1. SISTEMA RESPIRATORIO: 1.1.

MECNICA DE LA VENTILACIN PULMONAR: La respiracin externa es la principal funcin del sistema respiratorio, esta se define como el proceso fisiolgico por medio del cual los organismos vivos toman oxgeno del medio circundante (oxigenacin) y desprenden dixido de carbono hacia el mismo (ventilacin). Este proceso fisiolgico de intercambio de gases entre la atmsfera y el ser vivo requiere de la interaccin armoniosa de todos los componentes que hacen parte del sistema respiratorio: pulmones, sistema nervioso central, vasos pulmonares, va area superior e inferior, caja torcica y msculos. Finalmente, el sistema respiratorio interacciona con el sistema cardiovascular para el transporte de estos gases hacia y desde la clula. De esta manera se obtiene y transporta el oxgeno necesario para la produccin de energa a nivel mitocondrial y se remueve el dixido de carbono producto del metabolismo celular. 1.1.1. COMPONENTES DEL SISTEMA RESPIRATORIO: El sistema respiratorio est constituido por 5 componentes: pulmones, sistema nervioso central, vasos pulmonares, va area superior e inferior, caja torcica y componente msculoesqueltico. A continuacin se hace una descripcin de cada uno de ellos haciendo nfasis en el papel que desempean durante los procesos de oxigenacin y ventilacin. 1.1.1.1. VAS AREAS: La funcin principal de las vas areas es la conduccin de gases entre la atmsfera y los alvolos pulmonares. Fisiolgicamente, las vas areas se dividen en una zona de conduccin denominada espacio muerto donde no hay intercambio gaseoso y en otra denominada zona de intercambio. En la primera se cumplen funciones importantes como olfacin, fonacin y adecuacin de los gases inspirados. La zona de intercambio est conformada por los bronquolos respiratorios, los conductos alveolares y el alvolo pulmonar. En esta zona es posible el intercambio de oxgeno y de CO2 entre la sangre capilar pulmonar y el espacio areo. A medida que la va area avanza hacia el alvolo se divide de manera dicotmica dando origen a ramas que se enumeran en trminos de generaciones, siendo la generacin cero la trquea y la generacin 23 el saco alveolar. La zona de intercambio est conformada por los bronquolos respiratorios (generacin 17 a 19), los conductos alveolares (generacin 20 a 22) y el alvolo pulmonar (generacin 23 en adelante). En esta zona es posible el intercambio de oxgeno y de CO2 entre la sangre capilar pulmonar y el espacio areo. Estas estructuras ofrecen una baja resistencia al paso de aire y brindan una amplia y extensa superficie para la difusin de los gases (50 a 100 m2).

Al multiplicar cada uno de estos tres volmenes por la frecuencia respiratoria en un minuto se obtiene respectivamente, la ventilacin minuto, la ventilacin del espacio muerto anatmico y la ventilacin alveolar. Finalmente, es conveniente aclarar que en algunas circunstancias algunos segmentos de la zona de intercambio no pueden participar del intercambio gaseoso por presencia de alvolos no funcionales o por disminucin de su flujo sanguneo. Por tanto, desde un punto de vista funcional, estos alvolos deben considerarse como espacio muerto. Cuando el espacio muerto alveolar se incluye dentro del espacio muerto anatmico se denomina espacio muerto fisiolgico.

Las vas areas dependen de un tono adecuado del msculo liso bronquial para que la resistencia al flujo de gases sea baja. Este tono resulta de la interaccin de los sistemas nerviosos simptico y parasimptico; de manera que, el estmulo de los receptores B2 simpticos en la va area produce broncodilatacin con disminucin de la resistencia y el estmulo parasimptico por medio de receptores colinrgicos (o el antagonismo de los receptores B2 simpticos) genera broncoconstriccin y aumento de la resistencia al flujo de los gases.

1.1.1.2.

PULMN:

El pulmn es un rgano que tiene la funcin de permitir que un volumen determinado de aire se ponga en contacto de manera transitoria e intermitente con la superficie de intercambio gaseoso. Para cumplir con esta funcin el pulmn posee dos caractersticas fundamentales: Una gran facilidad para deformarse (distensibilidad) y una gran capacidad para recuperar su forma inicial (elasticidad). En virtud de estas dos caractersticas y por accin de los msculos inspiratorios, el pulmn permite que un volumen determinado de aire lo distienda, entrando desde la atmsfera hasta el alvolo para ponerse en contacto con la superficie de intercambio gaseoso. Luego, al suspenderse el estmulo inspiratorio y gracias a sus propiedades elsticas, el pulmn recupera su forma inicial expulsando el aire que lo distenda hacia la atmsfera. ste fenmeno de entrada y salida de aire conforman el ciclo respiratorio o el ciclo de inspiracinespiracin que se repite alrededor de 12 a 16 veces cada minuto en el sujeto adulto normal. La distensibilidad pulmonar est determinada por tres factores principales: primero por el volumen pulmonar, siendo inversamente proporcional a ste, es decir, entre ms volumen tenga el pulmn ms difcil ser expandirlo y viceversa; segundo, por la presencia del surfactante pulmonar que logra disminuir la tensin superficial en el interior del alvolo y de esta manera evita la tendencia natural de ste hacia el colapso; y finalmente, por la disposicin geomtrica de las fibras de elastina.

1.1.1.3.

CIRCULACIN PULMONAR.

Los pulmones tienen doble circulacin: la bronquial y la pulmonar. La primera representa el 1% del gasto cardiaco y se origina en las arterias intercostales o directamente en la aorta por ello hace parte de la circulacin sistmica originada en el corazn izquierdo e irriga al rbol traqueobronquial hasta el nivel de los bronquios respiratorios (generacin 16). Adems origina los vasa vasorum de las arterias pulmonares. Hecho importante debido a que la tensin arterial de oxgeno en stos vasa vasorum es responsable en parte del tono arterial pulmonar, produciendo vasoconstriccin por hipoxia moderda y vasodilatacin pulmonar ante hipoxemia severa. A partir de la generacin 17 en adelante, cada pulmn es irrigado por la circulacin pulmonar a travs de las arterias pulmonares derecha e izquierda que reciben la toda la sangre del corazn derecho. El drenaje venoso de los bronquios principales se realiza hacia las venas zigos, hemizigos y mediastinal. Los bronquios distales y el parnquima pulmonar drena su sangre a travs de las venas pulmonares hacia la aurcula izquierda. La circulacin pulmonar tiene las siguientes funciones: Primero, transporta la sangre desoxigenada desde el corazn derecho hasta el sitio de intercambio gaseoso a travs de las arterias pulmonares. Segundo, produce una rica red capilar alrededor de los alvolos lo que resulta en una amplia superficie de intercambio gaseoso. Y tercero, conduce la sangre oxigenada al corazn izquierdo por medio de cuatro venas pulmonares principales.

Por ltimo, cabe resaltar el efecto gravitacional sobre el flujo sanguneo del pulmn, el cual resulta en una mayor perfusin de las reas basales o declives pulmonares y una menor irrigacin de las reas superiores o apicales. Este fenmeno tiene relevancia al observar que la distribucin del flujo de aire en el pulmn sigue el mismo patrn, siendo mayor en las reas declives y menor en las apicales lo que permite un acople excelente entre la ventilacin y la perfusin pulmonar. 1.1.1.4. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y PERIFRICO: El sistema nervioso central y perifrico cumple con varias funciones: genera y transmite el estimulo para que se produzca la contraccin de los msculos respiratorios, regula la frecuencia e intensidad de la contraccin de stos y regula el tono de los msculos lisos en la va area y en los vasos pulmonares. El estmulo para la respiracin se genera en el centro respiratorio que est conformado por tres grupos de neuronas a cada lado del tallo cerebral. Estos son: el grupo respiratorio dorsal que emite seales inspiratorias rtmicas, el centro neumotxico que determina la frecuencia respiratoria al permitir una mayor o menor duracin de la inspiracin y el grupo respiratorio ventral que puede producir inspiracin o espiracin segn las neuronas que sean estimuladas y que cobra importancia cuando se requiere aumentar la ventilacin pulmonar.

Existe un cuarto grupo de neuronas que conforman el centro apnusico cuya funcin es perpetuar el estmulo inspiratorio en cuyo caso los pulmones se llenan de aire casi por completo apareciendo breves y espordicos jadeos espiratorios. Sin embargo, en condiciones normales el centro apnusico es inhibido por el centro neumotxico y slo regula la profundidad de la inspiracin. Adems, existe un rea quimiosensible situada en la superficie ventral del bulbo raqudeo que responde a cambios tanto de la presin de dixido de carbono como de la concentracin de

hidrogeniones. Estas neuronas son mucho ms sensibles a los iones hidrgeno que al dixido de carbono, sin embargo, el hidrgeno difunde poco a travs de la barrera hematoenceflica y por eso el dixido de carbono se constituye en el principal estmulo qumico de sta rea.

Finalmente, existe un control perifrico de la respiracin ejercido por el oxgeno a travs de receptores quimiosensibles localizados en los cuerpos carotdeos y articos. Los cambios en la presin arterial de oxgeno son censados en dichos quimiorreceptores y sta informacin es enviada a travs de los nervios vago e hipogloso hacia el centro respiratorio para aumentar la ventilacin pulmonar. El sistema nervioso tambin participa en el control del tono del msculo liso bronquial para que la resistencia al flujo de gases sea baja. Este tono resulta de la interaccin de los sistemas nerviosos simptico y parasimptico; en consonancia, el estmulo de los receptores B2 simpticos en la va area produce bronco dilatacin con disminucin de la resistencia y el estmulo parasimptico por medio de receptores colinrgicos (o el antagonismo de los receptores B2 simpticos) genera bronco constriccin y aumento de la resistencia al flujo de los gases.

1.1.1.5. COMPONENTE MSCULO ESQUELTICO: El componente msculo esqueltico tiene la funcin de generar un gradiente de presin entre la atmsfera y el alvolo lo que permite la entrada y salida de gases; este gradiente de presin se genera por la contraccin muscular. En condiciones de reposo, existen dos fuerzas opuestas en el sistema respiratorio, una generada por la retraccin elstica del pulmn que tiende hacia el colapso del pulmn y otra generada en la caja torcica que intenta expandirlo. Estas dos fuerzas encuentran su equilibrio cuando termina la espiracin normal no forzada, es decir, cuando el pulmn est en su capacidad funcional residual. Los msculos inspiratorios se

encargan de romper este equilibrio, aumentando la fuerza que se opone al retroceso elstico del pulmn haciendo que ste se expanda. El msculo inspiratorio ms importante es el diafragma, al contraerse, el diafragma desplaza el contenido abdominal en sentido caudal y, en consecuencia, el dimetro vertical de la caja torcica aumenta. Adems, los bordes de las costillas se levantan y se desplazan hacia fuera, haciendo que tambin aumente el dimetro transversal del trax. Los msculos inspiratorios que le siguen en importancia son los intercostales externos que cuando se contraen, desplazan las costillas hacia arriba y adelante, aumentando los dimetros lateral y anteroposterior del trax. Los msculos accesorios de la inspiracin slo participan cuando se requiere complementar la accin de los primeros. Estos msculos comprenden los escalenos que elevan las dos primeras costillas y los esternocleidomastoideos que elevan el esternn.

En conclusin, las fuerzas de contraccin muscular logran cambiar las dimensiones de la caja torcica expandindola. Al expandirse, se genera una fuerza de distensin que se transmite a travs del parnquima pulmonar hasta el alvolo donde la presin cae por debajo de la presin atmosfrica, generndose de esta manera una diferencia de presin suficiente para vencer la resistencia al flujo de aire en la va area y permitir la entrada de gases hasta el alvolo. Finalmente, cuando los msculos entran en reposo y predomina el retroceso elstico del

pulmn, la presin intraalveolar ser superior a la atmosfrica y habr salida de gases hacia la atmsfera. 1.1.2. INTERACCIN DE LOS RESPIRATORIO: FLUJO DE AIRE. COMPONENTES DEL SISTEMA

Como se mencion al principio, la funcin principal del sistema es la respiracin externa; esto es, el intercambio de oxgeno y dixido de carbono entre la sangre y la atmsfera denominados oxigenacin y ventilacin respectivamente. Sin embargo, para que esto suceda debe generarse una diferencia de presin entre la atmsfera y el alvolo. As, durante la inspiracin la presin alveolar debe ser menor que la presin atmosfrica para permitir la entrada de aire, lo cual se logra a travs de un proceso activo de contraccin muscular. Por el contrario, durante la espiracin, la presin alveolar debe ser superior a la atmosfrica para posibilitar la salida del gas, este proceso es pasivo y se realiza por medio de la retraccin elstica del pulmn. Como punto de partida hay que tener en cuenta cuatro aspectos fundamentales: Primero, los gases fluyen desde un sitio de mayor presin a otro con menor presin. Segundo, en estado de reposo al abrir la boca, la presin en el alvolo ser igual a la presin atmosfrica y por tanto, no existir diferencia de presin para el flujo de aire. Tercero, el alvolo por si mismo no puede expandirse, requiere la ayuda externa de los msculos inspiratorios. Cuarto, la expansin alveolar hace caer la presin en su interior por debajo de la atmosfrica permitiendo el flujo de gas (ley de Boyle). A continuacin se describen los fenmenos que explican las diferencias de presin entre alvolo y atmsfera durante el ciclo respiratorio y que son el resultado de la interaccin de cada uno de los componentes del sistema. El pulmn es una estructura elstica; de ah que, si no existieran fuerzas que lo mantengan distendido este colapsa como un globo y elimina todo su aire a travs de la trquea. Por otra parte, al no existir uniones entre el pulmn y las paredes de la caja torcica, este flota en la cavidad torcica rodeado por una fina capa de lquido pleural que lubrica sus movimientos. Este lquido pleural es bombeado continuamente por los linfticos, lo que genera una fuerza de succin entre las dos hojas pleurales (hoja visceral pulmonar y hoja parietal de la cavidad torcica) del orden de -5 cm de agua (lleva el signo menos por tratarse de una presin inferior a la atmosfrica). Esta fuerza de succin hace que el pulmn est en permanente contacto con la pared torcica cuando sta se expande o se contrae. No obstante, West propone que la presin negativa intrapleural es el resultado de dos fuerzas que se oponen, la de la caja torxica que ejerce presin hacia fuera y la del pulmn que ejerce presin hacia adentro. Como ya se ha descrito, existe normalmente una ligera succin que produce una presin negativa con un valor de -5 cm de agua suficiente para mantener los pulmones abiertos en su posicin de reposo (capacidad funcional residual). Luego, durante la inspiracin normal, la expansin de la caja torcica tracciona de la superficie de los pulmones con una fuerza mayor que produce una presin negativa de -7,5 cm de agua. Esta ganancia de presin negativa del orden de -2,5 cm es transmitida a travs de todo el parnquima pulmonar (presin transpulmonar). Por fenmenos fsicos esta presin es de -1 cm de H2O en el alvolo, la cual es suficiente para producir la entrada de 500 ml de aire en cada inspiracin. Despus,

durante la espiracin el proceso se invierte; es decir, el retroceso elstico condiciona que la presin alveolar sea mayor que la atmosfrica; en consecuencia, el flujo de aire sale del alveolo a la atmsfera. Ley de Boyle: A temperatura constante, la presin (P) de un gas vara inversamente con el volumen (V) o P1V1 = P2V2. Considere dos recipientes de diferente tamao a los cuales se les introdujo una cantidad igual del mismo gas. En el recipiente ms grande las molculas del gas estarn ms dispersas y distanciadas unas de las otras generando menor presin sobre las paredes del recipiente. En el recipiente ms pequeo, las molculas estarn mucho ms juntas aumentando la velocidad de colisin sobre las paredes del recipiente lo que produce el aumento de presin en su interior. Ahora imagine que el recipiente es el alvolo durante la inspiracin (recipiente grande) y durante la espiracin (recipiente pequeo). En el primer caso, las molculas contenidas en el alvolo estarn ms dispersas, disminuyendo la presin dentro del mismo hasta niveles subatmosfricos y, por diferencia de presiones, el gas viajar desde el sitio de mayor presin al de menor presin, es decir, desde la atmsfera hasta el alvolo. En el segundo caso, el volumen alveolar reducido por el retroceso elstico del pulmn durante la espiracin hace que las molculas de gas dentro del alvolo estn ms juntas. El aumento de presin intraalveolar resultante expulsa al gas hacia la atmsfera. A continuacin se resumen la serie de eventos que se producen en el sistema respiratorio durante cada ciclo de inspiracin espiracin.
Tabla Eventos involucrados en una respiracin normal (interacciones). Los pasos 4 a 8 (*) de la inspiracin ocurren simultneamente; y los pasos 3 a 5 de la expiracin ocurren simultneamente.
Inspiracin
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. El cerebro inicia el comando inspiratorio. Los nervios transmiten el impulso a los msculos inspiratorios. El diafragma (y los msculos intercostales externos) se contraen. El volumen torcico se aumenta cuando la pared torcica se expande.(*) La presin pleural cae a valores ms negativos.(*) La diferencia de presin entre la pleura y el alvolo aumenta.(*) Los alvolos pulmonares se expanden en respuesta al aumento de esta diferencia.(*) La presin alveolar cae por debajo de la presin atmosfrica cuando aumenta el volumen alveolar, entonces establece un gradiente de presin para la entrada de aire.(*) El aire entra al alvolo hasta cuando la presin alveolar nuevamente se equilibra con la presin atmosfrica.

Espiracin
1. 2. 3. 4. 5. 6.

El cerebro cesa el comando inspiratorio. Los msculos inspiratorios se relajan. El volumen torcico disminuye al hacerse menos negativa la presin pleural,(*) Disminuye la diferencia de presin entre pleura y alvolo, lo que permite un aumento del retroceso elstico retornando el alvolo a sus volmenes preinspiratorios.(*) La disminucin del volumen alveolar aumenta la presin alveolar por encima de la presin atmosfrica, entonces establece un gradiente de presin para la salida de aire.(*) El aire sale del alvolo hasta cuando la presin alveolar se equilibra con la presin atmosfrica.

1.1.3. PROPIEDADES EMERGENTES DEL SISTEMA RESPIRATORIO: El resultado final de las interacciones de cada uno de los componentes del sistema respiratorio o propiedades emergentes ms importantes de ste, son la oxigenacin y la ventilacin (el equilibrio cido bsico es otra propiedad emergente). Todos los componentes del sistema pulmonar interactan con la finalidad de permitir la entrada de oxgeno de la atmsfera, la entrega de este al sistema cardiovascular para que lo transporte a la clula y la eliminacin del dixido de carbono producto del metabolismo celular a la atmosfera. Atrs analizamos que para cumplir con esta funcin el sistema respiratorio debe establecer una diferencia de presin entre el alvolo y la atmsfera, y lo hace en condiciones normales disminuyendo la presin alveolar a niveles infra-atmosfricos. A continuacin se describe en detalle y de manera separa los procesos de oxigenacin y ventilacin.

1.1.3.1. OXIGENACIN GLOBAL: UN VIAJE HASTA LA MITOCONDRIA. La oxigenacin pulmonar es una de las propiedades emergente del sistema respiratorio; es decir, es una propiedad que emerge cuando todos sus componentes interactan. Esta puede definirse como todos los procesos qumicos y fsicos implicados en la entrega de oxigeno a la clula, para ello, el sistema debe generar un gradiente de oxigeno entre el alvolo y la sangre de los capilares para permitir la entrada de oxigeno desde el alvolo a la sangre (hematosis). El oxigeno que difunde a travs de la membrana alvolo capilar es transportado a la clula por la hemoglobina y el sistema cardiovascular para que ocurra la oxigenacin celular. Cuando hablamos de oxigenacin global nos referimos tanto a la oxigenacin pulmonar y celular como a los mecanismos implicados en el transporte de oxigeno desde la atmsfera hasta la clula. Este proceso es denominado por algunos autores como la cascada del oxigeno. Algunos autores denominan la oxigenacin pulmonar y la oxigenacin celular como respiracin externa y respiracin interna respectivamente. Los organismos unicelulares (de los reinos Protistas y Mneras) estn en contacto directo con su medio externo y en la mayora este es agua ocenica. Parece ser que por esto no tienen mecanismos respiratorios especializados sino que realizan el intercambio de oxgeno y dixido de carbono por difusin a travs de la membrana celular. La presin de oxgeno en el interior del organismo es menor que la del medio exterior (areo o acutico), mientras que la presin de dixido de carbono es mayor. Como resultado, el oxgeno penetra en el organismo por difusin (a favor del gradiente de presiones) y el dixido de carbono sale por el mismo sistema. La respiracin de las plantas y las esponjas utiliza un mecanismo muy parecido. Pero, en los seres multicelulares como el hombre, las clulas estn alejadas del medio externo rico en oxgeno y por ello, la evolucin ha dotado a estos organismos de sistemas capaces de transportar este gas desde la atmsfera hasta la clula, stos son los sistemas respiratorio y cardiovascular. Sin embargo, la descripcin anterior resulta demasiado simplista para entender

todo el fenmeno. Se trata de un proceso que inicia en la atmsfera, donde el oxigeno esta regido por las leyes de los gases, contina a nivel alveolar donde debe mezclarse con el vapor de agua y el dixido de carbono; luego el oxgeno debe atravesar la barrera alvolo capilar cuyas caractersticas tambin determinan la facilidad del trnsito a travs suyo, posteriormente debe viajar disuelto en la sangre y unido a la hemoglobina impulsado por la fuerza del corazn en cada contraccin y finalmente debe atravesar la membrana celular para ser utilizado por la mitocondria en la sntesis de ATP. Todo este proceso esta regido por un principio comn: la difusin del oxgeno desde un sitio de mayor presin hasta uno de menor presin. As, la presin de oxgeno ir disminuyendo progresivamente en su recorrido desde la atmsfera hasta la mitocondria. En los siguientes prrafos se har una descripcin detallada de cada uno de los acontecimientos durante el viaje de una molcula de oxgeno desde la atmsfera hasta la mitocondria. 1.1.3.1.1. EL OXGENO EN EL GAS ATMOSFRICO: La atmsfera terrestre est compuesta por molculas de gas que tienen masa y son atradas hacia el centro de la tierra por la gravedad. En la superficie terrestre y a nivel del mar, las molculas de gas atmosfrico ejercen una presin suficiente para elevar una columna de mercurio a 760 mm de altura. Esta es la presin atmosfrica a nivel del mar. La presin atmosfrica total resulta de la suma de las presiones individuales de cada uno de los gases que conforman la atmsfera. Este fenmeno se entiende a travs de la ley de Dalton que establece que en una mezcla de gases la presin total es igual a la suma de las presiones parciales de cada componente de la mezcla. El aire ambiente (aire atmosfrico) es una mezcla de gases compuesta de un 20,84% de Oxgeno, un 78,62% de Nitrgeno, 0,04% de dixido de carbono y un 0.5% de vapor de agua. La concentracin de vapor de agua y de dixido de carbono es tan baja que se desprecian, de manera que podemos considerar la composicin atmosfrica como 21% de Oxgeno y 79% de Nitrgeno. Si aplicamos la ley de Dalton a las molculas que componen la atmsfera encontramos que la presin parcial de oxgeno al nivel del mar ser el 21% de 760 mm Hg, es decir, 159,6 mm Hg y la presin parcial de Nitrgeno el 79% de 760 mm Hg, o sea, 600,4 mm Hg. Para fines prcticos seguiremos trabajando con los valores aproximados de estos resultados, 160 mm de Hg para el Oxgeno y 600 mm Hg para el Nitrgeno. Observe que la suma de las presiones parciales de estos dos gases es igual a la presin atmosfrica total.

A medida que se asciende por arriba del nivel del mar, la columna de aire por encima de la superficie terrestre ser ms pequea y la presin atmosfrica resultante ser menor (las presiones parciales de los gases atmosfricos descendern de manera proporcional). As, la presin atmosfrica y la presin parcial de oxgeno pasarn de 760 mm Hg y 160 mm Hg a nivel del mar a 674 mm Hg y 141 mm Hg a los 1000 metros, 405 mm Hg y 85 mm Hg a los 5000 metros y a 198 mm Hg y 41 mm Hg a los 10.000 metros por encima del nivel del mar, respectivamente. Note la importante cada que sufre la presin parcial de oxigeno cuando pasamos desde el nivel del mar hasta los 5000 metros de altura. En estas condiciones, la

disponibilidad de oxgeno es menor y el sistema respiratorio y cardiovascular tendrn que adaptarse para trabajar en una situacin desfavorable. Recuerde que la entrada de gas es un fenmeno que obedece a la diferencia de presiones entre la atmsfera y el alvolo, por lo tanto, la cada de la presin parcial de oxgeno con la altura hace que ingrese menos cantidad del mismo al alvolo con cada inspiracin; esto se compensa en condiciones normales aumentado la frecuencia respiratoria. Cuando se administra oxgeno al 100% con fines teraputicos, cambiamos la composicin de la atmsfera que respira el paciente, y entonces, la presin de Oxgeno inspirado ser de 760 mm Hg (a nivel del mar). Esto aumentar el gradiente de presiones para la difusin de oxgeno desde el alvolo hasta la sangre, explicando su efecto teraputico en algunas circunstancias de hipoxia. 1.1.3.1.2. EL OXGENO EN EL GAS ALVEOLAR: Como vimos, el gas atmosfrico es pobre en vapor de agua y dixido de carbono, sin embargo, en su trayecto desde el medio ambiente hasta el alvolo se mezclar con los gases que normalmente se encuentran en las vas areas: vapor de agua y dixido de carbono. A pesar de ello, la presin del gas alveolar ser siempre igual a la presin atmosfrica, es decir, 760 mm de Hg si nos encontramos a nivel del mar o 405 mm Hg a los 5000 metros de altitud. La ganancia de vapor de agua en el gas alveolar se debe a la humidificacin del aire seco durante su trnsito por las vas areas superiores, alcanzando una presin de 47 mm Hg a nivel alveolar. Por otro lado, el aumento en la presin de dixido de carbono se explica por su paso desde la sangre hacia el alvolo a favor de su gradiente de presin; Debido a su alta solubilidad la presin de dixido de carbono en el aire alveolar (PACO2) se equilibra rpidamente con la sangunea (PaCO2). As, PACO2 = PaCO2. El valor normal de ambas presiones a nivel del mar es de 40 mm Hg. Debido a que la presin de una mezcla de gas es igual a la sumatoria de las presiones de los gases que lo conforma (ley de Dalton) y teniendo en cuenta que la presin atmosfrica y alveolar son iguales, la aparicin de vapor de agua y dixido de carbono en el gas alveolar determinan una disminucin en la presin de oxgeno a dicho nivel (ver tabla). Por lo tanto, la difusin de oxgeno entre el alvolo y la sangre se establece por la presin que este gas ejerce en el alvolo y no en la atmsfera. Para calcular la presin alveolar de oxgeno (PAO2) se agrupan los factores que la determinan en la siguiente ecuacin: PAO2 = (PB PH2O) x FIO2 PaCO2. Donde PAO2 es la presin alveolar de oxgeno, PB la presin atmosfrica, PH2O, la presin de vapor de agua en el alvolo, FIO2 la fraccin de oxgeno en el gas inspirado y PaCO2 la presin arterial de dixido de carbono As, a nivel del mar el valor de la PACO2 es:

PAO2 = (760 47) x 0,21 40, es decir: 109,7 mm Hg. Si el paciente est respirando oxgeno al 100%, entonces: PAO2 = (760 - 47) x 1 40, es decir: 673 mm Hg.

En realidad, el gas alveolar no se renueva completamente con cada inspiracin; es decir, lo hace de una manera gradual y progresiva. Esto se explica porque el aire que ingresa durante la inspiracin hasta la zona de intercambio gaseoso (350 ml), se mezcla con el gas de la capacidad funcional residual (2300 ml); por lo tanto, con cada ciclo respiratorio slo se renueva la sptima parte del gas alveolar. Este fenmeno evita aumentos o descensos bruscos en la oxigenacin de los tejidos cuando la respiracin se modifica temporalmente, y lo convierte en un factor de proteccin frente a la hipoxia. Por lo anterior, en la practica clnica cuando se administra oxigeno suplementario y se desea medir el impacto de la intervencin a travs del anlisis de los gases en una muestra de sangre arterial, se debe esperar 20 minutos para que todo el gas alveolar sea reemplazado por esta nueva mezcla de oxgeno.

Aire atmosfrico Aire alveolar

PO2 Nivel Bogot del mar 159 117 100 72

PCO2 Nivel Bogot del mar 0,3 0.2 40 35

PN2 Nivel Bogot del mar 593 442 573 406

PH2O Nivel Bogot del mar variable variable 47 47

*Los valores se dan en mm de Hg.

1.1.3.1.3. LA MEMBRANA ALVEOLO CAPILAR: 1.1.3.1.3.1. Aspectos estructurales de la membrana alveolo capilar: La membrana alveolo capilar es una fina capa de tejido que separa el gas alveolar de la sangre que circula alrededor de los capilares alveolares. Esta membrana esta constituida por varias capas a saber: 1. Una capa de lquido que reviste el alvolo. 2. El epitelio alveolar constituido por clulas muy delgadas. 3. La membrana basal epitelial. 4. Un delgado espacio intersticial entre el epitelio alveolar y la membrana capilar. 5. La membrana basal capilar, que en muchos lugares se fusiona con la membrana basal del epitelio alveolar. 6. La membrana endotelial capilar.

A pesar del gran nmero de capas, el espesor de la membrana respiratoria es en promedio de 0,63 micras y llega en algunos lugares a ser de tan slo 0,2 micras. Adems, la superficie total de la misma es cercana a los 160 m2 en un adulto normal. En adicin, la cantidad total de sangre que existe en los capilares pulmonares en un momento determinado es de unos 60 a 140 ml. Ahora, si se considera el espesor de la membrana y adems en forma hipottica se intenta esparcir este volumen de sangre en un rea de 160 m2, se entender lo fcil que es para cualquier gas pasar a travs de la membrana alvolo capilar. Los glbulos rojos entran en estrecho contacto con las paredes de los capilares pulmonares, pues el dimetro de los primeros es de 7,5 micras mientras el de los segundos es de 8 micras. En consecuencia, el oxgeno y el dixido de carbono no necesitan atravesar el plasma cuando difunden entre el eritrocito y el alvolo y la velocidad de difusin es mayor.

1.1.3.1.3.2. Difusin del oxgeno a travs de la membrana alveolo capilar: El movimiento de un gas a travs de una membrana semipermeable se denomina DIFUSIN. La difusin ocurre en respuesta a diferencias (gradientes) de presin: el gas pasa desde el punto de mayor presin hacia el de menor presin hasta lograr un equilibrio a cada lado de la membrana. Sin embargo, para que la difusin ocurra debe existir una fuente de energa que es proporcionada por el movimiento cintico de las molculas del gas. Este movimiento continuo hace que las molculas impacten unas con otras ejerciendo una determinada presin segn el volumen o recipiente en el que estn contenidas (ley de Boyle). En consecuencia, las molculas sern impulsadas desde el sitio de mayor presin o colisin hacia el de menor presin. Adems, la velocidad de difusin depender de la magnitud del gradiente de presin; cuanto mayor sea el gradiente, ms rpida ser la difusin. En condiciones normales el gradiente de presin para la difusin de oxgeno en un sujeto respirando aire y a nivel del mar es de unos 65 mm Hg, porque a nivel alveolar la PAO2 es aproximadamente de 105 mm Hg y la PaO2 de 40 mm Hg. El paso del oxgeno a travs de la membrana alveolo capilar hace que ste gas pase de un ambiente gaseoso (alvolo) a uno lquido (sangre). El gas en la sangre tambin ejercer una presin parcial, pues las molculas de oxgeno seguirn su movimiento al azar por su energa cintica de igual manera a como lo hacen en la fase gaseosa. Esta presin estar determinada por el nmero de molculas (cantidad de gas) y por el grado de solubilidad del gas en el lquido (coeficiente de solubilidad). Es decir, algunos tipos de molculas, especialmente el dixido de carbono, son atradas fsica o qumicamente por las molculas de agua, mientras que otras son repelidas. As, cuando existe atraccin se disolvern muchas ms molculas sin provocar un aumento excesivo de la presin de la solucin (dixido de carbono). Por otra parte, en el caso de las molculas repelidas, muchas menos molculas disueltas desarrollarn una gran presin (oxgeno). Este fenmeno puede explicarse mediante la ley de Henry que se sintetiza en la siguiente frmula: Presin = Concentracin del gas disuelto/coeficiente de solubilidad. La tabla x muestra los coeficientes de solubilidad en agua a temperatura corporal de los gases respiratorios ms importantes. Note que el dixido de carbono es 23,75 veces ms soluble que el oxgeno y que ste a su vez es ms soluble que los otros tres gases. Gas. Coeficiente de solubilidad Oxgeno. 0,024 Dixido de carbono. 0,57 Monxido de carbono. 0,018 Nitrgeno. 0,012 Helio 0.008 Adems del gradiente de presin y del coeficiente de solubilidad del gas en agua, otros factores afectan la difusin de los gases a travs de la membrana alvolo capilar, ellos son:

1. 2. 3. 4.

El rea de seccin transversal de la membrana. La distancia a travs de la cual debe difundir el gas. El peso molecular del gas. La temperatura, que en el cuerpo es constante y por lo tanto no es necesario tenerla en cuenta.

En consecuencia, entre ms grande sea el rea para la difusin y ms corta la distancia del recorrido, mayor ser la difusin del gas y entre menos peso molecular tenga la molcula mayor ser su movimiento cintico y ms fcil su difusin. Todos estos factores pueden expresarse en una sola frmula: D = P x A x S/ d x MW. Donde D = Velocidad de difusin, P es la diferencia de presin entre los dos extremos de la membrana, A es el rea transversal de la membrana, S es el coeficiente de solubilidad, d la distancia de difusin (espesor de la membrana) y MW el peso molecular del gas. De acuerdo con esta ecuacin las caractersticas del gas brinda dos de los factores de la frmula: solubilidad y peso molecular, que en conjunto se denominan coeficiente de difusin del gas. (coeficiente de difusin = S/MW). La siguiente tabla muestra los coeficientes de difusin de los gases respiratorios. Gas Coeficiente de difusin Oxigeno. 1 Dixido de carbono 20,3 Monxido de carbono 0.81 Nitrgeno 0.53 helio 0.95 El volumen de oxgeno que atravesar la membrana alveolo capilar, estando el sujeto en reposo es de 21 ml de Oxgeno por minuto por cada mm Hg de gradiente de presin. Este es la llamada capacidad de difusin del oxgeno a travs de la membrana alveolo capilar. As, en el caso hipottico de que exista un gradiente de presin para el oxgeno de 10 mm Hg a cada lado de la membrana, podrn pasar 210 ml de este gas en un minuto.

Es importante resaltar el papel de la inspiracin y espiracin para el paso de oxgeno a travs de la membrana alvolo capilar. Durante la inspiracin, el oxgeno atmosfrico ingresa hasta el alvolo para ponerse en contacto con el rea de difusin, sin embargo, debido a su baja solubilidad el proceso de difusin por la membrana se presenta principalmente durante la fase espiratoria del ciclo respiratorio. Finalmente, durante el flujo sanguneo pulmonar normal la sangre logra cargarse con oxgeno cuando ha transitado tan solo la tercera parte de la longitud del capilar pulmonar. Dicho de otra manera, la sangre permanece normalmente en el pulmn un tiempo tres veces mayor del necesario para lograr una oxigenacin adecuada. Esto se convierte en un mecanismo de proteccin frente a la hipoxia pudiendo aprovechar en ciertas situaciones toda la longitud del capilar. Por ejemplo, el rpido flujo sanguneo pulmonar durante el ejercicio, deja poco tiempo para la difusin del oxgeno. Entonces, el proceso de difusin se realiza en toda la extensin del capilar logrndose una oxigenacin adecuada. 1.1.3.1.3.3. Efecto de la Relacin ventilacin/perfusin sobre la oxigenacin arterial: En condiciones ideales, todos los alvolos sern ventilados y todos los capilares pulmonares perfundidos, sin embargo, y como se explic al principio de este captulo, tanto la entrada de aire a los alvolos como la irrigacin de los capilares pulmonares estn sujetos a los efectos gravitacionales, siendo menor en los pices y mayor en las bases pulmonares cuando el sujeto est erguido. A pesar de ello, se mantiene una relacin paralela y constante entre la irrigacin y la ventilacin alveolar, de tal manera que no se desve flujo sanguneo hacia los alvolos que no pueden participar del intercambio gaseoso.

Esta relacin entre la ventilacin y la perfusin pulmonar se expresa mediante el siguiente smbolo: V/Q, donde V es la ventilacin alveolar en un minuto y Q el flujo sanguneo pulmonar en un minuto. Para conocer el valor normal de la relacin V/Q es necesario saber los valores normales de la ventilacin alveolar y del flujo sanguneo pulmonar en un minuto. La ventilacin alveolar en un minuto es el producto de la ventilacin alveolar (350 ml) por la frecuencia respiratoria en un minuto (12), es decir 4200 ml. El flujo sanguneo pulmonar es igual al gasto cardiaco, el cual es el producto del volumen latido (70 ml) y la frecuencia cardiaca por minuto (72 x min), es decir, 5000 ml por minuto. Ahora slo queda reemplazar los valores en la frmula as: V/Q = 4200/5000, entonces, V/Q = 0,8. En conclusin, cuando existe un acople adecuado entre la ventilacin y la perfusin pulmonar, la relacin resultante ser muy cercana a 1. Sin embargo, en algunas condiciones la ventilacin alveolar estar disminuida y el valor de V/Q prximo al cero. En otras, la ventilacin ser normal pero el flujo sanguneo bajo, luego el valor de V/Q ser mucho mayor de 1. Con base en lo anterior, algunos autores han establecido cuatro estados fisiolgicos posibles en la relacin V/Q. Tales estados se fundamentan en el funcionamiento de la unidad respiratoria bsica, o sea el alvolo con su capilar pulmonar, ellos son: a. Unidad normal: Donde la perfusin y ventilacin alveolar son normales. (V/Q = 1) b. Unidad de espacio muerto: Aqu, el alvolo ventila pero no es prefundido. Esto produce un desperdicio del proceso respiratorio, pues el aire alveolar no difunde hacia la sangre. El volumen de aire de este alvolo pasa a aumentar el volumen de aire del espacio muerto. (V/Q > 1) c. Unidad con shunt: est formada por un alvolo colapsado u obstruido con una perfusin normal. Aqu, la sangre pasar por un alveolo sin gas y saldr hacia la circulacin sistmica sin haberse oxigenado. En cierta forma se puede expresar que la sangre pasa por un atajo, o por un puente; es decir, se desva sin ponerse en contacto con el ambiente que le facilita la toma de oxigeno. Esta situacin es grave ya que la administracin de oxgeno no soluciona el problema, pues la sangre no podr ponerse en contacto nunca con este gas. (V/Q < 1). d. Unidad no funcional o silenciosa: en ella el alveolo est colapsado, sin ventilacin y tampoco tiene perfusin. El 98% de la sangre pasa por los capilares alveolares donde es oxigenada hasta una PaO2 de 100 mm Hg. Como puede verse, la presin sangunea de oxgeno no alcanza a igualar a la presin alveolar del mismo (105 mm Hg). La razn para esta diferencia es la baja solubilidad de este gas. El 2% de sangre restante no es oxigenada, ya que pasa por la circulacin bronquial que irriga el espacio muerto anatmico. Por lo tanto, este 2% representa un flujo de sangre desviado de la zona de intercambio gaseoso conocido con el nombre de Shunt intrapulmonar anatmico. Esta sangre no oxigenada tendr una presin arterial de oxgeno igual a la venosa de 40 mm Hg. Luego, al salir del pulmn la sangre oxigenada con 100 mm Hg (98%) y la sangre desviada con 40 mm Hg (2%) se mezclan y finalmente la sangre que llega a la aurcula

izquierda tiene una presin de oxgeno de 95 mm Hg. Esta es la presin de Oxgeno que genera gradiente de presin para la difusin hacia las clulas. Finalmente, si comparamos la PAO2 de 105 mm Hg con la PaO2 de 95 mm Hg encontramos una diferencia de 10 mm Hg, esta es la diferencia alvolo arterial de oxgeno normal, que como vimos es explicada por la baja solubilidad del oxgeno y el shunt intrapulmonar anatmico. Esta diferencia se puede calcular con la siguiente ecuacin: D(A-a)O2 = PAO2 PaO2, luego, D(A-a)O2 = 105 95 = 10 mm Hg. 1.1.3.1.4. TRANSPORTE DE OXGENO POR LA SANGRE: Luego de pasar la membrana alvolo capilar el oxgeno es transportado hacia los tejidos de dos formas que sumadas representan el contenido total de oxgeno en la sangre. a. El 98% del oxgeno es transportado en combinacin qumica con la hemoglobina de los glbulos rojos. b. El 2% restante es transportado disuelto en el agua del plasma y de las clulas. Debido a su poca solubilidad en agua slo una pequea proporcin de oxgeno viaja disuelto, sin embargo, esta pequea cantidad es la que produce la presin parcial de este gas en la sangre. El oxgeno mezclado con la hemoglobina no ejerce presin parcial. 1.1.3.1.4.1. Transporte de oxgeno por la hemoglobina: La concentracin normal de hemoglobina del adulto (HbA) oscila entre 12 y 16 gr por cada 100 ml de sangre y cada gramo de hemoglobina tiene la capacidad de transportar 1,34 ml de oxgeno. La razn para este excelente desempeo de la hemoglobina en cuanto al transporte de oxgeno se refiere yace en su estructura qumica. 1.1.3.1.4.1.1. Estructura qumica de la Hemoglobina: La hemoglobina es una protena que resulta de la unin de cuatro molculas de hem y una molcula de globina. A continuacin se describen cada uno de sus dos componentes.

1.1.3.1.4.1.1.1. Molcula hem: La molcula de hem resulta de la unin de un in ferroso con una molcula de porfirina. La porfirina es una estructura conformada por cuatro anillos pirrol unidos a travs de puentes de metileno. Esta estructura deja un tomo de nitrgeno libre en cada anillo de pirrol capaz de formar enlace covalente con un metal. Es decir, quedan 4 tomos de nitrgeno libres en cada molcula de porfirina con esta facultad. El in ferroso es un metal que tiene en su rbita externa 6 electrones disponibles para formar enlaces covalentes. Un in ferroso se combina con una molcula de porfirina por medio de uniones covalentes con los 4 tomos de nitrgeno que estn libres (uno por cada anillo pirrol), formando una molcula de Hem. Note que an quedan disponibles dos electrones en el in ferroso para enlace covalente; stos son usados para unirse a una de las cuatro cadenas polipeptdicas de la molcula de globina como se ver enseguida. 1.1.3.1.4.1.1.2. Globina: La globina es una protena formada por la unin de cuatro cadenas polipeptdicas, dos alfa y dos beta, cada una de stas con dos tomos de nitrgeno libres, uno en cada extremo. Es decir, la protena de globina tiene 8 tomos de nitrgeno libres para formar enlaces covalentes.

Los dos extremos de cada cadena polipeptdica forman enlaces covalentes con los dos electrones libres de cada in ferroso, de esta manera cada cadena se une con un grupo hem. Uno de estos sitios de unin entre el hierro y la cadena polipeptdica es capaz de combinarse reversiblemente con el oxgeno. Al existir cuatro cadenas polipeptdicas en una molcula de globina, sta se unir con cuatro grupos hem para constituir la molcula de hemoglobina. Con base en lo anterior se deduce que una molcula de hemoglobina puede transportar 4 tomos de oxgeno En resumen: 4 pirroles forman una porfirina. 1 porfirina ms 1 in ferroso forman 1 molcula de hem. 2 cadenas alfa + 2 cadenas beta forman una molcula de globina. 4 porfirinas + 1 globina forman la Hemoglobina. Un solo glbulo rojo contiene 280 millones de molculas de hemoglobina; si considera los 5 millones de eritrocitos que tiene un adulto promedio y los 4 tomos de oxgeno que puede transportar cada molcula de hemoglobina, encontrar que en un momento determinado este sistema transporta 5.600 millones de molculas de este gas o dicho de otra manera, 1000 ml de oxgeno. No cabe duda de la importancia de la hemoglobina para el transporte de oxgeno en los seres humanos 1.1.3.1.4.1.2. Variantes de la hemoglobina: Algunas variantes normales de la molcula de hemoglobina humana adulta (HbA) tienen relevancia clnica por lo que se discutirn a continuacin: a. Hemoglobina fetal (HbF): Al nacer, cerca del 85% de la hemoglobina est conformada por molculas de globina formada por dos cadenas alfa y dos gamma. Las cadenas gamma aumentan la afinidad de la molcula de hemoglobina por el oxgeno. Esta propiedad de la HbF hace que capture muy bien el oxgeno desde el alvolo pero a su vez hace que su entrega a los tejidos perifricos no sea tan eficiente. b. Carboxihemoglobina: la hemoglobina es 200 a 250 veces ms afn por el monxido de carbono que por el oxgeno. El monxido de carbono forma enlaces covalentes con el in ferroso imposibilitando la unin de los grupos hem con el oxgeno. Sin embargo, la afinidad de la hemoglobina por estos gases est determinada por las presiones parciales de los mismos en la sangre, as, al aumentar la PaO2 disminuye la afinidad de la hemoglobina por el monxido de carbono; por tal razn, la administracin suplementaria de oxgeno en la intoxicacin con monxido de carbono constituye una excelente alternativa. 1.1.3.1.4.1.2. Curva de disociacin de la hemoglobina: Al difundir por la membrana alvolo capilar el oxgeno puede unirse a la hemoglobina o quedar disuelto en la sangre. Al inicio, la mayor parte del gas se une a la hemoglobina hasta saturar su capacidad de transporte completamente y tan slo una pequea proporcin del oxgeno queda

disuelto en la sangre. Sin embargo, a partir de este momento la fraccin de oxgeno disuelto aumenta progresivamente pues el oxgeno no encontrar sitio de unin disponible con la hemoglobina. Recuerde que la fraccin de oxgeno disuelto es quien determina la presin sangunea de este gas, por tal motivo, el aumento del oxigeno disuelto produce un aumento progresivo de la presin sangunea de este gas hasta que finalmente se equilibra con la presin alveolar de oxgeno y se detiene la difusin entre el alvolo y la sangre. De acuerdo con lo anterior existe una relacin entre la saturacin de la hemoglobina y la presin sangunea de oxgeno. Esta relacin se puede graficar comparando el porcentaje de saturacin de la hemoglobina en el eje vertical (eje y) con la presin sangunea de oxgeno en el eje horizontal (eje X). La curva resultante es conocida como curva de disociacin de la hemoglobina o curva de Severinghaus .

Como puede verse la curva tiene dos porciones, una empinada y otra plana, ambas son el reflejo de las diferencias en la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno a medida que la presin sangunea de este cambia. El inicio de la curva representa la exposicin inicial de la sangre a la PAO2, momento en el cual la saturacin de hemoglobina aumenta vertiginosamente mientras que la presin sangunea de oxgeno lo hace poco; esto produce la parte empinada de la curva, en esta parte cuando la saturacin alcanza el 50% existe una presin de oxgeno de 27 mm Hg, este es la llamada P50. Luego, al alcanzar una saturacin del 90% la curva toma una forma plana, porque a partir de esta saturacin la presin de oxgeno aumenta significativamente mientras que la saturacin de hemoglobina lo hace en mucha menor proporcin. La explicacin de estos fenmenos es la alta afinidad de la hemoglobina por el oxgeno, lo que hace que inicialmente esta sea la forma preferida para su transporte; despus, cuando est casi completamente cargada, la hemoglobina deja pocos sitios para la fijacin del oxgeno y este difundir preferiblemente hacia el plasma aumentado la presin sangunea del gas.

A nivel del mar la presin venosa de oxgeno es de 40 mm Hg lo que de acuerdo con la curva equivale a una saturacin de hemoglobina del 75%. Por otra parte la presin arterial de oxgeno es cercana a los 100 mm Hg lo que produce una saturacin de hemoglobina del 97%. 1.1.3.1.4.1.1. Desviacin de la curva de hemoglobina: La curva de disociacin de hemoglobina anterior es la de la sangre normal, donde la P50 es de 27 mm Hg. Sin embargo, diversos factores como el pH sanguneo, el dixido de carbono, la temperatura y el 2,3 difosfoglicerato pueden desplazar esta curva en una u otra direccin, cambiando el valor de la P50. Si la curva se desva hacia la izquierda la P50 disminuye, esto significa que con menores presiones sanguneas de oxgeno se alcanza una mayor saturacin de la hemoglobina que en condiciones normales. Esto resulta en un aumento del contenido total de oxgeno sanguneo (ver figura). Sin embargo, esta mayor afinidad de la hemoglobina por el oxgeno hace que la entrega a los tejidos perifricos est reducida. Los factores que desplazan la curva de disociacin de la hemoglobina hacia la izquierda son: La alcalosis, la hipotermia, la disminucin de la presin sangunea de dixido de carbono y el descenso del 2,3 difosfoglicerato (DPG). Un trastorno que desva la curva de disociacin hacia la izquierda es la presencia en la sangre de grandes cantidades de hemoglobina fetal (HbF), tipo de hemoglobina que se presenta normalmente en el feto antes del nacimiento. Este efecto tiene importancia para la liberacin de oxgeno hacia los tejidos fetales bajo las condiciones hipxicas en las que vive el feto. Si la curva se desva a la derecha la P50 aumenta, lo anterior resulta en una menor saturacin de la hemoglobina con una determinada presin sangunea de oxgeno. As, el contenido total de oxgeno en la sangre disminuye. Esta menor afinidad de la hemoglobina por el oxgeno produce una mejor entrega del mismo a los tejidos. Los factores que desvan la curva de disociacin de la hemoglobina hacia la derecha son: la acidosis, la hipercapnia y el aumento de la temperatura y del 2,3 DPG.

1.1.3.1.4.1.1.1. Efecto Bohr: El efecto Bohr hace referencia a los desplazamientos de la curva de disociacin de la hemoglobina de acuerdo a las concentraciones de dixido de carbono y pH sanguneos. El dixido de carbono que viaja en la sangre difunde hacia los alvolos al pasar por los pulmones, ello disminuye la presin de CO2 sangunea y produce alcalosis. Ambos factores desvan la curva de disociacin hacia la izquierda y aumentan la captacin de oxgeno por la hemoglobina. El resultado es un mayor transporte de oxgeno en la sangre desde los pulmones hacia los tejidos. Posteriormente, cuando la sangre llega a la periferia, recibe CO2 de los tejidos, lo que aumenta la presin de CO2 sangunea y produce acidosis. Esto desva la curva hacia la derecha facilitando la entrega de oxgeno a los tejidos. 1.1.3.1.4.1.1.2. El 2,3 difosfoglicerato: El ambiente interno del eritrocito tambin influye sobre la curva de disociacin de la hemoglobina. El 2,3-DPG es un producto final del metabolismo del glbulo rojo. La concentracin de esta sustancia aumenta en la hipoxia crnica, por ejemplo, en presencia de enfermedad pulmonar crnica y al vivir en grandes alturas. Al aumentar la concentracin de 2,3-DPG en el glbulo rojo, la curva se desplaza hacia la derecha lo que mejora la entrega de oxgeno en la periferia. Por el contrario, la sangre almacenada en el banco de sangre tiene disminuida su concentracin de 2,3-DPG lo que hace difcil la descarga de oxgeno a los tejidos. 1.1.3.1.4.2. Transporte de oxgeno disuelto en la sangre:

Como hemos visto, la mayor parte de oxgeno es transportado unido a la hemoglobina; sin embargo, la presin parcial de este gas es determinada por la pequea cantidad de oxgeno que queda disuelta en la sangre y como sabemos, es la diferencia de presiones la que permite su difusin desde el alvolo a la sangre y desde sta a la clula. Adems, la presin parcial de oxgeno determina el grado de saturacin de la hemoglobina como se analiz previamente en lo referente a la curva de Severinghaus. Al observar esta curva, es notorio el aumento de la presin de oxgeno en la sangre cuando la hemoglobina esta saturada cerca al 100%. La explicacin es obvia, cuando se agotan los sitios disponibles para la fijacin de oxgeno en la hemoglobina la cantidad de oxgeno disuelto aumenta en relacin directa con la presin alveolar a la que sea expuesta. La presin de oxgeno en la sangre vara de acuerdo al sitio de medicin. En la periferia, el alto consumo celular de oxgeno genera una presin venosa de 40 mm Hg; esta sangre al llegar al pulmn se expone a la presin alveolar del gas que es de 105 mm Hg lo que determina un gradiente de difusin de 65 mm Hg. Al salir del pulmn completamente oxigenada la presin arterial de oxgeno es cercana a los 100 mm Hg (recuerde que la diferencia en las presiones alveolares y arteriales de oxgeno son explicadas por el shunt intrapulmonar y por el bajo coeficiente de difusin del oxgeno). El siguiente ejemplo ilustra mejor esta situacin: Un sujeto normal a nivel del mar respirando aire (FIO2 del 21%) tiene una PAO2 de 105 mm Hg, sin embargo por efecto del shunt intrapulmonar y de la poca difusin del oxgeno como se mencion antes, la presin sangunea de este gas es del orden de 100 mm Hg. Con esta PaO2 la saturacin de la hemoglobina es del orden del 97%. Ahora suponga que el mismo individuo tiene una FIO2 del 100%, su PAO2 ser de 673 mm Hg y la saturacin de hemoglobina del 100%. Sin embargo, si multiplica las presiones parciales en cada uno de estos ejemplos por el coeficiente de solubilidad del oxgeno notar el importante cambio en la cantidad de oxigeno disuelto por el cambio en la PAO2. En el primer caso la cantidad de oxgeno disuelto es de 0,3 ml en cada 100 ml de sangre, mientras que el segundo caso es de 2 ml por cada 100 ml de sangre. 1.1.3.1.4.3. Impacto del transporte de oxgeno disuelto en la sangre y unido a la hemoglobina en el contenido total de oxigeno de la sangre: El siguiente ejemplo da una clara idea del impacto de las dos formas de transportar oxgeno sobre el contenido total del mismo en la sangre: Un individuo a nivel del mar respirando aire tendr una PaO2 de 100 mm Hg. Si este individuo tiene una hemoglobina de 14 gr/dl y adems una saturacin de hemoglobina del 97% cuanto es la cantidad total de oxgeno en su sangre? Para responder esta pregunta hay que recordar que el contenido total de oxgeno en la sangre es igual a la cantidad de oxgeno disuelto ms la cantidad de oxgeno unido a la hemoglobina. As:

Oxigeno unido a la hemoglobina = Hb x 1,34 x SpO2, al reemplazar 14 x 1,34 x 0,97 = 18,19 ml de oxgeno en cada 100 ml de sangre. Oxgeno disuelto = PaO2 x coeficiente de solubilidad del oxgeno, al reemplazar 100 mm Hg x 0,003 = 0,3 ml de oxgeno en cada 100 ml de sangre. Finalmente, contenido total de oxgeno en la sangre = 18,19 + 0, 3 = 18,49 ml de oxgeno en cada 100 ml de sangre. El anterior ejemplo ilustra claramente que la mayor cantidad de oxgeno es transportado unido a la hemoglobina y que slo una pequea proporcin lo hace disuelto, 18,19 contra 0,3 ml respectivamente. En otras palabras, del contenido total de oxgeno en la sangre, el 98,4% est unido a la hemoglobina mientras que solo el 1,6% est disuelto. 1.1.3.1.5. APORTE DE OXGENO A LOS TEJIDOS: El aporte de oxgeno a los tejidos depende de un adecuado contenido de oxgeno en la sangre y de un adecuado gasto cardiaco que lo lleve a los tejidos. Durante cada contraccin cardiaca 70 ml de sangre oxigenada son expulsados del corazn izquierdo hacia la periferia con el fin de llevar oxgeno a los tejidos. La misma cantidad de sangre sale durante la sstole del ventrculo derecho para ser oxigenada por el pulmn. En otras palabras, el corazn se encarga de llevar la sangre oxigenada a la periferia para la produccin celular de energa y de traerla de regreso a los pulmones para ser nuevamente oxigenada. Si consideramos que un adulto normal tiene un gasto cardiaco de 5 litros por minuto (gasto cardiaco = volumen latido x frecuencia cardiaca, 70 x 72 respectivamente) y lo multiplicamos por el contenido arterial de oxgeno, encontramos que en un minuto el corazn lleva a los tejidos perifricos unos 1000 ml de oxgeno. El aporte de oxgeno (DO2) a los tejidos se calcula de la siguiente manera: DO2 = contenido arterial de oxigeno x gasto cardaco x 10. Se multiplica por 10 para igualar las unidades ya que el contenido arterial de oxgeno est dado en ml de oxgeno por 100 ml (1 dl) de sangre y el gasto cardiaco en litros (1L = 1000ml = 10 dl). De acuerdo con el ejemplo anterior: DO2 = 18,49 x 5 x 10 = 924,5 ml en un minuto. De acuerdo con la frmula anterior cualquier alteracin en el contenido de oxgeno o en el gasto cardiaco puede comprometer el aporte de oxgeno a los tejidos. As, en situaciones de anemia o de baja presin de oxgeno atmosfrico como en las grandes alturas, el contenido arterial de oxgeno puede estar disminuido afectando el DO2. De igual manera, patologas como la cardiopata isqumica pueden comprometer el volumen latido y el gasto cardiaco afectando el aporte de oxgeno a los tejidos. Sin embargo, en condiciones normales existe un acople entre el sistema cardiovascular y respiratorio que permite mantener el DO2 en rangos

normales a pesar de existir alguna alteracin en los determinantes de la ecuacin. Recuerde que el cuerpo est dotado de quimiorreceptores perifricos localizados en la bifurcacin de las arterias cartidas interna y externa y en el cayado de la aorta que detectan cualquier disminucin en la PaO2, enviando informacin hacia el sistema nervioso central quien responde con seales hacia el sistema respiratorio y cardiovascular para aumentar la ventilacin alveolar y el gasto cardiaco. Por ejemplo, ante un dficit de hemoglobina por anemia, el gasto cardiaco aumentar por incremento de la frecuencia cardiaca y mantendr un aporte de oxgeno adecuado. De igual forma, ante una baja presin alveolar de oxgeno como en las grandes alturas, la frecuencia respiratoria y cardiaca aumenta para incrementar la ventilacin minuto y el gasto cardiaco elevando el aporte de oxgeno a los tejidos. Desafortunadamente la compensacin respiratoria a un dficit en el DO2 es ineficiente porque consume grandes cantidades de energa, lo que convierte a la compensacin cardiovascular en el mejor mecanismo de compensacin en tales circunstancias. Por tal razn, cuando se documenta un aporte de oxgeno disminuido a los tejidos existir inexorablemente un compromiso del sistema cardiovascular para compensar la causa. 1.1.3.1.6. DIFUSIN DEL OXGENO DESDE LA SANGRE HASTA LA CLULA: RESPIRACIN INTERNA. El intercambio de oxgeno y dixido de carbono entre la sangre del capilar tisular y las clulas se denomina respiracin interna y sirve para diferenciarlo del proceso de intercambio gaseoso a nivel de la membrana alvolo capilar denominado respiracin externa. La difusin de oxgeno a nivel perifrico se realiza en el capilar tisular. Como se ha explicado, debe existir un gradiente de presin para la difusin de oxgeno. A nivel perifrico, el oxigeno difunde primero entre el capilar y el intersticio tisular y luego desde all hasta la clula. Por tal motivo, existe un gradiente de presiones entre estos tres lugares para permitir la difusin de oxgeno. Cuando la sangre llega al capilar perifrico trae una presin de oxgeno de 95 mm Hg. Por otra parte, a nivel tisular la presin de este gas es de 40 mm Hg. En estas condiciones existe una gran diferencia de presin a favor de la difusin de oxgeno hacia el intersticio (55 mm Hg). En el lquido intersticial la presin de oxgeno se mantiene constantemente baja (40 mm Hg) porque las clulas lo utilizan para sus funciones metablicas. Una vez en el intersticio, el oxgeno difunde hacia las clulas a favor de un gradiente de presin. Esto genera una disminucin progresiva en la presin intersticial de oxgeno a medida que se aleja del capilar tisular quedando una menor cantidad de oxgeno disponible para las clulas ms distales. . Sin embargo, como las clulas siempre estn consumiendo oxgeno, la presin parcial intracelular de este gas se conserva ms baja que la del lquido intersticial a pesar de estar lejos del capilar lo que permite la difusin de oxgeno. El valor promedio de la presin de oxgeno intracelular es de 23 mm Hg, oscilando entre valores tan bajos como 5 mm Hg y otros tan altos como 60 mm Hg de acuerdo a la proximidad o distanciamiento que exista con el capilar tisular. Ya que normalmente son suficientes valores tan bajos de presin intracelular de oxgeno como de 4 mm Hg para mantener los procesos metablicos intracelulares, resulta claro que incluso valores tan bajos

como 23 mm Hg a nivel intracelular, ofrecen un factor de seguridad considerable frente a la hipoxia. Sin embargo, en la medida que la clula se distancia del capilar este factor se seguridad es menor y la clula es ms susceptible ante condiciones de isquemia, este es el caso de las clulas centrolobulillares del hgado. Esto se complica un poco ms ya que el consumo celular de oxgeno es diferente en los diferentes rganos, siendo ms alto en el corazn y cerebro y menor en el tejido adiposo y seo. Sin embargo, esto se compensa con un mejor aporte de oxgeno hacia los tejidos con mayor actividad metablica a travs de una mayor irrigacin sangunea. Aunque el sistema respiratorio es esencial para la respiracin externa, el sistema cardiovascular es fundamental para la respiracin externa e interna, ya que si la perfusin tisular es insuficiente para satisfacer las necesidades de oxgeno celulares, la respiracin interna se ver afectada a pesar de un sistema respiratorio sano. Finalmente, al salir la sangre del capilar tisular hacia las venas con direccin al ventrculo derecho la presin sangunea de oxgeno es de 40 mm Hg. 1.1.3.1.7. CONSUMO INTRACELULAR DE OXGENO: La clula es la principal unidad funcional de todo ser vivo. Ella cumple funciones especializadas que demandan un consumo intenso y constante de oxgeno para la produccin de energa, el cual vara entre los diferentes rganos en relacin directa con su metabolismo, siendo mayor en rganos como el cerebro y el corazn. Las sustancias fundamentales que proveen energa a las clulas son los carbohidratos, las protenas y las grasas procedentes de la dieta. Inicialmente estas sustancias tienen vas metablicas diferentes hasta alcanzar con su degradacin un metabolito comn que es el acetil CoA. A partir de este punto entran al ciclo de Kreps en las mitocondrias, con produccin de CO2 e hidrogeniones. Estos ltimos se transportan por oxido reduccin a la cadena respiratoria donde se forma adenosin trifosfato (ATP) y agua. Por ejemplo, durante su metabolismo, la glucosa reacciona con 6 molculas de oxgeno para la produccin de 36 molculas de ATP. Es decir, la energa de los alimentos es transformada por medio de reacciones qumicas de oxidoreduccin hacia un compuesto comn final, el ATP. Finalmente, el ATP se emplea por las clulas para suministrar energa a las diferentes reacciones metablicas intracelulares. En todo este proceso, el oxgeno acta como comburante en las reacciones. El ATP se utiliza para el desarrollo de tres funciones principales de las clulas: a. Transporte a travs de las membranas: El transporte inico y de otras sustancias es realizado por protenas a travs de cambios en su conformacin estructural que requieren energa. Dentro de estas protenas se destaca la bomba de sodio-potasio-ATP fundamental para el mantenimiento del potencial de membrana intracelular. El transporte de membrana es tan importante para la funcin celular, que algunas clulas como las clulas de los tbulos renales utilizan cerca del 80% del ATP que sintetizan slo para este fin.

b. Sntesis de productos qumicos: Las clulas sintetizan protenas, fosfolpidos, purinas, pirimidinas y gran cantidad de otras sustancias. La sntesis de casi todo producto qumico consume energa. Por ejemplo, para sintetizar una protena, miles de aminocidos deben ser unidos entre s por medio de enlaces peptdicos. Cada uno de estos enlaces consume 4 ATP. As, sobre todo durante el proceso de crecimiento celular, algunas clulas consumen hasta el 75% de su ATP para el desarrollo de esta funcin. c. Trabajo mecnico: El ATP es fundamental para las clulas que desempean trabajo mecnico. Para que la fibra muscular se contraiga se requiere de cantidades enormes de ATP. Por ejemplo, el msculo cardiaco destina 90% de su ATP para la contraccin cardiaca. Otras clulas desarrollan un tipo de trabajo mecnico diferente, a saber, movimientos ciliares (clulas del tracto respiratorio y de las trompas de Falopio) y ameboides (leucocitos), en los cuales tambin es necesario el ATP. El consumo de oxgeno de los diferentes rganos vara de acuerdo con su tasa metablica. El corazn por ejemplo consume entre 8 y 10 ml de oxgeno por cada 100 gr de tejido en un minuto, los riones 6 ml, el hgado 4 ml y el cerebro 3,5 ml. Sumando el consumo de oxgeno en todos los rganos se determina el consumo total de oxgeno en el cuerpo que en un adulto de 70 Kg. es de 250 ml por minuto, es decir, 3,5 ml/Kg/min. Sin embargo, este valor se modifica con la edad, siendo de 6 a 8 ml/Kg/min en el recin nacido y disminuyendo a valores entre 2,5 y 3 ml/Kg/min en el anciano. Adems, algunas condiciones como el ejercicio fsico, la fiebre, el dolor, el sueo o la anestesia modifican estos valores. De acuerdo con lo anterior, es claro que la ausencia de oxgeno perturba gravemente la produccin de ATP con consecuencias devastadoras en las diferentes funciones celulares de todo el cuerpo. En condiciones de hipoxia las mitocondrias no pueden utilizar las vas bioqumicas normales para la produccin de energa, debiendo recurrir a vas bioqumicas no oxidativas (sin participacin de oxgeno) o vas metablicas anaerobias. Si bien estas vas de metabolismo no oxidativo se constituyen en un factor de proteccin ante condiciones anaerobias, son poco eficientes para la produccin energtica y sus metabolitos finales txicos para las clulas. En circunstancias normales la mitocondria puede funcionar de manera adecuada con presiones de oxgeno intracelulares cercanas a los 4 mm Hg. 1.1.3.1.7.1. Normoxia, hipoxia y disoxia: Es claro que la produccin de ATP necesita un aporte constante y suficiente de oxgeno para satisfacer las necesidades energticas de la clula. Se ha estimado que una presin de oxgeno intracelular mayor de 15 mm Hg es suficiente para la sntesis de ATP, lo que corresponde a un estado de normoxia intracelular. Cuando la presin intracelular de oxgeno cae a rangos entre 15 mm Hg y 4 mm Hg la clula es capaz de mantener una produccin adecuada de ATP pero necesita de algunos mecanismos de adaptacin como cambios en la fosforilacin y reclutamiento redox en el transporte de electrones mitocondrial. En estas condiciones la clula

esta en un estado de hipoxia adaptada, es decir, mantiene la produccin de ATP a travs de mecanismos compensatorios sin acudir al metabolismo anaerobio. Cuando la presin de oxgeno intracelular es inferior a los 4 mm Hg la clula entra en un estado de disoxia, donde la produccin de ATP a travs de la fosforilacin oxidativa mitocondrial es insuficiente y los mecanismos adaptativos iniciales no logran satisfacer las necesidades de ATP. En esta situacin, la clula acude a otros mecanismos de produccin de energa como la gliclisis anaerobia, que a pesar de ser un mecanismo adaptativo importante resulta ineficiente, pues cada molcula de glucosa slo produce 2 de ATP. Adems, este mecanismo depende de un transporte rpido de glucosa desde la sangre hasta el interior de la clula que en realidad es lento en el cerebro, rin e hgado. En estas condiciones la clula sacrifica su funcin para mantener indemne su estructura, es decir, utiliza la poca energa disponible para el mantenimiento del gradiente inico a travs de las membranas, y olvida su funcin, por ejemplo, la transmisin axonal de las neuronas. Este fenmeno a nivel cerebral puede verse en los cambios progresivos del nivel de consciencia de un paciente hipxico. A pesar de ser un mecanismo ineficiente, el metabolismo anaerobio permite a la clula vivir durante un determinado tiempo sin que haya deterioro de su estructura, esto se denomina disoxia sin dao celular, y si el aporte de oxgeno de la clula vuelve a valores normales, la funcin celular retorna sin verse afectada (el paciente recupera la consciencia). Finalmente, cuando este mecanismo se agota y las necesidades energticas de la clula no pueden ser satisfechas, habr disoxia con dao celular. Aqu el aporte de ATP es insuficiente para mantener la funcin y la integridad celular (el paciente queda con dficit neurolgico permanente). Esto sucede con presiones de oxgeno intracelulares menores de 1 mm Hg.

1.1.3.1.8. Determinacin de la diferencia arteriovenosa de oxgeno y consumo celular de oxgeno: Cuando la sangre llega al capilar tisular trae un contenido arterial de oxgeno, el cual, al transitar por el capilar disminuye, pues ste gas difunde por el lquido intersticial en direccin de la clula. Por tal razn, al salir del capilar el contenido venoso de oxgeno es inferior al arterial. Si calculamos la diferencia entre el oxigeno que llega por el extremo arterial del capilar

y el que sale por el extremo venoso conoceremos con cuanto oxgeno se qued la clula. Esto se ha denominado diferencia arterio venosa de oxgeno D(a v)O2. En condiciones de reposo, la diferencia arterio venosa de oxgeno es de 5 ml de oxgeno por cada 100 ml de sangre.

Sin embargo, este valor normal no es aplicable a sujetos enfermos con aumento del consumo de oxgeno porque en aquellos con reservas cardiovasculares adecuadas el aumento del volumen minuto cardiaco supera al aumento de consumo de oxgeno. El efecto neto es una disminucin en la D(a-v)O2, es decir, se extrae menos oxgeno por cada 100 ml de sangre pese al mayor consumo de oxgeno. El paciente en estado crtico cuyo corazn ya no puede mantener niveles compensatorios del gasto cardiaco manifestar valores crecientes en la D(av)O2 inicialmente hacia rangos normales y por ltimo hacia valores ms altos que los normales cuando se produzca una descompensacin franca. En adulto de 70 kg en condiciones basales consume 250 ml de oxgeno por minuto. La extraccin de oxgeno se calcula restando el contenido arterial de oxgeno del venoso mediante la frmula: D(a-v)O2 = contenido arterial de oxgeno contenido venoso de oxgeno. D(a-v)O2 = [(Hb x 1,34 x Saturacin arterial de oxgeno) + PaO2 x 0,003] [(Hb x 1,34 x saturacin venosa de oxgeno) + PvO2 x 0,003]. D(a-v)O2 = 20 15. D(a-v)O2 = 5 ml de oxigeno por 100 ml de sangre. El consumo de oxigeno (VO2) puede ser calculado multiplicando la extraccin de oxgeno por el gasto cardiaco (GC). As: VO2 = D(a-v)O2 x GC x 10. Se multiplica por 10 para igualar las unidades ya que la D(a-v)O2 se da en decilitros y el gasto cardaco en litros. Esta frmula resalta que la extraccin de oxgeno y el consumo de oxgeno son dos fenmenos diferentes. De acuerdo con la frmula, para cualquier VO2 dado, la D(a-v)O2 vara

inversamente con el gasto cardiaco. Dicho de otra manera, la D(a-v)O2 expresa la adecuacin con que el gasto cardiaco responde a los requerimientos de oxgeno. Algunos prefieren expresar la extraccin de oxgeno como el porcentaje del contenido arterial de oxgeno que sali hacia la clula. La siguiente frmula expresa esta relacin: Extraccin de oxgeno = [D(a-v)O2 / contenido arterial de oxgeno] x 100 Extraccin de oxgeno = [5/20] x 100, es decir 25% Recuerde que el aporte total de oxgeno a los tejidos en un minuto es de 1000 ml de oxgeno y que el consumo basal celular es de 250 ml de oxgeno, es decir el 25% de lo que recibe en cada minuto. Esta gran diferencia entre lo que recibe y lo que consume la clula es un importante factor de seguridad frente a la hipoxia y una fuente adicional de oxgeno durante el ejercicio. Es importante resaltar que en condiciones con aumento del consumo celular de oxgeno la D(a-v)O2 aumenta bastante tiempo antes de que se observe un deterioro significativo en la oxigenacin arterial o haya manifestaciones clnicas. 1.1.3.2. VENTILACIN: UN VIAJE HACIA LA ATMSFERA. La ventilacin es una de las propiedades emergentes del sistema respiratorio y puede definirse como la capacidad que tiene dicho sistema para llevar dixido de carbono desde la clula hasta la atmsfera en un proceso que requiere la cooperacin permanente y eficaz del sistema cardiovascular. El dixido de carbono es un producto final del metabolismo celular aerobio que si se acumula puede comprometer seriamente las funciones celulares. Por tratarse de un gas, los organismos se valen del sistema cardiovascular y respiratorio para llevarlo desde su sitio de produccin (clula) hasta la atmsfera y evitar que se acumule dentro del cuerpo. Adems, al igual que sucede con el proceso de oxigenacin, la salida del dixido de carbono desde la clula hasta la atmsfera describe un largo recorrido, regido siempre por un gradiente de concentracin. Sin embargo, como se discutir adelante, estas diferencias de presin son menores debido a la alta solubilidad del dixido de carbono. A continuacin se describe en detalle los fenmenos ms relevantes de este recorrido, lo cual incluye la produccin de CO2 a nivel celular, su difusin hacia la sangre, su trnsito hasta los pulmones, su difusin por la barrera alvolo capilar y finalmente, su salida hacia la atmsfera. 1.1.3.2. 1. PRODUCCIN INTRACELULAR DE DIOXIDO DE CARBONO: El destino de los componentes de la dieta despus de su digestin y absorcin, constituye el metabolismo intermedio. Las vas metablicas de los componentes de la dieta pueden clasificarse en tres categoras:

1. Vas anablicas que se ocupan de la sntesis de los compuestos que constituyen la estructura y la maquinaria corporal. Una de ellas es la sntesis de protenas. La energa requerida por estos procesos proviene de la categora siguiente. 2. Vas catablicas que son las que realizan procesos oxidativos que producen energa libre, por lo general, en forma de fosfatos de alta energa o de equivalentes reductores, por ejemplo, la cadena respiratoria y la fosforilacin oxidativa. 3. vas anfiblicas que tienen ms de una funcin y que suceden en las encrucijadas del metabolismo, actuando como enlace entre las vas anablicas y catablicas, por ejemplo, el ciclo del cido ctrico. En el hombre, la glucosa, los cidos grasos, el glicerol y los aminocidos (productos de la digestin de los alimentos) son procesados por sus vas metablicas respectivas hacia un producto final comn: acetil-CoA, que luego se oxida en forma total en el ciclo del cido ctrico.

Tanto aminocidos, cidos grasos, como glucosa son metabolizados hacia acetilCoA para ingresar en el ciclo de cido ctrico con el fin de producir ATP. Durante cada vuelta del ciclo del cido ctrico se producen 12 molculas de ATP, 2 de CO2 y 2 molculas de agua. A diferencia de los otros compuestos, el metabolismo de una molcula de glucosa produce una molcula adicional de dixido de carbono cuando el piruvato es convertido en acetil-CoA. La velocidad de las enzimas para regular e ciclo de Kreps depende bsicamente de la cantidad de ATP a nivel intracelular. Si hay demasiado, la velocidad del ciclo disminuye y, si por el contrario hay dficit del mismo, la velocidad aumenta.

En conclusin, el ciclo del cido ctrico representa la va metablica final comn de los compuestos de la dieta (protenas, lpidos y carbohidratos) que inexorablemente lleva a la produccin de CO2. La magnitud de la produccin de CO2 ser, por tal motivo, proporcional a la tasa metablica de la clula.

La produccin normal de dixido de carbono en condiciones de reposo es de 200 ml en un minuto. Si se compara la produccin de CO2 con el consumo de oxgeno (250 ml) se obtiene el denominado cociente respiratorio (CR) que normalmente es de 0.8 (200/250). El valor normal del cociente respiratorio cambia segn las condiciones metablicas. Cuando una persona utiliza carbohidratos para el metabolismo corporal, el CR se eleva hasta 1. Por otra parte, cuando la persona usa casi exclusivamente grasas para su consumo metablico, el valor cae hasta 0.7. El motivo de esta diferencia es que cuando se metaboliza oxgeno junto con hidratos de carbono se forma una molcula de dixido de carbono por cada molcula de oxgeno consumida, en tanto que si el oxgeno reacciona con las grasas, gran parte del mismo se combina con tomos de hidrgeno para formar agua en vez de producir monxido de carbono. 1.1.3.2.2. DIFUSIN DEL DIXIDO DE CARBONO HACIA LA SANGRE: En su recorrido desde la clula hasta la sangre capilar tisular, el CO2 debe difundir primero hacia el lquido intersticial y luego desde ste hasta la sangre capilar. Este recorrido obedece a diferencias en la presin parcial de CO2 en estos tres compartimientos (clula, lquido intersticial y sangre capilar). Sin embargo, a diferencia de lo estudiado con respecto a la difusin de oxgeno, la difusin de dixido de carbono se hace con diferencias de presin muy bajas entre estos tres compartimientos y es posible gracias a la alta solubilidad en el agua de este gas.

A nivel intracelular la presin de dixido de carbono es de 46 mm Hg y la presin de CO2 en el intersticio de 45 mm Hg; por tanto, slo hay una diferencia de 1 mm Hg de presin a favor de la difusin del dixido de carbono desde la clula hacia el intersticio. Sin embargo, al ser altamente soluble el CO2, con un coeficiente de solubilidad de 0,57 (23 veces ms que el oxgeno), el proceso se realiza de manera eficiente. La presin de CO2 de la sangre venosa que sale de los tejidos es de 45 mm Hg; por tanto, la sangre capilar tisular entra en un equilibrio muy preciso con la presin de dixido de carbono intersticial, que tambin es de 45 mm Hg. Una vez en la sangre el dixido de carbono puede ser transportado de varias formas como se explica a continuacin. 1.1.3.2.3. TRANSPORTE DE DIOXIDO DE CARBONO EN LA SANGRE: El transporte de dixido de carbono no constituye un problema tan grande como el transporte de oxgeno, porque an en las condiciones ms anormales suele ser transportado por la sangre en mayores cantidades que ste. Sin embargo, la cantidad de dixido de carbono en la sangre tiene que ver mucho con el equilibrio cido-bsico de los lquidos orgnicos, como se discute en el apartado correspondiente. En condiciones normales en cada 100 ml de sangre se transportan 4 ml de dixido de carbono desde los tejidos hacia los pulmones. El dixido de carbono puede viajar en la sangre de tres formas: disuelto en la sangre como dixido de carbono, unido a la hemoglobina y a las protenas plasmticas y como in bicarbonato, siendo ste ltimo el mecanismo ms importante.

Al empezar su recorrido el dixido de carbono difunde hacia el plasma en forma de CO2 disuelto. Al ingresar en los capilares inicia una serie de reacciones fsicas y qumicas que son esencialmente para su transporte y que se describen a continuacin.

1.1.3.2.3.1. Transporte de dixido de carbono en forma disuelta: Una pequea fraccin de este gas se transporta de esta manera hacia los pulmones. En la sangre venosa, una presin de CO2 de 45 mm Hg es generada por 2,7 ml/100 ml disueltos en la sangre. (recuerde que el gas disuelto es el responsable de la presin parcial del mismo en la sangre y adems que entre ms soluble sea un gas en la sangre, mayor nmero de molculas podrn existir unidas al agua sin generar presin). Por otro lado, en la sangre arterial la presin de CO2 de 40 mm Hg es producida por 2,4 ml de dixido de carbono disueltos. En consecuencia, slo 0,3 ml de este gas se transporta disuelto en cada 100 ml de sangre, cifra que corresponde slo al 7,5% de todo el dixido de carbono transportado (0,3/4). Sin embargo, si se compara este valor con el porcentaje de oxgeno que viaja disuelto en la sangre encontrar que esta cifra es significativa. Una vez ms, la diferencia en el porcentaje disuelto de estos dos gases en la sangre obedece a su diferente coeficiente de solubilidad. 1.1.3.2.3.2. Transporte de dixido de carbono en forma de bicarbonato: El dixido de carbono disuelto en la sangre puede reaccionar con el agua para formar cido carbnico (CO2 + H2O = H2CO3). Sin embargo, esta reaccin se realiza de forma muy lenta a nivel plasmtico, por lo que carece de importancia clnica. No obstante, en el interior de los glbulos rojos se encuentra la enzima anhidrasa carbnica, que cataliza esta reaccin multiplicando su rapidez unas 5000 veces. En consecuencia, en vez de necesitar varios segundos o minutos como ocurre en el plasma, la reaccin alcanza su equilibrio en el interior de los eritrocitos en fracciones de segundo. Posteriormente, y tambin en fracciones de segundo, el cido carbnico formado en el interior de eritrocito se disocia en iones de bicarbonato e hidrgeno. La mayor parte del hidrgeno aprovecha las propiedades amortiguadoras de la hemoglobina y se une a ella. A su vez, la mayor parte del bicarbonato sale del eritrocito hacia el plasma gracias a una bomba de la membrana celular que lo intercambia por el in cloro. As pues, el contenido de cloro de los glbulos rojos en la sangre venosa es mayor que en la sangre arterial, fenmeno que se conoce como desplazamiento o desviacin de cloruros. Este mecanismo de conversin de dixido de carbono hacia cido carbnico por medio de la anhidrasa carbnica, transporta el 70% de todo el dixido de carbono hacia los pulmonares (2,8 ml por 100 ml de sangre). Es obviamente el mecanismo ms importante. 1.1.3.2.3.3. Transporte de dixido de carbono en combinacin con la hemoglobina y con protena plasmticas: formacin de carbaminohemoglobina: El dixido de carbono reacciona tambin con la hemoglobina para formar el compuesto llamado carbaminohemoglobina (HgbCO2). Esta reaccin se produce por medio de un enlace muy laxo entre a hemoglobina y el CO2, de modo que el CO2 se libera fcilmente al llegar al alvolo a favor de su gradiente de presin. Una pequea cantidad de CO2 reacciona de igual manera con las protenas plasmticas, pero es cuantitativamente mucho menos importante por que la cantidad de estas protenas en la sangre es tan slo la cuarta parte de la hemoglobina.

La cantidad terica de CO2 que se transporta unido a la hemoglobina y a las protenas plasmticas es del 30% (1,2 ml por cada 100 ml de sangre). Sin embargo, esta reaccin es mucho ms lenta que la reaccin del dixido de carbono con agua dentro de los glbulos rojos. Por tanto, es difcil que este mecanismo transporte ms del 15 25% de la cantidad total de dixido de carbono. La mayor parte del transporte de dixido de carbono en la sangre se realiza en forma de bicarbonato; sin embargo, ste es muy poco difusible a travs de la membrana celular. Por tal motivo, el dixido de carbono difundir inicialmente hacia la sangre y posteriormente hacia el interior del glbulo rojo donde por accin de la anhidrasa carbnica se asociar con agua para producir cido carbnico, el cual, posteriormente se disocia en bicarbonato e hidrgeno 1.1.3.2.3.4. Efecto Haldane: La fijacin de oxgeno a la hemoglobina tiende a desplazar dixido de carbono hacia la sangre y la desoxigenacin de la hemoglobina tiende a aumentar su afinidad por el CO2, este es el denominado efecto Haldane. La explicacin a este efecto es la siguiente: Cuando el oxgeno se combina con la hemoglobina a nivel alveolar, hace que sta se vuelva mucho ms cida. Esto, a su vez, expulsa CO2 hacia el alvolo por dos mecanismos: el primero se debe a la prdida de afinidad de la hemoglobina por el CO2 cuando la primera se torna cida. El segundo, es producido porque la acidez aumentada de la hemoglobina hace que sta libere un exceso de iones hidrgeno, que a su vez se fijan con iones bicarbonato para formar cido carbnico; a continuacin, ste se disocia en agua y dixido de carbono, y ste ltimo se libera desde la sangre hacia los alvolos. Finalmente, los mecanismos que hacen que el CO2 salga hacia los alvolos, se invierten a nivel tisular, cuando la hemoglobina est desoxigenada y tiende a ser menos cida. En la periferia, y por efecto de la difusin de oxgeno hacia los tejidos, la hemoglobina se vuelve mucho ms vida por el CO2 aumentando el transporte de este gas desde los tejidos hacia el alvolo. 1.1.3.2.3.5. Cambio de la acidez de la sangre durante el transporte de dixido de carbono: El cido carbnico formado por el dixido de carbono penetra en la sangre a nivel de los tejidos. Por fortuna, la reaccin de este cido con los amortiguadores de la sangre impide la excesiva elevacin de la concentracin de iones hidrgeno. En condiciones normales, el pH de la sangre arterial es de 7,41 y cuando la sangre se carga con dixido de carbono en los tejidos, el pH cae aproximadamente a 7,37. Es decir el pH cambia en 0,04. 1.1.3.2.4. DIFUSIN DE DIXIDO DE CARBONO ENTRE LA SANGRE Y EL ALVOLO: La presin de dixido de carbono en la sangre venosa que ingresa a los capilares pulmonares es de 45 mm Hg, y la presin de CO2 en el alvolo (PACO2) de 40 mm Hg. Por tanto, existe slo una diferencia de presin de 5 mm Hg entre la sangre capilar y el gas alveolar para la difusin de CO2. Sin embargo, gracias a su alto coeficiente de difusin, las presiones entre alvolo y

sangre se equilibran antes de que sta haya transitado un tercio de la longitud del capilar pulmonar. Esta diferencia de presiones entre sangre y alvolo puede verse alterada por cambios en la ventilacin de la zona de intercambio gaseoso, la cual determina a su vez la presin de este gas en el alvolo. En condiciones de reposo, la presin sangunea de CO2 que llega a los pulmones es de de 45 mm Hg (PvCO2) y la PAO2 es de 40 mm Hg, lo que produce un gradiente para la difusin de 5 mm Hg como se explic previamente; al salir del pulmn, la sangre tendr una presin de dixido de carbono de 40 mm Hg (PaO2). Ahora, si se mantiene fijo el gasto cardiaco pero se aumenta la ventilacin alveolar, la PACO2 disminuir porque habr mayor salida de gas hacia la atmsfera. Esta disminucin de la PACO2 aumenta el gradiente de difusin y por ende existir mayor paso de CO2 desde la sangre al alveolo. As, la PaCO2 disminuye. En el caso contrario, si se disminuye la ventilacin alveolar sin modificar el gasto cardiaco, la PACO2 aumenta, pues habr menor salida de CO2 hacia la atmsfera, por tal motivo el gradiente de difusin disminuye y existir menor paso de CO2 desde la sangre hacia el alveolo. Finalmente, la PaCO2 aumenta. Por otra parte, el gradiente de difusin puede verse alterado por cambios en el gasto cardiaco. Si no se modifica la ventilacin alveolar y se eleva el gasto cardiaco, la cantidad de CO2 que llega a los capilares pulmonares ser mayor y por consiguiente su paso a los alvolos tambin. Si la ventilacin alveolar no aumenta y por ende no se produce un mayor recambio del gas en el alveolo, la PACO2 aumenta progresivamente y limita la posterior difusin de CO2 desde la sangre hacia el alveolo. El resultado final es un aumento en la PaCO2. Por el contrario, si se mantiene constante la ventilacin alveolar y se disminuye el gasto cardiaco, la cantidad de CO2 que llega al alveolo ser baja, luego la cantidad de CO2 que difunde hacia el alvolo tambin lo es. La ventilacin alveolar en estas circunstancias remover mayor cantidad de CO2 hacia la atmsfera que la que ingresa desde la sangre, a pesar de no haberse modificado la ventilacin alveolar. El efecto final ser una disminucin de la PaCO2. Finalmente, es pertinente aclarar como se produce el trnsito de CO2 a travs de la membrana alveolocapilar y desde el alvolo hacia la atmsfera durante la inspiracin y la espiracin. Durante la inspiracin, el alvolo est abierto y permite la difusin de CO2 desde la sangre hacia el alvolo a travs de la membrana alvolo capilar. Luego, durante la espiracin, el CO2 alveolar es expulsado hacia la atmsfera. La medicin del CO2 expirado es de gran utilidad clnica, pues la presencia de CO2 en el gas que sale a la atmsfera desde los pulmones es, necesariamente, el reflejo de unos tejidos metabolitamente activos (que producen CO2), de un sistema cardiovascular competente (que transporta el CO2 hasta los pulmones) y de un sistema respiratorio que lo recoge de la sangre y lo lleva a la atmsfera. Es decir, la medicin del CO2 espirado informa sobre el metabolismo celular, la funcin cardiovascular y la respiratoria.

2. EQUILIBRIO ACIDO BASE El equilibrio cido base hace referencia, en realidad, a un complejo sistema de reacciones qumicas que regula la concentracin de iones hidrgeno en los lquidos corporales. Esta concentracin de iones hidrgeno debe mantenerse dentro de un estrecho margen porque pequeos cambios en la misma pueden producir grandes alteraciones en las reacciones qumicas celulares, aumentando unas e inhibiendo otras con impacto importante en la fisiologa corporal. Por este motivo, el equilibrio cido base es uno de los aspectos ms importantes de la homeostasis. 2.1. El in hidrgeno: El hidrgeno en estado libre slo se encuentra en muy pequeas cantidades en la atmsfera, aunque en el espacio interestelar abunda en el Sol y otras estrellas siendo de hecho el elemento ms comn en el Universo. En combinacin con otros elementos se encuentra ampliamente distribuido en la Tierra donde hace parte del compuesto ms importante para la vida, el agua. El hidrgeno se halla en todos los componentes de la materia viva y de muchos minerales. Tambin es parte esencial de todos los hidrocarburos y de una gran variedad de otras sustancias orgnicas como los cidos. El cuerpo humano se compone de unos cuantos elementos combinados para formar una extensa variedad de molculas. El carbono, el hidrgeno, el nitrgeno y el oxgeno son los constituyentes principales de casi todas las biomolculas. Sin embargo, la concentracin de iones hidrgeno libres en las soluciones biolgicas es extremadamente bajo. El hidrgeno es un protn, y como tal ellos se encuentran en los lquidos orgnicos asociados a otras molculas y reaccionando con el agua circundante. Davis en 1958 observ que prcticamente todos los compuestos intermedios de las vas metablicas tienen al menos un grupo que puede ser ionizado con un pH fisiolgico, sea este un cido o una base. Estos grupos son el fosfato, el amonio y el cido carbnico. Slo algunas macromolculas, lpidos insolubles en agua y productos de desecho escapan a esta generalizacin. Davis destaca la ventaja que representa para la clula la ionizacin de sustancias dependiente de la concentracin de iones hidrgeno ya que le permite retener en su interior a estos compuestos ionizados para su utilizacin. Adems, la carga neta de las protenas tambin

depende del pH y su funcin depende de esta carga por que sta determina la forma tridimensional de la molcula y sus caractersticas asociadas. 2.2. Impacto del exceso de iones hidrgeno: El control de la concentracin de hidrogeniones en el organismo es de importancia central porque los hidrogeniones se unen vidamente a las protenas alterando su forma y funcin. El impacto es grande si se considera la amplia distribucin de las protenas en todos los compartimientos corporales y sobre todo a nivel intracelular, donde se desempean como enzimas, receptores, canales inicos, entre otros. Adems, como se explica de manera detallada ms adelante, en casos de acidosis severa las protenas se convierten en un importante sistema tampn unindose a los iones hidrgeno y amortiguando los cambios en le pH. La protonacin de las protenas afecta de manera severa su funcin ya que existe una estrecha relacin entre funcin y estructura, y al cargarse con H+ las protenas pierden su forma. Por ejemplo, en medio de la acidosis los receptores adrenrgicos sufren cambios estructurales que los hacen resistentes al estmulo de la adrenalina y noradrenalina con efecto deletreo sobre la funcin contrctil del corazn. De ah que, la acidificacin del msculo cardaco tiene un efecto inotrpico negativo directo con disminucin de la contractibilidad hasta en un 40 a 50% porque compromete la sensibilidad de la troponina C por el calcio, inhibe el intercambio entre el sodio y el calcio en la clula y altera la unin entre actina y miosina. Otros efectos producidos por el aumento de los iones hidrgeno son la disminucin del gasto cardaco con hipotensin, la disminucin del flujo sanguneo renal y heptico, la aparicin y el aumento de la susceptibilidad a las arritmias. Generalmente estos efectos aparecen cuando el pH esta por debajo de 7.25. De lo anterior se deduce que el organismo debe controlar muy cuidadosamente la concentracin de hidrogeniones para mantener la homeostasis. Otro efecto importante del aumento de la concentracin de los iones hidrgeno es la depresin del sistema nervioso central, en estos casos se presenta somnolencia y desorientacin e incluso coma cuando el pH sanguneo desciende por debajo de 7.0. 2.3. Definicin de trminos: acido, base y buffer. Un cido (HA) es una molcula que se disocia en iones hidrgeno (H+) y una base conjugada (A-). HA H+ + ACuando el cido esta en una solucin entrega iones hidrgeno a la misma. As, el cido clorhdrico (HCl) disuelto en agua, se disocia en iones hidrgeno y cloruro (H+ y Clrespectivamente); stos iones hidrgeno son donados a la solucin. Si la molcula es capaz de entregar gran cantidad de iones hidrgeno se denomina cido fuerte, como en el caso del cido clorhdrico. Los cidos con una capacidad de disociacin menor como el cido carbnico reciben el nombre de cidos dbiles. Es decir, la fuerza de un cido es proporcional a su grado de disociacin.

Una base es una molcula que dentro de una solucin recibe iones hidrgeno. Por ejemplo, el bicarbonato (HCO3-) es una base porque disuelto en agua puede aceptar un hidrgeno para formar cido carbnico (H2CO3). Una base fuerte es aquella que se une rpidamente con los iones hidrgeno eliminndolos de la solucin. Un ejemplo tpico es el in hidroxilo (OH-). Por su parte, el in bicarbonato (HCO3-) es una base dbil, ya que su capacidad de ligar hidrogeniones es mucho menor. As, la fuerza de una base es proporcional a su capacidad para aceptar iones hidrgeno. Es importante anotar que las protenas funcionan como bases porque algunos de sus aminocidos tienen la capacidad de ligar o aceptar iones hidrgeno, constituyendo de esta manera uno de los mecanismos ms importantes para el equilibrio cido base. La mayor parte de las molculas implicadas en el equilibrio cido base son cidos y bases dbiles, siendo los ms importantes el in bicarbonato y el cido carbnico. Un buffer es una sustancia que acepta o dona fcilmente iones hidrgeno a una solucin. Esto permite mantener una concentracin de iones hidrgeno libres estable a pesar de existir cambios importantes en la concentracin total de hidrogeniones. 2.4. Constante de disociacin: El proceso por el cual una molcula se fraccionada en iones dentro de una solucin recibe el nombre de disociacin o ionizacin. Por ejemplo, el cido carbnico (H2CO3) se disocia en hidrgeno (H+) y bicarbonato (HCO3-): [H2CO3] [H+]+ [HCO3-] Sin embargo, el grado de disociacin o ionizacin no es igual para todas las sustancias, ya que es directamente proporcional a la fuerza de la molcula. As, un cido fuerte tendr un grado mayor de disociacin que uno dbil. Lo anterior produce una constante de disociacin, que es la proporcin entre la cantidad ionizada y no ionizada de una molcula en solucin, y que como vimos, depende de la fuerza de la molcula. La ley de accin de masas dicta que en la ecuacin anterior, el producto de las concentraciones de la derecha dividido por la concentracin de la izquierda es igual a una constante KA, esta constante, es la constante de disociacin. KA = [H+] x [HCO3-]/[H2CO3]. De la frmula anterior se deduce que si la constante de ionizacin es de uno, el 50% de la sustancia estar ionizada. Si es mayor de 1, entonces habr una mayor proporcin de la sustancia ionizada con respecto a la no ionizada, y finalmente, si es menor de 1, la mayor fraccin de la sustancia estar sin ionizarse. 2.5. pK:

Se define el pK como el valor del pH en el cual, la mitad de la sustancia esta disociada, es decir, si el pK y el pH son iguales, la sustancia estar 50% ionizada y 50% no ionizada. El pK se determina con el logaritmo negativo de la constante de disociacin: pK = - log10KA Como el pK de una sustancia es una constante fsica, el pH de la solucin es quien determina la proporcin entre la fraccin ionizada y no ionizada de la misma. De acuerdo con lo anterior, si el pH de la solucin es mayor que el pK de la molcula, sta se disocia entregando hidrogeniones y la solucin se vuelve cida. Por el contrario, si el pH es menor que el pK, la molcula recibe hidrogeniones de la solucin y sta se torna bsica o alcalina. 2.6. Concentracin de iones hidrogeno, y pH de los lquidos corporales: La concentracin de iones hidrgeno libres en el plasma es del orden de 40 nmol/L. Un nanomol es la millonsima parte de un mol (mol x 10-9). Estas cifras son llamativamente pequeas, especialmente si se las compara con la concentracin de otras sustancias del plasma como el sodio, cuya concentracin es de 140 mmol/dl, es decir, la concentracin de sodio es 3.500.000 veces mayor que la de iones hidrgeno. A pesar de ello, mantener esta baja concentracin de iones hidrgeno es fundamental para las funciones celulares. Resulta evidente la incomodidad de expresar la concentracin de iones hidrgeno con valores numricos tan pequeos (0,00000040 mol/L). Por tal razn, se expresa dicho valor con una escala logartmica a travs del pH. Por lo tanto, el pH expresa la concentracin real de hidrogeniones mediante la siguiente frmula: pH = log10{1/[H+]} = -log10[0,000000040], pH = 7.4. A pesar de ser ms cmoda, la expresin logartmica de la concentracin de hidrogeniones (pH) puede generar una falsa sensacin sobre el cambio real en la concentracin de iones hidrgeno. Por ejemplo, el cambio de pH desde 7.4 a 7.1 puede interpretarse como un cambio pequeo (0.3) cuando en realidad est expresando una alteracin en la concentracin de hidrogeniones desde 40 nmol/L hasta 80nmol/L, es decir, una diferencia del 100% El pH normal de la sangre arterial es de 7.4. Valores inferiores reflejan un aumento de la concentracin de iones hidrgeno, lo que se denomina acidosis. Por el contrario, el aumento del pH es el resultado de la disminucin en la concentracin de hidrogeno y recibe el nombre de alcalosis. 2.7. MECANISMOS PARA MANTENER EL PH CORPORAL: Para evitar la aparicin de acidosis o alcalosis, existen diversos sistemas de control, ellos son:

1. Sistemas buffers que al combinarse rpidamente con un cido o una base, evitan cambios excesivos en la concentracin de iones hidrgeno libres. Este mecanismo acta en fracciones de segundos pero su capacidad es limitada y no puede corregir totalmente las alteraciones del pH. 2. El sistema respiratorio puede responder a cambios en el pH plasmtico modificando la excrecin de CO2. Su respuesta es rpida, establecindose en pocos minutos y el sistema tiene una gran capacidad de reserva. 3. El sistema renal puede modificar la concentracin de bicarbonato en el plasma y acta produciendo orina cida o alcalina dependiendo del pH plasmtico. Este mecanismo permite la correccin completa de las alteraciones de pH pero su capacidad de respuesta es lenta, en orden de das. 2.7.1. Sistemas Buffer: Los buffer son sustancias que tienen la capacidad de aceptar o entregar un in hidrgeno a una solucin cuando a esta se le suma un cido o una base fuerte. Un buffer puede ser representado de la siguiente manera: HA H+ + A- donde HA es un cido dbil no disociado y A- es su base conjugada. Los cidos dbiles no estn completamente disociados ya que su pK es muy cercano al pH de la solucin en los cuales actan, esto les otorga su capacidad de amortiguacin ante cambios sbitos en la concentracin de iones hidrgeno. Si se adiciona un cido a la solucin (H+) ste se asocia con la base (A-) para formar HA que es un cido dbil. De esta manera el buffer logra transformar un cido fuerte en otro dbil y mantener estable la concentracin de iones hidrgeno libres dentro de la solucin. De igual manera, si se adiciona una base (A-) el buffer amortigua el cambio del pH donando iones hidrgeno y de esta forma el pH de la solucin se mantiene estable. El poder de los sistemas buffer depende del pK del mismo y de la concentracin de sus componentes. Es mximo cuando el pH del fluido corporal es igual al pK del buffer ya que en esta situacin los cidos y las bases de ste estn presentes en iguales concentraciones, y pueden amortiguar con eficiencia la adicin de un cido o de un lcalis fuerte. Por otra parte, si el pH de la solucin se distancia del pK, el balance entre los componentes del buffer se pierde y se reduce su capacidad de respuesta. As, cuando la concentracin de un componente es ms de 8 veces la concentracin del otro la capacidad del sistema es muy limitada. Esto se puede representar grficamente.

Los componentes de un buffer deben estar presentes en cantidades suficientes para operar de una manera efectiva. Si la concentracin del buffer es muy baja, los componentes sern fcilmente desbordados ante cambios del pH. Esto explica porque un sistema buffer puede ser efectivo en un fluido corporal y no en otro. Por ejemplo, el fosfato es el mayor buffer intracelular pero tiene una limitada eficacia en la sangre donde su concentracin es mucho menor. Los tres sistemas buffers principales del organismo son el bicarbonato, el fosfato y las protenas. 2.7.1.1. Sistema buffer del bicarbonato: El sistema buffer bicarbonato (HCO3-) consiste en una mezcla de cido carbnico (H2CO3) y bicarbonato de sodio (NaHCO3) en la misma solucin. Cuando se aade un cido fuerte como el cido clorhdrico (HCl) al sistema buffer del bicarbonato ocurre la siguiente reaccin: HCl + NaHCO3 H2CO3 + NaCl Como se puede observar, el cido fuerte (HCl) es convertido en un cido dbil (H2CO3). De esta manera la adicin de cido clorhdrico a la solucin baja slo ligeramente el pH.

Si se considera ahora lo que sucede cuando una base fuerte como el hidrxido de sodio (NaOH) se aade a una solucin que contiene cido carbnico, se observa la siguiente reaccin: NaOH + H2CO3 NaHCO3 + H2O. En la reaccin anterior, se produjo un intercambio de una base fuerte (NaOH) por una dbil como el bicarbonato de sodio (NaHCO3). El sistema bicarbonato no es muy poderoso por dos motivos. En primer lugar, el pH del lquido extracelular es de 7.4 mientras que el pK del bicarbonato es de 6.1. En estas circunstancias existe 20 veces ms in bicarbonato que anhdrido carbnico disuelto. Por este motivo, el sistema funciona en una porcin de la curva de taponamiento poco eficaz. En segundo lugar, las concentraciones de anhdrido carbnico y de bicarbonato no son muy altas. A pesar de lo anterior, ste es el sistema buffer ms importante del organismo en el lquido extracelular porque sus dos componentes fundamentales pueden ser estrechamente regulados, el cido carbnico por los pulmones, y el in bicarbonato por los riones. En consecuencia, el pH de la sangre puede ser modificado por stos rganos. 2.7.1.2. Sistema buffer fosfato: El sistema buffer fosfato consta de los siguientes elementos H2PO4 y HPO4=. Cuando se aade un cido fuerte a este sistema, ocurre la siguiente reaccin: HCL + Na2HPO4 NaH2PO4 + NaCL. El resultado neto es que el cido clorhdrico desaparece, formndose en su lugar fosfato monosdico que es un cido dbil y por ende el pH de la solucin se modifica escasamente.

Por el contrario, cuando se aade una base fuerte tiene lugar la siguiente reaccin: NaOH + NaH2PO4 Na2HPO4 + H2O. Aqu, la base fuerte (NaOH) ha sido reemplazada por una dbil Na2HPO4 modificando discretamente el pH. El sistema fosfato tiene un pK de 6.8 que es muy cercano al pH de los lquidos orgnicos; esto permite al sistema operar cerca de su mximo poder de tampn. Sin embargo, su concentracin en el lquido extracelular es dos veces ms baja que la del bicarbonato y por esta razn su poder de buffer es menor que la de ste en dicho compartimiento. El tampn fosfato es muy importante en los tbulos renales por dos razones: en primer lugar, su concentracin aumenta significativamente a nivel tubular. En segundo lugar, el lquido tubular es mucho ms cido que el extracelular acercando el pH de la solucin al pK del fosfato, permitiendo al sistema operar en la porcin ptima de la curva de tamponamiento. Este sistema opera tambin de manera ptima a nivel intracelular ya que su concentracin dentro de la clula es mayor y el pH intracelular es ms cido y cercano al pK del fosfato. 2.7.1.3. Sistema buffer de las protenas: El sistema buffer de las protenas tiene un gran poder de amortiguacin gracias a su pK de 7.4 y a su amplia distribucin por todo el cuerpo. Este sistema buffer proporciona tres cuartas partes de la capacidad tampn qumica total del organismo. El sistema buffer de las protenas tiene un papel muy importante en la regulacin cido base a nivel intracelular donde ellas son abundantes. Sin embargo, su capacidad de respuesta a cambios del pH extracelular es lenta por que las molculas cargadas de los fluidos extracelulares como el hidrgeno y el bicarbonato difunden lentamente a travs de las membranas antes de ser amortiguados por las protenas en el interior de la clula.

2.7.1.4. Sistema buffer de la hemoglobina: Los residuos de histidina en las cadenas de globina de la hemoglobina contienen grupos imidazol. Estos grupos cargados se disocian en solucin y actan como un importante buffer dentro del eritrocito. Los grupos imidazol de la desoxihemoglobina se disocian menos rpido (pK 7.8) que aquellos de la oxihemoglobina (pK 6.6), convirtiendo a la desoxihemoglobina en un cido dbil y as en un mejor buffer (recuerde que el pH intracelular es ms cido que el plasmtico). Esta diferencia en la capacidad buffer de la hemoglobina oxigenada y desoxigenada da origen al efecto Haldane (que se explic en la seccin de transporte de oxgeno por la hemoglobina). La anhidrasa carbnica y el cambio de cloro por bicarbonato permiten a este sistema buffer responder efectiva y rpidamente a cambios del pH plasmtico. 2.7.1.5. Principio isohidrico: A pesar de haber sido discutidos de forma separada, todos los sistemas tapn actan conjuntamente ya que los iones hidrgeno son comunes a todas las reacciones qumicas. Por tal razn, existe un equilibrio constante entre todos los sistemas buffer del organismo lo cual se conoce con el nombre de principio isohidrico. La importancia de este principio es que los cambios en un determinado sistema buffer determinan cambios en los restantes pues todos ellos se amortiguan entre s, transfirindose hidrogeniones unos a otros. Este principio permite tambin examinar todos los sistemas buffer por medio de la medicin de uno slo. As, la capacidad buffer del organismo se valora fcilmente con la medicin del bicarbonato y el dixido de carbono en una muestra de sangre. 2.8. CONTROL RESPIRATORIO DEL BALANCE ACIDO BASE: El metabolismo intracelular genera alrededor de 12.000 mmol de iones hidrgeno en 24 horas. El 98% de esta carga cida consiste en dixido de carbono que como se explic en el apartado sobre ventilacin, es transportado por la sangre hasta el alvolo para ser expulsado hacia la atmsfera por el sistema respiratorio. CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+ Gracias al carcter reversible de la ecuacin, cambios en la PaCO2 rpidamente producen modificaciones en la [H+] y cambios en la concentracin de hidrogeniones a su vez, generan alteraciones en la presin de dixido de carbono. Estos cambios en el equilibrio cido base son detectados por quimiorreceptores a nivel central (sensibles al pH) y perifrico (sensibles a la PaCO2) quienes envan informacin hacia el centro respiratorio del tallo cerebral causando los ajustes necesarios en la ventilacin alveolar. Este sistema de retroalimentacin es capaz de responder a perturbaciones del pH en cuestin de minutos. Sin embargo, como todo sistema de retroalimentacin, a medida que ste corrige el problema el estmulo que genera el cambio diminuye y la correccin no alcanza a ser completa logrando una eficacia del 75%. Es decir, si

la concentracin de hidrogeniones disminuye bruscamente de 7.4 a 7, el sistema respiratorio en un lapso de 3 a 12 minutos restaura el pH hasta un valor de 7.3. Por este motivo, el sistema respiratorio no puede corregir completamente los cambios en el pH. A pesar de ello, la regulacin respiratoria del pH tiene un poder buffer una o dos veces mayor que el de todos los sistemas tampn qumicos del organismo juntos. 2.9. CONTROL RENAL DEL BALANCE ACIDO BASE: Los riones eliminan el 2% de la carga cida producida por el metabolismo celular, esto representa unos 70 -100 mmol de cido no voltil cada da. Esta cantidad es muy pequea si se compara con los 12.000 mmol/da eliminados por el sistema respiratorio, pero muy grande con respecto a la concentracin de iones hidrgeno en el plasma (40 nmol/L). La participacin del rin es fundamental para el equilibrio cido base porque es la nica va de eliminacin para los cidos no voltiles y para otros patolgicos como los cetocidos, los fosfatos y el lactato; El rin regula la concentracin de hidrogeniones en los lquidos corporales excretando orina cida o bsica segn sea necesario a travs de mecanismos reguladores sobre la eliminacin de iones H+ y reabsorcin de HCO3-. Estos mecanismos son diferentes en las partes proximales y distales del sistema tubular renal por lo que sern descritos de manera separada. 2.9.1. Segmentos tubulares proximales: El dixido de carbono existente en el interior de las clulas tubulares, es la suma del CO2 que difunde desde el lquido extracelular, ms el que lo hace desde la luz del tbulo, ms el CO2 que se produce en el interior de la clula. Este dixido de carbono reacciona con el agua por accin de la anhidrasa carbnica ntracelular para formar cido carbnico (H2CO3) el cual da origen al bicarbonato (HCO3-) e hidrgeno (H+). CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+ Este H+ que se produce en el interior de la clula tubular es contratransportado hacia la luz del tbulo con el sodio que de la luz tubular se transporta en direccin opuesta hacia la clula a favor de su gradiente de concentracin. As, en los tbulos proximales, porcin ascendente gruesa del asa de Henle y en la parte proximal de los tbulos distales se secretan iones hidrgeno hacia la luz tubular por medio de transporte activo secundario. Este mecanismo es responsable de la secrecin del 90% de hidrogeniones hacia la luz tubular pero es limitado cuando la concentracin de H+ intraluminales es elevada.

2.9.2. Segmentos tubulares distales: La porcin final de los tbulos distales y los tubos colectores sobre todo los medulares son ricos en clulas intercaladas donde la secrecin de iones H+ se realiza por transporte activo en contra de un gradiente de concentracin a travs de la ATPasa de hidrgeno (bomba de H+ATP). Este mecanismo es responsable del 5% de la secrecin de hidrogeniones por el rin y permite aumentar la [H+] en ms de 900 veces en el interior de la luz tubular. 2.9.3. Reabsorcin de bicarbonato: En condiciones normales, el 20% de la sangre que fluye por las nefronas es filtrada a nivel del glomrulo determinando el paso de un ultrafiltrado de plasma hacia la luz tubular. Este ultrafiltrado tiene bsicamente las mismas sustancias que la sangre exceptuando las protenas y hemates, siendo rica en bicarbonato y sodio entre otras. De acuerdo con lo anterior, la cantidad de bicarbonato filtrado es el producto de la tasa de filtracin glomerular (180L/da) por la concentracin de bicarbonato en el plasma (24 mmol/L), esto es, entre 4000 y 5000 mmol/da (180 x 24 = 4320mmol/da). Luego durante su recorrido por el sistema de tbulos renales, el rin reabsorbe gran cantidad de estas sustancias (HCO3- y Na+) y secreta otras como H+. Cerca del 90% del bicarbonato filtrado es reabsorbido en el tbulo proximal y el resto en el tbulo contorneado distal y los conductos colectores. La reabsorcin del bicarbonato no puede realizarse de manera directa ya que esta es una molcula grande y los tbulos resultan impermeables a ella. Por esta razn, el bicarbonato filtrado proximalmente por el glomrulo reacciona a nivel de la luz tubular con los iones H+ secretados a dicho nivel para formar cido carbnico que posteriormente se disocia en dixido de carbono y agua. El CO2 as producido difunde fcilmente hacia el interior de la clula y el agua queda a nivel tubular. En resumen, a nivel intracelular el cido carbnico se disocia en bicarbonato e hidrgeno. El bicarbonato formado pasa al lquido extracelular y el hidrgeno se secreta a la luz tubular donde reacciona con el bicarbonato procedente del glomrulo para formar agua y CO2. Este

CO2 formado difunde a la clula donde por medio de la anhidrasa carbnica forma bicarbonato. Es decir, el efecto neto de estas reacciones qumicas es que por cada in hidrgeno que se secreta se reabsorbe un in bicarbonato desde la luz tubular. De acuerdo con lo anterior, la cantidad de hidrgeno y bicarbonato producido es igual lo que resulta en su neutralizacin a nivel tubular y en la formacin de dixido de carbono y agua. Sin embargo, esta neutralizacin no es completa porque debe permanecer cierta cantidad de hidrogeniones en la luz tubular para ser excretados por la orina (60 -100 mmol/da). Adems, la produccin de bicarbonato supera en algunas ocasiones a la de hidrogeniones debiendo ser eliminado por la orina. Por esta razn, el rin controla el estado cido base por medio de la neutralizacin incompleta a nivel tubular del hidrgeno y el bicarbonato permitiendo que uno u otro sea eliminado por la orina, lo que finalmente, produce su disminucin en el lquido extracelular. Durante la acidosis cada in excretado de hidrgeno produce la absorcin de bicarbonato y sodio. Es decir, la compensacin renal de la acidosis se realiza mediante la excrecin de cido y la reabsorcin de base. Durante la alcalosis el aumento del bicarbonato en la sangre lleva a su mayor filtracin por el glomrulo aumentando su concentracin a nivel tubular. Esto produce una ganancia de bicarbonato con respecto a la de iones hidrgeno y la mayor excrecin de base por la orina pues el hidrgeno no ser suficiente para reaccionar con todo el bicarbonato filtrado. 2.9.4. Transporte de hidrgeno en la orina: La cantidad de hidrgeno libre en la orina es muy bajo, siendo excretado de esta manera menos del 1% del H+ secretado a nivel tubular. La razn es que a medida que su concentracin aumenta se disminuye su secrecin siendo totalmente inhibida al alcanzar un pH urinario de 4.5. Por tal motivo, los iones hidrgeno son eliminados por la orina a travs de sistemas buffer. El lquido tubular tiene dos sistemas buffer muy importantes: el sistema buffer fosfato y el tampn amonio. 2.9.5. Transporte de iones hidrgeno en la orina por el sistema buffer fosfato: El sistema buffer fosfato se compone de una mezcla de HPO4- y H2PO4=. Este buffer aumenta su concentracin significativamente ya que permanece en la luz tubular mientras el agua es reabsorbida. Adems, tiene un pK de 6.8 que es muy cercano al pH urinario. Por estas razones este sistema es muy efectivo para transportar hidrogeniones en la orina. La reaccin qumica de este sistema es la siguiente: H+ + HPO4= H2PO4Estos iones H+ provienen de la disociacin del cido carbnico en el interior de las clulas tubulares de tal manera que por cada in hidrgeno que se tampona en la luz del tbulo, se

produce un in bicarbonato a nivel intracelular. Esto contribuye an ms a la correccin del desequilibrio cido base.

2.9.6. Transporte de iones hidrgeno en la orina por el sistema buffer amoniaco: Este sistema buffer est conformado por el in amonio (NH4+) y por el amonaco (NH3). Todas las clulas tubulares excepto las de la porcin delgada del asa de Henle sintetizan de forma continua amonaco que difunde hacia la luz tubular. El amoniaco reacciona con el in hidrgeno para formar iones amonio. H++ NH3 NH4+

Este sistema buffer es especialmente importante por dos razones: 1. A medida que el amoniaco se combina con el hidrgeno para formar in amonio, la concentracin de amonaco en la luz del tbulo disminuye, lo que aumenta su difusin desde la clula epitelial hacia la luz del tbulo. De esta forma, la secrecin de amonaco est controlada por la concentracin de hidrogeniones en exceso que deben ser tamponados. Es decir, el in hidrgeno contribuye con la excrecin de amonaco.

2. El cloro es el in de carga negativa ms abundante en la luz tubular, si ste se combina con el hidrgeno se produce cido clorhidrico (HCl) que al ser un cido fuerte produce una gran disminucin del pH en la orina. Como se mencion antes, la disminucin del pH a valores cercanos a 4.5 inhibe la secrecin de hidrogeniones. El sistema buffer amonaco evita que el pH de la orina descienda significativamente, ya que el H+ se combina con el amonio y no con el cloro evitando la formacin de cido clorhidrico. De esta manera este sistema tampn permite que se pueda seguir excretando iones hidrgeno por la orina. En estados de acidosis crnica las clulas tubulares sintetizan mayores cantidades de glutaminasa, enzima que se encarga de liberar amonaco a partir de glutamina. Este mecanismo permite aumentar la secrecin de amonaco desde unos 30 mmol/da hasta 300 450 mmoles/da, demostrando que este sistema buffer se puede adaptar para manejar grandes cantidades de hidrogeniones. 2.10. RESPUESTA RENAL AL DESEQUILIBRIO CIDO BASE: 2.10.1. Acidosis metablica: La disminucin de bicarbonato plasmtico genera menor disponibilidad de bicarbonato en el lquido tubular para la excrecin de hidrogeniones. Se utilizan entonces los buffers fosfato y amonio para optimizar la excrecin de hidrgeno. Estos mecanismos requieren niveles plasmticos adecuados de sodio y fosfato. 2.10.2. Acidosis respiratoria: El aumento de PaCO2 incrementa el nivel de PCO2 de las clulas tubulares, aumenta la concentracin intracelular de hidrogeniones y estimula los mecanismos de excrecin, resultando en una mayor excrecin de H+ y mayor absorcin de HCO3- hacia la sangre. Estos mecanismos requieren niveles sanguneos adecuados de sodio y fosfato. 2.10.1. Alcalosis metablica: La capacidad del rin para disminuir la reabsorcin de HCO3- de la orina y de reducir la excrecin de H+ es muy efectiva para proteger contra la alcalosis metablica, siempre y cuando, no se requiera una mayor reabsorcin de sodio y potasio de lo normal. La hiponatremia provoca aumento de la reabsorcin renal de sodio, lo que exige mayor excrecin de H+ y retencin de HCO3- (empeora la alcalosis). Los altos niveles de aldosterona (tratamiento con mineralocorticoides) aumentan la reabsorcin de sodio en los tbulos dstales. La hipopotasemia aumenta la reabsorcin de K+ y utiliza los mismos mecanismos involucrados en la reabsorcin de sodio. 2.10.2.Alcalosis respiratoria: Los bajos niveles de PaCO2 en los tbulos renales disminuyen la produccin de H+ por el sistema de anhidrasa carbnica, reduciendo la recuperacin de HCO3- y la excrecin de H+.

2.11. MECANISMOS ELECTROLTICOS RENALES: 2.11.1. In Potasio: Gracias a la accin de la Na-K-ATPasa, existe una alta concentracin intracelular de potasio y una alta concentracin extracelular de sodio. En caso de deficiencia significativa de potasio plasmtico, ste saldr de la clula y se mantendrn niveles plasmticos normales a pesar de la deplecin del mismo a nivel intracelular. Para mantener el equilibrio elctrico, la salida de K+ ser compensada por el ingreso a la clula de H+ y salida adicional de HCO3- hacia la sangre. De esta manera, la hipopotasemia genera una alcalosis metablica extracelular (exceso de HCO3-) y una acidosis intracelular (exceso de H+). Finalmente, el potasio en reabsorbido desde la luz tubular a cambio de la secrecin de hidrogeniones. Como se explico antes, la secrecin de H+ produce la reabsorcin de in bicarbonato lo que contribuye ms al desarrollo de alcalosis metablica generada por la hipopotasemia. 2.11.2. Ion Sodio: La hiponatremia exige reabsorcin renal de sodio lo que aumenta la recuperacin de HCO3- y la excrecin de H+, de esta manera, la hiponatremia produce alcalosis metablica. 2.11.3. Ion cloruro: El Cl- es intercambiado libremente a travs de casi todas la las membranas celulares y por lo tanto se distribuye por igual adentro y afuera de la clula. Cuando el Cl- disminuye, se afecta el intercambio de cationes a nivel tubular renal porque se deben usar o producir otros aniones como el HCO3-.

3. ANLISIS DE LOS GASES SANGUNEOS Los datos obtenidos de los gases sanguneos son utilizados para valorar las siguientes funciones vitales: 1. Oxigenacin. 2. Ventilacin. 3. Equilibrio cido base. 4. Perfusin perifrica. A continuacin se describe detalladamente la interpretacin de los gases sanguneos en funcin de cada uno de estas cuatro funciones. 3.1. ANLISIS DE LA OXIGENACION. Se debe valorar la oxigenacin para descartar la presencia de hipoxia y de hipoxemia. Esta ltima se define como la disminucin en la PaO2 por debajo del valor normal esperado (el valor de normalidad depende de la altura sobre el nivel del mar y de la FiO2).

El pronstico de los pacientes crticos depende ms de una adecuada oxigenacin que de cualquier otro factor. La oxigenacin anormal es el centro fisiopatolgico de la falla respiratoria aguda y todos los intentos de manejo se centran en su correccin. Son 4 los mecanismos fisiopatologicos que pueden generar hipoxemia. Baja presin de oxgeno inspirado. Hipoventilacin alveolar. Alteracin V/Q. Shunt intrapulmonar. 3.1.1. Baja presin de oxgeno inspirado: La baja PO2 inspirada es una causa poco comn de falla respiratoria aguda, pero puede aparecer en incendios importantes debido al consumo de O2 ambiental, en las grandes altitudes, o en las unidades de cuidados intensivos cuando se interrumpe el flujo de O2 en un paciente que lo requiere. 3.1.2. Hipoventilacion alveolar: En la presencia de un gradiente alveolo arterial de oxgeno normal D(A-a O2) la hipoventilacin alveolar produce una cada en la PaO2 que es paralela con un aumento de la PaCO2. Como la presin de CO2 arterial y alveolar son prcticamente idnticas, la PaCO2 es usada para determinar la presencia y magnitud de la hipoventilacin alveolar. (ver figuras paginas siguientes).

La figura muestra como la PaO2 y la PaCO2 cambian en direcciones opuestas en presencia de una D(A-a) O2 normal y un RQ de 0.8. La hipoventilacin alveolar aumenta la PaCO2 por encima de 40 mmHg y disminuye la PaO2 proporcionalmente. La hiperventilacin (lnea punteada) produce el efecto opuesto.

3.1.3.Alteracion en la ventilacion/perfusion (V/Q) como causa de hipoxemia. Aunque la relacin V/Q normalmente vara en las diferentes regiones pulmonares, el efecto general aproxima la relacin entre ambas a 1. Cuando la ventilacin promedio se disminuye

en proporcin a la perfusin (V/Q < 1) aparece hipoxemia (ver figura). Las reas de baja relacin V/Q tienen alguna ventilacin pero no logran saturar plenamente la hemoglobina. Las alteraciones de la V/Q son la causa ms comn de hipoxemia en enfermos tanto crticos como estables. An en pacientes con EPOC e hipoventilacin alveolar la alteracin de la V/Q es generalmente la causa que ms contribuye a disminuir la PaO2. Esta causa de hipoxia mejora fcilmente aumentando la FiO2 ya que eleva la PAO2 en los alvolos hipoventilados y permite saturar completamente los capilares pulmonares. Esta es la razn por la cual los pacientes con EPOC y asma aguda pueden ser manejados con modestas cantidades de oxgeno suplementario a diferencia de los pacientes cuya hipoxemia se debe a shunt en donde la administracin de oxgeno no corrige el problema. (ver figura).

El diagrama muestra la hipoxemia debido a hipoventilacin alveolar. Ambas graficas idealizan unidades pulmonares con representacin de la oxigenacin al lado izquierdo y ventilacin al lado derecho. En este ejemplo la P (A-a)O2 se asume como cero. A. intercambio normal de gases. B. hipoventilacin alveolar.

En el lado izquierdo se ilustra una unidad pulmonar normal con relacin V/Q normal y en el lado derecho una unidad con la relacin V/Q baja (<1). La D(A-a)O2 se asume como cero. Durante la respiracin, el oxgeno con una presin inspirada de 150 mm Hg no es capaz de alcanzar el alveolo pobremente ventilado y de saturar plenamente el capilar sanguneo. En la figura B al dar una fraccin inspirada de oxigeno mas alta (40%) con PiO2 de 285 mm Hg se alcanza en el alvolo con hipoventilacin una PAO2 suficiente para que la PaO2 sea cercana a lo normal.

3.1.4.Shunt de derecha a izquierda como causa de hipoxemia: Si la sangre circula a travs de unidades pulmonares sin ventilacin como ocurre cuando el alveolo est colapsado o lleno de lquido no puede oxigenarse. Esta sangre hipxica se

mezclar con sangre oxigenada en otras unidades pulmonares sanas. A la salida del pulmn la presin de oxgeno alcanzado ser inferior a la esperada pues una porcin de la misma no pudo oxigenarse; el resultado ser una disminucin de la PaO2. Esta hipoxemia no cede con el aumento del suplemento del O2, y se necesitan terapias como el PEEP para mejorar la oxigenacin. La remocin de CO2 no esta usualmente afectada cuando la hipoxemia es ocasionada por alteraciones de la ventilacin/perfusin, y la PaCO2 es normal o ms baja a menos que haya otra razn para la hipoventilacin. Esto se explica por la curva de disociacin del CO2 que hace que el CO2 salga fcil del capilar sanguneo, y porque el paciente tpicamente aumenta la ventilacin en respuesta a la hipercapnia. Lo mismo ocurre cuando sucede shunt de derecha a izquierda excepto cuando la magnitud del shunt es demasiado grande. El SDRA, el edema pulmonar cardiognico y la neumona lobar son causas comunes de hipoxia generada en la presencia de shunt intrapulmonar. La grfica siguiente diagrama unidades pulmonares con shunt de derecha a izquierda, e ilustra como el aumento de la fraccin inspirada de oxigeno que aumenta la PiO2 no contribuye a corregir la hipoxemia. La medicin del de la porcin de sangre que se desva por la circulacin pulmonar sin oxigenarse (shunt intrapulmonar) se puede hacer con el anlisis de los gases sanguneos mediante el clculo del Qs/Qt que es el ndice de oro para tal efecto. 3.2. MEDICIN DE LA HIPOXIA: Para valorar la oxigenacin se han diseado ndices basados en la tensin de oxgeno, en el contenido de oxgeno y en la saturacin de la hemoglobina. 3.2.1. INDICES PARA EVALUAR LA OXIGENACION a. ndices basados en la tensin de oxgeno - Presin arterial de oxigeno. - Diferencia alveolo arterial de oxigeno. - Relacin entre la presin arterial de oxigeno y la presin alveolar de oxigeno. - Indice de oxigenacin (Pa/FI). b. ndices basados en los contenidos y en la saturacin de oxgeno: - Saturacin arterial de oxigeno. - Indice de aporte de oxigeno a los tejidos. - Diferencia arteriovenosa de oxigeno. - Indice de consumo de oxigeno - Saturacin venosa mezclada de la hemoglobina. - Clculo del shunt intrapulmonar (Qs/Qt). - Fraccin de la saturacin arterial de oxigeno.

- Diferencia de la saturacin arteriovenosa de oxigeno. - Indice de ventilacin/perfusin.

3.2.1.1. PRESION ARTERIAL DE OXIGENO (PaO2): En un adulto sano a nivel del mar respirando aire ambiente, la PaO2 es usualmente de 97 mmHg con un gradiente alveolo-arterial de oxigeno de 4 mmHg. Se puede definir el grado de hipoxemia segn la presin arterial de oxgeno medida (PaO2). Para esto existe una tabla de valores aplicable al nivel del mar: Hipoxemia leve: PaO2 entre 80 mm Hg y 60 mm Hg. Hipoxemia moderada: PaO2 entre 60 mm Hg y 40 mm Hg. Hipoxemia severa: PaO2 < 40 mm Hg.

Por cada ao de edad por encima de 60 aos se resta 1 mm Hg a los lmites de hipoxemia leve y moderada. En Bogota y Manizales con altura sobre el nivel del mar de 2660 mts y de 2153 mts respectivamente, la PaO2 normal es de aproximadamente 65 mm de Hg de tal manera que el margen entre la normalidad y la hipoxemia severa es de solo 20 mm Hg. En cualquier sitio y por cualquier motivo una PaO2 de 40 mm Hg o menor se califica como hipoxemia severa. Un alto valor de la PaO2 con un bajo nivel de suplemento de oxigeno indica muy probablemente una muy buena funcin de oxigenacin pulmonar. Sin embargo, evaluar la PaO2 como indicador de buena oxigenacin pulmonar en presencia de una FiO2 alta o terapias como el PEEP (presin positiva al final de la expiracin) es impreciso porque la PaO2 puede estar en rangos normales por efecto de estas terapias en presencia de alteracin pulmonar. En estas circunstancias se deben utilizar otros ndices de oxigenacin, tales como el ndece de oxigenacin (PAO2/FiO2) y el Qs/Qt. 3.2.1.2. CLCULO DEL EFECTO DEL SHUNT INTRAPULMONAR (Qs/Qt). Uno de los factores determinantes de la oxigenacin sangunea es el grado de apertura alveolar que se puede calcular mediante el ndice de shunt intrapulmonar o Qs/Qt. Este ndice cuantifica el grado de desequilibrio entre la ventilacin y perfusin pulmonar y es utilizado de manera frecuente para el seguimiento de los pacientes. El shunt intrapulmonar no debe ser mayor del 10%. Este grado de shunt medido con el Qs/Qt corresponde a una Pa/Fi > de 280. Si el shunt est entre el 10-15% es considerado anormal leve y equivale a una Pa/Fi entre 220-280.

La ecuacin del shunt intrapulmonar puede ser mejor entendida por medio de la siguiente figura:

La sangre llega a los pulmones despus de haber entregado el oxgeno a los tejidos perifricos. El contenido de oxgeno que le queda es el llamado contenido venoso de oxgeno (CvO2). La lnea de base representa la sangre con contenido venoso de oxgeno. Esta sangre despus de pasar por el alveolo queda con un contenido capilar de oxgeno (CcO2) que depende directamente de la presin alveolar de oxgeno (PAO2). La lnea v-c representa el ascenso en el contenido de oxgeno de la sangre venosa si toda fuera oxigenada al pasar por el alvolo. Como siempre existe una porcin de sangre que no pasa por los pulmones, o pasa pero no se oxigena, el contenido arterial de oxgeno (CaO2) es menor que el CcO2. La lnea v-a representa el aumento real en el contenido de oxgeno desde el punto venoso hasta el arterial. La lnea c-a representa la diferencia entre el resultado ideal y el real. Como esta diferencia se debe al efecto del shunt, la lnea c-a representa entonces la porcin del gasto cardaco total que no se someti al intercambio gaseoso (Qs), mientras que la lnea v-c representa el gasto cardaco total (Qt). Cone esta informacin se puede deducir entonces la ecuacin para el clculo del Qs/Qt. Qs = gasto cardaco desviado (shunt). Qt = gasto cardiaco total. Qs/Qt = c-a/c-v La lnea c-v representa la diferencia entre los contenido capilar y venoso de oxgeno, mientras que la lnea a-c representa la diferencia entre le contenido capilar y arterial. Reemplazando estos valores tenemos la ecuacin para el clculo del efecto del shunt:

Qs/Qt = CcO2 - CaO2/CcO2 - CvO2 Donde, CcO2 es contenido capilar de oxgeno, CaO2 es contenido arterial de oxgeno y CvO2 corresponde al contenido venoso de oxgeno. La manera de calcular los contenidos de O2 de la sangre se discutirn mas adelante (ver perfusin), tanto arterial y venoso. Cuando se desea medir el shunt verdadero, hay que hacer desaparecer el efecto de shunt producido por las desigualdades en la relacin V/Q. Esto se logra haciendo respirar al paciente una atmsfera del 100% de oxgeno (FiO2 de l). Solo las reas no ventiladas en absoluto se manifestarn. El clculo del CcO2 se realiza as: Primero se calcula la presin alveolar de oxgeno (PAO2);

PAO2 = (PB - PH2O) x FiO2 - PaCO2/RQ (El RQ normal es de 0.8). PB: Presin baromtrica. PH2O: Presin de vapor de agua en la va area (47 mm Hg). FiO2 : Fraccin inspirada de oxgeno. RQ: Indice o cociente respiratorio. NOTA: Un clculo aproximado de la presin baromtrica se puede realizar con la siguiente frmula: PB = 760 x 2.7183 (-0.00012 x altura en metros) Luego se calcula el contenido capilar de oxgeno (CcO2) como sigue:

CcO2 = Hb x 1.36 x SaO2 + PAO2 X 0.003. Donde: CcO2: Contenido capilar de oxigeno. Hb: concentracin de hemoglobina (gr/dl). SaO2: Es la saturacin arterial de la hemoglobina con oxgeno. Es un valor dado por el analizador de gases y se anota en la frmula como parte de la unidad. Por ejemplo si la saturacin es del 98%, en la frmula se consigna como 0.98. PAO2: Presin alveolar de oxgeno (calculado al inicio). 1.36 es la cantidad de ml de oxgeno que puede transportar 1 gr de hemoglobina. 0.003 es el coeficiente de solubilidad del oxgeno en la sangre. A continuacin se calcula el contenido arterial de oxgeno (CaO2) con la siguiente frmula:

3.2.1.3. NDICES ALTERNOS DEL EFECTO DEL SHUNT: La literatura mdica disponible incluye una serie de sistemas alternos menos complejos que el clculo del Qs/Qt, para la evaluacin de la oxigenacin pulmonar y que segn los diferentes autores pueden estimar cercanamente el grado de compromiso pulmonar. Sin embargo existe an controversia acerca de cul de ellos ser la alternantiva mejor, teniendo siempre presente que el estandar de oro sigue siendo el calculo del Qs/Qt. Estos ndices alternos son: Indice ventilacin perfusin: (VQI) VQI = CcO2 1.36 x Hb x SvO2 + PAO2 X 0.003 Donde SvO2 es el valor de la saturacin de la hemoglobina con oxgeno en sangre venosa. Este valor es medido directamente por el analizador de gases y tambin se consigna en la nota como una fraccin de la unidad. El clculo del shunt intrapulmonar con este ndice se aproxima bastante al realizado mediante el Qs/Qt y se considera la segunda opcin para su medicin. La frmula puede simplificarse para hacer el clculo con la saturacin arterial y venosa de oxgeno de la siguiente manera: 1 - SaO2 VQI= 1 - SvO2 Shunt estimado (Qs/Qt est ): CcO2 - CaO2 Qs/Qt est = -------------------------------------D(a-v) + (CcO2 - CaO2) x (3.5). Donde D(a-v) es la diferencia entre el contenido arterial y venoso de oxgeno. Este ndice tiene limitada utilidad clnica porque sus valores pierden precisin cuando la FiO2 est en rangos entre el 21% y el 100%. Indice arterioalveolar de oxgeno: Valor normal mayor de 0,8 I a/A = PaO2/PAO2 Diferencia alveolo arterial de oxgeno D(A a)O2:

El valor normal con una FiO2 de 0.21 es de 5 a 15 mm Hg; con oxgeno al 100% es de 80 -150 mm Hg. D(A - a)O2 = PAO2 - PaO2 Este ndice es til para saber la magnitud de la alteracin en la oxigenacin secundaria a hipoventilacin. No se puede utilizar para analizar el shunt cuando el paciente respira FiO2 entre el 21% y el 100%. Adems, est alterado en situaciones donde el consumo de oxgeno celular esta elevado porque se disminuye el CvO2 Relacin PaO2/FiO2: (Pa/Fi o ndice de oxigenacin). A nivel del mar el valor normal es mayor de 380. A la altura de Manizales debe ser mayor de 310. Es el ndice preferido por muchos debido a su excelente correlacin para todas las FiO2 y por lo sencillo de su determinacin. 3.2. ANLISIS DE LA VENTILACION ALVEOLAR (PaCO2). Se puede evaluar desde le punto de vista qumico con la PaCO2. Los valores normales a nivel del mar son de 40 45 mm Hg y a la altura de Santa F de Bogot de 30 a 35 mm Hg. Como la presin de CO2 arterial y alveolar es idntica por la rpida difusin de este gas a travs de las membranas, la PaCO2 es usada para determinar la presencia y magnitud de la hipoventilacin alveolar. De esta manera cualquier valor inferior al normal se puede catalogar como hiperventilacin alveolar y alcalosis respiratoria y un valor superior al normal como insuficiencia ventilatoria causante de acidosis respiratoria. 3.2.1. VENTILACION ALVEOLAR (VA). Los trastornos en la ventilacin alveolar son fcilmente diagnosticados por el valor de la PaCO2. La ventilacin alveolar se puede calcular con cualquiera de las siguientes dos frmulas. VA = VCO2 x 0.863/PaO2 VA = (Vt x FR) VD. Donde: VA: ventilacin alveolar. VCO2: Cantidad de ml de CO2 producido en un minuto. Vt: Volumen corriente. VD: ventilacin de espacio muerto.

FR: frecuencia respiratoria. Lo ms importante es que la ventilacin alveolar se correlaciona inversamente con la PaCO2 y como se ve en la primera frmula, la ventilacin alveolar es directamente proporcional a la produccin de CO2 e inversamente proporcional a la PaCO2. 3.3. ANLISIS DEL ESTADO ACIDO-BASE. En la seccin correspondiente al equilibrio cido base se analizaron en detalle los factores involucrados en la produccin de hidrogeniones por el organismo y el papel de los sistemas buffers y del sistema respiratorio y renal para el mantenimiento del pH en los lquidos biolgicos. El estudio de las alteraciones acido base puede ser realizado desde dos perspectivas que aunque excluyentes en algunos aspectos pueden ser complementarias en otros. Estos dos puntos de vista del equilibrio cido base hace referencia a la teora de Henderson Hesselbalch y a la teora de Peter Stewart sobre la regulacin del pH que a continuacin se describen. 3.3.1. MODELOS PARA INTERPRETAR EL EQUILIBRIO CIDO BASE: Como hemos visto, la concentracin de hidrogeniones determina el equilibrio cido base. Sin embargo, cuales son los factores que determinan una mayor o menor concentracin de iones hidrgeno en el plasma? o en otras palabras, qu determina el pH? Para responder esta pregunta se ha enfocado el equilibrio cido base desde dos modelos. El primero es el modelo de Henderson Hasselbalch que sostiene que el pH es establecido por la relacin entre las concentraciones de CO2 y HCO3. El segundo, es el modelo de Peter Stewart quien argumenta que la concentracin de hidrogeniones (pH) est determinada por el grado de disociacin del agua. 3.3.1.2. MODELO DE HENDERSON HASSELBALCH: Este modelo toma al bicarbonato y al dixido de carbono como variables independientes y asume que la relacin existente entre ambas es la determinante del pH en los fluidos corporales. As, las alteraciones acido base de origen metablico son causadas por cambios en la concentracin de bicarbonato y aquellas de origen respiratorio por variaciones de la PaCO2. De acuerdo con este modelo la concentracin de hidrgeno [H+] en agua puede ser descrita por la reaccin qumica de hidratacin del dixido de carbono que produce cido carbnico y posteriormente bicarbonato e hidrgeno: CO2 + H2O [H2CO3-] [HCO3-] + [H+]

La direccin de las reacciones qumicas que se expresan en la ecuacin anterior est influenciada por el pH de la solucin en la cual se suceden. En condiciones normales, un pH sanguneo de 7.4 desva la ecuacin hacia la derecha, ya que el pK del cido carbnico (6.1) es muy inferior al pH de la solucin lo que produce la ionizacin de la molcula hacia bicarbonato e hidrgeno. Como resultado final, la mayor parte del CO2 producido es transportado en la sangre en forma de bicarbonato. Las reacciones qumicas descritas se producen en fracciones de segundo por el efecto acelerador de la anhidrasa carbnica presente en los hemates. Esto trae como consecuencia una muy rpida disociacin del cido carbnico haciendo prcticamente imposible su medicin. Por tal motivo, la determinacin del pH desde el modelo de Henderson Hesselbalch se hace como una funcin de la PaCO2 y del bicarbonato segn la siguiente frmula: pH = pK + log10{[HCO3-]/[PaCO2 x 0.0301]} Reemplazando en la frmula los valores normales al nivel del mar tenemos: pH = 6.1 + log10{[24]/[40 x 0.0301]} pH = 7.4. En la ecuacin, el pK es la constante de disociacin del acido carbnico (6.1), como se explic antes. La PaCO2 se multiplica por el coeficiente de solubilidad de este gas (0.0301) para hallar el CO2 disuelto. Finalmente, como slo se mide en la muestra sangunea la presin de CO2 y el pH, la determinacin de la concentracin de bicarbonato se realiza reemplazando los valores conocidos de la frmula. 3.3.1.2.1. ANALISIS DEL COMPONENTE METABOLICO. Se evala con: Medida de los delta hidrogeniones. Clculo del exceso/defict de bases. Clculo del anin GAP para diferenciar los tipos de acidosis. a. Clculo de los delta hidrogeniones: Sabemos que pH = 1/Log10[H+]. Tambin que el pH = pK + Log10 HCO3-/H2CO3, por lo tanto [H+] = antiLog10 pH = nanomoles por litro. La frmula anterior permite analizar las alteraciones acido base con los valores absolutos de la concentracin de iones H+ en los lquidos corporales lo cual es til para algunos clculos matemticos. Normalmente los hidrogeniones del organismo provienen del dixido de carbono que es transformado hacia cido carbnico y de la produccin de cidos no voltiles.

El cido carbnico (H2CO3) es un cido voltil que fcilmente es regulado por el sistema ventilatorio. Todas las dems fuentes potenciales de hidrogeniones son cidos no volatiles (o fijos) y por ello son regulados por los riones y el hgado. Considerando que la cantidad total de hidrogeniones en el organismo es la suma de los regulados por la parte metablica ms los controlados por la parte respiratoria, se puede decir: H+ TOTALES = H+ del CO2 + H+ metablicos. De donde: H+ metablicos = H+totales H+del CO2. Los H+ totales son calculados con el antilogaritmo del pH (el valor del pH es medido por la mquina de gases sanguineos). Otra forma de calcular los H+ totales es restarle a 80 la mantisa del pH. Ejemplo: La maquina de gases reporta un pH de 7.40, entonces: H+ TOTALES = antiLog10(pH) H+ TOTALES = antiLog10(7.4). H+ TOTALES = 40 nmol/L De otra forma: H+ TOTALES = 80 - mantisa del pH H+totales = 80 40 H+ TOTALES = 40 nmol/L. La frmula de 80 menos la mantisa del pH se puede utilizar con valores de pH entre 7.55 y 7.26. Si el pH es menor a 7.26 se utiliza la regla del cambio de pH de 0.1 as: Por cada 0.1 unidad de aumento de pH se multiplica la concentracin de hidrogeniones por 0.8, dado que un pH de 7.00 es igual a una concentracin de 100 nmol/litro. Por ejemplo, con un pH 7.1 (el pH aument en 0.1 por encima de 7.00) se multiplica 100 x 0.8 = 80 nmol/L de concentracin de hidrogeniones por litro. Cuando cae por debajo de 7.00 en vez de multiplicar por 0.8 se divide por 0.8 o se multiplica por 1.25. Los valores intermedios son calculados por interpolacin. pH Factor de conversin Concentracin de H+ 6.9 100 x 1.25 125 7.0 100 x 1 100 7.1 100 x 0.8 80 7.2 100 x 0.8 x 0.8 64 Despus de haber conocido la forma de calcular los H+ totales, miremos la forma de calcular los hidrogeniones aportados por la parte respiratoria:

La ecuacin para calcular los H+ del CO2 es diferente en situaciones agudas y crnicas, considerando agudos a los cambios en la concentracin de hidrgeno ocurridos en menos de 3 das y crnicos a los sucedidos en un tiempo mayor. Los hidrogeniones del CO2 se calculan: Cambios AGUDOS: H+ del CO2 = 0.75 x PaCO2 + 10 = nmoles/L Cambios CRONICOS: H+ del CO2 = 0.24 x Pa CO2 + 27 = nmoles/L. Ahora conocemos los H+ totales y los H+ respiratorios. Los H+ metablicos se pueden determinar restando los H+ respiratorios de los H+, como se expres antes. H+ METABOLICOS = H+totales - H+respiratorios = nmol/L. Normalmente los H+ metablicos arteriales durante cambios agudos estn entre 0 y +5 nmol/L. Por encima de 5 indican estados de acidosis metablica y valores iguales o menores a 0 alcalosis metablica. En caso de pacientes con cambios que se han hecho crnicos, es decir no intervenidos por ms de 3 das, los valores normales estn entre -3 a +8 nmol/L y se interpretan de manera similar. El dato de los delta hidrogeniones (H+ metablicos) dar informacin acerca de lo adecuado de la perfusin para mantener el metabolismo oxidativo sin anaerobiosis y con sntesis de ATP. La fuente de los hidrogeniones en la hipoperfusin tisular es la hidrlisis del ATP. Cuando hay hidrlisis de ATP se forman H+ y en presencia de AEROBIOSIS la ecuacin hidroltica se invierte y el H+ no entra a la escena del desequilibrio acidobsico. ATP ADP + Pi + H+

Por ello, la [H+] aumentada y la elevacin del lactato indican hipoperfusin. b. Base Exceso y Base exceso estndar: La aproximacin de Henderson y Hesselbalch es limitada para detectar alteraciones cido base metablicas, por que la cantidad de bicarbonato est determinada de manera indirecta por la produccin de CO2 en razn al pK del cido carbnico (6.1) y al pH de la sangre (7.4): CO2 + H2O [H2CO3-] [HCO3-] + [H+]. Por tal motivo, algunos autores han introducido la base exceso como una medida para cuantificar el componente metablico de un disturbio cido base con independencia de la PaCO2. La base exceso (BE) es definida como la cantidad de cido o de base necesaria para conseguir que 1 litro de sangre con una determinada concentracin de hemoglobina (Hb) y a 37 C tenga un pH de 7.4.

BE = (1 - 0.014 x Hb) x (HCO3- 24) + [9.5 + (1.63 x Hb)] x (pH 7.4). De acuerdo con la frmula anterior, si la Hb es de 15 g/dl, el pH de 7.4 y la PaCO2 de 40 mm Hg, la BE es de cero. Como se puede observar en la frmula, el valor de la BE es fuertemente influenciado por la concentracin de hemoglobina en la sangre, sin embargo, el efecto buffer de esta slo se produce a nivel intravascular, mientras que el bicarbonato se distribuye en todo el lquido extracelular (intersticio y espacio intravascular). Por tal motivo, se utiliza un valor para la hemoglobina de 5 g/dl que refleja la concentracin promedio de la misma en el volumen en el cual se distribuye el bicarbonato (lquido extracelular). Al usar este valor de hemoglobina en la frmula anterior se determina la llamada base exceso estndar. La base exceso estndar define si las alteraciones cido base son producidas por un factor metablico, sin embargo, no precisa cual es el componente metablico implicado en la alteracin. La base exceso es reportado por las maquinas que miden los gases sanguneos y con su valor se puede cuantificar el dficit de bicarbonato para remplazarlo: Dficit de base es la cantidad de bicarbonato que falta en cada litro de lquido extracelular. Aproximadamente el 25% del peso de un ser humano es igual al lquido extracelular, entonces: DEFICIT DE BICARBONATO = Dficit de bases x Peso (Kg) /4. c. El anin Gap (brecha aninica): La concentracin normal de electrolitos o iones del plasma es la siguiente:

CATIONES Sodio Potasio Calcio Magnesio TOTAL

mEq/L 142 5 5 2 154

ANIONES Bicarbonato Cloro Fosfato Sulfato cidos orgnicos Protenas TOTAL

mEq/L 27 103 1 1 5 16 154

Como se observa en la tabla anterior, el resultado de la suma de los cationes y los aniones siempre es igual en obediencia a la ley del equilibrio o neutralidad elctrica. La composicin del plasma puede ser expresada en forma simplificada incluyendo solamente los cationes y los aniones principales, aquellos que se miden en la prctica clnica diaria de la siguiente manera:

CATIONES (C+) = Na+ + K+ + CATIONES RESIDUALES O NO MEDIBLES (RC+) C+ = 142 + 5 + RC+ C+ = 147 + RC+ ANIONES (A-) = Bicarbonato-+ Cl- + ANIONES RESIDUALES O NO MEDIBLES (RA-) A- = 27 + 103 + RAA- = 130 + RADe la comparacin entre los cationes y aniones medibles en el plasma tiene utilidad clnica al considerar la siguiente relacin:

Esto quiere decir que entre la suma de los cationes y de los aniones principales o medibles, hay una diferencia de 17 mEq/L de aniones no medibles. O sea que: (Na+ + K+ ) - ( HCO3- + Cl- ) = diferencia de aniones (142 + 5 ) - ( 27 + 103 ) = 147 - 130 = 17 mEq/L. Esta diferencia de 17 mEq/L es la llamada brecha aninica o anin gap representado generalmente por los aniones que no se miden, los aniones inorganicos y organicos del plasma, que pueden estar aumentados en la acidosis metablicas. El valor normal de la brecha es de l7 mEq/L. Valores de -9 son improbables y generalmente son error de laboratorio. Cuando existe una acidosis metablica el HCO3- siempre estar disminuido y en la columna de los aniones habr aumento del cloro o de los aniones no medibles para llenar el vaco del

HCO3- y mantener la neutralidad elctrica (suma iguales de cationes y aniones totales ). Por consiguiente la acidosis metablica es de dos tipos: Con anin gap normal o disminuido: en el cual forzosamente el cloro estar aumentado para llenar el dficit de bicarbonato. Esta es la acidosis hipercloremica. Con anin gap aumentado (>22 mEq/L): lo que significa que hay acumulacin de aniones no medibles que llenan el dficit de bicarbonato. El ejemplo tpico es la acidosis lctica, que resulta en la acumulacin metablica de iones lactato. Otros ejemplos son la cetoacidosis diabtica, la azoemia renal donde se acumulan iones cidos orgnicos, fosfricos y sulfricos; tambin la intoxicacin por salicilatos donde se acumula cido lctico y piruvico; o alcohol metlico donde se acumula cido frmico.

As pues, la brecha aninica ha sido til para clasificar los estados de acidosis, pero tambin es un buen parmetro para el control de calidad del laboratorio. Debido a que es un reflejo de diferentes componentes, un valor demasiado alto o demasiado bajo o un valor negativo en un contexto clnico especfico, traducira un error en la determinacin de uno cualquiera de los componentes necesarios para su clculo, y por lo tanto, debe motivar una revisin de los procedimientos y de los equipos involucrados en el proceso. Descartando un error de laboratorio o una dilucin de la muestra sangunea, existen solo dos posibles explicaciones para la presencia de un valor bajo de la brecha aninica: la hipoproteinemia y el mieloma multiple. En el primer caso, la situacin se explica por el hecho de que las protenas contribuyen en cerca del 10 % de la carga aninica total del plasma, por lo cual una disminucin significativa de su concentracin implica reduccin del valor de la brecha. En el mieloma mltiple aumenta la concentracin de IgG que es un catin produciendo un aumento de los iones de carga positiva no medibles y una disminucin de la brecha aninica. En la actualidad, y por la disponibilidad de tcnicas que facilitan la medicin de sustancias como lactato, acetoacetato, hidroxibutirato y otra serie de aniones, la utilidad de la determinacin de la brecha se ha visto reducida. 3.3.1.2.2. ANLISIS DEL COMPONENTE RESPIRATORIO. Los trastornos en la ventilacin alveolar son fcilmente diagnosticados por el valor de la PaCO2. Con estos pueden deducirse los trastornos cido-base de origen respiratorio. De acuerdo con la PaCO2 del paciente se debe calcular el pH sanguneo del paciente ignorando los dems factores concomitantes. El pH varia segn lo hace la PaCO2 con base en una relacin logartmica, pero, dentro de los mrgenes tiles clnicamente, puede aplicarse la siguiente regla: por cada 10 mm Hg que suba la PaCO2 por encima de 40 el pH baja 0.05 y por cada 10 mm de Hg que baje por debajo de 40 el pH aumenta en 0.1. El valor obtenido se utiliza en el siguiente paso:

- Con el valor del pH obtenido por el analizador de gases sanguneos defina si hay o no acidemia o alcalemia. - Compare el valor medido en el paciente con el calculado en el paso anterior. Si el valor coincide se trata entonces de cambios explicables exclusivamente por los cambios respiratorios sin que existan componentes metablicos. Si no coincide existe un componente metablico actuando. Si la alteracin cido base es mixta (acidosis + alcalosis) hay que descubrir cual de los dos trastornos es el primario y cual es el que intenta compensarlo. Como regla general, ningn componente sobrecompensa al otro, podemos suponer con un buen margen de seguridad que el componente primario ser aquel hacia el cual tienda el pH sanguneo. Para valorar el estado cido base de la sangre se puede emplear la gasometra venosa, miremos: PaCO2 de 60 mm Hg y pH de 7.3. mirando la PaCO2 podemos decir que se trata de una insuficiencia ventilatoria y de una acidosis respiratoria. Como la PaC02 ha subido 20 mm Hg el pH debe bajar a 7,3 , lo que en efecto ha sucedido. Podemos agregar entonces que el efecto es respiratorio y por lo tanto es agudo. Adems hay acidema porque el pH est en 7,3. Analicemos: PaCO2 de 20 mm Hg, pH de 7,3. Mirando la PaCO2 podemos afirmar que existe una hiperventilacin alveolar y una alcalosis respiratoria. Como la PaCO2 ha bajado 20 mm Hg el pH debe subir a 7.6, pero el real es de 7.3. Existe por lo tanto acidosis metablica que est siendo compensada con hiperventilacin alveolar. 3.3.1.3. MODELO DE PETER STEWART: Este modelo se est imponiendo en la prctica clnica porque ayuda a clarificar el mecanismo de muchos problemas del equilibrio cido- base en pacientes crticos que no pueden ser explicados desde la perspectiva de Henderson Hesselbalch. Peter Stewart plantea que las reacciones qumicas que mantienen el equilibrio cido base se realizan en una solucin conformada por un solvente: el agua, y varios solutos: iones fuertes, cidos dbiles y algunas macromolculas. La interaccin de estos solutos con el agua genera la disociacin de sta en iones hidrgeno e hidroxilo. Es decir, en este modelo los iones hidrgeno se originan de la disociacin del agua. Adems, estas reacciones deben respetar los principios de la electroneutralidad y del mantenimiento de la masa. Por tal motivo, para entender este modelo hay que partir conociendo algunas caractersticas de sus protagonistas: el agua y los solutos. 3.3.1.3.1. El agua: El agua tiene tres propiedades importantes que afectan el equilibrio cido base: 1. Posee una alta concentracin molar. 2. La molcula de agua es un dipolo elctrico. 3. Tiene una muy pequea pero importante constante de disociacin.

a. Alta concentracin molar La alta concentracin molar permite que exista una fuente inagotable de iones hidrgeno para la solucin. Un mol de agua (H2O) pesa 18 gramos (1 gramo del hidrgeno + 1 gramo de hidrogeno + 16 gramos de oxgeno). Si 1000 ml de agua (1L) pesan 1000 gramos (1Kg), la cantidad de moles de agua en 1 litro es de 55,5 moles (1000/18 = 55,5 M/L). Esta concentracin es 400 veces mayor que la segunda sustancia ms concentrada del cuerpo, el sodio (0,14 M/L). Por tal motivo, esta alta concentracin de molculas de agua funciona como una fuente infinita de iones hidrgeno para los lquidos biolgicos. b. El agua es un dipolo elctrico El agua es un dipolo, es decir, una molcula con dos cargas elctricas. La estructura del agua es un tetraedro asimtrico constituido por una molcula de oxgeno y dos de hidrgeno cuya distribucin genera dos polos elctricos. Uno con carga negativa generado por el oxgeno (rico en electrones) y el otro, con carga positiva producido por los iones hidrgeno (pobres en electrones). Esta caracterstica permite al agua desdoblar los compuestos inicos de una solucin en aniones y cationes, atrayendo cargas negativas hacia su extremo positivo y cargas positivas hacia su extremo negativo, fenmeno conocido como solvatacin inica y que convierte al agua en un gran medio disolvente de compuestos inicos como las sales minerales. Como puede advertirse, esta caracterstica permite tambin mantener las cargas elctricas de una solucin en equilibrio. c. Constante de disociacin El agua pura tiene una constante de disociacin muy baja (Kw = 4,3 x 10-16 mmol/L), de cada 107 molculas de agua slo una se encuentra ionizada (H2O H+ + OH-). Esto explica que la concentracin de iones Hidrgeno [H+] y de iones hidroxilo (OH-) sea muy pequea. Sin embargo, estos niveles bajos de H+ y de OH- cambian bruscamente si se aade un cido o una base a la solucin. 3.3.1.3.2. Los solutos: Los solutos dentro de los lquidos corporales se pueden agrupar de acuerdo con su grado de ionizacin en tres grandes grupos: iones fuertes, iones dbiles y sustancias no electrolticas. a. Iones fuertes: Los iones fuertes son aquellos que en una solucin estn totalmente ionizados. Hacen parte de los iones fuertes aquellas molculas con una constante de disociacin menor de 10-4 Eq/L como el Na+, Cl-, K+ y el Lactato-. b. Iones dbiles: son aquellos que en una solucin se disocian parcialmente. As, al disolverse en agua, existir una proporcin de la molcula ionizada y otra sin disociarse. Son iones dbiles aquellos con una constante de ionizacin o disociacin de 10-12 Eq/L como el dixido de carbono. Sustancias no electrolticas: Son aquellas que en agua nunca se disocian, siendo importantes para la osmolaridad de la solucin pero sin impacto en la carga inica de la misma. Hacen parte de este tipo de sustancias aquellas con constate de disociacin mayor a 10-4 Eq/L.

c. Principio de electroneutralidad y de conservacin de la masa: Cuando el agua en estado puro se disocia produce cantidades iguales de cargas positivas (H+) y de cargas negativas (OH-), esto mantiene el equilibrio elctrico de la solucin. El H+ es la parte cida de la molcula y el OH- la parte bsica de la misma. Por tal motivo, al generar cantidades iguales de cido y de base la carga elctrica no se modifica permaneciendo neutra. H2O [H+] x [OH-] luego, [H+] = [OH-] Es importante resaltar que la disociacin del agua no aumenta la masa de la solucin. Si tenemos 1 litro de agua sin disociarse (100% en forma de H2O) y luego el 5% de esta cantidad se ioniza, la cantidad total de agua seguir siendo de 1 litro slo que su constitucin ser diferente: 95% en forma de H2O, 5% en forma de H+ y OH-. Este 5% estar constituido por cantidades iguales de hidrgeno y de iones hidroxilo. No obstante, las proporciones existentes entre H+ y OH- pueden variar segn se le adicione a este litro de agua cargas positivas o negativas. Si al agua se le adiciona una sal (NaCl-), la solucin resultante debe mantener en equilibrio las cargas elctricas as: [Na+] + [H+] = [Cl-] + [OH-] Como se sumaron cantidades iguales de iones positivos y negativos, la ionizacin del agua produce sendas sumas de iones H+ y OH-. Sin embargo, la cantidad total de agua no se modifica por el principio de conservacin de la masa. Si a un litro de agua se le adiciona un in, por ejemplo el in cloro cuya carga es negativa (Cl-), el agua dona mayor cantidad de H+ para conservar la electroneutralidad de la solucin. En este ejemplo, la [H+] es mayor que la de [OH-], sin embargo tambin puede decirse con certeza que la [OH-] disminuy con respecto a la [H+]. Lo importante del asunto es que la proporcin entre [H+] y [OH-] se modific producindose una alteracin en el equilibrio cido base dentro de la solucin. De esta manera los iones H+ y OH- logran mantener la electroneutralidad de la solucin si otro in con carga elctrica es sumado a la mezcla. Sin embargo, la proporcin entre ambos se modifica determinando alteraciones en el equilibrio cido base denominados acidosis o alcalosis. As, la acidosis es producida por un aumento de cidos (H+) o una disminucin de las bases (OH-) y la alcalosis refleja una disminucin de los cidos (H+) o un aumento de las bases (OH-). De acuerdo con lo anterior, las alteraciones cido base pueden ser descritas en trminos de la concentracin de hidrogeniones [H+] o de la concentracin de iones hidroxilo [OH-]. En adelante las alteraciones cido base sern descritas en trminos de la concentracin de iones hidroxilo [OH-].

3.3.1.4. Variable dependiente y variable independiente: Finalmente, la teora de Stewart considera las soluciones biolgicas como sistemas, en donde la propiedad emergente, es decir, el valor que se mide, es el resultado de la interaccin de todas las variables que conforman el sistema. Estas variables fueron definidas como dependientes o independientes al sistema. Una variable independiente tiene valores que son determinados por procesos o condiciones que son externos, es decir, ellos son impuestos al sistema ms que establecidos por el mismo. Por el contrario, la variable dependiente tiene valores que son determinados internamente por el sistema y slo pueden ser alterados por cambios en las variables independientes. Por ello, si se conoce el valor de las variables independientes se puede determinar el valor de una variable dependiente. La importancia de esta distincin, es que Stewart considera al in hidrgeno como una variable dependiente y no independiente como lo hace la aproximacin de Henderson Hesselbalch. Para Stewart, las variables independientes son el dixido de carbono, la diferencia de iones fuertes y los cidos dbiles totales y las variables dependientes el bicarbonato, los iones hidrgeno e hidroxilo. Note que para la teora de Henderson Hasselbalch el bicarbonato es una variable independiente mientras que para Stewart no lo es. 3.3.1.5. Clculo del pH: Conociendo ya el panorama general de la teora de Peter Stewart podemos pasar ahora a describir cada uno de sus componentes. Los cambios en la concentracin de iones hidrgeno o hidroxilo slo pueden ser producidos segn la teora de Stewart por tres variables que son independientes: El dixido de carbono, la diferencia de iones fuertes (DIF) y los cidos dbiles (ATOT). pH = [carga de CO2] + [DIF] + [ATOT]. La carga de CO2 es calculada por la PaCO2 y el coeficiente de solubilidad del dixido de carbono (0.0301), es decir, carga de CO2 = PaCO2 x 0.0301. Los iones fuertes son aquellos que estn completamente disociados sueltos a pH fisiolgico. Esto incluye a la mayora de los electrolitos y al lactato porque ste con el pH sanguneo se encuentra completamente ionizado. El bicarbonato no hace parte de los iones fuertes. La diferencia de iones fuertes (DIF) es la brecha entre cationes y aniones: DIF = [Na+] + [K+] [Cl-] [lactato-] Normalmente se calcula la DIF considerando la diferencia entre el sodio y el cloro, ya que los valores del potasio y del lactato son semejantes y se anulan en la frmula. Por tal razn, la DIF medida es de +30 mEq/L (140 mEq del Na+ menos 110 mEq del CL-). Debido a que debe mantenerse la neutralidad elctrica dentro de la solucin, la existencia de 30 mEq de cationes origina la disociacin del agua que aporta 30 mEq de iones hidroxilo con carga negativa (OH-), equilibrando de esta manera las cargas elctricas dentro de la solucin.

La solucin queda con carga neutra de la siguiente manera: Carga Carga positiva negativa Na+ 140 Cl110 OH30 Total 140 140 Finalmente, la ecuacin incluye como cidos dbiles (ATOT) a la albmina y a los fosfatos. La carga negativa de la albmina se debe a sus residuos de histidina. As la ecuacin de Stewart para calcular el pH es como sigue: pH = [PaCO2 x 0.0301] + [(Na+ + K+) (Cl- - lactacto-)] [albumina-] [fosfato-] El equilibrio cido base respiratorio est representado en la frmula por la PaCO2 mientras que la regulacin metablica del pH por la DIF y los ATOT. La PaCO2 puede cambiar rpidamente gracias a cambios agudos en la ventilacin. Por el contrario, los cambios en la DIF son mucho ms lentos, porque la variacin en la concentracin de los iones fuertes se realiza a travs de cambios en su absorcin por el intestino y en su excrecin renal. Por ltimo, las protenas que son el principal constituyente de los ATOT varan de una manera mucho ms lenta que los iones fuertes, lo que deja a la DIF como la principal responsable de las alteraciones cido base metablicas. Por lo anterior, las alteraciones cido base respiratorias y metablicas pueden ser analizadas en trminos de cambios del CO2 y del DIF respectivamente, siendo esta ltima determinada principalmente por los iones cloro y sodio. Las alteraciones cido base respiratorias se explican con la teora de Stewart de la misma manera que lo hace el modelo de Henderson Hesselbach por lo que no se discute en esta seccin. Las alteraciones metablicas del pH pueden ser fcilmente entendidas partiendo del principio de la neutralidad elctrica que se describi con anterioridad. As, cualquier cambio en la carga elctrica de la solucin producir una modificacin del equilibrio entre iones hidrgeno e hidroxilo para mantener la neutralidad elctrica. En un sujeto sano con concentraciones plasmticas de sodio y cloro en rango normal, la diferencia de iones fuertes es de 30 mEq/L a favor de cargas positivas (140mEq de Na+ 110mEq de Cl-) por ello la ionizacin del agua aporta 30 mEq/L de iones hidroxilo (OH-) para mantener la electroneutralidad de la solucin.

Cuando se modifica este equilibrio como en el caso de la hiperclormia, la DIF disminuye por el aumento del in Cl-. Esto produce una disminucin paralela en la [OH-] que como se explic antes se traduce en acidosis. En otras palabras, la disminucin de la DIF produce acidosis y el aumento de la misma alcalosis. Esto explica la acidosis hiperclormica. Paciente normal Carga Carga positiva negativa Na+ 140 Cl110 OH30 Total 140 140 DIF = 30 mEq/l Acidosis hiperclormica Carga Carga positiva negativa Na+ 140 Cl130 OH- 10 Total 140 140 DIF = 10 mEq/l

De acuerdo con lo anterior se puede afirmar que los cambios cido base agudos son el resultado de cambios en el DIF. Estos se producen a travs de tres grande mecanismos: 1. Cambios en el contenido del agua del plasma (alcalosis por contraccin y acidosis dilucional). 2. Cambios en la [Cl-] (acidosis hiperclormica y alcalosis hipoclormica) 3. Aumento en la concentracin de un in no identificado (acidosis orgnica). 3.3.1.5.1. Cambios en el agua libre: Acidosis dilucional y alcalosis por contraccin. a. Acidosis dilucional: Al adicionar agua libre a una solucin se produce la dilucin de los iones fuertes dentro de la misma lo que produce una disminucin de la DIF con disminucin del in OH-. Por ejemplo, si en 1 litro de agua hay 140 mEq de sodio y 110 mEq de cloro, la DIF y la [OH-] de esta solucin es de 30 mEq cada una. Si a esta mezcla se le suma 1 litro de agua libre, la concentracin de sodio resultante ser de 70 mEq/L, la de Cl- de 55 mEq/L y la DIF al igual que la [OH-] disminuir a 15 mEq/litro lo que como ya se explic produce acidosis. b. Alcalosis por contraccin:

Si se pierde agua libre de una solucin, la DIF y la [OH-] aumentan y se produce alcalosis. Por ejemplo, si 1 litro de agua contiene 140 mEq de sodio y 110 mEq de cloro, la DIF de esta solucin es de 30 mEq y la [OH-] de 30 mEq. Ahora, si se pierde 500 ml de agua pura de esta mezcla, la concentracin resultante de Na+ ser de 280 mEq/l y de CL- de 220 mEq/l. Esto produce un aumento de la DIF y de la [OH-] hasta 60 mEq/L lo que explica la alcalosis metablica en este caso. 1. Cambios en el cloro: Hipocloremia: Este caso generalmente ocurre por vmitos a repeticin con la prdida de Cldesde el jugo gstrico. Al disminuir la [Cl-], la DIF y la [OH-] aumentan lo que produce alcalosis metablica. Hipercloremia: El incremento en iones Cl- produce una disminucin de la DIF con el consiguiente disminucin de la [OH-] y el desarrollo de acidosis. 2. Aniones no identificados: Si existe un cido orgnico no medido, como el lactato o los cetocidos, la DIF estar disminuida y la [OH-] tambin lo que produce acidosis.

3.3.1.6. Ion Gap fuerte: La ventaja de la teora de Stewart es que se puede calcular le pH si todas las variables independientes se conocen. La diferencia existente entre el pH calculado y el medido es debido a la presencia de un in no medido. Esto puede ser cuantificado por el clculo del in Gap fuerte (SIG por sus siglas en ingles de strong ion Gap): SIG = [DIF] [carga de CO2] [ATOT] SIG = [DIF] [HCO3-] [albumina] [fosfato]. El in Gap fuerte representa la cantidad de iones no medidos diferentes al lactato (si este es medido se incluye dentro de la DIF). La SIG es usualmente de cero. 3.3.1.7. Equilibrio cido base en los diferentes compartimientos corporales: El agua corporal est distribuida en tres grandes compartimientos: el intracelular, el intersticial y el intravascular. Dentro de cada uno de estos compartimientos existe una concentracin de hidrogeniones determinada por las variables independientes de cada compartimiento. Estos compartimientos se relacionan entre s por medio de membranas (membrana celular y

membrana capilar); a travs de ellas tambin existen interacciones cido base entre los compartimientos. Sin embargo, los cambios en la concentracin de iones hidrgeno en cada compartimiento slo son producidas por cambios existentes dentro del mismo de las variables independientes descritas. Por esta razn, para que una alteracin acido base de un compartimiento afecte la concentracin de hidrogeniones del adyacente, debe modificar primero alguna de las variables independientes en su vecino. El dixido de carbono es una molcula altamente difusible a travs de las membranas biolgicas, por lo que cambios en su concentracin producidas por modificaciones en la ventilacin, encontrarn rpidamente su equilibrio entre todos los compartimientos. Por el contrario, las protenas corporales son macromolculas que por su tamao difcilmente pueden atravesar las membranas biolgicas, lo que hace que como variables independientes slo puedas tener impacto en el compartimiento en el cual se hallan. A diferencia de las anteriores variables, los iones fuertes pueden atravesar membranas gracias a canales inicos y bombas de ATP que permiten modificar su concentracin a cada lado de las membranas celulares, lo cual hace que esta sea la variable ms importante para producir modificaciones cido base a travs de las membranas. En otras palabras, de las tres variables descritas slo los cambios en las concentracin de electrolitos dentro de un compartimiento afectar el estado cido base de su vecino gracias a la difusin de dichos electrolitos entre los diferentes compartimientos corporales. 4. ANALISIS DE LA PERFUSION PERIFERICA. La perfusin es una funcin cardiovascular y respiratoria que tiende a mantener la vida eficientemente mediante la produccin aerbica de ATP. Esta funcin cardiorrespiratoria depende de la presencia de sustratos energticos, transportadores de electrones y oxgeno. El resultado final del metabolismo energtico es la produccin de ATP que es estimado en funcin del consumo de oxgeno. El sistema cardiovascular tiene como funcin bsica aportar una cantidad adecuada de oxgeno a los tejidos de tal manera que les permita desarrollar sus complejas tareas metablicas. En tal sentido entendemos su evaluacin en funcin del acople entre la cantidad de oxgeno que se aporta a la clula y la cantidad del mismo que ella consume. En otros trminos, evaluamos el sistema cardiovascular no solo como la cantidad de sangre que el corazn eyecta en 1 minuto (gasto cardaco) sino como la cantidad de oxgeno que ella entrega a la clula en 1 minuto (aporte de oxgeno a la clula o DO2). El oxgeno es transportado en la sangre de dos maneras: unido a la hemoglobina y disuelto en la sangre. Sabemos que 1 gr de hemoglobina puede transportar aproximadamente 1.36 ml de O2 si sta estuviese saturada en un 100% con O2. Para determinar la cantidad de oxgeno transportado por la hemoglobina basta con multiplicar la cantidad de la misma por la SaO2 por 1.36. CaO2 = Hb x 1.36 x SaO2.

La pequea cantidad de oxgeno que va disuelto en la sangre depende bsicamente de la PaO2 y de su constante de solubilidad. O2 DISUELTO = PaO2 x 0.003. Para determinar el contenido arterial de oxgeno (CaO2) sumamos el oxgeno transportado por la hemoglobina y el disuelto en la sangre: CaO2 = Hb x 1.36 x SaO2 + PaO2 x 0.003. = ml de O2 em cada 100 ml de sangre. Note que el CaO2 est dado en ml por cada 100 c.c. de sangre y el gasto cardaco en litros por minuto. Para integrarlos debemos entonces igualar las unidades as: multiplicamos el CaO2 por 10 obteniendo la cantidad de oxgeno transportado en un litro de sangre. Para calcular el aporte de oxgeno que el corazn hace a los tejidos en un minuto (DO2) multiplicamos el gasto cardiaco por el contenido arterial de oxgeno: DO2 = GASTO CARDIACO x CaO2 x 10 De lo anterior se deduce que la funcin cardiovascular puede entenderse como aporte de oxgeno a los tejidos y que esta depende de 2 factores: Gasto cardiaco y contenido arterial de oxgeno. A su vez el CaO2 depende bsicamente de la hemoglobina y de su saturacin. Por este motivo se puede entender la funcin cardiovascular de la siguiente manera: APORTE DE OXIGENO A LOS TEJIDOS

GASTO CARDIACO

CONTENIDO ARTERIAL DE O2

Hb

Sat %

PaO2

El principal regulador del aporte de oxgeno a los tejidos es el consumo de este en los mismos. Es decir, si la clula necesita ms oxgeno hace que el sistema cardiovascular recubra estos requerimientos. Segn lo anterior podemos decir que el sistema cardiovascular funciona adecuadamente cuando es capaz de cubrir las necesidades tisulares, sean estas normales o aumentadas y slo en este sentido aceptaremos el desempeo de esta funcin; como puede verse no solo depende del gasto cardaco sino tambin del O2 contenido en la sangre. Ahora bien, como saber si la clula est cubierta en ms necesidades y por lo tanto conocer el grado de acoplamiento con lo aportado?... Introduciremos aqu algunos conceptos que nos ayudarn a responder esta pregunta.

CONSUMO CELULAR DE OXIGENO (VO2): Cantidad de oxgeno que la clula consume en un minuto. Su clculo es sencillo: VO2 = G.C. x D(a-v) O2 x 10

Al llegar la sangre arterial a la clula sta saca el oxgeno que necesita y por supuesto quedar un sobrante de oxgeno que sigue hacia la vena, el denominado contenido venoso de oxgeno (CvO2). Se establece as una diferencia de contenidos entre la arteria y la vena denominada diferencia arterio venosa de oxgeno (D(a-v)O2), que est dada en mililitros de oxgeno por cada 100 cc de sangre y representan la cantidad de oxgeno en ml que la clula extrae de 100cc de sangre. Para calcular cuanto le extrae a un litro se debe multiplicar por 10. Finalmente, para saber cuanto oxgeno extrae la clula en un minuto se multiplica el resultado anterior por el gasto cardiaco: VO2 = G.C. x D(a-v)O2 x 10 Con esta sencilla formula se conoce la cantidad de oxgeno consumida por la clula en un minuto. Hasta aqu sabemos cuando O2 es llevado a la clula en un minuto y cuando O2 consume la misma en este periodo de tiempo, sin embargo, para conocer el acople entre el sistema cardiovascular y las necesidades celulares hay que determinar el porcentaje de oxgeno que extrae la clula de lo que le aporta el sistema cardiovascular mediante la frmula de la extraccin tisular de oxgeno (Ext O2).

D(a-v)O2 Ext O2 = -------------Ca O2 Ntese que en la frmula no se involucra el G.C puesto que como factor de multiplicacin arriba y abajo se anula. De esta forma obtendremos un dato que sin mediciones complejas (solo gases arteriales) nos brinda una idea del grado de acople entre el aporte y el consumo de oxgeno celular. Supongamos que la extraccin normal es del 30%. Esto significa que del aporte a la clula esta tomar el 30%. Si un paciente tiene en un momento dado una extraccin del 50%, nos informa que la clula esta extrayendo ms de lo normal y esta situacin se sucede en 2 ocasiones: 1. Cuando se aumenta el consumo de O2 2. Cuando se disminuye el aporte a la clula. En cualquiera de las dos situaciones hay un desacople entre oferta y consumo y por lo tanto existe una deficiencia del sistema cardiovascular, bien porque ha disminuido su aporte o porque no fue capaz de aumentarlo cuando se le requiri. Como se ve, este parmetro sencillo nos da una buena informacin sobre el grado de acoplamiento entre el consumo y el aporte tisular, que en ltimas es el parmetro de evaluacin de la funcin cardiovascular. 4.1. PRESION VENOSA MEZCLADA DE OXIGENO: (PvO2) Es la presin de oxgeno en la arteria pulmonar (en su defecto puede utilizarse la de la aurcula derecha.) y representa el oxgeno que le sobr al organismo despus de extraerle a la arteria lo que necesit. Normalmente su valor es de 35 mm Hg a 45 mm Hg y es talvez el parmetro aislado que mejor nos informa sobre el acoplamiento de aporte y consumo de oxgeno celular. En gracia de la brevedad solo daremos algunas pautas de interpretacin de este parmetro. PvO2 = 35-35 mm Hg rango normal PvO2 = 28-35 mm Hg desacople compensado: implica que hay disminucin del aporte en relacin al requerimiento celular, bien sea por falla en el aporte o por exceso en el consumo que no se compens. En general no hay una descompensacin metablica y por ende rara vez habr acidosis metablica. PvO2 = 20 -28 mm Hg desacople descompensado: hay desacople severo y generalmente causa un metabolismo anaerbico traducido en acidosis metablica. Es una urgencia teraputica. PvO2= menos de 20 mm Hg seversimo desacople: si no se acta rpido el paciente fallecer .

PvO2 = mayor de 45 mm Hg esceso de aporte o disminucin en el consumo. Rara vez lo aceptamos de entrada como un exceso del gasto cardaco. Ms frecuentemente lo vemos en casos de disminucin del consumo de oxgeno como hipotermia, choque de cualquier etiologa, implica que el aporte de oxgeno no est siendo utilizado por las clulas y por lo tanto es un signo ominoso. Como la SvO2 central y la PvO2 central son, respectivamente, saturacin y tensin en sangre venoso mezclada central. Una disminucin de la saturacin venosa mezclada puede tambin tomarse como una evidencia que el aporte est disminuido o que el consumo est aumentado, y ms hoy que se puede medir a travs de un catter fibro ptico en la arteria pulmonar (oximetrix) Recapitulando: el sistema cardiovascular tiene a su cargo el llevar una cantidad determinada de O2 a la clula (aporte de 02) consistente en el oxgeno de la sangre y la cantidad del flujo de la misma (CaO2 x G.C. x 10). Este aporte de oxgeno es presentado a la clula, la cual en condiciones basales, extrae un 25-30% (Ext O2) que le es necesario para su trabajo metablico (VO2). Este proceso de extraccin establece una diferencia de contenido de O2 entre la arteria y la vena (D (a-v) O2). Una vez extrado el oxgeno por la clula, quedar un sobrante en la vena denominada reserva venosa de O2 y que est bien expresada por la PvO2. Ahora conociendo el clculo de estos datos hablaremos algo del sndrome de hipoperfusin periferica: La hipoperfusin la establecemos cuando podemos identificar un desacople entre el aporte y el consumo. Tenemos dos grandes tipos de hipoperfusin: a.POR DEFECTO EN EL APORTE: Los vemos en aquellos casos en las que hay una disminucin real en el aporte de oxgeno a la clula o en el que el aumento en el consumo no es suficientemente compensado por un aumento en el aporte. En ambos casos, la constante es una extraccin de O2 aumentada (+ del 30%), PvO2 baja (-35 mm Hg) y una D(a-v)O2 amplia, su diferencia est dada por el consumo de oxgeno bajo en el primer caso (150 ml/m2 SC /min) y en el segundo aumentado (+ de 150 ). b.DEFECTO DE CAPTACION CELULAR: Se aprecia en casos de intensa respuesta venosa que shuntea la sangre perifricamente o cuando el deterioro celular es tan severo que se han bloqueado ms vas metabolicas. Sus caractersticas son: Ext O2 disminuido (25%), D(a-v)O2 estrecha (3 vol %), VO2 bajo, PvO2 elevada (45%). De lo anterior establecido podemos concluir:

1. La insuficiencia cardiovascular se caracteriza por una hipoperfusin perifrica y su diagnostico se basa exclusivamente en los datos de la perfusin. 2. La insuficiencia cardiovascular debe verse no solo como una disminucin absoluta del aporte de O2 al tejido sino tambin (quizs con mayor frecuencia)como una elevacin no paralela del aporte en relacin con el incremento de O2. 3. La insuficiencia cardiovascular puede originarse en cualquier de los tres factores constituidos del aporte de O2 al tejido: Gasto cardaco, Hb, sat de la Hb arterial; la orientacin terapeutica ser entonces al factor alterado. 4. La insuficiencia cardaca es uno de los componentes del sndrome y no necesariamente restringiremos a este factor el anlisis de la hipoperfusin. 5. Con el diagnstico y la teraputica cardiovascular debemos pues sugerir una secuencia lgica: -Hay hipoperfusin? -Es por defecto del aporte o por defecto celular? -En defectos por aporte es por corazn? o por sangre? -El defecto en el corazn es por ICC o por hipovolema? -El defecto en la sangre es por falta de sangre (Hb) o por falta de oxgeno (pulmn)? (22). Para finalizar quiero exponer los objetivos teraputicos planteados en el grupo de Consenso en Medicina Crtica de Hospitales del Surde Bogot D.E. para mantener la perfusin: 1. Mantener el paciente sin acidosis metablica asegurando un adecuado aporte de sustratos energticos y de oxigenacin. 2. Mantener la Extraccin de Oxgeno (%ExtO22) entre 20-30% 3. Asegurar un ndice de aporte de oxigeno por aumento del gasto cardaco, con presiones de llenado normales < o igual a 12 mm Hg, Hb mayor o igual a 12 gr/dl y saturacin arterial mayor del 90%. 4.Mantener un ndice de consumo de oxgeno mayor o igual a 150 ml/min/m2, lo cual se correlaciona con una mejor recuperacin funcional y supervivencia. El paciente en fase crtica es HIPERMETABOLICO por el intento de pago de la DEUDA de oxgeno, por lo tanto debe asegurarse un aporte suficiente de sustratos para sus necesidades metablicas. De lo contrario las lesiones inflamatorias a nivel microcirculatorio y celular llevarn a DISFUNCIN ORGANICA MULTIPLE y de all a SEPSIS.

5. TOMA DE MUESTRAS DE SANGRE PARA LA MEDICIN DE LOS GASES SANGUNEOS: La muestra de sangre para la medicin de los gases sanguneos puede ser obtenida por puncin de una arteria, una vena o un capilar. Para ello, debe seguirse algunas recomendaciones tcnicas que a continuacin se describen con el fin de obtener mediciones confiables que permitan tomar decisiones correctas sobre el cuidado del paciente. 5.1. MUESTRA ARTERIAL: 5.1.1. Composicin gasimtrica de la sangre arterial: Las arterias son vasos de conduccin que permiten el transporte de la sangre entre el corazn y los tejidos perifricos sin participar del intercambio gaseoso el cual se realiza en los capilares tisulares perifricos y pulmonares. Por esta razn, una muestra de gases sanguneos de una arteria tiene el mismo contenido gaseoso que el ventrculo cardiaco de la cual proviene. Gracias a esto, se puede valorar la eficiencia del sistema cardiorrespiratorio en el intercambio de gases con la atmsfera y el aporte se oxgeno a los tejidos con una muestra de sangre tomada en una arteria perifrica, pues el contenido de esta es igual a la del ventrculo izquierdo. De igual manera, se puede valorar la perfusin tisular y el metabolismo celular con una muestra de sangre de la arteria pulmonar pues sta tiene igual contenido que el ventrculo derecho donde converge todo el CO2 producido en los tejidos corporales. 5.1.2. Complicaciones de la puncin arterial: Las complicaciones que se presentan son consecuencia de la alteracin de la integridad del vaso o de la lesin de estructuras adyacentes a la arteria. Las muestras de sangre arterial pueden ser obtenidas por puncin directa de la arteria o por aspiracin a travs de un catter arterial previamente implantado para monitorizacin invasiva de la presin arterial, en ambas situaciones pueden aparecer complicaciones por la perforacin del vaso o por dao a estructuras cercanas durante el procedimiento. Las complicaciones que se pueden presentar durante la puncin arterial son: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Hemorragia y hematoma. Trombosis del vaso. Infeccin en el sitio de puncin. Lesin de un nervio. Espasmo arterial. Isquemia distal al sitio de puncin.

5.1.3. Sitios de puncin arterial: El sitio ideal para la puncin arterial debe reunir las siguientes caractersticas: 1. Ser fcilmente accesible. 2. Tener relaciones anatmicas claras para su identificacin.

3. 4. 5. 6.

Gozar de una rica circulacin colateral. Estar lejos de los vasos venosos. Permitir la compresin externa en caso de hemorragia o de hematoma. Interferir poco con la comodidad del paciente.

De acuerdo con los criterios anteriores la arteria radial a nivel de la mueca es el mejor sitio para obtener una muestra de sangre arterial porque: 1. Su localizacin es superficial siendo fcil de palpar y fijar. 2. La circulacin colateral a travs de la arteria cubital suele ser excelente. 3. La arteria no est adyacente a grandes venas. 4. La puncin con una aguja ser relativamente indolora si se evita el periostio del hueso adyacente. Por lo anterior ser la puncin de la arteria radial la que se describe con mayor detalle, sin embargo, cabe mencionar otros sitios para la puncin arterial como son la arteria cubital en la mueca, la arteria humeral en la fosa antecubital, la arteria femoral por debajo del ligamento inguinal y la arteria pedia en el antepie. 5.1.4. Puncin de la arteria radial: La irrigacin de la mano est dada por arcos palmares derivados de la arteria cubital y de la arteria radial. El arco palmar superficial es irrigado principalmente por la arteria cubital y brinda el mayor aporte sanguneo a la mano y los dedos. De otro lado, la arteria radial irriga el arco palmar profundo y el arco dorsal de la mano que participa poco en la irrigacin de las estructuras mencionadas, sin embargo, el 1 al 2% de la poblacin tendr arcos palmares incompletos y depender completamente de la circulacin a travs de la arteria radial para su irrigacin. Por tal motivo, es necesario valorar clnicamente cual de las dos arterias es la dominante en la circulacin palmar a travs de la prueba de Allen modificada.

5.1.5.Prueba de Allen: La prueba de Allen fue descrita para confirmar la obstruccin del flujo sanguneo a travs de la arteria radial; para su correcta realizacin se deben seguir dos pasos. El primero consiste en

comparar el color de ambas manos luego de ocluir la arteria radial a nivel de la mueca durante 3 minutos. Si la mano no cambia de color durante la prueba indica la existencia de suficiente flujo sanguneo colateral a travs de la arteria cubital. Si por el contrario se torna plida indica obstruccin del flujo sanguneo a travs de esta arteria. El Segundo paso consiste en ocluir la arteria cubital durante 3 minutos sin hacer compresin sobre la arteria radial. Si se observa palidez en la mano habr oclusin importante del flujo sanguneo a travs de la arteria radial. La prueba de Allen se interpreta como positiva cuando se detecta obstruccin del flujo sanguneo en la arteria radial y contraindica la canalizacin de esta arteria. 5.1.6. Prueba de Allen modificada: El propsito de la prueba de Allen modificada es evaluar el flujo colateral de la mano a travs de la arteria cubital. Para realizarla de una manera correcta siga los siguientes pasos: 1. Se solicita al paciente que cierre el puo con fuerza para desalojar la sangre de la mano. 2. Se aplica presin en la mueca para ocluir el flujo sanguneo tanto de la arteria cubital como de la arteria radial. 3. Se elimina la presin de la arteria cubital mientras se mantiene la compresin en la arteria radial. 4. Se valora la coloracin de la mano. El enrojecimiento de la palma y los dedos incluido el pulgar en menos de 10 segundos demuestra un adecuado flujo sanguneo colateral a travs de la arteria cubital y se interpretar como una prueba de Allen modificada positiva. Esta sugiere que la canalizacin o puncin de la arteria radial no afectar la irrigacin de la mano y se puede seguir con el procedimiento. Por el contrario, si el tiempo de enrojecimiento es igual o mayor a los 15 segundos la prueba de Allen modificada ser negativa e indica insuficiencia del flujo sanguneo a travs de la arteria cubital lo que contraindica la puncin o canalizacin de la arteria radial. 5.1.7. Limitaciones de la prueba de Allen modificada: A pesar de la utilidad de la prueba de Allen modificada para valorar el flujo sanguneo colateral de la mano existen algunas circunstancias clnicas que limitan su uso, ellas son: 1. Requiere la colaboracin del paciente, por ello es limitada en pacientes en estado de inconsciencia, bajo efectos de sedacin o en la poblacin peditrica. 2. Los pacientes con shock e insuficiencia circulatoria severa, ictericia y palidez intensas plantean problemas particulares para evaluar el tiempo de reperfusin. 3. Las quemaduras de la mueca o de la palma imposibilitan su interpretacin. 4. El resultado de la prueba no es confiable si el enrojecimiento de la mano tarda entre 10 y 15 segundos. En las circunstancias anteriores el flujo colateral cubital puede valorarse colocando un pulsioxmetro en el pulgar del paciente para monitorizar seal del pulso y el valor de la oximetra durante la prueba de Allen. La desaparicin de la onda pletismogrfica y la desaturacin a medida que se aplica presin sobre la arteria cubital indica obstruccin al flujo

sanguneo en esta arteria. La liberacin de la presin determinar una recuperacin inmediata de la pulsioximetra. 5.1.8.Tcnica de puncin de la arteria radial: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Evale primero el flujo colateral de la mano con la prueba de Allen. Proteja sus manos con guantes limpios. Ubique al paciente de tal manera que est en una posicin cmoda y segura. Explquele al paciente el procedimiento que se le va a realizar. Identifique el sitio de puncin y examine la piel en busca de erupcin o signos de infeccin que contraindiquen el procedimiento. Deje el antebrazo del paciente sobre una superficie dura y firme en abduccin y supinacin. Coloque la mueca sobre una compresa enrollada con una flexin dorsal de 30 grados. Ubique con la mano no dominante el pulso radial en la cara externa del antebrazo entre 2,5 y 5 cm. proximales al plegue de la mueca. Limpie la piel alrededor del sitio de puncin elegido con una torunda impregnada de solucin antisptica. Si se advierte que la puncin ser difcil infiltre la piel y el tejido celular subcutneo con lidocana al 2% sin epinefrina teniendo cuidado de no puncionar la arteria. Espere que se logre la anestesia de la zona infiltrada durante 2 minutos. Esto evita el espasmo arterial y mejora la comodidad y la colaboracin del paciente durante el procedimiento. Utilice para la puncin una aguja No 21 conectada a una jeringa de 1 cc. o una jeringa de insulina previamente lavada con heparina. No deje ms de 0,1 cc. de heparina dentro de la jeringa para evitar la acidificacin de la muestra. Palpe el pulso radial con una mano y sostenga la jeringa con la mano dominante como si fuera un lpiz. Realice la puncin con el bisel de la aguja hacia abajo penetrando la piel en ngulo de 60 grados con respecto al plano horizontal del antebrazo en direccin al pulso radial, avance lentamente la aguja hasta observar retorno sanguneo a travs de la misma. Sostenga en esta posicin la aguja y permita que la presin arterial empuje la sangre al interior de la jeringa. Llene la jeringa con 1 cc. de sangre. Retire la aguja y aplique presin directa sobre la arteria en el sitio de puncin durante 5 minutos o ms si el paciente est recibiendo anticoagulantes o tiene ditesis hemorrgica. Saque las burbujas de aire y asle la jeringa de la atmsfera conectando la aguja de la misma en un corcho. Rotule la muestra y envela al laboratorio para su procesamiento en menos de 10 minutos.

11. 12.

13. 14. 15.

5.1.9. CANALIZACIN ARTERIAL: La canalizacin arterial consiste en la introduccin de un catter dentro de la luz de una arteria. Una arteria canalizada es til en pacientes en estado crtico porque permite:

1. Monitorizar de forma invasiva la presin arterial a travs de transductores de presin electrnicos en pacientes cuya condicin clnica y estado hemodinmico lo ameritan. 2. Tomar muestras sanguneas arteriales frecuentes en pacientes en estado crtico lo que brinda mayor comodidad al paciente toda vez que disminuye el nmero de punciones. 3. Ahorrar tiempo por parte del personal de enfermera en la recoleccin de las muestras. Sin embargo, al igual que con la puncin arterial pueden presentarse complicaciones dentro las cuales se destacan la trombosis arterial, la embolia area cerebral, la necrosis de dedos en el caso de la canalizacin de la arteria radial o pedia y la infeccin. Estos eventos se relacionan con la circulacin colateral presente en la extremidad elegida y con el tiempo que se deje insertado el catter. Otras complicaciones que pueden aparecer son la hemorragia, el hematoma, la aparicin de fstulas arteriovenosas y la formacin de pseudo aneurismas. Las arterias susceptibles de ser canalizadas cumplen los mismos requisitos que para la puncin arterial: 1. 2. 3. 4. 5. Fcil acceso. Estar lejos de un vaso venoso. Ser fcilmente compresible. Estar en una extremidad con rico flujo colateral. Tener una identificacin anatmica confiable.

Las arterias que cumplen estos requisitos son: la arteria radial, pedia, femoral, humeral y la axilar. Sin embargo, slo se describir la canalizacin de la arteria radial por ser la ms comnmente utilizada. 5.1.10. CANALIZACIN DE LA ARTERIA RADIAL Existen varias tcnicas para la canalizacin de la arteria radial, todas ellas efectivas y con una tasa de xito similar. Las ms comunes son la canalizacin directa con catter de tefln sobre aguja, la canalizacin con tcnica de Seldinger y la tcnica transfixiante con gua de alambre que es la que a continuacin se describe. Tcnica transfixiante con gua de alambre para la canalizacin de la arteria radial: 1. 2. 3. 4. 4. Evale previamente el flujo colateral de la mano con la prueba de Allen modificada. Realice la canalizacin de la arteria radial con tcnica estril. Ubique al paciente de tal manera que est en una posicin cmoda y segura. Explquele al paciente el procedimiento que se le va a realizar. Identifique el sitio de puncin y examine la piel en busca de erupcin o signos de infeccin que contraindiquen el procedimiento. 5. Deje el antebrazo del paciente sobre una superficie dura y firme en abduccin y supinacin. 6. Coloque la mueca sobre una compresa enrollada con una flexin dorsal de 30 grados.

7. Ubique con la mano no dominante el pulso radial en la cara externa del antebrazo entre 2,5 y 5 cm. proximales al plegue de la mueca. 8. Limpie la zona de piel alrededor del sitio de puncin elegido con una gasa impregnada con solucin antisptica . 9. Infiltre la piel y el tejido celular subcutneo con lidocana al 2% sin epinefrina teniendo cuidado de no puncionar la arteria. Espere durante 2 minutos mientras se anestesia la zona infiltrada. Esto evita el espasmo arterial y mejora la comodidad y la colaboracin del paciente durante el procedimiento. 10. Utilice para la puncin un catter de tefln sobre aguja No 18 (angiocath) y una gua de alambre que avance fcilmente por dentro del catter. 11. Palpe el pulso radial con una mano y sostenga el angiocath con la mano dominante como un lpiz. Realice la puncin de la piel con el bisel de la aguja hacia abajo en direccin al pulso radial, con un ngulo de 45 grados respecto al plano horizontal del antebrazo, avance lentamente la aguja hasta observar retorno sanguneo a travs de la misma. Siga avanzando hasta transfixiar la pared posterior del vaso. En este momento el flujo sanguneo por el angiocath se detiene. Retire la aguja sin mover el catter de tefln; a continuacin tome con la mano no dominante el catter y con la dominante la gua de alambre. Ahora retire lentamente el catter de tefln hasta encontrar flujo sanguneo pulstil y entonces, introduzca la gua de alambre a travs del catter de tal manera que la punta de la gua avance 1 o 2 cm. dentro del vaso. A continuacin avance el catter sobre la gua en direccin de la arteria y por ltimo retire la gua de alambre teniendo la precaucin de no retirar el catter durante esta maniobra. 12. Conecte el angiocath a un sistema de transduccin de presin por medio de extensiones rgidas de anestesia. Deje conectada en el circuito una jeringa de 10 cm. para la toma de muestras sanguneas 13. Asegure el catter a la piel con micropore.

5.2. TOMA DE MUESTRAS DE SANGRE CAPILAR Se puede tomar muestras de sangre capilar en circunstancias clnicas en las que no es posible obtener con facilidad o no estn indicadas las muestras arteriales. Esta situacin se observa sobre todo en el lactante bien prefundido en el que conviene efectuar una determinacin del pH, PaCO2 y PaO2 pero no hasta el punto de justificar punciones o canalizacin arteriales. En un lactante bien prefundido la sangre capilar arterializada mostrar una buena correlacin con la PCO2 y el pH arteriales y reflejar un valor de PO2 aproximadamente de 15 mm Hg menor a la arterial. Tcnica para tomar muestras capilares: 1. Seleccione un lecho capilar ricamente vascularizado como el lbulo de la oreja, el taln, el gran artejo del pie o un dedo de la mano.

2. Caliente el sitio de puncin elegido durante 10 minutos con una lmpara o con toallas calientes. 3. Limpie con solucin antisptica el sitio de puncin. 4. Practique una puncin de 2 a 3 mm. de profundidad con una hoja de bistur de tal modo que aparezca un flujo de sangre libre sin necesidad de exprimir el rea de puncin. No realice compresin porque desarterializa la muestra. 5. Elimine la primera gota y a continuacin recoja las siguientes con un tubo capilar heparinizado. La sangre fluir con facilidad hacia el tubo por capilaridad. Dos tubos capilares aportan una muestra ideal. 6. Los tubos deben ser sellados de inmediato y colocados en hielo. 7. Marque los tubos con los datos del paciente y envelos inmediatamente al laboratorio para su anlisis en los siguientes 10 minutos.

5.3. MUESTRAS DE SANGRE VENOSA Con respecto a la interpretacin de los gases sanguneos venosos hay que tener en cuenta algunos aspectos: 1. El contenido de gases sanguneos en venas perifricas est determinado por la tasa metablica de cada tejido en particular siendo distinto en todas las venas del organismo debido a que el consumo de oxgeno y la actividad metablica de los rganos es diferente. 2. La sangre proveniente de los tejidos perifricos se mezcla en las cavidades derechas del corazn y sale por la arteria pulmonar para ser oxigenada por el pulmn. 3. La determinacin del contenido de oxgeno y dixido de carbono en sangre venosa brinda informacin valiosa sobre la actividad metablica de las clulas y de la perfusin tisular. En la prctica clnica se utiliza la medicin de gases venosos mezclados tomados por medio de un catter de flotacin en la arteria pulmonar con el fin de valorar la perfusin de los tejidos perifricos a travs de la medicin del CO2, PvO2 y SvO2. 5.3.1. RECOLECCIN DE LA MUESTRA: Es necesario una correcta obtencin y manipulacin de la muestra para evitar errores preanalticos que alteren los resultados obtenidos. Las siguientes recomendaciones apuntan a disminuir esta fuente de error en la determinacin de los gases sanguneos. 5.3.1.1. Anticoagulantes: Para el anlisis de los gases sanguneos se agrega sangre fresca total a una jeringa impregnada con heparina para evitar la coagulacin de la muestra. Sin embargo, este medicamento posee un pH de 7 que puede alterar el pH de la muestra si se agrega en exceso. Los otros

anticoagulantes que se utilizan para las dems muestras sanguneas como el cido etilendiaminotetraactico (EDTA) y el citrato no son recomendados por alterar significativamente las mediciones sanguneas. Para lograr la anticoagulacin de la muestra sin afectar el pH se recomienda lavar la jeringa con heparina sdica de tal manera que no quede anticoagulante en la misma. 5.3.1.2. Jeringa: Existen dudas sobre si el plstico de las jeringas altere los valores de los gases sanguneos. En esencia el pH y PCO2 no son afectados, mientras que los valores de PaO2 mayores a 400 mm Hg caen con ms rapidez en la jeringas de plstico que en las de vidrio pero esta modificacin carece de relevancia clnica. 5.3.1.3. Condiciones anaerobias: No se debe permitir la existencia de burbujas de aire en la muestra sangunea. Los gases contenidos en la burbuja de aire buscan equilibrio con los gases sanguneos de acuerdo con sus gradientes de presin lo que resulta en una disminucin en la muestra sangunea de la PCO2 y una elevacin del pH. La PaO2 ser cercana a 150 mm Hg. Para mantener las condiciones anaerobias de la muestra la jeringa debe sellarse de inmediato con una tapa. 5.3.1.4. Demora en el anlisis: Como regla general, las muestras de sangre arterial deben ser analizadas en trmino de 10 minutos o ser enfriadas de inmediato. La sangre es un tejido vivo y metablicamente activo que continua consumiendo O2 y produciendo CO2 incluso despus de haber sido extrada. Si la jeringa es colocada de inmediato en agua helada la temperatura de la muestra cae con rapidez a 4C y los cambios de la PaCO2 y el pH son insignificantes durante varias horas. Por el contrario, si la muestra no es enfriada de inmediato los cambios en estas variables puedes ser representativos.

6. EL ANALIZADOR DE GASES SANGUNEOS El anlisis de los gases sanguneos involucra la medicin directa que la mquina hace del pH, PO2 y PCO2; a partir de estas mediciones se puede calcular de manera matemtica otros parmetros como el bicarbonato, el exceso y dficit de base, la base exceso estndar, la saturacin de oxgeno, el contenido total de oxgeno entre otros. En la mayora de los sistemas, la muestra de sangre arterial es aislada del medio aerobio en jeringas con heparina selladas que deben ser trasportadas hasta el laboratorio para su procesamiento. Los analizadores de gases sanguneos usan tres tipos de electrodos para determinar el pH, PCO2 y PO2 en la sangre. Debido a que los cambios en la temperatura afectan las mediciones, los electrodos y la cmara reservorio de la muestra estn localizadas dentro de un ambiente controlado a temperatura constante de 37 C (igual a la temperatura corporal). Antes de la introduccin de las muestras sanguneas, los electrodos son calibrados con concentraciones conocidas de buffers estndar y de soluciones calibradoras. La forma de calibracin vara entre las diferentes mquinas disponibles en el comercio y por ello es importante conocer la forma particular de realizar la calibracin con el aparato que se est trabajando. Una vez realizada la calibracin, la muestra sangunea es inyectada o aspirada dentro de la recmara de muestras para su medicin. Algunas mquinas demoran el anlisis hasta que la temperatura de la muestra se equilibra con la de la recmara, otros inician el anlisis antes de que el equilibrio ocurra. Tpicamente, cuando la muestra sangunea entra en contacto con los electrodos en la recmara, se produce una salida de electricidad que corresponde a un valor de pH o a una presin parcial. Los analizadores de gases sanguneos automticamente monitorizan la respuesta del electrodo continuamente y, despus de un periodo predeterminado de estabilizacin, informan o imprimen los valores medidos. Al terminar el anlisis, algunas mquinas bombean la muestra hacia un contenedor y limpian el sistema con

soluciones acuosas, otros utilizan un cartucho desechable que se retira para ser desechado al terminar el proceso. La medicin del pH se realiza utilizando dos electrodos separados: un electrodo medidor del pH y un electrodo de referencia. Cada electrodo representa la mitad de una celda en la cual se desarrolla un potencial elctrico. El electrodo medidor es un electrodo de plata cloruro de plata rodeado por una solucin de pH constante y encerrado por una membrana permeable a iones hidrgeno. Cuando la muestra pasa la membrana de gas, la diferencia en la concentracin a cada lado de la membrana cambia el potencial (voltaje) del electrodo. El electrodo de referencia de mercurio de cloro o de plata cloruro de plata produce un potencial constante sin importar el pH de la muestra. Una solucin electroltica saturada (cloruro de potasio) en el electrodo de referencia y una delgada membrana, permite el flujo de corriente desde el electrodo de referencia a travs de la muestra dentro de la recmara hasta el electrodo medidor. La diferencia de potencial es registrada en un voltmetro calibrado en unidades de pH.

EL sistema de electrodos para la medicin de la PCO2 usa principios similares a aquellos descritos con el medidor de pH. Este utiliza un electrodo medidor de PCO2 de Severinghaus, que combina un electrodo de vidrio medidor de pH y un electrodo de plata cloruro de plata de referencia. Una membrana permeable al CO2 pero no a los iones hidrgeno separa la muestra del sistema medidor. El electrodo de PCO2 tambin contiene un espaciador (generalmente una membrana porosa de dacrn o nylon) que acta como un soporte para una placa acuosa de bicarbonato. Cuando el CO2 difunde a travs de la membrana y dentro del soporte, el pH del electrodo cambia debido al cambio en la concentracin de bicarbonato de acuerdo con la ecuacin: H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3 La corriente de salida de este electrodo modificado de pH es proporcional a la PCO2 presente en la muestra.

La PO2 es medida usando un sistema de electrodo polarogrfico que consiste en un ctodo de platino (en el centro del cilindro de vidrio) y un nodo de plata - cloruro de plata. Una membrana permeable al oxgeno separa la muestra sangunea del sistema de medicin. El oxgeno que difunde a travs de la membrana es reducido por el ctodo cuando un potencial de 0.7 V es aplicado entre el nodo y el ctodo (voltaje polarizante). Las siguientes reacciones representan las reacciones que ocurren en el ctodo. O2 + 2H2O + 4e 4 OH El circuito es completado cuando la plata es oxidad por el nodo: 4 Ag 4 Ag+ + 4e-

La corriente desarrollada por estas reacciones es directamente proporcional a la PO2 de la muestra sangunea. Los analizadores de gases sanguneos pueden tambin corregir resultados de acuerdo a la temperatura que tena el paciente en el momento de recoleccin de la muestra. Otros parmetros como la hemoglobina y la fraccin inspirada de oxgeno (FiO2) deben ser ingresados para ayudar con las mediciones de los instrumentos. Los parmetros adicionales son derivados matemticamente a partir de los valores de pH, PO2 y PCO2 medidos. Los analizadores con interfaces de computador pueden enviar sus datos automticamente a un

sistema de informacin del laboratorio. Algunos pueden adems imprimir sus datos usando impresoras convencionales.