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Pablo M Aguirre
PRINCIPAL CAUSA DE IRC
(33% DEL TOTAL)
*Estos intervalos se están alargando cada vez mas con los nuevos y
mejores tratamientos
Evolución de la nefropatía en pacientes con DMTI
1º Poliuria y cetoacidosis inicial súbita. 6º Además de indicar daño renal,
la μalbuminuria indica mayor
2º Del 25 al 50% de los pacientes con
propensión a enfermedad
DMID tendrán un VFG muy elevados
cardiovascular grave.
con riñones agrandados
3º Normalización del VFG, TA etc. SIN TRATAMIENTO
por control de la glucemia 7º Agravamiento de proteinuria
1º DECENIO con HTA, disminución de VFG
(1ml/min al mes) con ↑ de
4º Pequeña cantidad (pero anormal) de creatinina
μalbuminuria solo detectable con Ac.
8º Nefropatia terminal (3 a 8 años)
Sensibles.
1 A 5 AÑOS
Esta hiperfiltración
genera cambios en Genera vasodilatación Proliferación Producción excesiva
capilares como en las primeras etapas, vascular de matriz
engrosamiento de lo que ↑ el VFG
MB y proliferación
*Son una mezcla de glucosa, derivados de la misma con enlaces covalentes a proteínas y derivados de
estas
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza midiendo la cantidad de proteínas
(albúmina) que se eliminan en la orina. Es conveniente que la
muestra recoja la orina que se produce durante la noche.
Un valor de eliminación de albúmina inferior a 20 microgramos por minuto es normal.
Los valores entre 20 y 200 microgramos por minuto se conocen como microalbuminuria o,
lo que es lo mismo, lesión renal incipiente.
2º Tratamiento con
Hacer
No suelen IECA, aún cuando el Si lo anterior no
clearance de
sufrir los paciente no presente
creatinina en funcionó: DIALISIS
EA de los HTA puesto que
las 1as basada en los síntomas
IECA retardan casos
semanas y no en parametros
aunque importantes de
para ver el bioquimicos
estén proteinuria, por un
VFG puesto
normotenso mecanismo similar al
que los IECA
s que evita la
producen
remodelación
estenosis Transplante renal y
ventricular
renal
pancreático
FIN!