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Sindrome de Respuesta Inflamatoria SistÉmica

Sindrome de Respuesta Inflamatoria SistÉmica

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P\u00e1gs.3 a la 7
PAC. Parte B, Libro 5
S\u00edndrome de Respuesta Inflamatoria
Sist\u00e9mica
D urante los \u00faltimos 100 anos, diversos conceptos han contribuido al conocimiento de

una reacci\u00f3n (o respuesta) inespecifica y arm\u00f3nica la cual permite al organismo
agudamente da\u00f1ado sobrevivir al impacto inicial de una lesi\u00f3n (traumatismo) y adaptarse
durante un lapso a su nueva situaci\u00f3n.

En la actualidad y con fines did\u00e1cticos esta respuesta o reacci\u00f3n al estr\u00e9s causado por
traumatismo sigue defini\u00e9ndose en t\u00e9rminos de tres componentes: 1) respuesta
neuroend\u00f3crina en la que interviene el eje hip\u00f3fisis, corteza adrenal o hipot\u00e1lamomedula
suprarrenal, 2) reacci\u00f3n metab\u00f3lica que se deriva de las hormonas producidas en el eje
anterior y sus efectos en \u00f3rganos como el p\u00e1ncreas, el h\u00edgado y los m\u00fasculos estriado
principalmente; 3) reacci\u00f3n cardiovascular la cual tambi\u00e9n se deriva de la respuesta
neuroend\u00f3crina y en fechas mas recientes se ha descubierto que est\u00e1 constituida por una
variedad de sustancias denominadas citocinas y sus derivados.

CONCEPTO ACTUAL

Es indudable que despu\u00e9s de un traumatismo grave, por ejemplo cirug\u00eda mayor, quemadura
extensa, choque, bacteremia (presencia de bacterias en la circulaci\u00f3n, demostrada por
cultivo) o sepsis (bacteremia asociada a disfuncion org\u00e1nica, insuficiencia respiratoria,
hipotensi\u00f3n o alguna combinaci\u00f3n de ellas), se presentan una serie de fen\u00f3menos con
balance negativo de nitr\u00f3geno, aumento en la demanda cal\u00f3rica, hiperglucemia,
alteraciones hidroelectrol\u00edticas, cambios neuroend\u00f3crinos, hiper termia y cambios
hemodin\u00e1micos. Los datos actualmente disponibles se\u00f1alan que todas estas reacciones
forman parte de un sistema integrado capaz de determinar en gran medida la posibilidad de
supervivencia en caso de un trauma intenso. Actualmente se le conoce como S\u00edndrome de
Respuesta Inflamatoria Sistemica (SRIS). Las reacciones metab\u00f3lica y neuroend\u00f3crina son
parte de este s\u00edndrome desencadenadas por una lesi\u00f3n org\u00e1nica y que en circunstancias
favorables, permite el restablecimiento anat\u00f3mico, funcional y ps\u00edquico del individuo.

La funci\u00f3n del m\u00e9dico en este contexto es simple: reconocer la respuesta, identificar sus variaciones, no interferir en las reacciones favorables y utilizar medios terap\u00e9uticos que supriman los est\u00edmulos primarios y contrarresten los efectos adversos.

FISIOPATOLOGIA
Existen est\u00edmulos bien definidos que inician el SRIS que se analizan por detectores

biol\u00f3gicos sensibles. Entre tales est\u00edmulos se encuentran lesi\u00f3n estructural celular
(quemadura), hipovolemia (hemorragia), riego tisular disminuido (hipoxia), infecci\u00f3n,
inanici\u00f3n, medicamentos, soluciones intra-venosas y dolor.

El inicio de la respuesta neuroend\u00f3crina ocurre por dos v\u00edas, una aferente y otra eferente; la
primera est\u00e1 representada por el hipot\u00e1lamo, el cual inicia los cambios propios de una
reacci\u00f3n al dolor, liberando factores que estimulan la hip\u00f3fisis para que produzca y libere
hormonas tr\u00f3ficas como ACTH (hormona hipofisiaria adrenocorticotr\u00f3pica o
corticotropina) y la hormona del crecimiento. La v\u00eda eferente est\u00e1 representada por una
hiperactividad neural simp\u00e1tica causada por el propio traumatismo. Esta v\u00eda neural
reacciona al estr\u00e9s elevando los niveles s\u00e9ricos de glucocorticoides, catecolaminas y
glucagon; esto constituye la forma primaria de inicio de la respuesta neuroend\u00f3crina al
traumatismo (Fig. 1)

Figura 1 Representaci\u00f3n esquem\u00e1tica de las reacciones metab\u00f3lica neuroend\u00f3crina al
trauma

En los \u00faltimos anos se ha puesto especial atenci\u00f3n a los cambios que ocurren a nivel local en el tejido lesionado. En la reacci\u00f3n inflamatoria en la herida participan diferentes grupos celulares, de los que los leucocitos son las principales c\u00e9lulas y se encargan de fagocitar, destruir las bacterias y los detritus celulares. Los leucocitos tambi\u00e9n liberan sustancias que reciben el nombre gen\u00e9rico de citocinas y que influyen inicialmente en el riego tisular local y posteriormente en todo el organismo.

Asimismo el transporte de ox\u00edgeno y su rapidez de utilizaci\u00f3n son modificados a trav\u00e9s de
cambios en frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, eficiencia mioc\u00e1rdica,
vasoconstricci\u00f3n perif\u00e9rica, pH y concentraci\u00f3n de hemoglobina.

El medio interno experimenta alteraciones en su volumen, composici\u00f3n, relaci\u00f3n de
Starling, regulaci\u00f3n renal e intercambio de agua y electrolitos entre el sistema vascular y el
aparato digestivo.

Por \u00faltimo, el sistema metab\u00f3lico es influido por la falta de aporte ex\u00f3geno, por su
dependencia respecto del suministro end\u00f3geno y por cambios en la circulaci\u00f3n esplacnica.
RESPUESTA NEUROENDOCRINA Y METABOLICA

La impresionante respuesta simpaticoadre-nergica inicial (evidenciado por taquicardia,
dilataci\u00f3n pupilar, piloereccion cut\u00e1nea, taquipnea y dilataci\u00f3n bronquial) se acompa\u00f1a de
un aumento en el d\u00e9bito de glucosa y de acidos grasos en la sangre. Este aumento es
inhibido en la fase inicial por una intensa vasoconstriccion, pero se hace evidente una vez
lograda la recuperaci\u00f3n hemodin\u00e1mica durante la fase de "flujo metab\u00f3lico" en un intento
de suministrar sustratos para la reacci\u00f3n inflamatoria y la reparaci\u00f3n tisular. Las
catecolaminas son unidades que transmiten la informaci\u00f3n mas importante para la
supervivencia inicial. El efecto de la epinefrina y el de la norepinefrina pueden ser
antag\u00f3nicos, dependiendo de la cantidad de cada uno y de la presencia de un doble sistema
de receptores. La epinefrina estimula preferentemente al sistema beta y la norepinefrina al
alfa; ambas tienen como mensajero intracelular al AMP c\u00edclico.

La estimulaci\u00f3n beta caracteriza esta fase de flujo a trav\u00e9s de los siguientes efectos: 1) en el
h\u00edgado incrementa la gluconeogenolisis y la gluconeogenesis; 2) en el m\u00fasculo convierte el
gluc\u00f3geno en \u00e1cido l\u00e1ctico, el cual a trav\u00e9s del ciclo de Cori, es convertido de nuevo en
glucosa; 3) en el p\u00e1ncreas suprime la liberaci\u00f3n de insulina, a pesar de niveles altos de
glucemia y aumenta la producci\u00f3n de glucagon.

Asimismo, estimula la movilizaci\u00f3n de \u00e1cidos grasos acentuando la lipolisis a consecuencia
de los bajos niveles de insulina circulante; a estos efectos se anaden los bien conocidos
sobre la transmisi\u00f3n neuromuscular. Las manifestaciones cl\u00ednicas de esta situaci\u00f3n se
manifiestan por temblor muscular e hiperactividad refleja (Fig 2)

Figura 2 Mediadores y sus principales efectos en las reacciones metab\u00f3lica y
neuroend\u00f3crina al trauma

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