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20 URGENCIAS OCULARES

20 URGENCIAS OCULARES

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06/17/2013

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efectos secundarios que se pueden producir como las sinequias, glaucoma, cataratas, desprendimiento de re-tina o tisis bulbi.Como terapia antiinflamatoria pueden emplearse corticosteroides como primera elección y antiinflamatoriosno esteroideos (AINEs) en caso de que los anteriores estén contraindicados. Las vías de aplicación pueden sertópicas o sistémicas o ambas a la vez.Los corticosteroides inhiben las fosfolipasas con lo cual se altera la ruta metabólica del ácido araquidónico.Disminuyen la vasodilatación, permeabilidad vascular, infiltración celular y liberación de los mediadores de la in-flamación. En aplicación tópica, el acetato de prednisolona es quizá el mas utilizado ya que alcanza una buenapenetración ocular debido a que las formas de acetato son mas lipofilicas que los succinatos o fosfatos por lo queatraviesa mucho mejor la córnea. Otro corticoide igualmente recomendable es la dexametasona debido a su poten-te efecto antiinflamatorio. Una de las formas mas frecuentemente utilizada y con mayor valor terapéutico es la víasubconjuntival. La aplicación sistémica de corticosteroides puede ser necesaria en las uveitis anteriores graves o enlas uveitis posteriores. La prednisona y la dexametasona son las más recomendadas. Las dosis antiinflamatoriasindicadas son 1 mg/kg y 0,125 mg/kg respectivamente.Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) son utilizados cada vez más en el tratamiento de las uveitis. Su po-tente efecto inhibidor de las prostaglandinas ha hecho que adquieran un gran protagonismo tanto en el controlde la inflamación como del dolor. Como AINEs tópicos se utilizan el flurbiprofeno, el diclofenaco, la indometacinay el ketorolac. Como sistémicos los mas utilizados son el flunixin meglumine, (no se debe administrar mas de 3días seguidos), la aspirina, el ketoprofeno y el meloxican. Las dosis empleadas son 0.25-0.5 mg/kg/12-24h; 10-25mg/kg/8-12h (5-10mg/kg/8-12 h en gatos), 1 mg/kg/24h y 0.2 mg/kg dosis única inyectable y continuar vía oral(0.3 mg/kg en gato), respectivamente.Los midriáticos ciclopléjicos tienen un doble efec-to, por una parte, producen la dilatación de la pupilacon lo que la probabilidad de formación de sinequiasse reduce y por otra, disminuye el espasmo muscularciliar aliviando el dolor. La atropina es un parasimpa-ticolítico con un potente efecto ciclopléjico y aunquetiene un comienzo de acción lento (unos 45 minu-tos) produce midriasis durante unas 8 horas. La víade administración es tópica a través de colirio o po-mada (no está comercializada en España) y se aplicacada 8 o cada 12 horas según la gravedad del proce-so. En casos de miosis muy intensa y duradera debeaplicarse cada hora hasta que se consiga la midriasis.Produce una intensa salivación en el momento de suaplicación debido a su sabor amargo, sobre todo enlos gatos, por lo que es necesario advertir al dueño.En estos casos podemos utilizar colirio de atropina al0.5%. También podemos emplear el ciclopentolato ola tropicamida aunque su efecto cicloplejico y midriá-tico es de corta duración. El pronóstico de la uveitis dependerá, en definitiva,de la gravedad del cuadro y de la intensidad de lossignos clínicos. Los procesos que cursan con una im-portante hemorragia intraocular bien sea en cámaraanterior (hiphema) o en vítreo, no suelen evolucio-
URGENCIAS OCULARES EN LA CLÍNICA DIARIA
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Ovar
M.c.
1
Foto 13.- Uveitis traumática con perforación de córnea y prolapso de iris debido a una esquirla de metal.Foto 14.- Uveitis con un intenso edema de córnea provocada por una uña de gato.
 
1
Trabajo científico
nar bien. A veces persisten opacidadesde córnea debido a una endotelitis pordepósitos de fibrina o célulares, o a si-nequias anteriores. Mas graves son lassinequias posteriores con bloqueo pu-pilar o “iris bombé” (foto 15), que a suvez impide el drenaje del humor acuo-so y produce glaucoma secundario.También pueden aparecer opacidadesdel cristalino, bien cataratas o bienrestos de pigmento procedentes de lacara interna del iris después de unasinequia. Desprendimientos de reti-na y opacidades de vítreo se sucedena uveitis posteriores. Y como conse-cuencia de una lesión irreversible dela capa vascular del ojo se produceuna atrofia ocular o “tisis bulbi”. Todasestas alteraciones pueden conducirirremediablemente a la ceguera y enocasiones incluso a la perdida del glo-bo ocular.
Protrusión ocular
La proptosis del globo ocular, secundaria a traumatismos, es frecuente en animales de razas braquicéfalas comoel pekinés o gatos persa, pero ello no implica que no pueda ocurrir en otras razas (foto 16).En primer lugar, y una vez estabilizado el animal, tenemos que valorar el estado del globo ocular. Siempre quesea posible haremos un tratamiento conservador, ya que para el dueño es mucho más fácil mantener un ani-mal integro que un animal con un solo ojo. La enucleación se realiza en aquellos casos donde se ha perdido laestructura ocular o existe una infección severa.La córnea tiene que estar permanentemente húmeda para evitar la queratitis por exposición. Con este fin, lairrigaremos frecuentemente o aplicaremos gasas impregnadas de soluciones hipertónicas que a su vez reduciránel edema corneal. Aun siendo un ojo de apariencia perfectamente normal, lesiones de retina o de nervio ópticodeterminan un pronostico visual desfavorable. En general, prolapsos breves en el tiempo y con pupila en miosiso con respuesta al estimulo luminoso, tienen buen pronóstico.La reposición quirúrgica se realiza con el animal bajo anestesia general. Aplicamos una ligera presión con una gasahumedecida sobre el globo ocular a la vez que traccionamos de los párpados hacia fuera y hacia arriba. Cuando elglobo ha vuelto a su posición normal, se realiza una tarsorrafia temporal durante diez días. En ocasiones, el ede-ma y la inflamación de los anejos oculares, no permite la entrada del globo en la órbita, por lo que es necesariouna cantotomía lateral. Nunca se deben suturar los párpados, ya que esto dificulta notablemente el tratamientotópico posterior (foto 17). En la terapia postoperatoria aplicaremos en inyección subconjuntival acetato de metilprednisolona o dexameta-sona para combatir la uveitis traumática que se produce de forma inmediata. También atropina es fundamentalpara provocar midriasis y evitar que así el iris se adhiera a estructuras vecinas como el cristalino o la córnea.Los antibióticos tópicos varias veces al día, nos ayudaran a evitar la infección. La administración de corticoideso AINEs sistémicos controlaran la inflamación de todos los tejidos oculares y la neuritis óptica.
Foto 15.- “Iris bombé” consecuencia de una uveitis. El pronóstico es muy malo, ya que se produce un glaucoma irreversible.Foto 16.- Prolapso del globoocular con intensa hemorragiaintraocular. En estos casos laúvea ha resultado muy dañada yel pronóstico es malo.
 
Realizaremos revisiones periódicas para determinar lo antes posible aquellas complicaciones que puedan pre-sentarse. Entre las mas frecuentes tenemos ceguera por lesión irreversible del nervio óptico o de la retina que semanifestará por una midriasis muy marcada y falta de reacción pupilar a la luz, lagoftalmos residual con queratitisde exposición por parálisis nerviosa y falta de cierre de los párpados (rama auriculopalpebral del n. facial), desvia-ción dorsotemporal o dorsolateral permanente del globo por desgarro de los músculos rectos lateral o medial y ventral, tisis bulbi debido a la uveitis no controlada, infección intraocular y raramente glaucoma (foto 18).
Traumatismos químicos
Los irritantes químicos tales como los ácidos o los álcalis, pueden ocasionar lesiones conjuntivales y corneales.Los ácidos precipitan inmediatamente las proteínas hísticas y causan necrosis superficial de la córnea. Sin em-bargo los álcalis ocasionan mayor alteración ya que al combinarse con los lípidos de las membranas celularesproducen una rápida y extensa destrucción del estroma corneal, por lo que pueden continuar penetrando en lacórnea después de varios días del contacto inicial. Por tanto el daño ocular será directamente proporcional altiempo transcurrido hasta su neutralización.En primer lugar realizaremos lavados abundantes del ojo con solución salina durante 10-15 minutos. Aplicaremos un ciclopléjico (atropina) para reducir el dolor producido por la iridociclitis. Los antibióticos localesevitarán las infecciones secundarias. También es preciso utilizar un tratamiento anticolagenasa (acetilcisteina),ya que se ha demostrado que la córnea afectada por álcali libera enzimas proteolíticas que destruyen las fibrasde colágeno del estroma favoreciendo así la perforación corneal. Una vez reepitelizada la córnea,aplicaremos corticoides tópicos pa-ra combatir la queratitis intersticial,vascularización o la formación detejido de granulación.
Glaucoma
El aumento de la presión intraocularse manifiesta con una serie de signosclínicos que en algunos casos son in-apreciables para el dueño del animal,pero en otras ocasiones sobre todo enel glaucoma agudo, son tan eviden-tes que hace que el glaucoma sea unade las patologías oculares frecuente-mente atendidas en la consulta deurgencias.Debemos acostumbrarnos a rea-lizar una medida de la presiónintraocular (PIO) de forma sistemá-tica (tonómetro de Shiöt, Tonopen,Icare…). Una PIO por encima de 25mm de Hg es sospechosa de glau-coma y mayor de 30 mm de Hg esdiagnóstico de glaucoma.
URGENCIAS OCULARES EN LA CLÍNICA DIARIA
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Ovar
M.c.
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Foto 17.- Prolapso del globo ocular con buenaspecto general del ojo.Hay que prestar especialatención a la miosis debidaa la uveitis traumática.Foto 18.- Estrabismodivergente. No requieretratamiento ya que secorrige espontáneamente.

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