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efectos secundarios que se pueden producir como las sinequias, glaucoma, cataratas, desprendimiento de re-
tina o tisis bulbi.

Como terapia antiinflamatoria pueden emplearse corticosteroides como primera elección y antiinflamatorios
no esteroideos (AINEs) en caso de que los anteriores estén contraindicados. Las vías de aplicación pueden ser
tópicas o sistémicas o ambas a la vez.

Los corticosteroides inhiben las fosfolipasas con lo cual se altera la ruta metabólica del ácido araquidónico.
Disminuyen la vasodilatación, permeabilidad vascular, infiltración celular y liberación de los mediadores de la in-
flamación. En aplicación tópica, el acetato de prednisolona es quizá el mas utilizado ya que alcanza una buena
penetración ocular debido a que las formas de acetato son mas lipofilicas que los succinatos o fosfatos por lo que
atraviesa mucho mejor la córnea. Otro corticoide igualmente recomendable es la dexametasona debido a su poten-
te efecto antiinflamatorio. Una de las formas mas frecuentemente utilizada y con mayor valor terapéutico es la vía
subconjuntival. La aplicación sistémica de corticosteroides puede ser necesaria en las uveitis anteriores graves o en
las uveitis posteriores. La prednisona y la dexametasona son las más recomendadas. Las dosis antiinflamatorias
indicadas son 1 mg/kg y 0,125 mg/kg respectivamente.

Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) son utilizados cada vez más en el tratamiento de las uveitis. Su po-
tente efecto inhibidor de las prostaglandinas ha hecho que adquieran un gran protagonismo tanto en el control
de la inflamación como del dolor. Como AINEs tópicos se utilizan el flurbiprofeno, el diclofenaco, la indometacina
y el ketorolac. Como sistémicos los mas utilizados son el flunixin meglumine, (no se debe administrar mas de 3
días seguidos), la aspirina, el ketoprofeno y el meloxican. Las dosis empleadas son 0.25-0.5 mg/kg/12-24h; 10-25
mg/kg/8-12h (5-10mg/kg/8-12 h en gatos), 1 mg/kg/24h y 0.2 mg/kg dosis única inyectable y continuar vía oral
(0.3 mg/kg en gato), respectivamente.

Los midriáticos ciclopléjicos tienen un doble efec-

to, por una parte, producen la dilatación de la pupila
con lo que la probabilidad de formación de sinequias
se reduce y por otra, disminuye el espasmo muscular
ciliar aliviando el dolor. La atropina es un parasimpa-
ticolítico con un potente efecto ciclopléjico y aunque
tiene un comienzo de acción lento (unos 45 minu-
tos) produce midriasis durante unas 8 horas. La vía
de administración es tópica a través de colirio o po-
mada (no está comercializada en España) y se aplica
cada 8 o cada 12 horas según la gravedad del proce- Foto 13.- Uveitis traumática con perforación de córnea y
so. En casos de miosis muy intensa y duradera debe prolapso de iris debido a una esquirla de metal.
aplicarse cada hora hasta que se consiga la midriasis.
Produce una intensa salivación en el momento de su
aplicación debido a su sabor amargo, sobre todo en
los gatos, por lo que es necesario advertir al dueño.
En estos casos podemos utilizar colirio de atropina al
0.5%. También podemos emplear el ciclopentolato o
la tropicamida aunque su efecto cicloplejico y midriá-
tico es de corta duración.

El pronóstico de la uveitis dependerá, en definitiva,

de la gravedad del cuadro y de la intensidad de los
signos clínicos. Los procesos que cursan con una im- 13
portante hemorragia intraocular bien sea en cámara Foto 14.- Uveitis con un intenso edema de córnea provocada
anterior (hiphema) o en vítreo, no suelen evolucio- por una uña de gato.
 Trabajo científico

nar bien. A veces persisten opacidades

de córnea debido a una endotelitis por
depósitos de fibrina o célulares, o a si-
nequias anteriores. Mas graves son las
sinequias posteriores con bloqueo pu-
pilar o “iris bombé” (foto 15), que a su
vez impide el drenaje del humor acuo-
so y produce glaucoma secundario.
También pueden aparecer opacidades
del cristalino, bien cataratas o bien
restos de pigmento procedentes de la
cara interna del iris después de una
sinequia. Desprendimientos de reti-
na y opacidades de vítreo se suceden
a uveitis posteriores. Y como conse- Foto 15.- “Iris bombé”
cuencia de una lesión irreversible de consecuencia de una uveitis. El
la capa vascular del ojo se produce pronóstico es muy malo, ya que se
una atrofia ocular o “tisis bulbi”. Todas produce un glaucoma irreversible.
estas alteraciones pueden conducir
Foto 16.- Prolapso del globo
irremediablemente a la ceguera y en ocular con intensa hemorragia
ocasiones incluso a la perdida del glo- intraocular. En estos casos la
bo ocular. úvea ha resultado muy dañada y
el pronóstico es malo.
Protrusión ocular

La proptosis del globo ocular, secundaria a traumatismos, es frecuente en animales de razas braquicéfalas como
el pekinés o gatos persa, pero ello no implica que no pueda ocurrir en otras razas (foto 16).

En primer lugar, y una vez estabilizado el animal, tenemos que valorar el estado del globo ocular. Siempre que
sea posible haremos un tratamiento conservador, ya que para el dueño es mucho más fácil mantener un ani-
mal integro que un animal con un solo ojo. La enucleación se realiza en aquellos casos donde se ha perdido la
estructura ocular o existe una infección severa.

La córnea tiene que estar permanentemente húmeda para evitar la queratitis por exposición. Con este fin, la
irrigaremos frecuentemente o aplicaremos gasas impregnadas de soluciones hipertónicas que a su vez reducirán
el edema corneal. Aun siendo un ojo de apariencia perfectamente normal, lesiones de retina o de nervio óptico
determinan un pronostico visual desfavorable. En general, prolapsos breves en el tiempo y con pupila en miosis
o con respuesta al estimulo luminoso, tienen buen pronóstico.

La reposición quirúrgica se realiza con el animal bajo anestesia general. Aplicamos una ligera presión con una gasa
humedecida sobre el globo ocular a la vez que traccionamos de los párpados hacia fuera y hacia arriba. Cuando el
globo ha vuelto a su posición normal, se realiza una tarsorrafia temporal durante diez días. En ocasiones, el ede-
ma y la inflamación de los anejos oculares, no permite la entrada del globo en la órbita, por lo que es necesario
una cantotomía lateral. Nunca se deben suturar los párpados, ya que esto dificulta notablemente el tratamiento
tópico posterior (foto 17).

En la terapia postoperatoria aplicaremos en inyección subconjuntival acetato de metilprednisolona o dexameta-
sona para combatir la uveitis traumática que se produce de forma inmediata. También atropina es fundamental
14 para provocar midriasis y evitar que así el iris se adhiera a estructuras vecinas como el cristalino o la córnea.
Los antibióticos tópicos varias veces al día, nos ayudaran a evitar la infección. La administración de corticoides
o AINEs sistémicos controlaran la inflamación de todos los tejidos oculares y la neuritis óptica.
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Realizaremos revisiones periódicas para determinar lo antes posible aquellas complicaciones que puedan pre-
sentarse. Entre las mas frecuentes tenemos ceguera por lesión irreversible del nervio óptico o de la retina que se
manifestará por una midriasis muy marcada y falta de reacción pupilar a la luz, lagoftalmos residual con queratitis
de exposición por parálisis nerviosa y falta de cierre de los párpados (rama auriculopalpebral del n. facial), desvia-
ción dorsotemporal o dorsolateral permanente del globo por desgarro de los músculos rectos lateral o medial y
ventral, tisis bulbi debido a la uveitis no controlada, infección intraocular y raramente glaucoma (foto 18).

Traumatismos químicos

Los irritantes químicos tales como los ácidos o los álcalis, pueden ocasionar lesiones conjuntivales y corneales.
Los ácidos precipitan inmediatamente las proteínas hísticas y causan necrosis superficial de la córnea. Sin em-
bargo los álcalis ocasionan mayor alteración ya que al combinarse con los lípidos de las membranas celulares
producen una rápida y extensa destrucción del estroma corneal, por lo que pueden continuar penetrando en la
córnea después de varios días del contacto inicial. Por tanto el daño ocular será directamente proporcional al
tiempo transcurrido hasta su neutralización.

En primer lugar realizaremos lavados abundantes del ojo con solución salina durante 10-15 minutos.
Aplicaremos un ciclopléjico (atropina) para reducir el dolor producido por la iridociclitis. Los antibióticos locales
evitarán las infecciones secundarias. También es preciso utilizar un tratamiento anticolagenasa (acetilcisteina),
ya que se ha demostrado que la córnea afectada por álcali libera enzimas proteolíticas que destruyen las fibras
de colágeno del estroma favoreciendo así la perforación corneal.

Una vez reepitelizada la córnea,
aplicaremos corticoides tópicos pa-
ra combatir la queratitis intersticial,
vascularización o la formación de
tejido de granulación.

Glaucoma

El aumento de la presión intraocular

se manifiesta con una serie de signos
clínicos que en algunos casos son in-
apreciables para el dueño del animal,
pero en otras ocasiones sobre todo en
el glaucoma agudo, son tan eviden-
tes que hace que el glaucoma sea una
de las patologías oculares frecuente-
mente atendidas en la consulta de
urgencias. Foto 17.- Prolapso del
globo ocular con buen
Debemos acostumbrarnos a rea- aspecto general del ojo.
lizar una medida de la presión Hay que prestar especial
atención a la miosis debida
intraocular (PIO) de forma sistemá-
a la uveitis traumática.
tica (tonómetro de Shiöt, Tonopen,
Icare…). Una PIO por encima de 25 Foto 18.- Estrabismo
mm de Hg es sospechosa de glau- divergente. No requiere 15
coma y mayor de 30 mm de Hg es tratamiento ya que se
diagnóstico de glaucoma. corrige espontáneamente.
 Trabajo científico

Foto 19.- Congestión de los

vasos de la episclera con Las elevaciones agudas de la presión
su característica forma de producen grandes cambios patológicos
gancho.
en el globo en un corto intervalo de
tiempo. Una presión de rango entre 40
y 60 mm de Hg produce un daño rápi-
Foto 20.- Incremento do en el nervio óptico y en la retina, si
de globo ocular como la duración es mayor de una semana la
respuesta al aumento de la pérdida de visión es irreversible. Los
presión intraocular.
signos iniciales pueden ser muy leves,
pero es importante reconocerlos para
un tratamiento más eficaz. Los signos clínicos que
pueden aparecer en un glaucoma agudo son:

1. Una hiperemia conjuntival y congestión en

los vasos episclerales. Este signo es menos fre-
cuente en gatos (foto 19).

2. Cambios corneales y esclerales. Los animales jó-

venes desarrollan rápidamente una buftalmia o un
megaloglobo como respuesta al incremento de pre-
sión intraocular (foto 20), el cual es parcialmente
reversible y tiende a proteger la retina y el disco óptico
durante un corto periodo. En la córnea se produ-
cen varios cambios asociados con un aumento de
la PIO, en estos influye la elevación en un corto
periodo de tiempo y la duración. Con una PIO por
encima de 35 o 40 mmHg, la córnea sufre edema.
En una buftalmia también se observa megalo-
córnea (agrandamiento corneal), la membrana de
Descemet se rompe y aparecen unas lineas blan-
quecinas llamadas “Estrias de Haab”. A través de
estas estrías entra directamente el humor acuoso
al estroma corneal produciendo áreas irregulares
focales de edema. Si la PIO se normaliza en unas
horas, el edema desaparece (foto 21).
Foto 21.- Edema de córnea y rotura de la membrana de
3. Cambios en el tracto uveal. Una elevación aguda Descemet: “Estrías de Haab”.
de la PIO produce una parálisis de la muscula-
tura del iris y esto se traduce en una midriasis
fija. Los cambios que se producen en la coroi-
des y en el tapetum son difíciles de apreciar,
por la apariencia variable de estos tejido, pero
en glaucomas avanzados la coroides muestra un
adelgazamiento y una atrofia y en el tapetum
hay cambios de reflectividad.

4. En el cristalino se producen alteraciones tan-

16 to en su morfología como en su posición en los
diferentes tipos de glaucoma. Los cambios son Foto 22.- Luxación de cristalino anterior por distensión y
evidentes en la cortical anterior, en el ecuador y rotura de las fibras zonulares.
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, G. y Guillorme
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en la cortical posterior. El cristalino se puede luxar tanto a cámara anterior (luxación anterior) como al
cuerpo vítreo (luxación posterior) (foto 22).

5. Los cambios en el cuerpo vítreo son apreciables. Se produce una degeneración con la formación de mem-
branas y algo de liquefacción o sinéresis. Con la luxación del cristalino y los cambios en el vítreo, la
colocación de éste dentro de la pupila, la cámara anterior o en ambos es frecuente, complicando más la sa-
lida del humor acuoso.

6. Las alteraciones en la retina y en el nervio óptico después de una PIO elevada son graves y producen ce-
guera. El foco del daño neural está en la lámina cribosa de la esclera por donde los axones del nervio óptico
pasan. La compresión mecánica de los axones y las anomalías microcirculatorias en esta zona producen una
isquemia y atrofia de los axones. Los cambios en el disco óptico incluyen pérdida de mielina, disminución de
la vascularización, atrofia e infiltración de pigmento. Una elevada PIO en el perro produce una atrofia gene-
ralizada del disco óptico con evidencia de una “copa óptica” (depresión). En la retina las capas más profundas
se afectan inicialmente, el daño en la parte más externa de la retina se ve con un aumento de hiperreflecti-
vidad, hay pérdida de células ganglionales retinianas y adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas.

7. El dolor es muy intenso y se produce por la presión producida sobre las terminaciones del trigémino, con-
cretamente sobre su rama oftálmica.

El tratamiento de urgencia se basa en el uso de varios tipos de medicamentos considerados eficaces y seguros
cuyo objetivo principal es aliviar el dolor y disminuir la PIO hasta valores normales lo más rápido posible con
el fin de mantener la visión:

Agentes hiperosmóticos.- Se usan en glaucomas agudos para disminuir rápidamente la PIO.

1. Manitol intravenoso lentamente en dosis de 1-2gr/kg en 15 minutos, la hipotensión ocurre dentro de la pri-
mera media hora hasta 5 horas siguientes.

2. El glicerol se da oralmente (50%, 1-2ml/kg), se mezcla a partes iguales con agua o leche, pero frecuentemen-
te produce vómitos en los perros. La hipotensión se produce a la hora de la administración y se mantiene
durante 8 horas.

Estos medicamentos reducen el contenido del agua en el humor vítreo para disminuir la PIO y no disminuyen
la PIO en casos de glaucomas secundarios por inflamación o por otras causas.

Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica.- Se usan en el tratamiento de todo tipo de glaucomas en el perro. Estos
agentes incluyen la acetazolamida intravenosa 5-10mg/kg (Diamox®), 10-25 mg/kg, dos veces al día vía oral, la diclo-
fenamida 10-15 mg/kg dos veces al día y la metazolamida 5-10 mg/kg dos veces al día. Reducen la secreción activa
del HA que es catalizada por la enzima anhidrasa carbónica, en un 20-30%. El efecto máximo ocurre a las 2-4 horas
después de la administración oral. La anhidrasa carbónica se encuentra también en el riñón, donde inhibe la pérdida
de bicarbonato, por lo tanto la administración de estos inhibidores puede resultar en una acidosis metabólica por eli-
minación excesiva de bicarbonato, sodio y potasio en la orina. Pueden producir vómitos y diarreas y en algunos casos
hiperventilación, debilidad, fatiga, por lo que los animales con el tratamiento deben ser vigilados. Los gatos no toleran
bien estos medicamentos, y si se utilizan deben emplearse dosis más bajas de 2-5mg/kg. La dorzolamida (Trusopt®)
es el único inhibidor de la anhidrasa carbónica que se puede administrar vía tópica.

Mióticos parasimpaticomiméticos. Los agentes colinérgicos aumentan la salida del humor acuoso por-
que producen la contracción de los músculos ciliares y se abren los espacios intertrabeculares. La pilocarpina 17
1%-2% es un parasimpaticomimético de acción directa. Es el agente más frecuentemente usado en el glauco-
ma canino. Produce una miosis a los 15 minutos de instilar el colirio y llega a ser máxima en el transcurso de
 Trabajo científico

1 hora. Se puede aplicar cada 5 minutos durante 30

minutos, luego cada 3 horas. Hay que controlar la
bradicardia en estos animales por la estimulación
parasimpática. En gatos produce un enrojecimiento
del ojo y están contraindicados en glaucomas aso-
ciados a uveítis.

Bloqueantes ß-adrenérgicos. El Timolol 0.25%-

0.5% ha sido muy utilizado en los humanos con
glaucoma. En Veterinaria también se usa pero con
diferentes resultados. Las concentraciones de 0.5%
Foto 23.- Luxación de cristalino anterior visto con lámpara de
hendidura. Se observa vítreo desplazado con el cristalino. hasta 4% se usan combinados con inhibidores de la
anhidrasa carbónica, con agentes colinérgicos y con
simpaticomiméticos. Actualmente existe comerciali-
zada una combinación de timolol maleato y dorzolamida que se conoce con el nombre de Cosopt®. Se utiliza como
terapia de mantenimiento después de controlar el cuadro agudo.

Análogos de las prostaglandinas F2a. El latanoprost (Xalatan®) es ampliamente utilizado en el glaucoma pri-
mario de ángulo abierto ya que aumenta el flujo uveoescleral Requiere una única aplicación diaria y produce una
intensa miosis. Ha dado excelentes resultados en el perro, pero no tanto en gatos. Se ha demostrado que se po-
tencia su efecto si se combina con otros medicamentos como inhibidores de la anhidrasa carbónica o bloqueantes
ß-adrenérgicos. Se utiliza como terapia de mantenimiento.

Luxación de cristalino

La luxación de cristalino puede ser espontánea en determinadas razas como los Terriers por una debilidad
de las fibras zonulares o bien secundaria a un traumatismo, catarata o glaucoma crónico como consecuencia
del buftalmos y la extensión zonular.

Si la luxación es anterior, posterior o el cristalino permanece en el espacio retropupilar (subluxación), se puede pro-
vocar un glaucoma secundario debido a la obstrucción del drenaje del humor acuoso, ya que el cristalino luxado
se va a acompañar invariablemente de vítreo desplazado y puede impedir la normal circulación a través del ángu-
lo iridocorneal.

En la luxación anterior, el contacto directo del cristalino sobre el endotelio corneal produce una endotelitis
irreversible dado lugar a un edema y vasculari-
zación de la córnea. Por otra parte al ocupar la
cámara anterior, obstruye de forma parcial o total
el ángulo iridocorneal contribuyendo notable-
mente a un incremento de la presión intraocular
(foto 23). Por tanto, la extracción del cristalino
en estas circunstancias es considerada una ciru-
gía de urgencia. La técnica más recomendable es
la extracción intracapsular mediante congelación
de la cápsula con una criosonda. Hay que tener
especial cuidado en no dañar el iris ni el endotelio
corneal y en no traccionar del vítreo prolapsado.
18 Si no disponemos de crioextractor realizaremos Foto 24.- Imagen típica de luxación posterior de cristalino.
la extracción con asa de cristalino y vitrectomía El cristalino desplaza vítreo a la cámara anterior y se puede
anterior. obstruir el ángulo de drenaje del humor acuoso.
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En la luxación posterior, existe un signo patognomónico, el cristalino está desplazado en el íitreo y aparece una
media luna afáquica entre el borde pupilar y el ecuador del cristalino, penetrando la luz a través de esta aber-
tura y visualizándose el fondo de ojo (foto 24). La cámara anterior se hace mucho mas profunda y el iris pierde
su apoyo, desapareciendo su curvatura normal y produciendo un fenómeno típico que se conoce como irido-
donesis. La extracción quirúrgica solamente se realizará si se dispone de equipo necesario como crioextractor
y vitreotomo. Es conveniente realizar revisiones periódicas que pongan de manifiesto el estado del segmento
posterior del ojo. Para el diagnóstico, pronóstico y tratamiento, especial significación tiene la tonometría y la
ecografía ocular.

Celulitis y absceso retrobulbar

La patología orbitaria es frecuente en nuestros pequeños animales. La presentación puede ser de forma rápida y
entonces supone en si misma una
urgencia ocular. La sintomatología
en la mayoría de las ocasiones es
muy alarmante y se manifiesta con
un intenso dolor, sobre todo al abrir
la boca y malestar general, incluso
fiebre (foto 25).

Entre los signos clínicos podemos

encontrar exoftalmia, reducción
del movimiento del globo ocular,
estrabismo, procidencia del ter-
cer párpado, congestión de vasos
episclerales, quemosis, reducción o
aumento de la secreción lacrimal,
úlceras superficiales de córnea,
anisocoria e incluso ceguera (fo-
to 26). Foto 25.- Secreción sero-hemorragica en un gato a consecuencia de una celulitis
orbitaria.
A la hora del diagnóstico, no debe
confundirse la proyección del globo ocular craneal-
mente (exoftalmos) con el aumento del tamaño del
globo en el caso de glaucoma (buftalmos). Siempre
se debe explorar la cavidad bucal e inspeccionar la fo-
sa pterigopalatina (detrás del último molar maxilar),
ya que se corresponde con el suelo de la órbita, y en
muchas ocasiones la mucosa aparece inflamada e hi-
perémica.

La radiografía puede servir para localizar cuerpos extra-

ños radiopacos o lesiones adyacentes a la órbita como Foto 26.- Absceso retrobulbar con sintomatología
infecciones de las raíces de la arcada dentaria superior. característica: procidencia del tercer párpado, quemosis y úlcera
La ecografía también en estos casos es de gran utilidad, superficial por exposición de la córnea.
ya que nos permite visualizar el espacio retrobulbar. De
esta forma podemos diagnosticar si se trata de una colección de líquido encapsulado, en cuyo caso podría tratarse
de un absceso o de un mucocele de la glándula cigomática; o si por el contrario nos encontramos frente a un tejido 19
alterado ecogénicamente que podría corresponderse con una celulitis o una neoplasia (foto 27). Evidentemente, la
anamnesis nos ayudará a determinar si la evolución ha sido aguda o la progresión ha sido lentamente.
 Trabajo científico

El análisis de sangre para el

recuento de leucocitos es fun-
damental para determinar una
etiología de origen infeccio-
so o inflamatorio (neutrofilia
con desviación a la izquierda).
Pero lo que es determinante pa-
ra el diagnóstico definitivo es la
punción y el drenaje de la fosa
pteriopalatina, que se realizará
bajo anestesia general. Los abs-
cesos se drenan mediante una
incisión pequeña a través de la
mucosa con disección roma cui-
dadosa en dirección dorsal hacia
la órbita. Deben tomarse mues-
tras para cultivo y antibiograma.
Foto 27.- Ecografía ojo izquierdo normal, versus ojo derecho donde se observan trayectos El cualquier caso, bien se trate de
anecógenos en espacio retrobulbar compatible con absceso y trayectos fistulosos. una colección purulenta o bien
de una necrosis difusa del tejido,
deben aplicarse antibióticos sis-
témicos de amplio espectro hasta que se disponga de los resultados de sensibilidad. Si no hay respuesta
al tratamiento, debe considerarse la posibilidad de un cuerpo extraño siendo necesario la cirugía explora-
toria de la órbita.

Ceguera súbita

La ceguera puede producirse por causas oculares (glaucoma, retinopatías, desprendimiento de retina) o extrao-
culares (nervio óptico o centros nerviosos superiores). En cualquier caso, la pérdida de la función visual en un
corto intervalo de tiempo debe considerarse una urgencia. Una cuidada anamnesis, un reconocimiento detallado
y una valoración del proceso mediante oftalmoscopia, ecografía, angiografía fluoresceínica, electrorretinografía
y potenciales evocados nos llevaran a determinar la etiología y a instaurar un tratamiento adecuado.

“
Una cuidada anamnesis, un
reconocimiento detallado y una
valoración del proceso mediante
oftalmoscopia, ecografía, angiografía
fluoresceínica, electrorretinografía y
potenciales evocados nos llevarán a
determinar la etiología y a instaurar un
20 tratamiento adecuado para la ceguera
súbita
Dentro de las retinopatías, la Degeneración
retiniana adquirida repentina, también co-
nocida como SARD (Sudden Acquired Retinal
Degeneration) o “Retina Silenciosa” es quizá
una de las más frecuentes. Se caracteriza por
una pérdida repentina de la visión sin anorma-
lidades de fondo de ojo aparentes (amaurosis).
El ERG es totalmente plano. Finalmente, se
produce la degeneración de la retina visible por
cambios oftalmoscópicos y es prácticamente
imposible de diferenciar de una atrofia progre-
siva de retina. Morfológicamente, la capa de
fotorreceptores es la que sufre daños en primer
lugar para después hacerse extensivo también a
otras capas de la retina. Es una rara enfermedad
de la que no se conoce su etiología y no tiene
tratamiento.