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Malaria o Paludismo

Malaria o Paludismo

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Protozoos
Malaria o paludismo
Agentes causales
Plasmodium vivax , P. malariae, P. falciparum y P. ovale
Distribuci\u00f3n geogr\u00e1fica

En la d\u00e9cada de 1950 era a\u00fan la enfermedad m\u00e1s extendida en el
mundo, afectaba a centenares de millones de seres humanos y
causaba la muerte a varios millones por a\u00f1o. Su distribuci\u00f3n
geogr\u00e1fica comprend\u00eda una amplia faja que daba la vuelta al planeta,
situada entre los 40\u00b0 latitud norte a 60\u00b0 sur.

En M\u00e9xico ha constituido un verdadero azote. As\u00ed, por ejemplo, fue
la segunda causa de mortalidad de 1922 a 1929. Entre 1930 y 1939
constituye la tercera causa de mortalidad y fue hasta 1960 que
desapareci\u00f3 de las 10 primeras causas de defunci\u00f3n.

En 1955, se cre\u00f3 la Comisi\u00f3n Nacional para la Erradicaci\u00f3n del
Paludismo, con la que se disminuy\u00f3 mucho la transmisi\u00f3n de los
par\u00e1sitos y se redujeron pr\u00e1cticamente a cero las defunciones por
esta parasitosis. Pero debido a un sinn\u00famero de factores y deterioro
del programa por fallas de distinta \u00edndole, y \u00faltimamente con las
migraciones humanas provenientes del sur y asentamientos humanos
de centroamericanos en M\u00e9xico, se han incrementado los casos de
paludismo. En 1979 se reportaron 75,000 casos de paludismo, y en
1993 ,m\u00e1s de 100,000 casos.

El ciclo biol\u00f3gico del par\u00e1sito se inicia cuando un mosquito del
g\u00e9neroAnopheles sp. inocula esporozoitos en el hombre, los cuales
30 a 40 minutos despu\u00e9s inician la invasi\u00f3n de hepatocitos. En este
momento, comienza el ciclo exoeritroc\u00edtico o esquizogonia
preeritroc\u00edtica.

Dentro de los hepatocitos, el par\u00e1sito se multiplica profusamente,
haciendo aumentar de volumen la c\u00e9lula parasitada y se transforma en esquizonte
criptozoico apigmentado que contiene 40,000 criptomerozoitos de P. falciparum y 800 a
1,000 de las otras especies.
Al romperse el hepatocito, los merozoitos criptozoicos (con excepci\u00f3n de los deP.
falciparum) invaden otros hepatocitos, dando lugar a la fase paraeritroc\u00edtica y tambi\u00e9n
invaden los gl\u00f3bulos rojos iniciando el ciclo eritroc\u00edtico.
Se llama ciclo preeritroc\u00edtico al originado por los esporozoitos inoculados por el
transmisor que dar\u00e1n origen posteriormente a las formas que invadir\u00e1n los eritrocitos.
Se llama fase paraeritroc\u00edtica a la parasitaci\u00f3n de los hepatocitos que ocurre en forma
simult\u00e1nea a la de los eritrocitos. P falciparum carece de ciclo paraeritroc\u00edtico. El ciclo

A pesar de que en
el pasado esta
parasitosis fue
una de las
principales
causas de muerte
y que con la
implantaci\u00f3n de
la campa\u00f1a de
erradicaci\u00f3n del
paludismo en la
Rep\u00fablica
Mexicana, hubo
una gran
disminuci\u00f3n en la
morbimortalidad,
actualmente ha
retomado
incremento sobre
todo en las
nuevas
infecciones ya
que por ejemplo
en 1993 se
reportaron m\u00e1s
de 100,000 casos
de infecci\u00f3n por
Plasmodium sp.

paraeritroc\u00edtico es el responsable de las reca\u00eddas y, por lo tanto, en el
paludismo causado por P. falciparum no existen reca\u00eddas.

El ciclo eritroc\u00edtico o de Golgi se inicia cuando los criptomerozoitos
invaden los eritrocitos; el eritrocito invadido y el par\u00e1sito invasor
sufren cambios durante este proceso. Al penetrar al eritrocito el
criptomerozoito crece, se redondea y le aparece una gran vacuola, por
lo que el citoplasma y el gr\u00e1nulo de cromatina que lo conforman dan
la apariencia de un anillo de compromiso; a esta forma se le conoce
como trofozoito, el cual madura, su n\u00facleo se divide y forma
esquizontes maduros, que al reventar dejan en libertad merozoitos, los
cuales invaden nuevos gl\u00f3bulos rojos. Algunos de los gl\u00f3bulos rojos
invadidos por los merozoitos no se transforman en esquizontes sino
en macrogametocitos y microgametocitos, con los cuales se inicia el
ciclo sexuado o esporogonia que ocurre cuando un mosquito del
g\u00e9neroAnophe les chupa sangre humana con los gametocitos, los
cuales en su tubo digestivo maduran y se transforman en
macrogametos y microgametos. El microgameto sufre exflagelaci\u00f3n
formando cuerpos filiformes con funciones de espermatozoide. \u00c9stos
se dirigen al macrogameto fecund\u00e1ndolo y formando el huevo o
cigoto que se transforma en ooquiste al desplazarse para penetrar la
pared del est\u00f3mago del mosco y formar el ooquiste, dentro del cual se
forman miles de esporozoitos que al romper el ooquiste invaden la
cavidad general del mosco y llegan a las gl\u00e1ndulas salivales. Ese
mosco, al picar, inyecta saliva con esporozoitos, que completan ese
ciclo biol\u00f3gico.

Manifestaciones cl\u00ednicas

El periodo de incubaci\u00f3n var\u00eda seg\u00fan la especie infectada y de
acuerdo con la cepa el periodo de incubaci\u00f3n de P. vivax y P. ovale,
de 10 a 17 d\u00edas; el de P. falciparum, de 8 a 12 y el de P. malariae, de
27 a 40 d\u00edas.

Los \u00faltimos d\u00edas del per\u00edodo de incubaci\u00f3n pueden caracterizarse por
signos y s\u00edntomas prodr\u00f3micos de tipo inespec\u00edfico: cefalalgia,
fotofobia, mialgias, anorexia, n\u00e1usea e incluso v\u00f3mitos; pero a
menudo estos s\u00edntomas no se observan.

Durante los primeros d\u00edas de un ataque primario, rara vez hay crisis
febriles t\u00edpicas y el enfermo puede tener fiebre continua, remitente o
intermitente. Aun en caso de paludismo por P. falciparum, puede
haber una curva bimodal diaria, que simular\u00eda la etapa febril de la
enfermedad de Chagas o del kala-azar.

El paroxismo febril casi siempre va precedido de escalofr\u00edos
repentinos, que estremecen, al enfermo; al principio duran 10 a 15
minutos y se alarga un poco a medida que el cuadro cl\u00ednico se repite.
La etapa febril sigue a la de escalofr\u00edos y se acompa\u00f1a a menudo de
cefalea frontal intensa y dolores del tronco y miembros. La etapa febril dura 2 a 6 horas
y es seguida de una etapa de sudoraci\u00f3n intensa (diaforesis), al final de la cual el

En el
paludismo, el
ciclo
eritroc\u00edtico del
par\u00e1sito es la
causa

principal del
cuadro cl\u00ednico,
o sea de la
fiebre,
escalofr\u00edos y
sudoraci\u00f3n, ya
que al
momento de la
ruptura de los
eritrocitos
parasitados,
en forma
simult\u00e1nea,
liberan en la
sangre
materias
t\u00f3xicas que
inducen la
producci\u00f3n de
dicho cuadro
cl\u00ednico.
Plasmodium
falciparum es
la especie, que
al infectar al
hombre puede
producir la
muerte por s\u00ed
sola, ya que
los esquizontes
maduros de
este par\u00e1sito
suelen

formar
trombos y
taponamientos
en venas y
arterias
profundas.

paciente suele sentirse d\u00e9bil y agotado, con lo que se queda casi siempre dormido. Al
despertar, su temperatura es normal y suele sentirse bien hasta el comienzo de la
siguiente crisis.

En el paludismo por P. vivax y P. ovale, la periodicidad de la crisis es de 48 horas, lo
que corresponde al periodo de esquizogonia eritroc\u00edtica. Con P.fal ciparum es casi de 48
horas, y con P. malariae, de 72 horas. En general, los cuadros cl\u00ednicos menos graves son
causados por P. ovale y P. vivax; los moderadamente graves, por P. malariae, y los
graves e incluso frecuentemente mortales, por P. falciparum.

Suele haber esplenomegalia apreciable al final de la primera semana
de evoluci\u00f3n y aumenta en forma progresiva; igual ocurre con la
hepatomegalia.

La anemia, secundaria a la destrucci\u00f3n de eritrocitos parasitados, es
mucho m\u00e1s importante en el paludismo causado por P. falciparum en
que el par\u00e1sito ataca todas las etapas de desarrollo de los eritrocitos.
En el causado por P. vivax, s\u00f3lo parasita reticulocitos; y en el debido a

P. malariae ataca eritrocitos viejos.

El paroxismo pal\u00fadico es desencadenado por la liberaci\u00f3n de
metabolitos contenidos en el eritrocito parasitado cuando ocurre la
lisis. Al ponerse en contacto estos metabolitos con los neutr\u00f3filos,
hacen que liberen una lipoprote\u00edna, la cual act\u00faa sobre el centro
termorregulador del hipot\u00e1lamo.

La gran invasividad que muestra P. falciparum, as\u00ed como la intensa esquizogonia
exoeritroc\u00edtica le hacen ser la especie m\u00e1s peligrosa.

La hepatomegalia y esplenomegalia obedecen a hiperplasia de estas v\u00edsceras debido al incremento en la distancia y fagocitosis de c\u00e9lulas sangu\u00edneas parasitadas o no. A este mismo mecanismo se deben la anemia y el agotamiento de las reservas de hierro del organismo.

Sin duda, el mecanismo pat\u00f3genico m\u00e1s importante en el paludismo
por P. falciparum, que a veces suele observarse en los causados porP.
vivaxy P. malariae, es la gran adhesividad que los eritrocitos
parasitados muestran entre s\u00ed y con el endotelio vascular, lo cual da
origen a fen\u00f3menos tromboemb\u00f3licos que suelen ser graves.

Diversas hemoglobinopat\u00edas tienen relaci\u00f3n con la resistencia a la
enfermedad por P. falciparum, en especial la deficiencia de
deshidrogenasa de glucosa-6-fosfato (G6-PD) en los eritrocitos, as\u00ed
como la anemia de c\u00e9lulas falciformes, la talasemia y la presencia de
hemoglobina s, c y e.

Diagn\u00f3stico
Productos: Sangre fresca, orina, suero sangu\u00edneo.

Suelen
acontecer
reca\u00eddas de
paludismo en
personas
tratadas con
medicamentos
inadecuados y
se deben
principalmente
al ciclo
paraeritroc\u00edtico
que tienen P.
vivax y P.
malariae.

En el
paludismo
cr\u00f3nico, la
producci\u00f3n de
anemia es uno
de los datos
cl\u00ednicos y
efectos del
par\u00e1sito m\u00e1s
de tomarse en
consideraci\u00f3n,
ya que si no se
ataca a
tiempo, se
pone en
peligro la vida
del enfermo.

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