DARE & GANGGUAN

KESMBANGAN ASAM BASA

DARE
Diare
Menjelaskan pengertian diare, penyebab diare dan
bahaya diare
Menjelaskan bagaimana mengatasi diare
Menentukan kapan seorang anak yang menderita
diare perlu dibawa ke puskesmas
Menjelaskan bagaimana mencegah diare pada anak
Apakah tanggapan ini benar ?
Mencret tanda bhw anak akan bertambah besar.
Mencret adalah tanda bahwa anak akan tumbuh gigi.
Mencret adalah tanda bahwa anak akan segera bisa
berjalan.
Mencret disebabkan oleh roh jahat.
Diare
Batasan :
Penyakit yang ditandai dengan bertambahnya
frekuensi defikasi lebih dari biasanya ( > 3 kali /
hari) disertai perubahan konsistensi tinja
menjadi cair dengan / tanpa darah dan lendir.
Diare akut :
Terjadi secara mendadak pada bayi dan anak
yang sebelumnya sehat.
Diare kronis :
Diare berlanjut sampai 2 minggu atau lebih dgn
kehilangan berat badan atau berat badan tidak
bertambah selama masa diare.
Diare kronik terdiri :
Diare persisten : Diare yg disebabkan infeksi
Protracted diare : Diare berlgs > 2 minggu
dgn tinja cair dan freq < 4x / hari.
Diare intraktabel : Diare yg timul berulang kali
dlm wkt yg singkat (1-3 bln).
Prolnged diare : Diare yg berlangs > 7 hari.
Chronic non spesific diarrhea : Diare yg
berlgs > 3 minggu, ttp tdk disertai gangguan
pertumbuhan dan tdk ada tanda-tanda
infeksi maupun malabsorpsi
ekanisme dasar diare :
Diare sekretori
- abnormalitas baik absorbsi maupun sekresi elektrolit.
- berhubungan dgn cAMP intraselular mengham-
bat absorbsi NaCL & menstimulasi sekresi klorida
sekresi air & elektrolit kedlm rongga usus isi
rongga usus diare.
- cAMP disebabkan oleh rangkaian kejadian yang
dimulai dgn adanya molekul penanda mengkom-
plekskan permukaan reseptor sel G-protein
diaktivasi kedalam membran sel dan menstimulasi
produksi cAMP .
ekanisme dasar diare :
Diare osmotik
- makanan atau zat yg tdk dpt diserap tekanan
osmotik dlm lumen usus terjadi pergeseran air &
elektrolit dlm rongga usus isi rongga usus berle-
bihan mergs usus utk mengeluarkannya diare.
- tiga mekanisme utama yang menyebabkan hal ini.
(1) Makan larutan yang sulit diabsorbsi spt lakktulosa,
SO4-,PO4-3atau Mg2+.
(2) Malabsorbsi secara menyeluruh (KKP).
(3) Kegagalan mengabsorbsi komponen diet yang
spesifik seperti lactose(BBLR dan neonatus).
ekanisme dasar diare :
Diare ok gangguan motiIitas usus
- hiperperistaltik kesempatan usus menyerap
makan ber<, sebaliknya hipoperistaltik pertum-
buhan bakteri berkelebihan diare.
!atofisioIogi :
Keadaan yg dpt menyebabkan diare :
(1) absorbsi normal larutan dalam air.
(2) sekresi elektrolit kedalam lumen intestinal.
(3) absorbsi yg buruk secara osmosis larutan aktif di
lumen usus.
(4) motilitas intestinal.
(5) Penyakit nflamasi yg menghasilkan darah,pus dan
mucus.
Virus
Langsung merusak villi usus halus luas permuka-
an usus halus ber< & pengaruhi mekanisme enzy-
matik perkembangan normal villi enterocytes dari
usus kecil terhambat & perubahan dalam struktur &
fungsi epithel menyebabkan malabsorbsi & moti-
litas abnormal.
!atofisioIogi :
Bakteri
menyebabkan diare melalui beberapa mekanisme yang
berbeda.
Bakteri non invasive : (Vibrio cholera, E coli patogen)
Masuk dan melekat pada usus, berkembang biak, &
mengelurakan enzym mucinase (mencairkan lendir),
bakteri masuk kedlm membran dan mengeluarkan
sub unit A dan B, lalu cAMP, mergs sekresi cairan
usus & hambat absorbsi tanpa timbulkan kerusakan
sel epithel tekanan dlm rongga usus meningkat
usus teregang diare.
!atofisioIogi :
Bakteri invasive (Salmonella sp., Shigella sp., E coli
invasive, Campylobacter).
mengakibatkan ulcerasi mukosa dan pembentukan
abses, diikuti respon inflamasi. Toksin bakteri
pengaruhi proses selular baik di dalam usus maupun
diluar usus. Enterotoksin E coli yg tahan panas akan
mengaktifkan adenilat siklase , sdgkan toksin yg tdk
tahan panas akan mengaktifkan guanilat siklase.
E coli enterohemoragik dan shigella menghasilkan
verotoksin kelainan sistemik spt kejang dan HUS.
!atofisioIogi :
Akibat diare akut maupun kronik, dpt terjadi :
Kehilangan cairan (dehidrasi)
Gangguan keseimbangan asam basa
(asidosis metabolik)
Hipoglikemik
Gangguan gizi
Gangguan sirkulasi
!atofisioIogi :
Gangguan kesimbangan asam-basa (asidosis metaboIik)
Terjadi karena :
Kehilangan NaHCO3 bersama tinja
Ketosis kelaparan
Terjadi penimbunan asam laktat (anoksia jaringan)
Produk metabolisme yg bersifat asam (tidak dapat
dikeluarkan melalui ginjal oligria, anuria)
Permindahan ion Na dari cairan ekstraselular ke
cairan intraselular.
!atofisioIogi :
HipogIikemia
Penyimpanan/persediaan glikogen dlm hati terganggu
Gangguan absorbsi glukosa
Gejala hipoglikemia kadar glukosa > 40 mg% (bayi)
dan > 50 mg% (anak)
- lemas
- apatis
- peka rangsang
- tremor
- berkeringat
- pucat
- syok
- kejang sampai koma
!atofisioIogi :
Gangguan gizi
Makanan sering dihentikan oleh ibunya takut diare /
muntah bertambah hebat
Wlp susu terus diberikan ttp seringkali diencerkan dan
diberikan terlalu lama
Makanan yang diberikan sering tidak dapat dicerna
dan diabsorbsi dgn baik karena adanya hiperperistaltik
Gangguan sirkuIasi
Akibat diare dgn / tanpa muntah dpt terjadi gangguan
sirkulasi darah renjatan hipovolemik perfusi
jaringan terganggu dan hipoksia asidosis mem-
berat (dpt terjadi perdarahan otak), kesadaran .
Derajat Dehidrasi berdasarkan
Kehilangan Berat Badan
Derajat dehidrasi Penurunan Berat Badan
Dehidrasi ringan 2,5 5
Dehidrasi sedang 5 10
Dehidrasi berat ~ 10
GE1ALA HIPOTONIK ISOTONIK HIPERTONIK
#asa haus NegatiI PositiI positiI
Berat badan Menurun sekali Menurun Menurun
Turgor kulit Menurun sekali Menurun Tidak jelas
Kulit/selaput
lendir
Basah Kering Kering sekali
Gejala SSP Apatis Koma Iritabel, apatis,
hiperreIleksia
Sirkulasi Jelek sekali Jelek #elaiI masih baik
Nadi Sangat lemah Cepat & lemah Cepat & keras
Tekanan darah Sangat rendah #endah #endah
Banyaknya kasus 20-30 70 10-20
Gejala dehidrasi isotonik, hipotonik dan hipertonik
Bagian tubuh
yang diperiksa
Nilai untuk gejala yang ditemukan
1 2 3
Keadaan umum Sehat Gelisah, cengeng,
apatis, ngantuk
Mengigau, koma
atau syok
Kekenyalan kulit Normal Sedikit kurang Sangat kurang
Mata Normal Sedikit cekung Sangat cekung
&&B Normal Sedikit cekung Sangat cekung
Mulut Normal Kerig Kering & sianosis
Denyut nadi / menit Kuat, ~ 120 Sedang (120-140) Lebih dari 140
Derajat dehidrasi berdasarkan
SKOR AURICE KING
Catatan :
1. Untuk tentukan kekenyalan kulit, kulit perut "dicubit
selama 30-60 detik, kmd dilepas.
Jika kulit kembali normal dalam waktu :
- 2-5 detik : turgor agak kurang (dehidrasi ringan)
- 5-10 detik : turgor kurang (dehidrasi sedang)
- > 10 detik : Turgor sgt kurang (dehidrasi berat)
2. Berdasarkan skor yg ditemukan :
- Skor 0-2 : dehidrasi ringan
- Skor 3-6 : dehidrasi sedang
- Skor > 7 : dehidrasi berat
KATAGO#I TANDA DAN GEJALA
Dehidrasi berat Dua atau lebih tanda berikut :
OLetargi atau penurunan kesadaran
OMata cekung
OTidak dapat minum atau malas minum
OCubitan kulit perut sangat lambat kembali
( _ 2 detik)
Dehidrasi ringan -
sedang
Dua atau lebih tanda berikut :
OGelisah
OMata cekung
OKehausan atau sangat haus
OCubitan kulit perut kembali dengan lambat
Tanpa dehidrasi Tidak ada tanda atau gejala yang cukup
untu mengelompokan dalam dehidrasi berat
atau tidak berat
Derajat dehidrasi menurut Modul Pelatihan Diare . UKK
Gastro Hepatologi DA, 2009
Tabel penunjuk dalam menentukan derajat dehidrasi menurut WHO (1980)
TANDA DAN
GEJALA
DEHID#ASI
#INGAN
DEHID#ASI
SEDANG
DEHID#ASI
BE#AT
Keadaan umum dan
kondisi
- Bayi dan anak
kecil
Haus, sadar, gelisah Haus, gelisah atau
letargi, tetapi iritabel
Mengantuk, lemas,
ekstremitas dingin,
berkeringat,
sianotik, mungkin
koma
- Aanak lebih besar
dan dewasa
Haus, sadar gelisah Haus, gelisah rasa
pusing pd perubahan
posisi
Biasanya sadar,
gelisah, ekstremitas
dingin, berkeringat,
sianotik dan jari,
kejang otot
Nadi radialis Normal Cepat dan lemah Cepat, halus, kdg
tdk teraba
Pernapasan Normal Dalam mungkin
cepat
Dalam dan cepat
Ubun-ubun besar Normal Cekung Sangat cekung
Tabel penunjuk dalam menentukan derajat dehidrasi menurut WHO (1980) (2)
TANDA DAN
GEJALA
DEHID#ASI
#INGAN
DEHID#ASI
SEDANG
DEHID#ASI
BE#AT
Keadaan umum dan
kondisi
Elastisitas kulit Pada pencubitan,
elastisitas kulit
segera kembali
Lambat Sangat lambat
Mata Normal Cekung Sangat cekung
Air mata Ada Kering Sangat kering
Selaput lendir Lembab Kering Sangat kering
Pengeluaran urin Normal Berkurang dan
warna urin tua
Tidak ada urin utk
beberpa jam,
kandung kemih
kosong
Tekanan darah
sistolik
Normal Normal-rendah 80 mmHg,
mungkin tdk terukur
Perkiraan
kehilangan cairan
40-50 cc/ kg bb 60 90 cc /kg bb 100 110 cc / kg bb
%ataIaksana
%erdiri Iima Iintas tataIaksana :
(1) Rehidrasi
(2) Dukungan nutrisi
(3) Suplementasi Zinc
(4) Antibotik selektif
(5) Edukasi orang tua
%ataIaksana
REHIDRASI
1) Rencana terapi A (diare tanpa dehidrasi)
Terapi dilakukan di rumah (menerangkan 4 cara terapi
dirumah) :
- Berikan lebih banyak cairan daripada biasanya untuk
mencegah dehidrasi.
- Berikan tablet Zinc
Dosis : anak < 6 bulan : 10 mg (1/2 tablet) per hari
Anak > 6 bulan : 20 mg (1 tablet) per hari
Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut, wlp
anak sdh sembuh.
Cara pemberian tablet Zinc pada bayi, dpt dilarutkan
dgn air matang atau oralit.
%ataIaksana
REHIDRASI (2)
- Beri anak makanan untuk cegah kurang gizi
- Teruskan AS atau beri susu PAS.
- Bila anak > 6 bulan atau telah mendapat makanan
padat berikan bubur, bila mungkin campur dgn
kacang-kacangan, sayur, daging / ikan. Tambahkan 1-
2 sendok teh minyak sayur sop tiap porsi.
- Berkan sari buah, pisang halus utk me(+) kalium
- Berikan makanan segar,masak & haluskan / tumbuk
dengan baik
- Bujuklak anak untuk makan.
- Berikan makanan yang sama setelah diare berhenti
dan berikan makanan tambahan setiap har selama 2
minggu.
%ataIaksana
REHIDRASI (3)
- Bawa kepada petugas lesehatan, bila tidak membaik
dalam 3 hari atau menderita sbb :
BAB cair lebih sering
Muntah terus menerus
Rasa haus yg nyata
Makan atau minum sedikit
Demam
Tinja berdarah
%ataIaksana
REHIDRASI (4)
Berikan oralit formula baru sesuai ketentuan yg benar
Formula oralit yg baru sesuai dengan ketentuan WHO dgn
komposisi sbb
Natrium : 75 mmol/L
Klorida : 65 mmol/L
Glukosa anhidrous : 75 mmol/L
Kalium : 20 mmol/L
Sitrat : 10 mmol/L
Total osmolaritas : 245 mmo;/L
%ataIaksana
REHIDRASI (5)
Ketentuan pemberian oralit formula baru :
- Beri ibu 2 bungkus oralit formula baru
- Larutkan 1 bungkus oralit formula baru dalam 1 liter air
matang, untuk persediaan 24 jam
- Berikan larutan oralit pada anak setiap kali BAB, dgn
ketentuan sbb.:
Anak < 2 thn : beri 50-100 cc, tiap kali BAB
Anak > 2 thn : beri 100-200 cc, tiap kali BAB
- Jika dalam waktu 24 jam persediaan larutan oralit msh
ada, maka sisa larutan harus dibuang.
%ataIaksana
Rencana terapi B (diare dgn dehidrasi tidak berat)
Pada dehidrasi tidak berat
- cairan rehidrasi oral diberikan dgn pemantauan yg
dilakukan di Pojok Upaya Rehdrasi Oral selama 4 6
jam.
- Ukur jumlah rehidrasi oral yang akan diberikan selama
4 jam pertama.
Usia 4 bln 4-11 bln 12-23 bln 2-4 thn 5-14 thn _ 15 thn
BB 5 kb 5-7,9 kg 8-10,9 kg 11-15,9
kg
16-29,9
kg
_ 30 kg
Jumlah 200-400
cc
400-600
cc
600-800
cc
800-1200
cc
1200-
2200 cc
2200-
4000 cc
%ataIaksana
Jika anak minta minum lagi, berikan :
Tunjukkan kpd orang tua bagaimana cara memberikan
rehidra-si oral, yaitu :
Berikan minum sedikit demi sdikit.
Jika anak muntah, tunggu 10 menit lanjtkan kembali
rehidrasi oral perlahan-lahan.
Lajutkan pemberian AS kapanpun anak minta.
Setelah 4 jam
Nilai ulang derajat dehidrasi anak.
Tentukan tatalaksana yg tepat utk lanjutkan terapi.
Mulai memberi makan anak di klinik.
%ataIaksana
Bila ibu hrs pulang seblm rencana terapi B
Tunjukan jumlah oralit yg hrs dihabiskan dalam wkt 3
jam di rumah.
Berikan oralit utk rehidrasi selama 2 hari, spt dalam
rencana terapi A.
Jelaskan 4 cara dlm terapi A utk mengobati anak di
rumah :
- Berikan anak cairan lebih dari biasanya
- Berikan tablet Zinc
- Berikan anak makanan untuk cegah kurang gizi
- Kapan anak harus di bawa kembali ke petugas
kesehatan.
Rencana terapi C (diare dengan dehidrasi berat)
KESEMBANGAN ASAM BASA
Kesimbangan asam basa
Keseimbangan asam basa
homeostasis dari kadar ion hidrogen dalam
tubuh
Kadar normal ion hidrogen (H) arteri adalah:
- 4x10-8 atau pH = 7,4 (7,35 7,45)
Asidosis = asidemia kadar pH darah <7,35
Alkalemia = alkalosis kadar pH darah >7,45
Kadar pH darah < 6,8 atau >7,8 tidak dapat diatasi
oleh tubuh
Kesimbangan asam basa
Perubahan pH berpengaruh pd kerja sel
dan enzym tubuh
Pemeriksaan pH dilakukan pada darah arteri
ReguIasi asam basa
Nilai pH plasma dapat diregulasi dgn kontrol
rasio CO2 (asam) dgn [HCO3- ] (basa) dalam
plasma dgn cara :
Bufer kimiawi dlm cairan ektra & intraseluler
ventilasi (paru) kadar CO2
ginjal kadar [HCO3-] / ion H+.
Kesimbangan asam basa
ReguIasi sistem bufer kimiawi
Sistem bufer asam karbonat-bikarbonat
Sistem bufer phosphat
Sistem bufer protein
a. Sistem bufer asam karbonat-bikarbonat
pH perbandingan NaHCO
3
(basa) dg H
2
CO
3
(asam)
Normal NaHCO
3
: H
2
CO
3
= 20 : 1
Kesimbangan asam basa
ReguIasi sistem bufer kimiawi
b. Sistem bufer phosphat (Na
2
HPO
4
dan NaH
2
PO
4
)
Berperan penting dlm pertahankan derajat
asam basa cairan dlm tubulus ginjal.
Derajat pH ditentukan oleh naik atau turunnya
ekskresi ion H
+
.
Kesimbangan asam basa
ReguIasi sistem bufer kimiawi
c. Sistem bufer protein
Mrpkan sistem bufer terbesar dan terkuat
Dijumpai dlm Hb, plasma protein dan protein
intraseluler.
Protein dlm Hb, plasma & intraseluler
mempertahankan derajat asam basa dg
pertahankan ion H
+
& CO
2
ketika berdifusi
melalui membran sel ke dlm sel.
Kesimbangan asam basa
ReguIasi sistem pernapasan (paru)
CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
Konsentrasi CO
2
pH darah G asidosis
konsentrasi CO
2
G pH darah alkalosis
H
2
CO
3
terurai CO
2
akan berdifusi ke alveoli paru-
paru & dikeluarkan saat exhalasi Shg respiratory
rate (RR) pengaruhi konsentrasi ion H
+
.
Jk RR CO2 dikeluarkan pH
Jk RR G CO2 tertahan pH G
Kesimbangan asam basa
ReguIasi sistem perkemihan ReguIasi sistem perkemihan (ginjal) (ginjal)
Derajat pH dipengaruhi Derajat pH dipengaruhi konsentrasi H konsentrasi H
++
dlm cairan. dlm cairan.
H H
++
disekresikan ke dalam tubulus ginjal & disekresikan ke dalam tubulus ginjal &
dikeluarkan melalui urin. dikeluarkan melalui urin.
Saat yg sama, Na Saat yg sama, Na
++
di re di re- -absorpsi dari cairan absorpsi dari cairan
tubulus ginjal ke dlm ECF utk m'gantikan H tubulus ginjal ke dlm ECF utk m'gantikan H
++
..
Kemudian Na Kemudian Na
++
berikatan dg HCO3 berikatan dg HCO3
- -
utk utk
m'bentuk NaHCO3. m'bentuk NaHCO3.
Kesimbangan asam basa
NiIai normaI
PCO
2
: 35 45 mmHg
PO
2
: 75 100 mmHg
pH : 7.35 7.45
HCO
3
: 22 26 mEq/L
O Mempertahankan pH darah normal melalui kerja
gabungan dari bufer darah, paru dan ginjal
Kesimbangan asam basa
!ersamaan Handerson HasseIbach
20 [HCO
3
-
]
pH = 6,1 + log ---------------------
1 PaCO
2
[HCO
3
-
] faktor metabolik, dikendalikan ginjal
PaCO
2
faktor respiratorik, dikendalikan paru
pH 6,1 efek bufer dari asam karbonat-bikarbonat
Selama perbandingan [HCO
3
-
] : PaCO
2
= 20 : 1
pH darah selalu = 6,1 + 1,3 = 7,4
Kesimbangan asam basa
Gangguan Asam Basa darah
Asidosis metabolik [HCO
3
-
] dikompensasi
dengan PaCO
2

Alkalosis metabolik [HCO3
-
] dikompensasi
dengan PaCO
2

Asidosis respiratorik PaCO

2
dikompensasi
dengan [HCO
3
-
]
Alkalosis respiratorik PaCO
2
dikompensasi
dengan [HCO
3
-
]
Gangguan Asam Basa darah
Asidosis etaboIik
Ciri: [HCO
3
-
] (<22mEq/L) dan pH <7,35
- kompensasi
hiperventilasi PaCO
2
,
kompensasi akhir ginjal ekskresi H
+
,
sebagai NH
4
+
atau H
3
PO
4
Etiologi :
- penambahan asam terfiksasi:
ketoasidosis diabetik,asidosis laktat (hen-
ti jantung atau syok), overdosis aspirin
gagal ginjal mengekskresi beban asam
hilangnya [HCO
3
-
] (basa) diare
Gangguan Asam Basa darah
Asidosis etaboIik
Gejala
- Kardiovaskuler:
disritmia
penurunan kontraksi jantung
vasodilatasi perifer dan serebral
- Neurologis:
letargi
stupor
koma
- Pernafasan:
hiperventilasi (Kussmaul)
Gangguan Asam Basa darah
Asidosis etaboIik
Tatalaksana :
- Tujuan:
meningkatkan pH darah hingga ke batas
aman (7,20 hingga 7,25)
mengobati penyakit dasar
- NaHCO
3
dapat digunakan bila pH <7,2 atau
[HCO
3
-
] <15mEq/L
Gangguan Asam Basa darah
Asidosis etaboIik
Tatalaksana :
- Risiko NaHCO
3
yang berlebihan:
penekanan pusat nafas
alkalosis respiratorik
hipoksia jaringan
alkalosis metabolik
hipokalsemia
kejang
tetani
Gangguan Asam Basa darah
O AIkaIosis metaboIik
* Ciri: [HCO
3
-
] (>26mEq/L) dan pH >;7,45
- kompensasi
hipoventilasi PaCO
2

kompensasi akhir oleh ginjal ekskresi

[HCO
3
-
] yang berlebihan.
Etiologi:
- hilangnya ion H
+
(muntah, diuretik atau
perpindahan ion H
+
dari ECF ke CF pada
hipokalemia)
- Retensi [HCO
3
-
] (asidosis metabolik pasca
hiperkapnia).
Gangguan Asam Basa darah
AIkaIosis metaboIik
* Gejala :
- Gejala dan tanda tidak spesifik
- Kejang dan kelemahan otot akibat hipo-
kalemia dan dehidrasi.
- Disritmia jantung, kelainan EKG hipo-
kalemi.
- Parestesia, kejang otot hipokalsemia.
Gangguan Asam Basa darah
AIkaIosis metaboIik
* %alaksana :
- Tujuan:
menghilangkan penyakit dasar
pemberian KCl i.v. dalam salin 0,9%
(jika Cl
-
urin <10 mEq/L) hilangkan
rgsangan aldosteron ekskresiNaHCO3
Jika Cl
-
urine >20mEq/L disebabkan
aldosteron yang berlebihan tidak dapat
diobati dengan salin i.v., tapi dgn diuretik
Gangguan Asam Basa darah
Asidosis Respiratorik
Ciri: PaCO
2
(>45mmHg) dan pH <7,35
Kompensasi :
- ginjal retensi dan peningkatan [HCO3
-
]
Etiologi :
- hipoventilasi (retensi CO
2
)
- inhibisi pusat nafas (overdosis sedatif, henti
jantung)
- penyakit dinding dada & otot nafas (fraktur
costae, miastemia gravis)
- gangguan pertukaran gas (COPD),
obstruksi jalan nafas atas.
Gangguan Asam Basa darah
Asidosis Respiratorik
Gejala :
- Tidak spesifik
- Hipoksemia (dominan) asidosis respira-
torik akut akibat obstruksi nafas.
- Somnolen progresif, koma asidosis res-
piratorik kronis.
- Vasodilatasi serebral meningkatkan CV
papiledema dan pusing.
Gangguan Asam Basa darah
Asidosis Respiratorik
Tatalaksana
- Pemulihan ventilasi yang efektif sesegera
mungkin pemberian O
2
dan mengobati
penyebab penyakit dasar.
- PaO
2
harus ditingkatkan > 60 mmHg dan
pH >7,2.
Gangguan Asam Basa darah
AIkaIosis Respiratorik
Ciri: penurunan PaCO
2
(<35mmHg) dan
pH serum >7,45
Kompensasi : ginjal meningkatkan ekskresi
[HCO3
-
]
Penyebab:
- hiperventilasi (tersering psikogenik karena
stress dan kecemasan).
- hipoksemia (pneumonia, gagal jantung
kongestif, hipermetabolik (demam), stroke,
stadium dini keracunan aspirin, septikemia.
Gangguan Asam Basa darah
AIkaIosis Respiratorik
Gejala :
- Hiperventilasi (kadar gas, frekuensi nafas)
- Menguap, merasa sulit bernafas
- Kecemasan: mulut kering, palpitasi,
keletihan, telapak tangan & kaki dingin &
berkeringat.
- Parastesia, otot berkedut, tetani
- Vasokontriksi serebal hipoksia cerebral
kepala dingin dan sulit konsentrasi.
Gangguan Asam Basa darah
AIkaIosis Respiratorik
Tatalaksana :
- Hilangkan penyebab dasar
- Kecemasan dapat dihilangkan dengan
pernafasan kantong kertas yang dipegang
erat disekitar hidung dan mulut pulihkan
serangan akut.
- Hiperventilasi mekanik :
kurangi ventilasi dalam satu menit
tambah ruang hampa udara atau
hirup 3% CO
2
dalam waktu singkat.
Gangguan Asam Basa darah
Langkah-Iangkah deteksi gangguan asam basa
Cari abnormalitas pH, [HCO
3
-
], PCO
2
, dan
Anion Gap (AG).
Ketidaknormalan pd salah satu dari 3 variabel
persamaan H-H (pH, [HCO
3

] & PCO
2
)
terkait dengan gangguan asam basa tanpa
kecuali.
Peningkatan AG merpkan penanda HAGMA
(High Anion Gap Metabolic Acidosis), wlp
nilai pH atau [HCO
3
-
] normal.
Gangguan Asam Basa darah
Anion gap
Perbedaan antara kation terukur dengan anion
terukur dalam plasma
Plasma secara listrik selalu bersifat netral
perbedaan dibuat oleh anion yg tdk terukur.
Anion tsb : protein, as. Organik, sulfat dan fosfat.
Anion gap normal : 6-16 mmol/L
Gangguan Asam Basa darah
Langkah-Iangkah deteksi gangguan asam basa
Hsl analisa gas darah persamaan H-H
jika diperlukan.
dentifikasi kelainan dimulai dari pH.
- pH < 7,35; [HCO
3
-
] < 20 mmol/L asidosis
metabolik.
- pH < 7,35; PCO
2
> 45 mmHg asidosis
respiratorik.
- pH > 7,45; [HCO
3
-
] > 24 mmol/L alkalosis
metabolik.
- pH > 7,45; PCO
2
< 35 mmHg alkalosis
respiratorik.
Gangguan Asam Basa darah
Langkah-Iangkah deteksi gangguan asam basa
dentifikasi abnormalitas sekunder dgn
memeriksa adekuat atau tidaknya
mekanisme kompensasi.
- Asidosis metabolik :
Expected PCO
2
= (1,5 x [HCO
3
-]) + 8
mmHg ( 2)
PCO
2
yg didpt lbh rendah dari yg
diharapkan juga ada alkalosis
respiratorik.
PCO
2
yg didpt lbh tinggi dari yg
diharapkan juga ada asidosis
respiratorik.
Gangguan Asam Basa darah
Langkah-Iangkah deteksi gangguan asam basa
- AIkaIosis etaboIik :
Expected PCO
2
= (0,6 x [HCO
3
-
- 24]) + 40
mmHg
PCO
2
yg didpt lbh rendah dari yg diharap-
kan juga ada concurrent alkalosis
respiratorik.
PCO
2
yg didpt lbh tinggi dari yg diharapkan
juga ada concurrent asidosis respiratorik.
Gangguan Asam Basa darah
Langkah-Iangkah deteksi gangguan asam basa
Jika pH normal, periksa gangguan keseimbangan
asam basa.
1. [HCO
3
-
] < 20 PCO
2
< 35
Asidosis metabolik + Alkalosis respiratori
2. [HCO
3
-
] >24 PCO
2
> 45
Alkalosis metabolik + Asidosis Respiratori
3. [HCO
3
-
], PCO
2
normal AG > 11
HAGMA + Alkalosis metabolik
4. [HCO
3
-
], PCO
2
normal AG normal
Normal (tidak seperti HAGMA + Alkalosis
metabolik).
!endekatan Kesimbangan Asam-Basa menurut
etode Stewart
Metode Stewart
Kesimbangan asam basa ditentukan perubahan
variabel-variabel dependen dan independen
Variabel dependen :
[H
+
], [OH
-
], [HCO3
-
], CO3
=
], [HA
-
] dan [A
-
]
Parameter ini dipengaruhi oleh perubahan
konsentrasi ion dan molekul lain dlm tubuh
dianggap bersifat dependen.
!endekatan Kesimbangan Asam-Basa menurut
etode Stewart
Metode Stewart
Variabel independen :
Strong on Difference (SD)
PaCO
2
A
TOT
(Total Weak Nonvolatile Acid)
[SD] Perbedaan pd jumlah konsentrasi anion
dan kation kuat.
[SD] = [Na
+
] + [K
+
] + [Ca
++
] + [Mg
++
] [Cl
-
] [Anion
kuat lainnya]
Metode Stewart
[A
TOT
] Konsentrasi total asam lemah nonvola-
tile, fosfat anorganik, albumin dan
protein serum.
PaCO
2
Efek perubahan PaCO
2
perubahan
pH ([H
+
]).
AG (Anion Gap) = (Na
+
+ K
+
) (Cl
-
+ HCO3
-
)
Metode Handerson Hasselbach
Kesimbangan asam basa ditentukan oleh :
on H+
HCO3-
!erubahan dan !engaturan Asam-Basa
menurut etode Stewart
Organ tubuh yg mengatur keseimbangan asam
basa agar [H
+
] dalam batas normal :
Paru
Ginjal
Hati
Saluran cerna
!erubahan dan !engaturan Asam-Basa
menurut etode Stewart
Paru
Perubahan ventilasi alveolar dpt diatur
cepat perubahan pH dengan cepat.
CO2 dalam peredaran darah :
- larut dlm plasma
- sebagian kecil terikat pd terminal NH2
(amino) protein plasma gugus
carbamino.
- sebagian besar berdifusi ke eritrosit &
mengalami hidrasi dengan enzym
anhidrase karbonat H2CO3.
!erubahan dan !engaturan Asam-Basa
menurut etode Stewart
Paru
Keadaan normal seluruh H2CO3 berdiso-
siasi [H+] dan [HCO3-].
[HCO3-] masuk ke plasma ditukar dgn
klorida plasma (chloride shift).
Kesimpulan bahwa transpor CO2 dari
jaringan tubuh ke paru terutama sebagai
[HCO3-] plasma
!endekatan Kesimbangan Asam-Basa menurut
etode Stewart
Metode menekankan :
peran konsentrasi bufer non bikarbonat
(protein plasma, fosfat organik) pd patoge-
nesis gangguan asam basa non respiratorik.
Hipoalbuminemia dpt pengaruhi interpretasi
hasil pemeriksaan asam basa & anion gap,
terutama bila berpegang pd [HCO
3
-
]
Kesimbangan asam basa
!endekatan Keseimbangan Asam Basa menurut
etode Stewart
Pendekatan tradisional pada analisa kelainan asam
basa didasarkan pada karya Henderson dan
Hasselbalch dan sampai sekarang masih luas
digunakan. Metode ini relatif mudah dimengerti
dan diterapkan dalam berbagai situasi klinis.
Namun penggunaan HCO3 dan PaCO2 untuk
mendiskripsikan berbagai kelainan asam basa
membuat seolah-oleh kedua variabel ini adalah
faktor independen yang menentukan nilai pH.
mplikasinya adalah bahwa keseimbangan
disosiasi asam karbonat dipandang sebagai
patokan yang menentukan nilai pH dan
keseimbangan dari buffer tubuh lainnya.
Stewart mengajukan pendekatan berbeda pada awal
tahun 1980an. a menggunakan prinsip-prinsip
dasar fisikokimia untuk menetapkan faktor-faktor
yang menentukan konsentrasi H+ dalam cairan
biologis. Dengan pendekatan sistimatis Stewart
menyusun persamaan matematis untuk
menghitung konsentrasi hydrogen dan
menentukan tiga variabel independen yang
merupakan faktor-faktor penentu nilai pH serta
menjelaskan bagaimana faktor-faktor lain termasuk
[HCO3] sebenarnya bergantung pada tiga faktor
indenpenden tadi.