dan harus negatif di lead aVR. 2. I t a PR interval : waktu yang dibutuhkan oleh SA node untuk mendepolarisasi otot atrium, sampai AV node dan Bundle his. PR interval di ukur mulai dari permulaan gel P sampai dengan awal komplek QRS. Normal yaitu 3 mm 5 mm ( 3 kotak kecil 5 kotak kecil) atau 0,12 detik sampai 0,20 detik. Apabila melebihi 0,20 detik atau 5 kotak kecil, mengidentifikasikan adanya AV blo k. Apabila kurang dari 0,12 detik atau 3 kotak kecil, mengidentifiksikan adanya accelerated pacemaker (seprti kasus WPW syndrome= wolff parkinson white syndrome). p Q 3. Komplek QRS terdiri dari gelombang Q, gelombang R, gelombang S. Komplek QRS menggambarkan depolarisasi otot ventrikel. Komplek QRS diukur muali dari awal Komplek QRS atau gel Q sampai dengan akhir gel S. Normal komplek QRS tidak boleh melebihi 0,10 detik, apabila melebihinya mengidentifikasikan adanya gangguan konduksi pada intraven trikuler (LBBB, RBBB, LAHB,LPHB). 4. a gT Gelombang T menggambarkan repolarisasi otot ventrikel. Normal gelombang T, selalu mengikuti arah komplek QRS, selalu negatif pada lead aVR, tinggi tidak melebihi 5 mm pada ekstermitas lead( I, II, III, aVR, aVL, aVF) dan tidak melebihi 10 mm pada precordial lead (V1 s/d V6). Gelombang T yang tinggi biasanya sering ditemukan pada kasus hiperkalemia. Sedangkan gelombang T yang datar atau terbalik atau inverted biasanya sering di temui pada kasus penyakit jantung iskemic, dll.
f ed i b a d b c a` W c T V b g f h a TS S f ed b c a` RTSR Q

WR QRQ SY W X X `

VU

5. T Interval QT interval adalah waktu yang diperlukan untuk mendepolarisasi otot venrikel sampai dengan mengadakan repolarisasi kembali. QT interval diukur dari permulaan komplek QRS atau gel Q sampai dengan akhir gelombang T. Normal antara 0,38 detik sampai dengan 0,46 deik. wanita lebih panjang dari laki laki. memanjang pada kasus hipokalsemia or obat -obatan. memendek pada kasus takikardia dan hiperkalsemia. Apabila menemukan EKG dengan QT interval yang memanjang disertai dengan keluhan pasien, kalau tidak diobati dengan cepat biasana EKG akan berubah menjadi ventrikel fibrilasi atau ventikel takikardi dan kematian nantinya. 6. ST Segmen ST segmen adalah garis isoelektrik antara akhir gel S sampai awal gelombang T. Normal ST segmen tidak boleh melebihi +2 mm dari zero line/ garis isoelektrik, tidak melebihi -1 mm dari zero line atau garis isoelektrik. Apabila ST segmen melebihi + 2mm dari garis isoelektrik, kemungkinan besar dinamakan ST elevasi pada kasus MI (myocardiac infarction) atau p ada normal EKG dinamakan early repolarization. Apabila ST segmen melebihi -1mm dari garis isoelektrik, dinamakan ST depresi. Biasanya ditemukan pada kasus jantung iskemia.

qrq

ST

V SI

ST DEPRESI

5. OBAT KARDIOVASKULER
y y

Obat kardiovaskuler: adalah obat yang digunakan untuk kelainan jantung dan pembuluh darah Obat kardiovaskuler dibedakan: 1. Obat Antiangina 2. Obat Antiaritmia 3. Obat Glikosida 4. Obat Antihipertensi

Anti Angina y Antiangina adalah obat untuk angina pectoris (ketidak seimbangan antara permintaan (demand) dan penyediaan (supply) oksigen pada salah satu bagian jantung y Penyebab angina: o Kebutuhan O2 meningkat exercise berlebihan o Penyediaan O2 menurun sumbatan vaskuler Cara kerja Antiangina: y Menurunkan kebutuhan jantung akan oksigen dengan jalan menurunkan kerjanya. (penyekat reseptor beta) y Melebarkan pembuluh darah koroner memperlancar aliran darah (vasodilator) y Kombinasi keduanya Obat Antiangina: 1. Nitrat organik 2. Beta bloker 3. Calsium antagonis 1.Nitrat Organik Farmakodinamik y Dilatasi pembuluh darah dapat menyebabkan hipotensi sinkop y Relaksasi otot polos nitrat organik membentuk NO menstimulasi guanilat siklase kadar siklik-GMP meningkat relaksasi otot polos (vasodilatasi) y Menghilangkan nyeri dada bukan disebabkan vasodilatasi, tetapi karena menurunya kerja jantung y Pada dosis tinggi dan pemberian cepat venodilatasi dan dilatasi arteriole perifer tekanan sistol dan diastol menurun , curah jantung menurun dan frekuensi jantung meningkat (takikardi) y Efek hipotensi terutama pada posisi berdiri karena semakin banyak darah yang menggumpul di vena curah darah jantung menurun y Menurunnya kerja jantung akibat efek dilatasi pembuluh darah sistemik penurunan aliran darah balik ke jantung y Nitrovasodilator menimbulkan r elaksasi pada hampir semua otot polos: bronkus, saluran empedu, cerna, tetapi efeknya sekilas tidak digunakan di klinik Farmakokinetik y Metabolisme nitrat organik terjadi di hati

Kadar puncak 4 menit setelah pemberian sublingual Ekskresi sebagian besar le wat ginjal Sediaan -Nitrat kerja singkat (serangan akut) y Sediaan sublingual (nitrogliserin, isosorbit dinitrat, eritritil tetranitrat) y Amil nitrit inhalasi -Nitrat kerja lama: y Sediaan oral (nitrogliserin, isosorbit dinitrat, eritritil tetranitrat, penta eritritol tetranitrat) y Nitrogliserin topikal (salep 2%, transdermal) y Nitrogliserin transmucosal/buccal y Nitrogliserin invus intravena Efek Samping y Efek samping: sakit kepala, hipotensi, meningkatnya daerah ischaemia Indikasi: 1. Angina pectoris 2. Gagal jantung kongestif 3. Infark jantung
y y

2.Beta Blocker y Beta bloker adalah obat yang memblok reseptor beta dan tidak mempengaruhi reseptor alfa y Beta Bloker menghambat pengaruh epineprin frekuensi denyut jantung menurun y Beta bloker meningkatkan supply O2 miokard perfusi subendokard meningkat Farmakodinamik y Beta bloker menghambat efek obat adrenergik, baik NE dan epi endogen maupun obat adrenergik eksogen y Beta bloker kardioselektif artinya mempunyai afinitas yang lebih besar terhadap reseptor beta -1 daripada beta-2 y Propanolol, oksprenolol, alprenolol, asebutolol, metoprolol, pindolol dan labetolol mempunyai efek MSA (membrane stabilizing actvity) efek anastesik lokal y Kardiovaskuler: mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard y Menurunkan tekanan darah y Antiaritmia: mengurangi denyut dan aktivitas fokus ektopik y Menghambat efek vasodilatasi, efek tremor (melalui reseptor beta -2) y Efek bronkospasme (hati2 pada asma) y Menghambat glikogenolisis di hati y Menghambat aktivasi enzim lipase y Menghambat sekresi renin antihipertensi Farmakokinetik y Beta bloker larut lemak (propanolol, alprenolol, oksprenolol, labetalol dan metoprolol) diabsorbsi baik (90%) y Beta bloker larut air (sotolol, nadolol, atenolol) kurang baik absorbsinya

y y y

Sediaan Kardioselektif: asebutolol, metoprolol, atenolol, bisoprolol Non kardioselektif: propanolol, timolol, nadolol, pindolol, oksprenolol, alprenolol Contoh Obat Beta Blocker: 1. Propanolol: tab 10 dan 40 mg, kapsul lepas lambat 160 mg 2. Alprenolol: tab 50 mg 3. Oksprenolol: tab 40 mg, 80 mg, tab lepas lambat 80 mg 4. Metoprolol: tab 50 dan 100 mg, tab lepas lambat 100 mg 5. Bisoprolol: tab 5 mg 6. Asebutolol: kap 200 mg dan tab 400 mg 7. Pindolol: tab 5 dan 10 mg 8. Nadolol: tab 40 dan 80 mg 9. Atenolol: tab 50 dan 100 mg

Efek Samping y Akibat efek farmakologisnya: bradikardi, blok AV, gagal jantung, bronkospasme y Sal cerna: mual, muntah, diare, konstipasi y Sentral: mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capai, pusing, depresi y Alergi; rash, demam dan purpura Dosis lebih: hipotensi, bradikardi, kejang, depresi Indikasi Dan Kontraindikasi y Indikasi: angina pectoris, aritmia, hipertensi, infark miokard, kardiomiopati obstruktif hipertropik, feokromositoma (takikardi dan aritmia akibat tumor), tirotoksikosis, migren, glaukoma, ansietas y Kontra indikasi: Penyakit Paru Obstruktif, Diabetes Militus (hipoglikemia), Penyakit Vaskuler, Disfungsi Jantung 3.Calsium Antagonis y Nama lain Ca antagonis = Calcium entry blocker = Calcium channel blocker Macam: y Dihidropiridin: nifedipin, nikardipin, felodipin, amlodipin y Difenilalkilamin: verapamil, galopamil, tiapamil y Benzotizepin: diltiazem y Piperazin: sinarizin, flunarizin y Lain-lain: prenilamin, perheksilin Farmakodinamik y Ion ca diperlukan untuk kontraaksi otot polos dan jantung y Ca antagonis menghambat masuknya Ca kedalam membran sel (sarkolema) kontraksi menurun y Mekanisme antiangina: y Vasodilatasi perifer y Pengurangan kontraktilitas miokard y Penurunan frekuensi jantung

Farmakokinetik y Nifedipin, verapamil dan diltiazem mudah larut dalam lemak mudah diabsorbsi pada pemberian po dan sublingual Dosis: y Nifedipin (3x10-20mg), y Verapamil (3x80-120mg) dan y Diltiazem (3-4x60mg) Efek Samping y Nyeri kepala berdenyut y Muka merah y Pusing y Edema perifer y Hipotensi y Takikardia y Kelemahan otot y Mual y Konstipasi y Gagal jantung y Syok kardiogenik Glikosida Jantung y Digitalis berasal dari daun Digitalis purpurea y Digitalis adalah obat yang meningkatkan kontraksi miokardium y Digitalis mempermudah masuknya Ca dari tempat penyimpananya di sarcolema kedalam sel digitalis mempermudah kontraksi y Digitalis menghambat kerja Na -K-ATP-ase ion K didalam sel menurun aritmia (diperberat jika dikombinasi dengan HCT) Farmakodinamik y Efek pada otot jantung: meningkatkan kontraksi y Mekanisme kerjanya: y Menghambat enzim Na, K ATP-ase y Mempercepat masukanya Ca kedalam sel y Efek pada payah jantung: menurunya tekanan vena, hilangnya edema, meningkatnya diuresis, ukuran jantung mengecil y Konstriksi vaskuler, sal cerna (mual, muntah, diare), nyeri pada tempat suntukan (iritasi jaringan) Farmakokinetik y Absorbsi dipengaruhi makanan dalam lambung, obat (kaolin, pectin) serta pengosongan lambung y Distribusi glikosida lambat y Eliminasi melalui ginjal Intoksikasi y Keracunan biasanya terjadi karena: y Pemberian dosis yang terlalu cepat

Akumulasi akibat dosis penunjang yang terlalu besar Adanya predisposisi keracunan Dosis berlebihan y Gejala: sinus bradikardi, blokade SA node, takikardi ventrikel, fibrilasi ventrikel, gangguan neurologik (sakit kepala, letih, lesu, pusing, kelemahan otot), penglihatan kabur
y y

Sediaan y Tablet Lanatosid C (cedilanid) 0,25 mg y Digoksin 0,25 mg y Beta-metildigoksin 0,1 mg Anti Hipertensi y Obat yang dipergunakan untuk menurunkan tekanan darah Obat Antihipertensi dibedakan: 1. Diuretik 2. Beta bloker 3. Alfa bloker 4. Ca antagonist 5. Penghambat ACE 6. Penghambat saraf sentral 7. Vasodilator Klasifikasi HT

Tahapan Terapi HT y Modifikasi pola hidup: y Penurunan BB y Aktivitas fisik teratur y Pembatasan garam dan alkohol y Berhenti merokok Pilihan antihipertensi y Diuretik atau beta bloker y Penghambat ACE, antagonis Ca, alfa bloker, alfa,beta bloker

Diuretik y Cara kerja: meningkatkan ekskresi Na, Cl dan air mengurangi volume plasma dan cairan ekstrasel tekanan turun y Efek samping: hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia, hiperuresemia, hiperkalsemia, hiperglikemia, hiperkolesterolemia, dan hipertrigliseridemia mengurangi efek dengan dosis rendah dan pengaturan diet
y y y

Diuretik tiazid: Hidroklorotiazid, Klortalidon, Bendroflumetiazid, Indapamid, Xipamid Diuretik kuat: furosemid Diuretik hemat kalium: Amil orid, Spironolakton

Beta Blocker Cara kerja: y Pengurangan denyut jantung dan kontraktilitas miokard curah jantung berkurang y Hambatan pelepasan NE (nor epineprin) melalui hambatan reseptor beta -2 y Hambatan sekresi renin melalui hambatan reseptor beta -1 di ginjal y Efek sentral Alfa Blocker y Alfa-1 bloker menghambat reseptor alfa -1 di pembuluh darah terhadap efek vasokontriksi NE dan E terjadi dilatasi arteriole dan vena tekanan turun y Efek NE di jantung tidak dihambat kontraksi jantung meningkat alfa bloker yang non selektif tidak efektif sbg AH y Efek samping: hipotensi ortostatik (pada dosis awal besar), sakit kepala, palpitasi, rasa lelah, udem perifer, hidung tersumbat, nausea Contoh: y Doxazosin y Prazosin y Terazosin y Bunazosin Alfa beta bloker: Labetal ol Penghambat ACE y Mengurangi pembentukan A2 (angiotensin2) vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron ekskresi natrium dan air serta retensi K penurunan TD y Efek samping: batuk kering, rash, gangguan pengecap (disgeusia), GGA, hiperkalemia Contoh Penghambat ACE 1. Kaptopril 2. Lisinopril 3. Enalapril

4. Benazepril 5. Delapril 6. Fosinopril 7. Kinapril 8. Perindopril 9. Ramipril 10. Silazapril Calsium Antagonis y Ca antagonis menghambat masuknya Ca kedalam membran sel (sarkolema) kontraksi menurun TD menurun y Gol dihidropiridin (nifedipin, nikardipin, isradipin, felodipin, amlodipin): bersifat vaskuloselektif (1) tidak ada efek pd nodus AV dan SA, (2) menurunkan resistensi perifer tanpa depresi fungsi jantung, (3) relatif aman dlm kombinasi dng beta bloker y Efek samping: hipotensi berlebihan, takikardi, palpitasi, sakit kepala, pusing, muka merah Adrenolitik Sentral y Adrenolitik sentral (alfa -2 agonis): Metildopa, Klonidin, Guanfasin y Klonidin, metildopa, guanfasin, guanabenzin adalah obat AH yang bekerja menghambat perangsangan neuron adrenergik di SSP denyut jantung lambat TD turun Efek samping: y Klonidin: mulut kering, sedasi y Metildopa: mulut kering, sedasi, hipotensi postural, pusing, sakit kepala Penghambat Saraf Adrenergik y Penghambat saraf adrenergik: R eserpin, Rauwolfia (akar), Guanetidin, guanadrel y Reserpin dan Alkaloid Rauwolfia mengurangi resistensi perifer, denyut jantung dan curah jantung TD turun y Efek samping: bradikardi, mulut kering, diare, mual, muntah, anoreksia, bertambahnya nafsu makan, h iperasiditas lambung, mimpi buruk, depresi mental, disfungsi seksual Vasodilator y Vasodilator: Hidralazin, Minoksidil, Diazoksid, Na Nitroprusid y Merelaksasi otot polos vasodilatasi TD turun y Hidralazin menurunkan TD diastol > TD sistol dengan menurunkan resistensi perifer lebih selektif mendilatasi arteriole daripada vena hipotensi postural jarang terjadi y Efek samping: retensi Na dan air, sakit kepala, takikardi