UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO

SEMANA DE INTEGRACIN BSICO-CLNICA

DIABETES MELLITUS TIPO 2

GUIA DEL ALUMNO

20 al 24 de febrero 2006

FACULTAD DE MEDICINA DIRECTORIO Dr. Jos Narro Robles Director Dr. Joaqun Lpez Brcena Secretario General Dr. Enrique Graue Wiechers Jefe de la Divisin de Estudios de Posgrado Dr. Malaquas Lpez Cervantes Secretario de Enseanza Clnica, Internado y Servicio Social Dr. Juan Jos Mazn Ramrez Secretario de Educacin Mdica Dr. Isidro vila Martnez Secretario de Servicios Escolares Dra. Ma. Eugenia Ponce de Len Castaeda Secretaria Tcnica del H. Consejo Tcnico Dr. Luis Felipe Abreu Hernndez Secretario de Planeacin y Desarrollo Institucional Lic. Alejandro Fernndez Varela Jimnez Secretario Jurdico y de Control Administrativo Lic. Guadalupe Len Villanueva Secretaria Administrativa Dra. Rosalinda Guevara Guzmn Coordinadora de Investigacin Dra. Sara Morales Lpez Coordinadora de ciencias Bsicas Dra. Gloria Bertha Vega Robledo Coordinadora de Educacin Mdica Continua Dr. Arturo Ruiz Ruisnchez Coordinador de Servicios a la Comunidad i

INDICE

I. Carta de Introduccin al alumno........................................................................... 1

II. Metodologa......................................................................................................... 2

III. Caso Clnico........................................................................................................ 3 Historia Clnica y Estudios de Laboratorio y Gabinete

IV. Esquema de correlacin bsico-clnica............................................................ 14

V. Monografa de Revisin..................................................................................... 15 Diabetes Mellitus tipo 2

V. Guas con bibliografa para alumnos por asignatura......................................... 39 - Ciruga - Farmacologa - Fisiologa - Inmunologa - Microbiologa y Parasitologa - Salud Pblica II

VI. Anexo I.............................................................................................................. 47 Fecha, horarios y logstica de la sesin grupal

Comit Organizador de la Semana de Integracin Bsico-Clnica: Dr. Joaqun Lpez Brcena Secretario General Dra. Sara Morales Lpez Coordinadora de Ciencias Bsicas Participantes: Departamento de Fisiologa Dr. Stefan Mihailescu Lucian Jefe del Departamento Dra. Ma de la Luz Navarro Angulo Coordinadora de Enseanza Dr. Jos Carlos de la Fuente Ortiz Coordinador de Laboratorio Dr. Jos Antonio Rojas Ramrez Coordinador de Enseanza Dr. Fernando Villegas lvarez Jefe del Departamento Dr. Jaime A. Polaco Castillo Coordinador de Enseanza Dr. Manuel A. Villalobos Huerta Profesor asignatura Dr. Ral Chvez Snchez Coordinador de Enseanza Dr. Erasmo Martnez Cordero Profesor de la asignatura Q.F.B. Yolanda Garca Yez Coordinadora de Enseanza Dra. en C. Ana Mara Castro Profesora de la Asignatura Dra. Lilia Macedo de la Concha Jefa del Departamento Dr. Jess Reynaga Obregn Coordinador Enseanza Dra. Guadalupe S. Garca de la Torre Jefa de la materia de Salud Pblica II Dr. Guillermo Robles Daz Dr. David Kershenobich S. Biol. Armando Muoz Comonfort

Departamento de Farmacologa Departamento de Ciruga

Departamento de Inmunologa

Depto de Microbiologa y Parasitologa

Departamento de Salud Pblica

Asesores Clnicos Coordinacin Ciencias Bsicas

RECONOCIMIENTOS La integracin, seleccin, revisin final y edicin del presente documento estuvo a cargo de los integrantes del Comit Organizador de la Semana de Integracin Bsico-Clnica del Segundo Ao. Segundo Caso.

La Historia Clnica, elaborada por el Dr. Juan Jos Indaberea Diez profesor del rea Clnica del 3er ao. El esquema bsico clnico fue elaborado por: Dra. Ma. de la Luz Navarro Angulo Las Monografa sobre Diabetes Mellitus tipo 2 fue elaborada por los doctores: Guadalupe S. Garca de la Torre, Laura Moreno Altamirano, Carlos Pantoja Melndez. El reporte y fotografas de la interconsulta con Oftalmologa proporcionados por la Dra. Concepcin Santacruz Valds. El glosario lo elabor el Dr. Jaime A. Polaco Castillo.

I. CARTA DE INTRODUCCIN PARA EL ALUMNO.

Estimados alumnos:

La Facultad de Medicina en su empeo para facilitarles la integracin de los conocimientos que adquieren en todas las asignaturas del primero y segundo ao y su asociacin con la clnica, con el fin de lograr un aprendizaje significativo, ha diseado La Semana de Integracin Bsico-Clnica. Para la realizacin de esta Semana, se ha contado con el trabajo de las coordinaciones del rea bsica y profesores de clnica que disearon tanto el caso clnico como las guas que se deben discutir. La fecha especificada ser del 20 al 24 de febrero del 2006 y cada materia revisar sus guas en el aula con respecto al caso de DIABETES MELLITUS TIPO 2. Las guas para cada asignatura se encuentran en las siguientes pginas de este documento. Esperamos que con su participacin activa, se logre comprender la importancia de las asignaturas del rea bsica en su formacin como mdicos generales, al incorporar estos conocimientos al estudio del problema de salud de un paciente. De antemano agradecemos su apoyo para la realizacin de esta Semana de Integracin Bsico-Clnica.

POR MI RAZA HABLAR EL ESPRITU Ciudad Universitaria, enero 2006. Miembros del Comit de Organizacin de la Semana Bsico-Clnica en Segundo ao.

II. METODOLOGA

a. b. c. d.

El tema a revisar es DIABETES MELLITUS TIPO 2. En las guas de cada materia encontrarn los aspectos bsicos a revisar por ustedes. Se sugiere que profundicen en el tema lo ms posible. Se plantea que a travs de la Historia Clnica se realice la integracin de las reas bsicas con la clnica; es por esto que se debe llevar a cabo una primera sesin en el aula, con el profesor de cada una de las asignaturas, donde se discutirn las respuestas y dudas a la gua. Es recomendable que en lo posible se integren los conceptos revisados en el resto de las guas. Los das 23 y 24 de febrero, en las primeras horas de clase de cada grupo del turno matutino y vespertino, habr una segunda sesin grupal con un profesor clnico para la discusin del caso en la cual la participacin activa del alumno es muy valiosa. En el Anexo I de este documento, encontrar la fecha, hora y la dinmica propuesta para dicha sesin. Al finalizar la sesin grupal, debern contestar una encuesta annima en la cual podrn expresar su opinin general y especfica para cada asignatura, respecto a su experiencia en esta Semana. La informacin discutida en las clases durante la Semana de Integracin, ser evaluada en el prximo examen departamental correspondiente a cada asignatura.

e.

f.

g.

III. CASO CLNICO HISTORIA CLNICA No. de expediente: 3317/05 Servicio: Medicina Interna Elabor: Dr. Juan Jos Indaberea Diez 1. FICHA DE IDENTIFICACION: NOMBRE: D. C. A. EDAD: 58 aos. GENERO: Masculino LUGAR DE NACIMIENTO: Mxico D. F. DOMICILIO: Santos 52, Col. Huipulco, Tlalpan ESTADO CIVIL: Casado ESCOLARIDAD: Preparatoria RELIGION: Catlica. NACIONALIDAD: Mexicana OCUPACION: Pensionado a partir de 1999 RESPONSABLE: Esposa INTERROGATORIO: Directo FECHA DE INGRESO: 19 02 05 2. ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES: Padre muerto por cirrosis heptica. Madre muerta por insuficiencia renal crnica secundaria a Diabetes Mellitus (DM). Tres hermanos vivos y sanos, una hermana con DM tipo 2. Esposa y tres hijos sanos. 3. ANTECEDENTES PERSONALES PATOLGICOS: Sarampin durante la infancia. DM tipo 2 diagnosticada a partir de los 39 aos sin episodios de descontro.: Prdida de peso no cuantificada. Tratado con hipoglucemiantes orales del tipo de la glibenclamida 5 mg antes de los alimentos, ms metformina 500 mg antes de los alimentos. Neuropata perifrica a partir de los 54 aos, manejada a base de complejo B cpsulas cada 12 horas, carbamazepina 200 mg cada 12 horas, tomados en forma irregular. Siendo la neuropata moderadamente incapacitante para la deambulacin a partir de los 57 aos. Catarata incipiente en ojo derecho a partir de septiembre 2004. Tabaquismo positivo a partir de los 40 aos, 4 a 5 cigarrillos diarios hasta la fecha. Etilismo positivo a partir de los 18 aos en forma social, (cada 15 das) llegando a la embriaguez ocasionalmente. 4. ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLOGICOS: Habita departamento de dos recamaras, cocina, estancia y un bao. Agua, energa elctrica y telfono. Vida sedentaria. Aseo bucal y lavado de manos 2 veces al da, bao cada tercer da.

Alimentacin irregular: huevo 3 veces a la semana, fruta 4 veces a la semana, carne magra 2 veces a la semana, tortilla o pan 3-4 veces a la semana, pescado o pollo 2 veces a la semana. Lquidos: leche ocasional, agua (dos a tres litros diarios), refrescos y jugo en forma ocasional. Inmunizaciones propias de la infancia. 5. PADECIMIENTO ACTUAL: Inicia 2 semanas antes de su internamiento con una ampolla interdigital entre 1 y 2 dedos de pie derecho con mala respuesta a curaciones caseras y a la administracin de trimetoprim/sulfametoxazol. La lesin aumenta su tamao y profundidad, con cambios de coloracin, de temperatura y salida abundante de material purulento ftido. Setenta y dos horas antes de su valoracin presenta dolor punzante y ardoroso en el pie (que no cede a los analgsicos comunes), exacerbacin de su volumen, descamacin de la piel y disminucin local de temperatura que se extienden hasta tercio medio de pierna; con salida de material purulento en una nueva lesin que aparece en el tobillo derecho. En las ltimas 48 horas, fatiga, somnolencia, polidipsia, poliuria y nicturia, e hipertermia hasta 38.7 C. Al momento de su ingreso la glucemia es de 413 mg/dL

6. INTERROGATORIO POR APARATOS Y SISTEMAS:

Aparato respiratorio.- Se queja de tos seca, ocasional Aparato digestivo- Falta de apetito, halitosis Aparato cardiovascular.- Refiere disnea de pequeos esfuerzos Aparato renal y urinario.-Nictmero de 8x2 Aparato genital masculino.- Interrogados y negados Sistema Endocrino.- Ver padecimiento actual Sistema Hematopoyctico y Linftico.- Interrogados y negados Piel y anexos.- Piel seca, con descamacin, en miembros plvicos lo descrito en padecimiento actual, uas con onicomicosis Sistema msculo esqueltico.- Mialgias y dificultad para la deambulacin Sistema nervioso.- Parestesias en ambas piernas rgano de los sentidos.- Disminucin de la agudeza visual en el ojo derecho Esfera psquica.-Deprimido

7. SNTOMAS GENERALES: Fiebre, astenia y adinamia 8. TEPUTICA EMPLEADA: Dieta para diabtico 1600 kcal Trimetoprim/sulfametoxazol 2 tabletas cada 12 horas Analgsicos no especificados Glibenclamida 5 mg antes de los alimentos, antes del desayuno y cena Metformina 500 mg antes de los alimentos, antes del desayuno y cena Complejo B cpsulas cada 12 horas Carbamazepina 200 mg cada 12 horas

9. EXPLORACION FISICA: A) SIGNOS VITALES, PESO Y ESTATURA Presin arterial sistmica: 90/50 mmHg Frecuencia Cardiaca: 105 por minuto Frecuencia Respiratoria: 22 por minuto Temperatura: 38.9C Peso Anterior: 82 kg Peso Actual: 74 kg Peso Ideal: 70 kg IMC 26 kg/m2 Talla: 1.68 m B) INSPECCIN GENERAL: Masculino de edad aparente mayor a la cronolgica, con facies dolorosa, somnoliento, cooperador, en actitud forzada por dolor en el pie afectado, responde adecuadamente a preguntas sencillas en tiempo, persona y espacio. C) Cabeza y Cuello: crneo normocfalo sin exostosis ni endostosis. Fondo de ojo: Ojo derecho: hiperemia conjuntival +, crnea transparente, con opacidades compuestas de puntos y laminillas, pequeos cristales, que forman placas opacas. Ojo Izquierdo: se aprecian hemorragias diseminadas, exudados blanco-amarillentos. Boca: halitosis, lengua saburral, mucosa oral mal hidratada, ausencia de canino superior izquierdo, luxodoncia parcial, caries grado II en 2 y 3er molares derechos. Ausencia de reflejo nauseoso. En cuello se palpan ganglios submaxilares del lado derecho menores a 1 cm. Resto sin alteraciones.

D) Trax: Frecuencia respiratoria de 22 por minuto. Movimientos respiratorios en ambos ejes anteroposterior y lateral (amplexin y amplexacin) presentes, disminuidos en la base pulmonar derecha, murmullo vesicular disminuido en el mismo sitio. rea cardiaca: Frecuencia de 105 por minuto, ruidos cardiacos rtmicos sin fennemos auscultatorios anormales. E) Abdomen: blando, depresible, no doloroso, con peristalsis normal. Sin visceromegalias. F) Genitales: hipotrofia testicular. Tacto rectal: hipertrofia prosttica grado I. G) Miembros: Torxicos: con hipotrofia y disminucin de fuerza muscular 4/5 bilateral. Sin prdida de sensibilidad, buena temperatura y pulsos conservados. Plvicos: con hipotrofia, prdida de fuerza 4/5 bilateral, parestesias dstales bilaterales, edema blando hasta tercio medio de ambos, cambios de coloracin y descamacin de piel, bilaterales de predominio derecho, engrosamiento ungueal en todas las uas del pie derecho. Presenta una lcera interdigital entre 1 y 2 dedos del mismo pie que se extiende a regin plantar, as como zonas necrticas del primer dedo y dorsal del pie. En el tobillo se detecta crepitacin, con zonas necrticas peri-lesionales, salida de material purulento, ftido, amarillo verdoso. Pulso pedio 0/++++, tibial +/++++, poplteo +++/++++ en lado derecho. En el contralateral, pulsos tibial y pedio +++/++++ poplteo ++++/++++.

10. ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE:

A) LABORATORIO: Iniciales Biometra Hemtica Hemoglobina (Hb) Velocidad de sedimentacin globular Leucocitos Polimorfonucleares Plaquetas Qumica Sangunea Glucosa Urea Creatinina Potasio Sodio General de Orina Densidad pH Glucosa Cuerpos Cetnicos Bacterias Leucocitos

11 g/dL 29 mm/h 16,000/mm3 86% 540,000 /mm3 413 mg/dL 42 mg/dL 1.5 mg/dL 4.0 mEq/L
148 mEq/L (corregido 152)

1.035 mg/L

7.3 < 135 mg ++ negativo 3-5 por campo

B) Cultivo:
Secrecin de lcera de pie: ms de 100,000 colonias de Staphylococcus aureus y Clostridium perfringens C) ESTUDIOS DE GABINETE PLACA DE TRAX: leves cambios compatibles con un problema obstructivo crnico de predominio derecho. Ver figura 1. PLACAS DE PIE DERECHO, FRENTE Y LATERAL: calcificin de vasos perifricos con cambios por osteomielitis. Ausencia de falange distal del primer dedo y cambios de falange proximal, compatibles con osteomielitis y presencia de enfisema subcutaneo. Ver figura 2 Electrocardiograma (ECG). Una vez estabilizado metabolicamente el paciente. Ritmo sinusal con frecuencia cardiaca de 67 latidos por minuto (67/min), con bloqueo incompleto de rama derecha del Haz de His. Ver figura 3

11. DIAGNOSTICOS: 1. Diabetes Mellitus tipo 2. Descontrolada 2. Polineuropata Diabtica 3. Retinopata y Catarata secundaria a Diabetes Mellitus 4. Gangrena gaseosa en pie derecho 5. Osteomielitis en pie derecho 6. Onicomicosis 7. Bloqueo incompleto de rama derecha de Haz de His sin repercusin cardiaca
12. EVOLUCION Y TRATAMIENTO: A su ingreso a hospitalizacin se reportan: glucosa srica de 413 mg/dL, por lo que se inicia manejo con insulina lispro subcutnea de acuerdo a reporte de dextrostix, cada 6 horas y control de glucemia cada 12 horas. Se inicia rehidratacin con soluciones parenterales tipo cristaloides y manejo con triple esquema antibitico I.V. a base de cefotaxima 1 g cada 8 horas, amikacina 500 mg cada 24 horas (la cual se ajustar segn respuesta de la depuracin de creatinina en orina de 24 horas y o valores de creatinina srica, una vez rehidratado), metronidazol 500 mg cada 8 horas. Se indica enoxaparina 40 UI subcutnea cada 12 horas, pentoxifilina tabletas de 400 mg cada 12 horas, cido acetil saliclico 100 mg cada 24 horas. Se pide interconsulta al servicio de Oftalmologa y reporta: 7

Ojo Derecho (OD): hiperemia conjuntival +, crnea transparente, cmara anterior formada y amplia, acuoso claro, pupila central, redonda y reflctica, que bajo midriasis medicamentosa permite observar a nivel de cristalino opacidades puntiformes de predominio perifrico, con presencia de opacidad en la regin sutural e incremento de la densidad a nivel nuclear grado I-II. Ver fig.4. Ojo Izquierdo (OI): a travs de medios claros se observa papila de bordes y coloracin normal con excavacin de 0.3, rea macular con disminucin del brillo foveolar y presencia de exudados blanco-amarillentos que se extienden hasta las arcadas temporal superior e inferior. Se observan tambin hemorragias subretinianas que se extienden por dentro de las arcadas y hasta el ecuador y lesiones algodonosas en periferia. Ver fig. 5. Las lesiones en pie y tobillo derecho, se manejaron con curacin local cada turno, sin respuesta. Al cabo de 2 das, una vez que se estabiliza metablica y hemodinmicamente al paciente, se decide realizar ciruga radical con amputacin supracondlea derecha. Laboratorio. Valores Preoperatorios Biometra Hemtica Leucocitos 10,200 mm3 Polimorfonucleares 75% Qumica Sangunea Glucosa 213 mg/dL Tiempo de Protrombina. 13 seg Tiempo de tromboplastina parcial 28 seg General de Orina Glucosa en orina 50 mg/dL Cuerpos cetnicos negativos Creatinina en orina 1.1 g en 24 hs Bacterias negativas Leucocitos negativos

Se egresa con los siguientes datos de laboratorio: Glucosa Sodio Potasio Creatinina srica 13. MANEJO POSOPERATORIO: Pentoxifilina 400 mg cada 12 horas, cido acetil saliclico 100 mg cada 24 horas. Carbamazepina 200 mg cada 12 horas. Se prescribe dieta para diabtico de 2000 kcal 143 mg/dL 136 mEq/L 4.5 mEq/L 1.2 mg/dl

Para control de su glucemia se egresa con hipoglucemiantes orales (metformina de 500 mg una antes del desayuno y cena, glibenclamida tabletas de 5 mg una antes de los alimentos). Dextrostix cada 24 horas antes del desayuno. Se cita a retiro de suturas de la herida quirrgica 14 das despus de la ciruga e nicio de rehabilitacin 14. PRONSTICO: Malo por la Diabetes Mellitus de larga evolucin, habitualmente descontrolada y sus secuelas.

Figuras Figura 1.TELE DE TRAX.

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Figura 2. PLACAS DE PIE DERECHO, FRENTE Y LATERAL

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Figura 3. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)

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Figura 4. OJO DERECHO

Figura 5.OJO IZQUIERDO

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AHF de vida Estilode DM2

IV. ESQUEMAS DE CORRELACION BSICO-CLNICA

ESQUEMA 1

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V. MONOGRAFA DE REVISIN 1. Diabetes Mellitus tipo 2

Monografa Diabetes Mellitus tipo 2

Dra. Guadalupe S. Garca De La Torre. Dra. Laura Moreno Altamirano. Dr. Calos Pantoja Melndez La diabetes mellitus tipo 2 (DM2), es un sndrome heterogneo en el que existe : la elevacin de la glucemia. Los sntomas clsicos de la DM se deben a la propia hiperglucemia: poliuria, polidipsia, polifagia, prdida de peso, visin borrosa e infecciones recurrentes, aunque en la mayor parte de los casos, sobre todo en las fases iniciales de la DM2, el paciente se encuentra asintomtico. Historia Los sntomas de la enfermedad son conocidos desde hace muchsimos aos por civilizaciones antiguas como la Egipcia, Griega, Romana e India quienes adems reconocieron los efectos de la dieta en la enfermedad. El trmino diabetes, data del siglo II A. de C. y es atribuido a Demetrius de Apamaia. La palabra deriva del griego diabeinen, que significa al fluir a travs debido al exceso de orina que presentan los pacientes. La primera descripcin exhaustiva de los sntomas corresponde a Areteo de Capadocia (81131 A. de C.) mdico Romano quien descubri las causas y sntomas de varias enfermedades. En relacin a la diabetes Capadocia escribi misteriosa... rara enfermedad... en la cual las carnes y extremidades se funden por la orina... los pacientes no paran de orinar... su vida es corta y dolorosa... padecen nuseas, inquietud y sed quemante y no tardan mucho tiempo en expirar. La observacin de que la orina de los diabticos contiene azcar se le adjudica a Tomas Willis, quien en 1674 prob la orina, describi su sabor dulce y le agreg mellitus que significa miel EPIDEMIOLOGA El problema es de gigantescas dimensiones, solamente de pacientes diagnosticados existen ms de 171 millones de enfermos en el mundo y si se considera que la mitad de los que padecen esta enfermedad lo saben, se estima que esta cifra sera del doble en el mejor de los casos, esta magnitud del problema es lo que mantiene en constante presin a los sistemas de salud, ya que adems del gran problema existente, est previsto que antes del ao 2030 existirn a nivel mundial, ms de 280 millones de personas con esta enfermedad.

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Lo que respecta a la trascendencia del padecimiento, las cosas son an ms complicadas. A nivel mundial la Diabetes es responsable de una de cada 20 muertes y de la mitad de los casos de hipertensin. La atencin de esta enfermedad cuesta a los sistemas de salud hasta el 15% del total de sus recursos y los costos derivados de las consecuencias en prdida de productividad y competitividad ya que este padecimiento se presenta en la poblacin en edad productiva, lo que hace a estas prdidas considerables. En este ltimo rubro reposa uno de los amplios temores de los sistemas de salud. Es bien conocido que los padecimientos infecto contagiosos eran eventos agudos y su atencin (costos directos), como sus efectos colaterales (costos indirectos), eran baratos, sin embargo padecimientos como la diabetes requieren de atencin permanente, lo que encarece ampliamente su cuidado. Los efectos a corto y largo plazo propios de la diabetes requieren de atencin y tratamientos especializados lo que incrementa abrumadoramente sus costos poniendo as a los sistemas de salud en verdaderas encrucijadas econmicas, sobre todo en aquellos pases donde este padecimiento ha comenzado a tener alta prevalencia sin que a cambio los padecimientos infecto contagiosos hallan cedido. En los Estados Unidos, la cifra media de prevalencia es de 5% a 7% siendo superior en hispanos (mexicanos) y negros que en poblacin caucsica, lo que habla de una evidente influencia tnica. Existen valores extremos, como sucede en esquimales (1.9 %) e indios Atabascos de Alaska (1.3%), frente a los indios Pima de Arizona (40%) y los indgenas Nauru en Micronesia (30.3%). Es obvia, asimismo, la influencia ambiental, comprobada por la mayor frecuencia de diabetes en ciertas poblaciones emigrantes en relacin con su pas de origen (japoneses en Hawai). Es llamativo el papel jugado por el cambio de "estilo de vida" en pases en vas de desarrollo, en los que la occidentalizacin de las costumbres ha trado consigo sobreingesta, sedentarismo y obesidad, y por ende un mayor desarrollo de diabetes. La incidencia de DM2 es difcil de valorar por el carcter solapado de su evolucin, habindose estimado cifras de 250/100000 habitantes. En este sentido es importante subrayar que el diagnstico de la enfermedad tiene generalmente lugar cuando sta lleva ya de 3 a 7 aos de evolucin, comportndose de manera asintomtica.

En pacientes con DM2 el ndice de mortalidad es de 2-3 veces superior a la poblacin general, siendo las causas ms frecuentes de muerte las complicaciones aterosclerticas (cardiopata isqumica y accidente cerebrovascular agudo).

LA DIABETES EN MXICO En Mxico en 1922 el 11.8% de las defunciones correspondieron a enfermedades crnico degenerativas, en 1992 llegaron al 55%. Fue en la dcada de los aos 70 cuando este incremento se hace ms notable.

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Entre las enfermedades crnicas degenerativas la DM2 muestra el ascenso ms importante en los ltimos aos; en 1922 se registraron 368 defunciones por esta causa, en 1992, se observaron ms de 29,000 fallecimientos y ocup el 4 lugar de mortalidad. En 1998 se registraron 41,832 defunciones y en 2000 alrededor de 582 826 personas murieron por diabetes tipo 2 y ocup el 3er. lugar como causa de muerte. Actualmente (2005) ocupa el primer lugar como causa de muerte en mujeres y el segundo en hombres. Durante el 2001, existan aproximadamente 5 millones de personas con esta enfermedad. La mayor parte muere antes de los 60 aos o presentan alguna discapacidad antes de esa edad. Por muertes prematuras se pierden 264 mil aos de vida saludable (AVISA) despus los 45 aos y por discapacidad se pierden 171 mil. Los pacientes diabticos en Mxico viven en promedio 20 aos con la enfermedad; este padecimiento se presenta entre los 35 y 40 aos. Anualmente se registran alrededor de 300 mil personas diabticas y fallecen 40 mil aproximadamente. Por cada diabtico que muere se detectan 13 nuevos casos de enfermedad. La mortalidad por diabetes mellitus es mayor en los estados del Norte que en los del Sur, los del Centro tienen un comportamiento intermedio y el Distrito Federal se comporta como los Estados del Norte, es ms frecuente en los grupos sociales con estilo de vida urbano. Para el ao 2004 las Infecciones Respiratorias Agudas (IRAs) y Enfermedad Diarreica Aguda (EDAs), ocuparon el primer y segundo lugar en la morbilidad nacional respectivamente, en noveno lugar se encontraban los casos de diabetes. Habr que agregar que en la diabetes estos casos nuevos se sumaran a los de aos anteriores, no as para las enfermedades agudas en las cuales una vez terminado el evento, dejan de ser casos. Mxico ha sido considerado como un pas en desarrollo por un largo periodo y la atencin a la salud de la poblacin se encontr primordialmente dirigida a los padecimientos infecciosos logrando avances notables en los ltimos 20 aos, pero la presentacin de padecimientos no contagiosos, y de entre estos, la diabetes mellitus ha constituido un reto mximo para la salud de este pas. La modificacin de los hbitos dietticos, falta de ejercicio y una fundada sospecha de propensin al desarrollo de la diabetes en comunidades latinas segn estudios en los Estados Unidos, tienen a Mxico ocupando actualmente el noveno lugar en el mundo en la prevalencia de diabetes y se estima que para el ao 2025 ocupe el sptimo lugar.

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Segn datos publicados por la Direccin General de Epidemiologa, la diabetes a nivel

450 400 350 300 250 200 150 100 50 0

Grfico No. 1 Tasas de diabetes mellitus segn presentacin anual

Tasa por 100 mil habs.

2000

2001

2002 Ao
Diebetes Mellitus

2003*

2004*

* Calculados a partir de datos DGAE/ sobre base poblacional de 105 millones de habitantes (CONAPO)

nacional ha pasado del 12 lugar en el ao 2000 con una tasa de 288.38 por 100 mil habitantes, al 9 en el 2004 con una tasa de 385.29 casos por cada 100 mil habitantes, como se observa en el grfico 1. El padecimiento se presenta en el pas en todos los grupos de edad, siendo el grupo ms afectado el de los 50 a los 59 aos de edad, seguido del grupo de 25 a 44 aos, patrn que se a conservado en los ltimos aos (grfico 2).

Grfico No 2 Presentacin de casos de DM 2 por grupo de edad y ao.

In cid en cia d e caso s d e D M 2 seg u n g ru p o d e ed ad
5000 4000 Ta sa 3000 2000 1000 0 2000 2001 2002 a o 2003 2004

<1 25 a 44

1a4 45 a 49

5a9 50 a 59

10 a 14 60 a 64

15 a 19 65 y ms

20 a 24

Tasa por 100 mil habitantes.

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En lo referente al sexo, las cifras oficiales registran (ao 2003 y 2004) una mayor presentacin de casos de este padecimiento en las mujeres que en los hombres, con una relacin de 1.56 mujeres por cada hombre aproximadamente. Respecto al lugar donde ms casos se reportan, las tasas de presentacin de la DM tipo 2, no se encuentran en los estados donde se concentran las mayores manchas urbanas. Durante los ltimos cinco aos han sido los estados de Morelos, Coahuila y Durango los que han presentado las tasas ms elevadas. Figura 1. Distribucin de casos de DM2 segn entidad federativa en el 2004
Distribucin de casos de DM2 segn entidad federativa

Segn la Encuesta Nacional de Salud 2000, en el pas existen un aproximado de 5 millones de personas con diabetes y menos de la mitad de estos conoce que tiene el padecimiento, peor an, de quienes conocen su padecimiento menos de la mitad (40%) estn bajo algn rgimen de control y 20% de la poblacin entre 50 y 70 aos cumple con los requisitos para ser diabtico. Esto explica porque trece de cada 100 defunciones en este pas son por causa de la diabetes y esta cifra continuar en aumento, ya que como datos oficiales lo indican en un periodo de cuatro aos (de 2000 a 2004) murieron 15, 000 personas ms por consecuencia de la diabetes. Este panorama muestra la importancia de la aplicacin de medidas de control de los factores de riesgo por medio de la implementacin de polticas de Salud Pblica que puedan contener el avance de este padecimiento, a fin de garantizar a la poblacin la adecuada atencin ya que de continuar la tendencia en la aparicin de casos de diabetes no existir sistema de salud que soporte el peso epidemiolgico ni econmico que este escenario plantea.

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HISTORIA NATURAL DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 Perodo prepatognico

Factores de Riesgo: Genticos La DM2 muestra un componente hereditario ya que hay mayor concordancia de diabetes (60-100%) en gemelos monozigticos, evidencia de agregacin familiar (as en diabticos afro americanos se comprueba como un 83% muestran antecedentes familiares de la enfermedad, frente a slo un 37 por ciento en sujetos no diabticos), y prevalencia diferente de diabetes en grupos tnicos que habitan en un mismo lugar (en Estados Unidos. la prevalencia de DM tipo 2 en poblaciones caucsicas, Mxico-americanas y afro-americanas es del 5 %, 15 % y 10 % respectivamente). La DM2 carece de marcadores genticos definidos. Se han detectado determinadas alteraciones monognicas como posible causa de algunos tipos de DM2, si bien en el 98 por ciento de casos la herencia suele tener una base polignica y multifactorial. De manera paralela, en la actualidad, otros autores han esbozado la teora del "fenotipo ahorrador", segn la cul aquellos individuos que en el momento del nacimiento presentan bajo peso, es fcil que en la edad adulta (ante el aporte externo excesivo de nutrientes) desarrollen ms fcilmente las complicaciones clnicas, al fracasar la secrecin de insulina o disminuir su actividad que ya estaban inicialmente deterioradas por la malnutricin fetal. Ambientales Se puede reconocer la posible influencia entre otros, de algunos de los siguientes factores ambientales en el desarrollo de la DM2: caractersticas de la dieta, distribucin de la grasa corporal, inactividad fsica, obesidad, malnutricin intrauterina, gestacin, multiparidad, drogas, endocrinopatas y tabaco, etc.

Dieta Dentro de los factores dietticos que se ha considerado que podra favorecer la gnesis de la DM2 estn el aporte calrico elevado, el aumento del contenido graso de la dieta, la disminucin del aporte de fibra vegetal (soluble) y de manera mucho menos evidente, el dficit de determinados micronutrientes (cromo, zinc). Es evidente la mayor frecuencia de obesidad en sujetos diabticos, al tiempo que en personas obesas existe un riesgo progresivo de desarrollar diabetes conforme aumenta el ndice de masa corporal (IMC). Niveles de IMC superiores a 25 marcan un comienzo de riesgo para el desarrollo de diabetes y complicaciones vasculares.

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Las innovaciones tecnolgicas, aunadas al aumento del bienestar material y la adopcin de modos de vida que permiten a los individuos seleccionar regmenes alimentarios, han dado lugar a cambios importantes en la composicin nutricional de la dieta en los diferentes pases. Tan slo en los ltimos decenios se han puesto de manifiesto en el mundo industrializado, y en muchos pases en desarrollo los efectos negativos a largo plazo para la salud que acarrea la adopcin de una alimentacin abundante, que se caracteriza por un exceso de alimentos de alta densidad energtica, ricos en grasas (especialmente saturadas), azcares refinados y simples, y pobres en carbohidratos complejos (fibras). No se puede afirmar que existan alimentos diabetgenos, sin embargo existen evidencias surgidas de estudios de laboratorio y epidemiolgicos en diversas poblaciones de que el consumo abundante de grasas saturadas y el escaso consumo de fibras puede resultar en una disminucin de la sensibilidad a la insulina y en una tolerancia anormal a la glucosa. Las personas difieren en cuanto a su susceptibilidad a los efectos adversos de factores dietticos especficos. La dieta abundante conlleva tambin otros cambios, tales como la hipertensin, la dislipidemia y la obesidad. Distribucin de la grasa corporal. La obesidad central o abdominal (androide) presenta un mayor riesgo para el desarrollo de diabetes y complicaciones vasculares aterosclerticas que la obesidad glteo-femoral (ginecoide). El tejido adiposo visceral es metablicamente muy activo, propiciando un incremento de la liberacin de cidos grasos libres (AGL) as como de la produccin de TNF-alfa, que favorece la resistencia insulnica al interferir con la actividad tirosina-kinasa de su receptor. El incremento de los niveles plasmticos de AGL se sigue de diferentes repercusiones a nivel heptico (incremento de gluconeognesis y glucogenlisis), muscular (disminucin del consumo de glucosa) y pancretico (disminucin secrecin insulina), todas ellas conducen a perturbar el metabolismo de carbohidratos. Se ha considerado tambin la disminucin en la sntesis de leptina por los adipocitos. Inactividad Fsica. El ejercicio fsico realizado de forma espordica por un sujeto normal favorece el consumo de glucosa por el msculo, debido principalmente a que la contraccin muscular aumenta localmente el flujo sanguneo capilar y mejora la sensibilidad insulnica (incremento del nmero de transportadores de glucosa Glut-4 y activacin de la sintetasa de glucgeno y otras enzimas glucolticas). Para mantener la glucemia durante el ejercicio fsico, se producen diversas adaptaciones hormonales, caracterizadas principalmente por incremento en los niveles de catecolaminas, glucagn, cortisol y hormona de crecimiento, as como por disminucin de los de la insulina. Estas modificaciones aumentan la oferta de glucosa (glucogenlisis y gluconeognesis hepticas) y cidos grasos libres (liplisis adipocitaria) al msculo; al tiempo que controlan su utilizacin por el mismo. Al finalizar el ejercicio (despus de 8 10 horas), suele aumentar de manera fisiolgica la captacin de glucosa por el msculo para reabastecer los depsitos glucognicos. En varios estudios transversales se ha observado que la prevalencia de diabetes es dos a cuatro veces mayor en las personas menos activas que en las ms activas. En estudios

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prospectivos realizados recientemente se ha comprobado que la actividad fsica se asocia con un menor riesgo de contraer diabetes. Estos estudios indican asimismo que entre mayor es la actividad fsica menor es el riesgo. Adems, la actividad fsica tiene efectos beneficiosos sobre los lpidos sanguneos, la presin arterial, el peso y la distribucin de la grasa corporal, es decir, sobre numerosos aspectos del sndrome metablico crnico, y en consecuencia puede tambin prevenir las enfermedades cardiovasculares y las complicaciones de diabetes. De ms inters que el ejercicio fsico realizado espordicamente, es la prctica de programas reglamentados de ejercicio que se efectan de forma ordenada, siguiendo un plan predeterminado, y que conllevan a diferentes beneficios tales como: mejora del perfil glucmico y de la sensibilidad insulnica, reduccin de las necesidades insulnicas o de la dosis de antidiabticos orales, reduccin de la tensin arterial, disminucin de triglicridos plasmticos y aumento de HDL-colesterol, incremento de la fibrinolisis, mejora de la funcin miocrdica, disminucin de peso y redistribucin de la grasa corporal, mejora del estado psquico y de la calidad de vida. Obesidad. El grado de obesidad y la distribucin del tejido adiposo (obesidad abdominal) son factores predisponentes en la aparicin de la DM2, al tiempo que factores predictivos de cardiopata isqumica, no estando demostrada por otro lado su influencia en el desarrollo de complicaciones aterosclerticas cerebrales o vasculares perifricas. Algunos estudios sealan que en las personas con obesidad abdominal la prdida de peso mejora la relacin entre las medidas de la cintura y la cadera, y se ha sealado que las anormalidades metablicas relacionadas con la obesidad abdominal, incluidos los cambios en los lpidos sanguneos, pueden disminuirse con el ejercicio fsico. El ndice cintura cadera, considerado factor de riesgo cardiovascular, tambin se ha relacionado con la diabetes. La obesidad abdominal, asociada a resistencia insulnica, se acompaa de un aumento del flujo portal de cidos grasos libres que se sigue de un incremento de secrecin heptica de VLDL y de la actividad de la lipasa heptica, circunstancias que se traducen en ltimo trmino en un incremento de los niveles de triglicridos, de partculas LDL pequeas densas y en un descenso de HDL-colesterol. Tabaquismo En los pacientes diabticos, al igual que en sujetos no diabticos, el tabaco constituye, un factor de riesgo que coadyuva a la presencia de patologa vascular aterosclertica. Influye negativamente sobre el flujo vascular (vasoespasmo, aumento de coagulabilidad y viscosidad sangunea, disminucin de deformidad eritrocitaria) y favorece la trombognesis (aumento de agregabilidad plaquetaria, fibringeno y factor von Willebrand y disminucin de activador de plasmingeno), as como la dislipidemia, la microalbuminuria y la hipertensin arterial.

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Medicamentos y hormonas. Se han compilado largas listas de medicamentos que dificultan el metabolismo de la glucosa. Entre los frmacos de uso comn, la fenitona, los diurticos (particularmente los tiacdicos), los corticosteroides, algunos esteroides empleados en los anticonceptivos y los agentes bloqueadores de los receptores -adrenrgicos, pueden causar intolerancia a la glucosa y, en personas susceptibles, inducir la diabetes. Estos efectos suelen desaparecer al dejar de usar el medicamento. En la tabla 1

Tabla 1. Factores de riesgo de DM2 y Gestacional Diabetes Mellitus tipo 2: Antecedentes familiares de DM en 1er grado consanguinidad. Sobrepeso (IMC 25 Kg/m2). Edad superior a 45 aos. Pertenencia a ciertos grupos tnicos. Diabetes durante el embarazo o un recin nacido ms de 4,5 Kg. Presin arterial >140/90 en adultos. Niveles de Triglicridos 250 mg/dL y/o de cHDL35 mg/dL. Sndrome de ovario polqustico. Acantosis nigricans Inactividad fsica habitual. Historia de enfermedad vascular. Diabetes Gestacional: Mujeres mayores de 40 aos duplican la probabilidad de desarrollar diabetes Gestacional respecto a las menores de 30. Historia familiar de diabetes tiene 1,68 veces ms riesgo que el resto, el cual se triplica en el caso de que ambos progenitores sean diabticos. Un elevado ndice de masa corporal, independientemente de la edad. La probabilidad se triplica entre aquellas que presentan un ndice superior a 30 kg por metro cuadrado. El riesgo aumenta si el ndice de masa corporal era elevado a la edad de 18 aos y si el aumento de peso ha sido superior a 5 kg desde los 18 aos hasta el embarazo. El consumo de tabaco aumenta la probabilidad de diabetes Gestacional en 1,43 veces.

Perodo patognico
La alteracin fisiopatolgica inicial en el desarrollo de la DM2 es la resistencia insulnica. En un principio el pncreas contrarresta esta situacin, aumentando la secrecin de insulina para conservar la glucemia. Conforme pasa el tiempo la clula beta va fracasando en su funcin, observndose primero una hipoinsulinemia relativa en relacin a los niveles glucmicos, para finalmente concluir en una evidente insulinopenia. Paralelamente, y de manera sucesiva, se asiste primero a la presencia de una intolerancia a la sobrecarga oral de glucosa y despus a la presencia de una hiperglucemia basal. En la Figura 4 se expresa la posible secuencia patognica en la evolucin de la diabetes tipo 2.

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Pero la diabetes mellitus tipo 2 no evoluciona aisladamente, sino que suele caminar "codo con codo" con otras manifestaciones clnico-bioqumicas, y que constituyen el denominado inicialmente "sndrome X" y posteriormente "sndrome metablico". En su base se encuentra la insulinorresistencia y/o hiperinsulinismo subsiguiente, y en sentido amplio parece agrupar mltiples manifestaciones: diabetes o intolerancia glucdica, hipertensin arterial, obesidad abdominal o visceral, hipertrigliceridemia, disminucin de HDL colesterol, aumento partculas LDL pequeas densas, hiperlipemia posprandial, hiperleptinemia (resistencia a leptina), microalbuminuria, aumento PAI-1 ("plasminogen activator inhibitor"), hiperfibrinogenemia e hiperuricemia. Figura 2. Secuencia patognica de la evolucin de DM tipo 2

Anatoma patolgica Se har nicamente una somera referencia a las lesiones encontradas a nivel pancretico, obviando la descripcin de las mltiples manifestaciones patolgicas que la diabetes tipo 2, puede generar en otros rganos o sistemas corporales. En un 96% de individuos con DM2 se observa a nivel de islotes pancreticos un depsito de sustancia amiloide de carcter fibrilar (rojo Congo), existiendo invaginaciones de las

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membranas celulares, repletas de fibrillas amiloides. Se confirma asimismo la existencia de fibrosis a nivel de los citados islotes y del tejido exocrino. En cuanto al volumen celular, existe una moderada reduccin de la masa de clulas beta en los islotes (20-30% de casos). Las clulas A (productoras de glucagn) pueden estar discretamente aumentadas en nmero, reflejndose esta situacin por la presencia de hiperglucagonemia no supresible por hiperglucemia o insulina. Las clulas D (productoras de somatostatina) pueden estar numricamente incrementadas.

Horizonte clnico
Manifestaciones clnicas: La diabetes mellitus tipo 2 puede manifestarse clnicamente de las siguientes formas: Presencia de sintomatologa cardinal diabtica (poliuria, polidipsia, polifagia, prdida de peso). Aparicin de un cuadro de descompensacin metablica aguda (situacin hiperglucmica hiperosmolar no cetsica). Diagnstico de complicaciones microangiopticas (retinopata o neuropata). Presencia de complicaciones macroangiopticas (cardiopata isqumica, accidentes vasculocerebrales o vasculopata perifrica). Existencia de patologas sugestivas del acompaamiento de diabetes (obesidad, dislipemia, hipertensin arterial, antecedentes de macrosoma). Sintomatologa cardinal Caracterizada por la presencia de poliuria, polidipsia, polifagia (a veces anorexia), prdida de peso, astenia y en ocasiones prurito genital. Complicaciones metablicas agudas Comprenden, principalmente, la presencia de dos cuadros clnicos fundamentales: coma diabtico hiperosmolar no cetsico (CDHNC) e hipoglucemias secundarias a tratamiento de la diabetes con drogas insulinosecretagogas (sulfanilureas o repaglinida) y/o insulina. La cetoacidosis diabtica no suele aparecer en el curso de la diabetes tipo 2, salvo en circunstancias de acentuado estrs (ciruga, traumatismo, sepsis, infarto de miocardio). Es preciso referirse por ltimo a la posible presencia de situaciones de acidosis lctica, que surgen algo ms frecuentementente en la poblacin diabtica que en la no diabtica.

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Complicaciones crnicas microvasculares Pueden desarrollarse con la evolucin del trastorno metablico manifestaciones de complicacin especficas tales como nefropata, retinopata y neuropata. El deterioro renal en el paciente diabtico es un proceso progresivo en el tiempo y que clnicamente se manifiesta en varias fases. Inicialmente se produce una prdida de albmina por el rin que oscila entre 20 y 200 mg/l, tcnicamente no detectable por las tiras reactivas de proteinuria y que constituye la fase de microalbuminuria. La microalbuminuria constituye un marcador de riesgo cardiovascular independiente, as como un factor de riesgo de progresin de la neuropata. Cuando la albuminuria supera los 300 mg/24 hrs. (fase de macroalbuminuria), se puede detectar mediante las tiras convencionales de proteinuria. En esta fase la proteinuria total es superior a 500 mg en 24 hrs. y constituye la fase de neuropata establecida o clnica, independientemente de los valores de creatinina. Por ltimo, cuando el deterioro renal es muy avanzado, se produce una elevaci progresiva de la creatinina plasmtica, constituyendo la fase de insuficiencia renal. La retinopata diabtica (RD), afecta a ms del 60% de los diabticos a los 20 aos de evolucin y en el momento del diagnstico se encuentra ya en el 20%. Forma parte de la oftalmopata diabtica, que incluye tambin la afeccin de otras estructuras del ojo: cristialino (cataratas) y cmara anterior (glaucoma). La RD se relaciona con el grado de control glucmico, los aos de evolucin, la presencia de microalbuminuria y la presin arterial. El edema macular es la causa ms frecuente de incapacidad visual en los diabticos tipo 2 (prdida de visin central). La polineuritis distal simtrica es la complicacin crnica ms frecuente de la diabetes. La forma clnica ms habitual es la sensitiva-motora en extremidades inferiores. Su deteccin precoz es importante porque identifica los pacientes con mayor riesgo de pie diabtico. La neuropata autonmica tambin es frecuente en estos pacientes. La afeccin ms grave es la cardiovascular ya que se asocia al aumento de muerte sbita, arritmias cardacas e isquemia miocrdica silente. El pronstico es malo, y que un 50% de los pacientes fallecen en los 2 a 5 aos siguientes del diagnstico. Son frecuentes tambin los sntomas gastrointestinales (gastroparesia, diarrea), geitourinarios (impotencia e incontinencia), hipotensin ortosttica e hipoglucemias inadvertidas. El pie diabtico es la complicacin de la DM con mayores implicaciones econmicas. Es casi siempre consecuencia de la prdida de sensibilidad por neuropata y la presencia de deformidades (pie de riesgo). El desencadenante ms frecuente de las lesiones son los traumatismos debidos al calzado, que provocarn la lesin tisular y la aparicin de lceras. La presencia de arteriopata perifrica agrava el pronstico. Complicaciones crnicas macrovasculares La aterosclerosis, en su localizacin miocrdica, cerebral, vascular perifrica o renal es la complicacin ms frecuente en el diabtico tipo 2, y la causa principal de mortalidad. La cardiopata isqumica (CI) es la responsable del 75% de las muertes en la DM2. La prevalencia estimada es del 12 al 20% y en muchas ocasiones se halla presente en el momento del diagnstico. La arteriopata perifrica (AP) afecta a ms del 20% de los

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diabticos tipo 2. Su presencia aumenta el riesgo de amputacin y muerte cardiovascular. La claudicacin intermitente es una manifestacin tarda y tiene una baja especificidad a la hora de detectar AP. Por este motivo la exploracin tiene una gran importancia en el diagnstico precoz. La prevalencia de accidente cerebro vascular (ACV) es ms elevada entre los pacientes diabticos (6%), sin embargo, no es una manifestacin frecuente, posiblemente porque los pacientes diabticos mueren antes por otras complicaciones. La estenosis de la arteria renal y el aneurisma de la aorta abdominal presentan tambin una mayor prevalencia en el diabtico.

Manifestaciones clnicas ligadas a otros aparatos o sistemas Es preciso recordar que la diabetes, como enfermedad sistmica, condiciona la aparicin de diversa sintomatologa y signologa clnicas por afectacin de diferentes rganos o aparatos. Diagnstico Con respecto a la confirmacin diagnstica de diabetes en el ao 1997, El Expert Committee American Diabetes Association, modific de manera importante estos criterios, incluyendo los siguientes cambios (Tabla 2):

TABLA 2. CRITERIOS DIAGNSTICOS DE DIABETES MELLITUS (ADA, 1997) Glucemia plasmtica (sangre venosa)(mg./dl.) Basal 120 min@ Normal < 110 y < 140 IFG 110-125 y < 140 IGT < 126 y 140-199 Diabetes 126 200 glucemia al azar 200 y sintomatologa cardinal @ Sobrecarga oral de glucosa (75 g.) IFG : "Impaired fasting glucose" o glucemia basal alterada (GBA) IGT: "Impaired glucose tolerance" o intolerancia glucdica (IG La determinacin de glucemia basal debe ser empleada como mtodo diagnstico en la prctica clnica diaria y en estudios epidemiolgicos llevados a cabo en poblaciones de bajo riesgo. Deber utilizarse la sobrecarga oral de glucosa en el diagnstico de diabetes gestacional y en los estudios preventivos sobre poblaciones de alto riesgo para el desarrollo de la diabetes.

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En cuanto al valor de la hemoglobina glucosilada (HbA1c) como prueba diagnstica de diabetes mellitus parece gozar de escasa relevancia, condicionado en parte por la dificultad de estandardizar las diferentes metodologas empleadas en su determinacin. Por ltimo, el pptido C, cosecretado con la insulina a partir de las clulas beta pancretica. Su valoracin mediante radioinmunoanlisis, no interferida por la administracin de insulina exgena, sirve para comprobar la reserva pancretica insulnica del paciente diabtico, que suele ser normal o estar aumentada en la diabetes tipo 2, al menos en su primera fase evolutiva. La prueba ms empleada es la administracin de glucagn intravenoso (1 mg), con determinacin de pptido C en situacin basal y a los 6 minutos. Valores inferiores a 0,6 ng/ml o a 1,2 ng/ml, en determinaciones respectivas basales o post-estmulo, sugieren generalmente la presencia de diabetes tipo 1. No obstante, y en resumen, hemos de admitir que las concentraciones plasmticas de pptido C no definen de forma absoluta el tipo de diabetes, sino ms bien la reserva pancretica en un momento dado. Tratamiento El tratamiento de la diabetes mellitus abarca los siguientes aspectos: a) informacin y educacin diabetolgica al paciente; b) prescripcin de un rgimen diettico individualizado; c) recomendacin de la prctica de ejercicio fsico; y d) administracin si es preciso de antidiabticos orales y/o insulina. Educacin. Se requiere que la educacin al personal de salud, enfermos y su familia incluya los siguientes temas: generalidades, nutricin, ejercicio, hipoglucemiantes orales, insulina y procedimientos de evaluacin cotidiana. Debe contarse con miembros del grupo especialmente interesados y adiestrados en la educacin del paciente diabtico, idealmente debe contarse con una enfermera especializada que participe en el proceso educativo y en la atencin de la enfermedad. Debe propugnarse por la organizacin de grupos integrales, al menos en el tercer nivel de atencin, en los que se impartan cursos y se desarrollen materiales de utilidad en la poblacin general de diabticos. Organizar y desarrollar un sistema de formacin de capacitadores que puedan cubrir la totalidad de la Repblica. Inicialmente los capacitadores deben recibir entrenamiento formal en cursos organizados con profesores de experiencia en el campo y con programas avalados por organizaciones nacionales que tienen este tipo de sistemas. Posteriormente estos educadores deben establecer programas continuos de entrenamiento de otros educadores que deben ser profesionales: mdicos, enfermeras, educadores en actividad fsica, trabajadoras sociales y psiclogos.

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Instruccin nutricional. Es necesario que los principios generales de nutricin sean los mismos para la poblacin general y para pacientes con diabetes mellitus. Mejorar los niveles de glucemia y lpidos sanguneos. Promover la regularidad en el horario y el equilibrio en el contenido de nutrientes, da con da, en pacientes con diabetes mellitus dependiente de insulina y conseguir y conservar un peso adecuado en pacientes con diabetes mellitus no dependiente de insulina. Promover hbitos nutricionales saludables en todas las etapas de la vida y modificar la composicin de la dieta de acuerdo con otras enfermedades coexistentes. Metas particulares del manejo nutricional. Coordinar el ejercicio y el horario de accin de la insulina con la absorcin y el metabolismo de los alimentos en la diabetes mellitus dependiente de insulina. Adaptar la cantidad de energa (Kcal) al nivel de actividad, edad, estado fisiolgico, sexo y costumbres. Mantener una velocidad de crecimiento normal en nios y adolescentes y conseguir y mantener un peso adecuado en adolescentes y adultos. Mantener un estado nutricional ptimo de la diabtica embarazada, el feto y la madre lactante. Determinar la composicin de las comidas y la proporcin de nutrimentos (carbohidratos, protenas, grasas, contenido de sodio y otros elementos), de acuerdo con las necesidades y enfermedades asociadas. La cantidad de kilocaloras (energa) de la dieta debe ajustarse para conseguir un peso corporal en relacin a la estatura, sexo y ser suficiente para las necesidades de energa de cada paciente, estos requerimientos estn modificados por la edad (requerimientos adicionales por crecimiento), actividad fsica, presencia de embarazo o lactancia. En condiciones de peso subnormal o en casos de obesidad, en ocasiones las recomendaciones se desvan de las recomendaciones generales, sobre todo en sujetos con una gran desnutricin. La tendencia, en general, es a prescribir los requerimientos calricos de acuerdo con el peso deseable. Ejercicio Fsico Es necesario y es recomendable el ejercicio en todos los pacientes, pero debe de ajustarse a cada caso en particular. Antes de prescribir un programa de ejercicio siempre deben tomarse en consideracin los siguientes factores: Actividad habitual, edad, peso, patologa cardaca, patologa pulmonar, agudeza visual, patologa muscular y/o articular, insuficiencia arterial,

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neuropata, deformidades o lesiones en los miembros inferiores o en las partes que van a ejercitarse. El mdico debe revisar los pies del paciente en la primera visita y el paciente debe revisarlos posteriormente de acuerdo con las instrucciones del mdico quien a su vez har una revisin en cada consulta de control. Deben establecerse programas de ejercicio progresivo de acuerdo con cada paciente. El ejercicio deber ser regular, el paciente debe de estar consciente de los riesgos de aumentar el ejercicio en forma no usual. En algunos pacientes conviene llevar a cabo una prueba de esfuerzo antes de iniciar el programa de ejercicio. Medicamentos: Los principales elementos a considerar para establecer un esquema adecuado de tratamiento incluyen: Factores generales: Tipo de diabetes, edad y sexo, tiempo de evolucin, control metablico, tratamiento previo, complicaciones y enfermedades concomitantes, actitud del paciente ante la enfermedad, capacidad econmica, aspectos socioculturales de trabajo, situacin familiar. El tratamiento con medicamentos debe indicarse slo en pacientes que no se han controlado con dieta y ejercicio. Los medicamentos disponibles son: Sulfonilureas, Biguanidas, Sulfonilureas ms biguanidas, Insulina. Las sulfonilureas estn indicadas en el enfermo diabtico no dependiente de insulina y comprenden: Tolbutamida, Cloropropamida, Glibenclamida, Glipizida, Gliclazida. Las sulfonilureas no estn indicadas: En diabetes mellitus dependiente de insulina, diabetes gestacional, diabetes y embarazo, complicaciones metablicas agudas [descontrol cetsico o coma hiperosmolar], durante ciruga mayor. Las sulfonilureas se dosificarn con base en los esquemas de administracin que a continuacin se sealan: Tolbutamida [presentacin en tabletas de 0.5 a 1 g]. Rango terapetico de 250 mg a 3000 mg Se administra en 1,2 o 3 tomas. Cloropropamida [presentacin en tabletas de 250 mg]. Rango terapetico entre 125 mg y 750 mg Se administra en 1 o 2 tomas.

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Glibenclamida [tabletas de 5 mg]. Rango terapetico de 2.5 mg a 20 mg Se administra en 1, 2 o 3 tomas Glipizida [tabletas de 5 mg]. Rango terapetico de 5 mg a 15 mg. Se administra en 1,2 o 3 tomas. Gliclazida [tabletas de 80 mg]. Rango terapetico de 40 mg a 240 mg . Se administra en 1,2 o 3 tomas. Las Biguanidas dosificarn con base en: Fenformn (tabletas de 25 mg y cpsulas de 50 mg de liberacin prolongada). No debe utilizarse en condiciones que favorezcan la acumulacin del medicamento, la produccin excesiva o la depuracin disminuida de lactato como: Insuficiencia heptica, insuficiencia renal, ingestin de alcohol, estado de choque, presencia de infecciones graves, colapso cardiocirculatorio, deshidratacin marcada. La administracin del fenformn se hace a dosis de 25 a 100 mg/da repartidos en 1, 2 o 3 tomas. Las combinaciones de sulfonilurea y biguanida estn indicadas en los pacientes que han fallado al tratamiento con sulfonilurea o biguanida sola. Las combinaciones disponibles en Mxico son: Cloropropamida - metformn Glibenclamida - fenformn Cloropropamida - fenformin Glibenclamida - metformn Estas combinaciones, al igual que las biguanidas o sulfonilureas, no deben utilizarse en los casos que fueron mencionados para cada uno de los medicamentos por separado. Las combinaciones de sulfonilureas y biguanidas se deben administrar despus de las comidas de la manera siguiente: Cloropropamida ms metformn [120 mg de cloropropamida ms 400 o 500 mg de metformn] en dosis de 1 a 4 tabletas/da en 1, 2 o 3 tomas. Cloropropamida - fenformn [200 mg de cloropropamida y 25 mg de fenformn por tableta], 1 o 2 tabletas/da. Glibenclamida - fenformn [2.5 o 5 mg de glibenclamida y 25 o 50 mg de fenformn por tableta], 1 a 3 tabletas/da repartidas en 1, 2 o 3 tomas. Consideraciones prcticas generales respecto a la terapia con antidiabticos orales A la vista de lo hasta aqu analizado, y a la hora de abordar el tratamiento de la DM2 con antidiabticos orales (AO), es preciso hacernos las siguientes preguntas.

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Cundo comenzar a utilizar los AO? Teniendo en cuenta la historia natural de la DM2, durante la fase de intolerancia glucdica y en el perodo inicial del desarrollo de la diabetes, cuando suele predominar la insulinorresistencia, la realizacin de una dieta adecuada (hipocalrica en el caso del diabtico obeso) y la prctica de ejercicio fsico pueden ser suficientes para la consecucin de un adecuado control metablico. Cuando ste no se consiguiese habr entonces que acudir al empleo de AO. Cul es el AO de eleccin? A la hora de decidirse por el empleo de un AO, tenemos que tener en cuenta determinados aspectos relacionados con la fisiopatologa de la DM2. La DM2 se caracteriza por la existencia en mayor o menor grado de insulinorresistencia y/o un dficit insulinosecretor, de ah la consideracin de tener en cuenta en cada momento el mecanismo de accin del frmaco a utilizar. Algunos presentan accin insulinosecretora (sulfanilureas, repaglinida, nateglina), otros insulinosensibilizadora (metformina, glitazonas) y otros actan retrasando la absorcin intestinal glucosa (inhibidores alfa-glucosidasas intestinales). En el comienzo de la DM2 suele predominar la insulinorresistencia para, posteriormente, sobreaadirse un fracaso de la clula beta pancretica. As en fases precoces de su evolucin, en especial en sujetos obesos, puede acudirse al empleo de drogas insulinosensibilizadoras (metformina, glitazonas), al tiempo que en fases avanzadas ser recomendable el uso de frmacos insulinosecretores (sulfanilureas, repaglinida). Se deber procurar controlar tanto la hiperglucemia basal (relacionada con un aumento de la liberacin heptica de glucosa) como la hiperglucemia posprandial (debida a un aumento de la liberacin heptica de glucosa y a una disminucin de su utilizacin perifrica), a la que en los ltimos aos se viene dando gran valor como factor de riesgo predictor de morbilidad y mortalidad cardiovascular a largo plazo. Si bien todos los frmacos actan en mayor o menor grado sobre la glucemia basal, los inhibidores de las alfa-glucosidasas y la repaglinida contribuyen ms eficazmente a la correccin de la hiperglucemia posingesta. Los inhibidores de las alfa-glucosidasas retardando la absorcin de glucosa, la repaglinida favoreciendo un aumento precoz de la secrecin insulnica. Por ltimo ser preciso tener en cuenta otros aspectos relacionados con la farmacocintica, farmacodinamia y efectos secundarios de los diferentes AO. Las insulinas disponibles en Mxico son: - Insulina humana de accin rpida. Insulinas de accin intermedia [NPH o lenta]. - Insulina bovina de accin rpida. Insulina de accin intermedia [NPH o lenta]. La insulina de accin rpida se utiliza como nico tratamiento en complicaciones metablicas agudas [cetoacidosis o descontrol hiperosmolar], descontrol en presencia de factores de estrs o despus de intervenciones quirrgicas, periodo alrededor del parto.

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Se puede usar en combinacin con insulinas de accin intermedia. Cuando un paciente presenta cetoacidosis o descontrol hiperosmolar debe ser referido a una unidad de segundo nivel de atencin, tratarse con rehidratacin y reposicin de las prdidas, correccin del desequilibrio cido-bsico y tratamiento de los factores precipitantes. Debe de obtenerse la informacin de laboratorio y gabinete pertinentes en cada caso. Para ciruga mayor o parto los pacientes deben referirse a una unidad de salud de segundo nivel para hospitalizacin. Se debe tratar de controlar al paciente hasta donde sea posible y evitar someterlo a ciruga cuando no se han corregido la acidosis o el descontrol hidroelectroltico. La insulina de accin intermedia est indicada en diabetes dependiente de insulina. En diabetes no dependiente de insulina con falla a hipoglucemiantes orales o con peso subnormal. En la diabetes gestacional o en pacientes diabticas que se embarazan. Los esquemas de administracin de insulina varan en pacientes que han fallado a hipoglucemiantes orales. Se pueden combinar hipoglucemiantes orales de administracin diurna e insulina nocturna. Se puede administrar una dosis nica de insulina intermedia por la maana, considerando que los pacientes tienen an insulina endgena. En pacientes con diabetes dependiente de insulina se debe de tratar de administrar un esquema de 2 dosis de una combinacin de insulinas intermedia y rpida administradas antes del desayuno y otra dosis administrada en la noche. La proporcin de la cantidad de insulina en la maana es de aproximadamente 2/3 a 4/5 de la dosis total en la maana y 1/5 a 1/3 de la dosis total en la noche. El mdico y/o la enfermera deben instruir al paciente en relacin con el manejo de la insulina y la tcnica de su aplicacin. Debe prescribirse la insulina especificando el tipo y el horario en que se debe administrar, as como los sitios que el paciente puede utilizar para la administracin de la hormona. El mdico y/o la enfermera deben indicar al paciente el tipo de exmenes a realizar y que servirn para el ajuste de las dosis subsecuentes de la hormona, de acuerdo con un esquema preestablecido. El paciente que presente complicaciones o situaciones que impliquen un manejo especializado que no se pueda realizar en el primer nivel de operacin, debe ser referido a un servicio de segundo nivel. Figura 3

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Figura 3. Estrategia teraputica en la Diabetes Mellitus tipo 2

De todo lo expuesto parece deducirse la importancia de conseguir en el sujeto diabtico un adecuado control metablico de su enfermedad, no slo para evitar la presencia de complicaciones metablicas agudas sino tambin para prevenir el desarrollo a largo plazo de complicaciones crnicas macro y microvasculares. En la prctica clnica diaria la valoracin del control del paciente con diabetes tipo 2, en sentido amplio, conlleva a tener en cuenta el examen de los siguientes aspectos: Anlisis del metabolismo hidrocarbonado mediante la prctica de perfiles glucmicos (glucemia antes y despus de las ingestas) y la cuantificacin de hemoglobina glicada o glicosilada (HbA1c) La hemoglobina glicada o glicosilada es el parmetro ms representativo de la glicacin no enzimtica de protenas, proviniendo de la unin de una molcula de glucosa al extremo amino-terminal de la cadena de la hemoglobina A, que forma inicialmente una

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aldimina o base de Schiff (pre-HbA1c), para, posteriormente, a travs de un proceso de reordenamiento de Amadori llegar a convertirse en una ketoamina estable o verdadera hemoglobina glicosilada. Y viene a reflejar de manera resumida el control glucmico del paciente, correspondiente a las 4-6 semanas previas. Figura 4 Figura 4 CRITERIOS DE CONTROL METABLICO DE LA DIABETES (EUROPEAN DIABETES POLICY GROUP 1999) Bajo riesgo HbA1c (% Hb) Glucemia venosa plasma (basal /preprandial)(mg./dl.) Glucemia capilar (basal / preprandial)(mg./dl.) Glucemia capilar (pico posprandial) (mg./dl.) = 6.5 < 110 Riesgo aterosclerosis > 6.5 = 110 Riesgo microvascular > 7.5 < 125

< 100

= 100

= 110

< 135

= 135

> 160

Anlisis del metabolismo lipdico con la determinacin de los niveles plasmticos de colesterol total, LDL-colesterol, HDL-colesterol y triglicridos Cuantificacin de la tensin arterial Comprobacin del peso (ndice masa corporal o IMC) y de la distribucin de la grasa corporal (medicin de circunferencia abdominal o determinacin del ndice cintura/cadera) Anlisis de hbito tabquico

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 Consideracin global del estado fsico y psquico y de la "calidad de vida". Figura 5

Figura 5. FACTORES DE RIESGO DE COMPLICACIONES VASCULARES ATEROSCLERTICAS (CVA) EN PACIENTES DIABTICOS TIPO 2. Factor de riesgo Hiperglucemia HbA1c Colesterol total HDL-colesterol Triglicridos Hipertensin Duracin diabetes Calcinosis medial Tabaquismo Cardiopata Isqumica + + ++ +++ +++ (+) + +++ ++ Accidente Vasculocerebral ++ ++ + ++ ++ ++ + + + Amputaciones +++ +++ + (+) (+) ( +) +++ +++ ++

Prevencin de la diabetes tipo 2

Prevencin Primaria. Es esencial que los programas encaminados a la prevencin primaria, se dirijan a lograr cambios en el estilo de vida. Sern de aplicacin a la comunidad en general, debiendo poner nfasis especial en individuos con alto riesgo y en grupos escolares. Los factores principales que deben evitarse incluyen: obesidad, desnutricin, sedentarismo, consumo de alcohol, estrs severo y prolongado, uso injustificado de medicamentos que afectan al metabolismo de los carbohidratos, tales como: tiazidas, glucocorticoides, difenilhidantoina, bloqueadores beta-adrenrgicos, etc. La estrategia preventiva estar basada en fomentar un estilo de vida sano, si es posible desde pocas precoces de la vida (mbito escolar y familiar), a travs de la implantacin de hbitos dietticos correctos y de la recomendacin de realizacin de ejercicio fsico; medidas ambas tendentes fundamentalmente a evitar el desarrollo de obesidad, factor primordial desencadenante de la diabetes. En cuanto a la dieta, parece importante el papel de la restriccin calrica global a la hora de disminuir la incidencia de diabetes. La efectivididad de los programas de ejercicio fsico parece incontrovertible. As en EE.UU., el Nurses Health Study (1991), que sigui durante ocho aos a 87.253

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enfermeras, el estudio llevado a cabo en 5.990 alumnos tras 14 aos de seguimiento en la Universidad de Pensilvania (1991) y el Physicians Health Study (1992)que controlaba a 21.271 mdicos durante cinco aos,comprobaron una evidente disminucin del riesgo relativo para desarrollar diabetes. Prevencin Secundaria. Deteccin temprana y tratamiento oportuno de la diabetes. Realizar tamizaje a toda persona mayor de 25 aos que acuda a consulta a las unidades de salud del sector pblico y privado. En los individuos con alto riesgo debe hacerse estudio de la glucemia y, en caso de duda, darse una carga de glucosa para investigar ms en detalle el diagnstico. El estudio de la glucemia despus de una comida no es apropiado. En cuanto a la poblacin de riesgo a examinar, es conveniente seguir las recomendaciones de la ADA (1997) y efectuarla en: - Todas las personas mayores de 45 aos (con resultado normal se repetir el examen cada 3 aos) - Se realizar a edades tempranas o ms frecuentemente en: personas obesas (ndice masa corporal > 27 Kg /m2), familiares diabticos de primer grado, etnias de riesgo (afroamericanos, hispanos, americanos nativos...), mujeres con historia previa de diabetes gestacional, personas con hipertensin arterial (tensin arterial > 140/90 mg./dl.), personas con niveles plasmticos de HDL-colesterol < 35 mg./dl. o de triglicridos > 250 mg./dl., glucemia basal alterada o intolerancia glucdica previa El tratamiento oportuno y las medidas encaminadas a evitar la progresin del deterioro de la tolerancia a travs de dieta, ejercicio, reduccin de peso y el uso de hipoglucemiantes orales y/o insulina han sido favorables para disminuir la velocidad del proceso patognico en algunos casos. Prevencin Terciaria. Deben prevenirse y/o retrasarse las complicaciones de la diabetes. Cetoacidosis Diabtica. Mejorar el control glucmico, promoviendo al autocontrol con una mejor instruccin a los pacientes y la comunicacin oportuna con el mdico. Amputaciones. Cuidar los pies y promover la educacin al respecto, la reduccin de los factores de riesgo y la atencin oportuna de las lesiones por el mdico. Ceguera. El control metablico ha sido efectivo para reducir esta complicacin. La deteccin y tratamiento oportunos de las lesiones retinianas pueden evitar la ceguera. Es necesario capacitar a los mdicos que atienden pacientes con esta enfermedad a reconocer las lesiones y referir tempranamente a los pacientes al oftalmlogo.

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Enfermedad Cardiovascular. Difundir la dieta adecuada para toda la poblacin y en particular en el paciente diabtico, disminuir el hbito tabquico, detectar y tratar oportuna y adecuadamente la hipertensin arterial y las alteraciones de los lpidos en el paciente diabtico. Enfermedad Renal. La reduccin del contenido de protenas de la dieta a un nivel adecuado; el control de la hipertensin con drogas eficaces y el mejor control de la diabetes pueden abatir la prevalencia y progresin de las lesiones y el deterioro de la funcin. Complicaciones del Embarazo. Un control estricto de la diabetes antes de la concepcin es indispensable. El control durante el embarazo pudiera evitar malformaciones cuando se instituye desde el principio del mismo; igualmente contribuye a disminuir complicaciones maternas (eclampsia, polihidramnios, infecciones etc.) y fetales (inmadurez, hipoglucemia entre otros). Se realizar deteccin de diabetes durante el embarazo en todas las mujeres, especialmente las de alto riesgo. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS. 1.- WHO., Le Gals-Camus Dra. www.who.int/mediacentre / 2004. 2.- Secretara de Salud; Informacin para la rendicin de cuentas, 2004 3.- Secretara de Salud; Direccin Genral de Epidemiologa; anuarios de Morbilidad 2004. 4.- Lozano-Ascencio R, Frenk-Mora J, Gonzlez-Block El peso de la enfermedad en adultos mayores. Rev. Sal. Pb. Mx. 1996;38:419-429 5.- Secretara de salud Norma Oficial Mexicana NOM-015-SSA2-1994, Para la prevencin, tratamiento y control de la diabetes SSA 1999 6.- http://www.medynet.com/elmedico/aula/tema14/diab.htm El mdico interactivo. Diario electrnico de la sanidad. Aula acreditada. Tema 14 Diabetes Mellitus tipo 2. 7.- Diabetes mellitus tipo 2: Protocolo de actuacin. Grupo de Estudio de la Diabetes en Atencin Primaria de Salud (GEDAPS) de la Societat Catalana de Medicina Familiar i Comunitaria. 2004. http://www.sediabetes.org/publicaciones/2000_fmc_dm2.pdf#search='GEDAPS'

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VI. GUIAS PARA LOS ALUMNOS POR ASIGNATURA

1.- CIRUGA

GUA PARA EL ALUMNO

1. Enunciar la definicin del pie diabtico 2. Describir la epidemiologa del pie diabtico 3. Describir los factores: a) Vasculares b) Neurolgicos c) Infecciosos d) Ortopdicos 4. Describir el cuadro clnico del pie diabtico 5. Enunciar los anlisis clnicos y de gabinete del pie diabtico 6. Describir el tratamiento del pie diabtico

Referencias 1. Sabiston, D. Tratado de Patologa Quirrgica. Ed. MacGraw-Hill Interamericana, Mxico, 1999 2. Schwartz, S. Principios de ciruga. Ed. McGraw-Hill Interamericana, Mxico 2000

Elaborada por: Dr. Fernando Villegas lvarez, Dr. Jaime A. Polaco Castillo y Dr. Manuel A. Villalobos Huerta.

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2.- FARMACOLOGA

GUA PARA EL ALUMNO Tratamiento mdico de la Diabetes Mellitus y del pie diabtico 1. Mencione la importancia que tiene la dieta en el tratamiento de la diabetes Mellitus tipo 2. Qu recomendaciones dietticas indicara al paciente del caso? Justifquelas. 2. Qu beneficios proporciona el ejercicio al paciente con diabetes mellitus? Qu indicaciones le dara al paciente del caso sobre esta medida? 3. Cmo se clasifican los frmacos que se emplean en el tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2? 4. De los grupos anteriores Cules frmacos seleccionara para tratar al paciente del caso? Justifique su eleccin. 5. De los frmacos citados en el inciso 4, explique y/o mencione lo siguiente: mecanismo de accin, farmacocintica, efectos teraputicos, efectos adversos y toxicologa, interacciones, indicaciones, precauciones y contraindicaciones. 6. Mencione dos frmacos empleados en el tratamiento del dolor de la neuropata diabtica perifrica y el grupo farmacolgico al que pertenecen. 7. Describa los cuidados de tipo profilctico y teraputico para la lcera del pie que debi haber tenido el paciente antes de la amputacin. 8. Comente el tratamiento que recibi el paciente para la lcera del pie diabtico.

Referencias
1. Boulton AJM. Management of diabetic peripheral neuropathy. Clinical Diabetes 2005; 23: 9-15. 2. Chan JL, Abrahamson MJ. Pharmacological management of type 2 diabetes mellitus: rationale for rational use of insulin. Mayo CLin Proc 2003; 78; 459-67. 3. Frykberg RG. Diabetic foot ulcers: pathogenesis and management. Am Fam Physician 2002; 6: 1655-61.

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4. Hardman J, Limbird LE, Gilman AG, eds. Goodman & Gilmans The Pharmacological Basis o Therapeutics. 10 ed. New York: McGraw-Hill, 2001. 5. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson J, eds. Harrisons Principles of Internal Medicine, 2005. 6. Rather HM, Boulton AJM. Recent advances in the diagnosis and management of diabetic neuropathy. J Bone Joint Surg (Br) 2005; 87B: 1605-10. 7. Singh N, Armstrong DG, Lipsky BA. Preventing foot ulcers in patients with diabetes. JAMA 2005; 293: 217-28.

Elaborada por: Dr. Jos Antonio Rojas Ramrez

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3.- FISIOLOGA

GUA PARA EL ALUMNO 1. Cmo se regula la concentracin de glucosa en sangre? 2. Cmo se regula la secrecin de insulina? 3. Qu es y qu consecuencias tiene la resistencia a la insulina? 4. Qu consecuencias tienen los niveles elevados de glucosa en sangre, a corto y largo plazo?,. 5. Qu informacin proporciona la cuantificacin del pptido C y de la hemoglobina glucosilada? 6. Qu alteraciones metablicas se presentan en la Diabetes Mellitus tipo 2? 7. Qu alteraciones vasculares se presentan en la Diabetes Mellitus tipo 2?

Referencias: 1. Drucker-Coln R. Fisiologa Mdica. 1 ed., Ed. El Manual Moderno. Mxico, D.F., 2005 2. Ganong, W.F. Fisiologa Mdica. 19 ed., Ed. El Manual Moderno. Mxico, D.F., 2001. 3. Greenspan, FS y Forshan, PH Endocrinologa Bsica y Clnica. Ed. El ManualModerno. 4 ed., Mxico, D.F., 2000. 4. SJ Mc Phee, WR Lingappa, WF Ganong. Fisiopatologa Mdica: una introduccin a la medicina clnica. 4 ed Manual Moderno,.Mxico, D.F., 2003 5. Larsen PR, Kronenberg HM, Melmed S, Polonnsky KS. Williams Tratado de Endocrinologa. 10 ed. Vol II, Elsevier, Madrid, 2003 Elaborada por: Dra. Ma. de Luz Navarro Angulo

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4.- INMUNOLOGA GUA PARA EL ALUMNO 1. Inmunidad Natural (IN) 1.1 Inflamacin a) Modelo multistep (activacin endotelial, molculas de adhesin, reclutamiento celular). b) Citocinas que median la IN, citocinas proinflamatorias (IL-1, IL-6, TNF-). c) Quimiocinas que participan en la inflamacin (IL-8, MIP-1). d) Efectos sistmicos y su trascendencia en un proceso inflamatorio (hipergamaglobulinemia, leucocitosis, reactantes de fase aguda). 1.2 Fagocitosis a) Mecanismos de activacin de los fagoctos (receptores de la IN, participacin de citocinas) b) Mecanismos fagocticos oxgeno independientes y sus productos. c) Produccin y liberacin de radicales del oxgeno y xido ntrico. d) La fagocitosis como un mecanismo de proteccin, y su participacin fisiopatognica en distintos procesos patolgicos. 2. Inmunidad Adquirida 2.1 Linfocitos T a) Expresin de molculas de adhesin en clulas. CD4+ (ICAM-1 (CD54), VLA2 (CD49B)). b) Linfocitos Th1 y Th2 (concepto de polarizacin Th1 y Th2). c) Linfocitos Th3 (funciones efectoras, reguladoras). d) Posibles efectos anti-inflamatorios de los linfocitos T (Th2, IL-4, IL-10). 2.2 Cooperacin y Regulacin a) Molculas de membrana que participan en los procesos de cooperacin (CD40L, ICOS) b) Citocinas y tipo de receptores, receptores solubles (rIL2, sTNF) c) Citocinas con capacidad inmunomoduladora (IL-4, IL-10). d) Relevancia del binomio JAK/STAT (STAT6, receptor de IL4) e) Red de citocinas (concepto e importancia en el mbito inmunolgico y no inmunolgico) Referencias 1. Crook M. Type 2 diabetes mellitus: a disease of the innate immune system? An update. Diabet Med. 2004 Mar; 21(3):203-7. 2. Fernandez-Real JM, Lainez B, Vendrell J, Rigla M, Castro A, Penarroja G, 43

Broch M, Perez A, Richart C, Engel P, Ricart W. Shedding of TNF-alpha receptors, blood pressure, and insulin sensitivity in type 2 diabetes mellitus. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002 Apr;282(4):E952-9. 3. Hartman ME, O'Connor JC, Godbout JP, Minor KD, Mazzocco VR, Freund GG. Insulin receptor substrate-2-dependent interleukin-4 signaling in macrophages is impaired in two models of type 2 diabetes mellitus. J Biol Chem. 2004 Jul 2;279(27):28045-50. Epub 2004 Apr 27. 4. Kohn LD, Wallace B, Schwartz F, McCall K. Is type 2 diabetes an autoimmune-inflammatory disorder of the innate immune system? Endocrinology. 2005 Oct; 146(10):4189-91.

Elaborada por: Dr. Ral Chvez Snchez y Dr. Erasmo Martnez Cordero.

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5.- MICROBIOLOGA Y PARASITOLOGA

GUA PARA EL ALUMNO 1. Enlista los microorganismos que participan en la infeccin del pie diabtico. 2. Describe los factores que facilitan la infeccin del pie diabtico. 3. Cules son los factores de virulencia de Clostridium perfringens? 4. Cul es el mecanismo de accin de la toxina o fosfolipasa? 5. Cmo se realiza el diagnstico de laboratorio de las infecciones anaerobias? 6. Cules son los microorganismos que pueden causar onicomicosis? 7. Cmo se hace el diagnstico de una onicomicosis, y que espera encontrar? 8. Qu estudios de laboratorio solicitara para hacer diagnstico diferencial con otros agentes etiolgicos que pueden causar la misma lesin? 9. Qu medidas preventivas le recomendara a este paciente?

Referencias 1. Garca Conde J, Merion Snchez J, Gonzlez Macas J. Patologa General. Semiologa Clnica y Fisiolpatologa. 2da. Edicin Mc Graw Hill. Interamericana 2004. 2. Kenneth J. Ryan, C. George Ray Sherris. Microbiologa Mdica 4a. ed. Editorial Mc Graw Hill Interamericana 2004. 3. Murray Ptrick, Rosenthal Ken, Kobayashi George, Pfaller Michael.Microbiologa Mdica. 4 ed. Editorial Mosby Espaa 2003. 4. Stephen J. Mc Phee, Vishwanath R. Lingappa, William F. Ganong: Fisiopatologa Mdica. Una introduccin a la Medicina Clnica . 4ta. Edicin, Mc Graw Hill. Interamericana 2004. Elaborada por: QFB. Yolanda Garca Yaez y Dra. Ana Mara Castro.

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6. SALUD PBLICA II

GUA PARA EL ALUMNO

1. Articular el panorama epidemiolgico en Mxico de Diabetes Mellitus tipo 2, mediante la investigacin de su prevalencia, incidencia y/o mortalidad por tiempo, lugar y persona 2. Esquematizar la Historia Natural de la Diabetes Mellitus tipo 2, especificando los factores del ambiente y el husped que participan en la ocurrencia y evolucin de ste padecimiento 3. Investigar los factores que intervienen en la probabilidad de desarrollar Diabetes Mellitus tipo 2 4. Investigar los daos a la salud, derivados de la Diabetes Mellitus tipo 2 5. Consultar la Norma Oficial Mexicana NOM-015-SSA2-1994, Para prevencin, tratamiento y control de la diabetes mellitus en la atencin primaria 6. Identificar las medidas de prevencin primaria, secundaria y terciaria que deben aplicarse para el control de esta enfermedad.

Referencias 1. Secretara de Salud; Informacin para la rendicin de cuentas, 2004 2. Secretara de salud; Direccin General de Epidemiologa; Anuarios de Morbilidad, 2004 3. Lozano-Ascencio R, Frenk-Mora J, Gonzlez-Block. (1996): El peso de la enfermedad en adultos mayores. Rev. Sal Pb Mx; 38:419-429 4. Secretara de Salud Norma Oficial Mexicana: Para la prevencin, tratamiento y control de la diabetes. SSA 1999. Elaborada por: Dra. Guadalupe Silvia Garca de la Torre

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VII. ANEXO I. FECHA, HORARIOS Y LOGISTICA DE LA SESION GRUPAL. LOGISTICA DE LA SESION GRUPAL.
En la sesin conjunta habr: Un Coordinador, asignado por el Departamento de Salud Pblica. Facilitadores, que sern profesores de cada una de las seis asignaturas que se imparten durante el 2 ao de la carrera, quienes apoyarn la discusin al interior de cada equipo que forme el Coordinador. Profesor de Apoyo supervisar que las actividades se lleven a cabo conforme a los tiempos establecidos, apoyar al Coordinador y/o a los Facilitadores en las eventualidades que podran surgir. El tiempo habr de distribuirse de la siguiente forma: Tiempo 15 minutos Actividad El Coordinador, presentar un resumen de la Historia Clnica, explicar la dinmica e informar sobre el cuestionario de opinin que se aplicar al finalizar la sesin. El Coordinador organizar la formacin de 6 equipos de 10 a 15 alumnos cada uno. El Coordinador distribuir entre los 6 equipos formados, a los facilitadores, cuya funcin es propiciar la discusin ordenada de los conceptos revisados en las guas de cada asignatura que permitan integrar y explicar los sntomas, signos, diagnsticos y tratamientos referidos en la Historia Clnica. 60 minutos Discusin en equipo por parte de los alumnos, para responder a las preguntas de cada una de las asignaturas, que indicar su Facilitador. Dichas preguntas, con su respuesta les sern entregadas previamente a los facilitadores para que supervisen que dichos aspectos sean discutidos por los alumnos. 15 minutos 60 minutos Receso El Coordinador de la sesin solicitar la presentacin por equipo de las conclusiones con respecto a cada una de las preguntas discutidas (una pregunta por equipo en 10 min.). Los Facilitadores de cada uno de los departamentos, intervendrn con su opinin si consideran que quedaron pendientes alguno(os) aspectos propios de su materia. 15 minutos Evaluacin de la actividad mediante la respuesta a las preguntas cerradas y abiertas de los cuestionarios de opinin

10 minutos

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JUEVES 23 DE FEBRERO DE 2006 MATUTINO: 8 a 11 hrs. Grupo Aula/Auditorio Asignatura Fisiologa 01, 02 A-201 Ciruga Farmacologa Inmunologa Microbiologa y Parasitologa Salud Pblica II 03, 04 A-202 Fisiologa Ciruga Farmacologa Inmunologa Microbiologa y Parasitologa Salud Pblica II 05, 08, 09 Guevara Rojas Fisiologa Ciruga Farmacologa Inmunologa Microbiologa y Parasitologa Salud Pblica II 10, 11, 12 F. Ocaranza Fisiologa Ciruga Farmacologa Inmunologa Microbiologa y Parasitologa Salud Pblica II

Profesor responsable Dr. Jos Juan Vargas Morales Dr. Luis F. Reyes Hernndez Dr. Juan Arcadio Molina Guarneros Dr. Jess Avendao Castellanos Dr. Jaime Eduardo Calixto Gonzlez Dra. Lilian Hernndez Mendoza Dra. Ana Ma. Castro Dra. Laura Roco Castaon Olivares Dra. Laura Moreno Altamirano Dra. Maritza Garca Montaez Dra. Cristina Aguayo Mazzucato Dr. Jaime A. Polaco Castillo Dra. Dolores Ramrez Gonzlez Dr. Jos Luis Figueroa Hernndez Dr. Yonathan O. Garfias Becerra Dra. Roco Reyes Montes M en C Rafael Romero Martnez Dr. Roberto Snchez Ramrez Dra. Leticia Verdugo Daz Dr. Jess Tapia Jurado Dr. Jos Antonio Rojas Ramrez Dra. Marcela Lpez Cabrera Dr. Jorge de Len Rodrguez Dr. Rubn Daro Martnez Dra. Concepcin Toriello Njera Dr. Rubn Lpez Martnez Dra. Adela Ruiz Hernndez Dr. Sigfrido G. Huerta Alvarado Dra. Marcia Hiriart Urdanivia Dra. Limei Zhang Ji Dra. Selva Rivas Arancibia Dr. Andrs Romero Huesca Dr. Jos Antonio Absaln Dr. Miguel Pedroza Seres Dra. Mara del Carmen Jimnez Martnez M en C Gabina Arenas Lpez M en C. Dora Ruiz Snchez Dr. Leopoldo Vega Franco

VESPERTINO: 15 a 18 hrs.

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Grupo 25, 26, 27

Auditorio Guevara Rojas

Asignatura Fisiologa Ciruga Farmacologa Inmunologa Microbiologa y Parasitologa Salud Pblica II

28, 29, 30

F. Ocaranza

Fisiologa Ciruga Farmacologa Inmunologa Microbiologa y Parasitologa Salud Pblica II

Profesor responsable Dra. Violeta Feria Coln Dra. Luz Navarro Angulo Dr. Arturo Ortega Salgado Dra. Lina Marcela Barranco Dra. Ma. Teresa Arredondo G Dr. Jacinto Santiago Meja Dr. Erasmo Martnez Cordero Dra. Aurora Hernndez Ramrez Dr. Ignacio Martnez Barbabosa Dr. Sigfrido G. Huerta Alvarado Dr. Adalberto Durn Vzquez Dr. Tefilo Prez Corona Dra. Anglica Gonzlez Muoz Dr. Joel Nava Rangel Dr. Rafael Ramrez Solares Dr. Luis Amaro Hernndez M en C Patricia Manzano Gayoso Dr. Ral Romero Cabello Dra. Rosario Garca Salazar Dra. Mara Luisa Erbessd Lpez

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VIERNES 24 DE FEBRERO DE 2006 MATUTINO: 8 a 11 hrs. Aula/Auditorio Asignatura Grupo 06, 07 A-201 Fisiologa Ciruga Farmacologa Inmunologa Microbiologa y Parasitologa Salud Pblica II Fisiologa Ciruga Farmacologa Inmunologa Microbiologa y Parasitologa Salud Pblica II Fisiologa Ciruga Farmacologa Inmunologa Microbiologa y Parasitologa Salud Pblica II 18, 19, 20 F. Ocaranza Fisiologa Ciruga Farmacologa Inmunologa Microbiologa y Parasitologa Salud Pblica II

13, 14

A-202

15, 16, 17

Guevara Rojas

Profesor responsable Dra. Ma. de la Luz Navarro Angulo Dr. Manuel A. Villalobos Huerta Dr. Efran Campos Seplveda Dra Diana Barrera Oviedo Dr. Francisco Urrea Ramrez Dra. Lilia Robert Guerrero Dr. Manuel Gutirrez Quiroz Dra. Mara Luisa Erbessd Lpez Dr. Antonio Morales Gmez Dr. Ral Pardiaz Marn Dr. Horacio Vidrio Lpez Dr. Francisco Blanco Favela Dr. Rogelio Franco Patio M en C Aurora Candil Ruiz Dr. Bernardo Jasso Mndez Dra. Elia Martha Prez Armendriz Dr. Fernando Villegas lvarez Dra. Consuelo Izazola Conde Dr. Francisco Martnez Flores Dr. Gustavo Aguilar Velsquez Dr. Oscar Vzquez Tsuji Dr. Jos l. Tapia Malagn Dra. Aurora Hernndez Dr. Octavio Amancio Chassin Dr. Sergio Muoz Ramrez Dra. Dora Anglica Padilla Olivo Dr. Jaime A. Polaco Castillo Dr. Raul Meixueiro Montes de Oca Dra. Renata Baez Saldaa Dra. Francisca Hernndez Hernndez Dra. Margarita Cabrera Bravo Dr. Agustin Niels Wacher Rodarte

VESPERTINO: 15 a 18 hrs.

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Auditorio Asignatura Grupo 21, 22, 23 Guevara Rojas Fisiologa

24, 31, 32

F. Ocaranza

Profesor responsable Dr. Alejandro Domnguez Gonzlez Dra. Virginia Incln Rubio Dr. Ramn AlvaradoAlvarez Ciruga Dr. Arturo Ortega Salgado Farmacologa Dr. Luis M Montao Ramrez Dr. Marte Lorenzana Jimnez Inmunologa Dr. Felipe Masso Rojas Microbiologa y Dr. Luis Javier Mndez Tovar Parasitologa Dr. Oscar Velazco Castrejn Salud Pblica II Dr. Arturo Fajardo Gutirrez Dr. Francisco Estrada Rojo Fisiologa Dra. Marina Martnez Vargas Ciruga Dr. Enrique Becerril Lern Farmacologa Dr. Francisco Zapote Martnez Dr. Joel Nava Rangel Inmunologa Dr. Luis Felipe Montao Estrada Microbiologa y Dr. Oscar Vzquez Tsuji Dra. Teresita Campos Parasitologa Dra. Martha Ponce Macotela Salud Pblica II Dr. Victoria Ferrer Argote

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