Welcome to Scribd, the world's digital library. Read, publish, and share books and documents. See more
Download
Standard view
Full view
of .
Look up keyword
Like this
5Activity
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
Kısa Kısa Dahiliye

Kısa Kısa Dahiliye

Ratings: (0)|Views: 731 |Likes:
Published by Fırat Güllü
Dahiliye el kitabı
Dahiliye el kitabı

More info:

Published by: Fırat Güllü on Sep 21, 2011
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/15/2012

pdf

text

original

 
FIRAT GULLU
 –
 
SOFYA TIP FAKÜLTESİ
 
İçindekiler :
 Hemotoloji - OnkolojiNöroloji
Göğüs Hastaliklari
 RomatolojiNefrolojiKardiyolojiGastroenteroloji
Endokrin Hastalıklar
 
Hemotoloji
Onkoloji
Kanama Diatezleri
 
Normal Hemostaz ve Regülasyonu
 
Normal hemostatik mekanizma kanın damar içinde sıvı halde kalmasını sağlamaktadır. Hemostatiksistem birbiriyle ilişki içerisindeki,
 
aynı anda başlayan ve birlikte çalışan
 
4 basamaktan oluşur. Bunlar;
 
Vazokonstrüksiyon (ilk yanıt),
 
Trombositlerin adezyon ve agregasyonu,
Koagülasyon,
 
Fibrinolizis‘dir.
 
Normal hemostatik düzenin bozulması herhangi bir zedelenme halinde kontrolsüz kanamalara ve/veyadamar içi aşırı pıhtılaşmalara yol açar. Bu bozukluk damar duvarı hastalıklarından, trombosit sayısınınsayıca veya fonksiyonel olarak yetersizliği veya fazlalığı, koagülasyon faktörlerindeki eksiklikler ve
fibrinolitik sistemin patolojilerinden kaynaklanabilir.
 
Damar Duvarı Hastalıkları
 
Damar duvarı hastalıkları herediter ve kazanılmış damar duvarı bozuklukları olarak iki grupta incelenir.
 
He 
rediter Damar Duvarı Hastalıkları 
 
Herediter hemorajik telenjektazi (Rendu-Osler-Weber):
Kavernöz hemanjiom (Kasabach-Merritt):
Bağ dokusu hastalıkları:
 
Kazanılmış damar duvarı hastalıkları 
 
Skorbüt
 
Immünglobülin bozukluklarında görülen kanama
 
Trombosit Hastalıkları
 
Trombositopeniler: 
Trombositopeni bir tanı değil, bir bulgudur ve
 
edinsel kanama eğiliminin ensık 
nedenidir. Trambositopeni yapan nedenler;
 
1.
Trombosit yapım azlığı:
 
Megakaryositlerin hipoplazisi veya baskılanması:
 
İneffektif tr 
ombopoez: 
Kalıtsal trombositopeniler:
 
Wiskott-Aldrich sendromu, May-Hegglin anomalisi
 
Diğer:
 
Siklik trombositopeni.
 
2.
Trombosit yıkım artışı:
 
İmmünolojik nedenler:
 
İmmün trombositopeni, ilaçlar (en önemlisi
 
heparin 
,)
 
İmmünolojik olmayan:
 
(DİC)
 
3.
Trombosit dağılımında bozulma:
Hipersplenizm ve hipotermik anestezi
 
Ġdiyopatik veya immün trombositopenik purpura
 
Trombositlere karşı antikor gelişmesi ve bunun sonucunda trombositlerin başta dalak ve daha az dakaraciğerde olmak üzere fagosite edilmesiyle karakterize otoimmün bir hastalıktır.
 
Çocukluk tipi genellikle viral infeksiyonları takiben akut başlarken, yetişkin tipi daha çok sinsi olarakbaşlar.
 
 
FIRAT GULLU
 –
 
SOFYA TIP FAKÜLTESİ
 
Trombositopeni
6 aydan 
 
daha uzun sürüyorsa kronik ITP, daha kısa süreli ise akut ITP olaraktanınır.
 
Akut ITP genelde 2-
6 yaş arasındaki çocuklarda görülür ve benign seyirlidir. Çocuklarda
trombositopeninin
en sık 
sebebidir.
Kronik ITP daha çok yetişkin kadınlarda görülür 
. Hastalar kliniğe peteşi, purpura ve ekimoz, burun vediş eti kanaması, kadınlarda metroraji ile başvurur. Yetişkinde splenomegali yoktur.
 
Laboratuvarda trombosit sayısı azalmıştır. Genelde 20.000mm3‘ün altındadır.
 
Kemik iliğinde genç megakaryositler artmış ve trombosit çıkışı azalmıştır.
 
Tedavi: 
 
1 mg/kg/gün dozunda
prednizolon uygulanır.
 
Splenektomi (ilaç tedavisine yanıt alınamayan olgular). 7 yaşından küçüklerde splenektomiönerilmez. Splenektominin başarı şansı %70 civarındadır.
 
Splenektomiye rezistans olgularda immünsüpresif tedavi uygulanabilir.
İntravenöz
IgG tedavisi ve anti-
D antikorları gebelerde, cerrahi uygulanacak hastalarda ve hayatıtehdit eden kanamalarda uygulanır.
 
Trombosit transfüzyonu hayatı tehdit eden kanamalarda ve cerrahi uygulanacak hastalarda verilir.Trombosit sayısı en az 50.000/mm3‘ün üzerine çıkılan vakalar riskli grupta opere olur.
 
Trombosit Fonksiyon Bozuklukları:
 
Trombosit fonksiyon bozuklukları kazanılmış ve herediter trombosit fonksiyon bozuklukları olarak iki grupta incelenir.
 
Kazanılmış trombosit fonksiyon bozuklukları 
 
İ 
laçlar: 
Non-steroid antiinflamatuvar ilaçlar, penisilin ve betalaktam antibiyotikler (
en sık neden
),
 
Böbrek yetmezliği
 
Karaciğer hastalıkları,
 
Paraproteinemiler 
 
Kalıtsal trombosit fonksiyon bozuklukları 
 
 
Glazmann trombastenisi 
 
 
Bernard-Soulier sendromu 
 
 
Trombosit depo havuzu hastalığı:
 
 
Von- 
willebrand hastalığı:
 
Dissemine Ġntravasküler Koagülopati (DIC)
 
Tanım ve Etyopatogenez:
 
Çeşitli sistemik hastalıklarda dolaşıma katılan prokoagulan maddeler 
intravasküler koagulasyon sistemini aktive ederler ve dam
ar içerisinde yaygın pıhtılaşmaya yolaçabilirler. Bu sırada kullanılan koagulasyon faktörleri ve trombosit nedeniyle tüketim koagulopatisigelişir ve fibrinolitik sistem aktive olur. Bunun sonucunda başta cilt ve mukoz membranlar olmak üzere
birçok yerden
kanama görülebilir. Hastalık hem aşırı pıhtılaşma hemde kanama ile seyredebilir. DICbaşta enfeksiyon ve obstetrik hastalıklar olmak üzere çok değişik nedenlere bağlı olabilir.
 
Primer fibrinoliz klinik ve laboratuvar olarak DIC’i taklit edebilen bir hematolojik hastalıktır.Nadir görülen bir olaydır. Prostat karsinomu ve karaciğer hastalığı gibi durumlarda görülür.Koagülasyon sistemi aktive olmadığı halde sistemik fibrinolizis vardır.
 
DIC nedenleri 
Enfeksiyonlar; gram negatif, endotoksin içeren bakt
eriler (en sık neden)
 
 Asidoz ve şok
 
Sıcak çarpması
 
Kasabach-Merrit Sendromu
 
Obstetrik; Amniyotik sıvı embolisi, HELLP sendromu, plesanta previa, intrauterin ölü fetüs
 
 Yaygın tümörler, Trousseau sendromu
 
Beyin hasarı
 
Doku hasarı (travma, büyük cerrahi girişimler)
 
Laboratuvar:
 
DIC‘te beklenen bulgular trombositopeni, travmaya bağlı eritrositlerde fragmantasyon veşiztositler, PT, PTT ve trombin zamanında uzama, fibrinojende azalma, fibrin yıkım ürünlerindeartmadır. Bunlar içerisinde D
-
dimer artışı en değerli bulgudur. Fibrinojen düzeyindeki azalma ile klinikolarak kanama arasında yakın bir ilişki vardır. DIC‘de ciddi bir sekonder fibrinolizis soz konusudur. Budurum nadir bir hastalık olan ve kanama diatezi ile giden primer fibrinolizis ile karışabilir. Aşağıdakitablo bu iki parametrenin bulgularını karşılaştırmaktadır.
 
 
FIRAT GULLU
 –
 
SOFYA TIP FAKÜLTESİ
 
Klinik :
 
Klinik olarak hastada alttayatan hastalığın semptomlarına ilaveten kanama, tromboemboli vehemolitik anemi bulguları vardır. DIC ağır ve hayatı tehdit eden ciddi bir hastalıktır. Uygun tedaviyerağmen mortalite yüksektir.
 
Tedavi:
DIC‘in asıl tedavisi altta yatan hastalığın tedavisidir. Bunun dışında destek tedavisi yapılır.
 
Koagülasyon Bozuklukları
 
FXII dışındaki faktörlerin eksiklikleri klinik olarak birbirlerinden çok farklı olmayan bulgularlakarakterizedir. Faktör eksikliklerinde kanamanın nedeni ya faktörlerin yetersiz sentez edilmesi yadayapısının bozuk olmasıdır. Pıhtılaşma faktörlerinin eksikliği sıklıkla herediter olarak görülür ve bunların
en önemlileri hemofililer ve von-
Willebrand hastalığıdır. Akkiz olarak görülen
 
 pıhtılaşma faktörüyetmezliğine
 
bağlı kanama diatezinin en önemli nedeni karaciğer hastalıklarıdır. Bunun dışında Vit
-K
eksikliğine yol açan durumlar, tüketim koagulopatileri ve aşırı antikoagülan
 
ilaç kullanımıda pıhtılaşma
faktör yetmezliklerine yol açar.
Pıhtılaşma Faktörleri ile Ġlgili Testler 
 
Fizyolojik olarak intrensek ve ekstrensek koagülasyon yollarının olmadığı gösterilsede koagülasyontestlerinin kolay anlaşılması açısından ektrensek ve
 
intrensek yol kavramları hala kullanılmaktadır.
 
Aktive tromboplastin zamanı (APTT):
 
Hem
interensek 
hemde
ortak yolun 
birlikte değerlendirildiğibir tarama testidir. Şu durumlarda test uzar;
 
1. FIX, FVIII eksikliklerinde (oldukça duyarlıdır),
 2. FV, FX,
protrombin ve fibrinojen eksikliği,
 
3. Heparin kullanımı,
 
4. Dolaşan antikoagülanların varlığı (lupus antikoagülanı, antifosfolipid antikor sendromu)
 
Protrombin zamanı (PT):
 
Günümüzde protrombin zamanı yerine
 
INR 
(International NormalisationRatio) kullan
ılmaktadır. Bu şekilde test tüm dünyada standart hale getirilmeye çalışılmaktadır.
Hem
ekstensek 
hemde
ortak yoldaki 
faktör eksikliklerinde uzar. Bu durumlar;
 
1. Protrombin zamanını tek başına uzun ise akla
 
FVII eksikliği 
 
gelmelidir.
2 .FX, FV, protrombin
ve fibrinojen eksikliği,
 
3. Oral antikoagülan kullanımı,
 
4. K vitamini eksikliği,
 
5. Karaciğer hastalıkları,
 
Hem PT, hem PTT birlikte pıhtılaşmanın ortak yolunu değerlendirir ve ikisinin birlikte yüksekolması
 
FX, FV, protrombin ve fibrinojen 
eksiklikle
rini düşündürmelidir. Bu faktörlerin kalıtsal eksikliği
nadirdir, ancak
karaciğer hastalıkları, vit K eksikliği, ve DİC'de
izole veya kombine eksikliklerigörülebilir.
 
Pıhtılaşma zamanı:
 
Hem interensek hemde ortak yolu değerlendirmek için kullanılır.
 
APTT 
ile eşdeğerdedir 
 
ama güvenilirliği daha az olduğu için günümüzde nadiren kullanılmaktadır.
 
Kanama zamanı:
Normal süresi 3-
7 dakikadır. Uzadığı durumlar;
 
Trombositopeniler,
Trombosit fonksiyon bozuklukları,
 
Damar duvarı yapısı bozuklukları, kollojen sentez bozukluğu,
 
von-
Willebran hastalığında,
 
Kronik karaciğer hastalıklarında,
 
Oral antikoagülan ve antiagregan ilaç kullanımı
 
HĠPERKOAGULABĠLĠTE VE ANTĠKOAGÜLAN TEDAVĠ
 
Tromboza eğilim doğuran çok sayıda kalıtsal (herediter trombofili) ve kazanılmış
(akkiz
hiperkoagülabilite) hastalık/risk faktörleri vardır.
 
 Aşırı tromboza eğilim doğuran hastalıklar 
 
Herediter Trombofili Nedenleri 
 
Protein C ve S eksikliği
 
 Antitrombin III eksikliği
 
 Aktive protein C rezistansı (En sık heretider trombofili 
nedenidir)
 
Protrombin gen mutasyonu
 
Disfibrinojenemi
 
Homosisteinemi
 
Kazanılmış Tromboza Eğilim Nedenleri 
 
Cerrahi, postoperatif dönem
 
 
İmmobilite
 

Activity (5)

You've already reviewed this. Edit your review.
1 hundred reads
1 thousand reads
H Kübra Soyhan liked this
gizemche- liked this
H Kübra Soyhan liked this

You're Reading a Free Preview

Download
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->