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Fisiopatologia de La Insuficiencia Cardiaca

Fisiopatologia de La Insuficiencia Cardiaca

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FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Es el estado fisiopatol\u00f3gico y cl\u00ednico en el cual el coraz\u00f3n es incapaz de bombear sangre de acuerdo a los requerimientos metab\u00f3licos perif\u00e9ricos o que lo hace con presiones de llenado elevadas.

Las variaciones de la precarga, poscarga y contractilidad son los principales factores que permiten la adaptaci\u00f3n del coraz\u00f3n a las demandas perif\u00e9ricas. Diferentes situaciones patol\u00f3gicas pueden producir aumentos sostenidos o exagerados de la precarga o de la post carga (sobrecargas de presi\u00f3n o de volumen) o deterioro de la contractilidad, con p\u00e9rdida de esta capacidad de adaptaci\u00f3n.

Cuando las alteraciones son graves y de instalaci\u00f3n brusca se produce un grave deterioro de la funci\u00f3n sist\u00f3lica, que se traduce en disminuci\u00f3n del gasto cardiaco y elevaci\u00f3n retr\u00f3grada de las presiones venosas en el territorio pulmonar y sist\u00e9mico, con un cuadro cl\u00ednico de Insuficiencia Cardiaca Aguda, habitualmente de curso progresivo y de mal pron\u00f3stico.

Sin embargo, lo m\u00e1s frecuente es que las sobrecargas o el deterioro de la funci\u00f3n cardiaca sean de instalaci\u00f3n lenta y que se acompa\u00f1en de cambios en el coraz\u00f3n, sistema circulatorio y sistema neurohormonal, que en la mayor\u00eda de los casos producir\u00e1n un nuevo equilibrio entre las demandas perif\u00e9ricas y la funci\u00f3n cardiaca. Son los llamados mecanismos de adaptaci\u00f3n.

Lasetiolog\u00edas que m\u00e1s frecuentemente determinan cambios en la mec\u00e1nica del
coraz\u00f3n son las sobrecargas de volumen, las sobrecargas de presi\u00f3n, la
disminuci\u00f3n de la contractilidad y la disminuci\u00f3n de la distensibilidad. La
disminuci\u00f3n de la contractilidad, el aumento de postcarga o la alteraci\u00f3n del llene
ventricular pueden llevar a IC.
El proceso que lleva a IC se puede esquematizar como:
MECANISMOS DE SOBRECARGA CARDIACA
A) SOBRECARGA DE VOLUMEN.

T\u00edpicamente se produce como consecuencia de insuficiencias valvulares. Normalmente el defecto valvular se instala en forma lenta, de manera que la adaptaci\u00f3n del coraz\u00f3n se produce a lo largo de a\u00f1os. Lo primero que se observa es un aumento del volumen diast\u00f3lico, con aumento del volumen de eyecci\u00f3n y posteriormente se establece una hipertrofia de tipo exc\u00e9ntrica. Este mecanismo es en general muy adecuado, pero se puede acompa\u00f1ar de 2 problemas:

1. El aumento de las presiones diast\u00f3licas, con repercusi\u00f3n hacia el territorio
venocapilar pulmonar y sist\u00e9mico
2.El aumento excesivo de los di\u00e1metros ventriculares, con incremento de la
tensi\u00f3n (o stress) de la pared, con aumento adicional del consumo de O2
mioc\u00e1rdico.
B) SOBRECARGA DE PRESI\u00d3N.

Se produce por situaciones como las estenosis de las v\u00e1lvulas sigmoideas o la hipertensi\u00f3n arterial. El mecanismo habitual de compensaci\u00f3n es la hipertrofia mioc\u00e1rdica de tipo "conc\u00e9ntrica".

Sobrecarga de Presi\u00f3n. El
mecanismo
habitual

de compensaci\u00f3n es la hipertrofia mioc\u00e1rdica

de

tipo "conc\u00e9ntrica", la cual puede aumentar la capacidad de generar

presi\u00f3n
por

el ventr\u00edculo, con un aumento relativamente menor de la tensi\u00f3n

sobre
la
pared
ventricular,
por

el engrosamiento de la pared (A = condici\u00f3n normal, B = estado de sobrecarga de presi\u00f3n).

Este tipo de hipertrofia se acompa\u00f1a de un incremento de la capacidad de generar presi\u00f3n del ventr\u00edculo, con un aumento relativamente menor de la tensi\u00f3n sobre la pared ventricular, como consecuencia del engrosamiento mioc\u00e1rdico.

La hipertrofia conc\u00e9ntrica es un mecanismo muy eficaz de compensaci\u00f3n y en la pr\u00e1ctica no es raro encontrar pacientes con estenosis a\u00f3rtica con presiones sist\u00f3licas intraventiculares de m\u00e1s de 240 mm Hg sin ninguna evidencia de falla ventricular sist\u00f3lica. Sin embargo, puede acompa\u00f1arse de disminuci\u00f3n de la distensibilidad (disfunci\u00f3n diast\u00f3lica) e insuficiencia del riego coronario, la que se puede explicar por aumento desproporcionado de la masa mioc\u00e1rdica con respecto de los capilares, disminuci\u00f3n de la presi\u00f3n diferencial aorto-ventricular, etc. Otro hecho patol\u00f3gico importante de este tipo de hipertrofia es la aparici\u00f3n de fibrosis intersticial, lo que tambi\u00e9n colabora en la disminuci\u00f3n de la distensibilidad y probablemente de la contractilidad. Estos factores pueden producir con el tiempo un deterioro progresivo de la funci\u00f3n mioc\u00e1rdica global y desencadenarse un proceso de descompensaci\u00f3n de muy mal pron\u00f3stico.

C) DETERIORO DE LA CONTRACTILIDAD.

El deterioro de la contractilidad es un estado com\u00fan final para todo tipo de sobrecargas mioc\u00e1rdicas que evolucionan en forma progresiva. En muchos casos sin embargo, desde el inicio, el problema es un d\u00e9ficit de la capacidad contr\u00e1ctil del miocardio (difusa o localizada), lo que determina un aumento del volumen diast\u00f3lico y sist\u00f3lico ventricular, con vol\u00famenes de eyecci\u00f3n m\u00e1s bien peque\u00f1os. Es el caso de la llamada miocardiopat\u00eda dilatada (deterioro difuso) o del da\u00f1o

mioc\u00e1rdico post-infarto (deterioro localizado por p\u00e9rdida de masa contr\u00e1ctil).

En general estas patolog\u00edas se comportan como una mezcla de sobrecargas de presi\u00f3n y de volumen, donde hay un cierto grado de hipertrofia ventricular y dilataci\u00f3n de cavidades, e importantes incrementos de la tensi\u00f3n ventricular a pesar de cursar con presiones arteriales normales o bajas.

D) DISMINUCI\u00d3N DE LA DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR

En un grupo reducido de casos, la disminuci\u00f3n de la distensibilidad ventricular - o aumento de la rigidez - es el mecanismo fisiopatol\u00f3gico primario, sin que exista deterioro de la funci\u00f3n sist\u00f3lica. En este tipo de situaciones se observa un aumento de las presiones de llenado ventricular junto con una cierta disminuci\u00f3n del volumen de eyecci\u00f3n.

La disminuci\u00f3n de la distensibilidad rara vez es la causa principal del deterioro de la funci\u00f3n cardiaca, pero participa como un factor adicional en otras situaciones, como son la isquemia mioc\u00e1rdica y la hipertrofia conc\u00e9ntrica.

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