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14-12 1ªhora Receptores de Transplante (Herrero)

14-12 1ªhora Receptores de Transplante (Herrero)

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03/18/2014

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Bienvenidos todos a la \u00faltima clase impartida de Patolog\u00eda Infecciosa. Hoy las dos horas de clase se han visto reducidas a una y cuarto por lo que el profesor ha a decidido pasar por alto gran parte de lo que aparece en el power-point alegando que no era importante. Las dos clases de hoy (d\u00eda 14 de diciembre) han versado sobre \u201cInfecciones en receptor de transplante\u201d (la abajo desarrollada) y \u201cArmas biol\u00f3gicas: un enfoque cl\u00ednico\u201d que ha sido tomada por Sebas. La clase aqu\u00ed redactada contiene lo que el profesor dijo en clase, haciendo hincapi\u00e9 en los detalles que el profesor apunt\u00f3 como importantes (indicar\u00e9 convenientemente cuales son estas partes). Dicho esto, os dejo con mi \u00faltima comisi\u00f3n.

INFECCIONES EN RECEPTORES DE TRANSPLANTE
RESPUESTA INMUNE FRENTE AL TRANSPLANTE

En tanto que el \u00f3rgano transplantado es un \u201ccuerpo extra\u00f1o\u201d para el sistema inmune, este desarrollar\u00e1 una respuesta como si de un agente invasor se tratase. Van a aparecer c\u00e9lulas presentadoras de ant\u00edgenos en el bazo cargadas con part\u00edculas procedentes de las c\u00e9lulas del \u00f3rgano transplantado. Estas c\u00e9lulas van a migrar a los \u00f3rganos linfoides secundarios, donde se van a poner en contacto con los LT form\u00e1ndose as\u00ed LT efectores. Los LT efectores mediar\u00e1n la generaci\u00f3n de una respuesta inmune espec\u00edfica contra estos ant\u00edgenos.

En el proceso se desencadenan cascadas inmunes, expres\u00e1ndose factores de transcripci\u00f3n que activan genes que a su vez van a transcribirse en ARNm, activ\u00e1ndose finalmente la cascada del \u201cmTOR\u201d que actuar\u00e1 sobre las ciclinas activando la nucleotidos\u00edntesis y con ello el ciclo de la replicaci\u00f3n celular.

Los diferentes inmunodepresores act\u00faan sobre diferentes pasos de este proceso
impidiendo que se produzca. Ejemplos:
\u2022
Ciclosporina y Tacr\u00f3limos act\u00faan sobre la Calcineurina
\u2022
Los Anti-CD3 bloquean la uni\u00f3n de la c\u00e9lula CD4 con el presentador de
ant\u00edgenos
INMUNDEPRESORES
Los principales son:
\u2022
Esteroides (a\u00f1os 60)
\u2022
Azatioprina y Ciclofosfamida (a\u00f1os 60)
\u2022
Ciclosporina (a\u00f1os 80)
\u2022
Tacr\u00f3limus (1994)
\u2022
Micofenolato (MMF) (1995)

Lose steroide s disminuyen la respuesta inflamatoria, la inmunidad celular y en menor grado la humoral. Dosis >60 mg/d\u00eda se ha demostrado que aumentan la incidencia de infecciones f\u00fangicas en receptores de transplante renal.

Lasdrogas citot\u00f3xicas (Azatioprina >2 mg/kg/d\u00eda) pueden inducir mielotoxicidad
con neutropenia, favoreciendo la aparici\u00f3n de infecciones f\u00fangicas y bacterianas.
Tambi\u00e9n pueden tener otros efectos adversos secundarios a su citotoxicidad:
pancreatitis, trastornos gastrointestinales, d\u00e9rmicos\u2026

LaCiclosporina inhibe la producci\u00f3n de citoquinas (IL-2) por parte de los linfocitos T helper ante la presencia de ant\u00edgenos. Respeta a las c\u00e9lulas B y supresoras, por lo que se acompa\u00f1a de una menor incidencia de infecciones que las drogas citot\u00f3xicas.

ElTacrolimus es un macr\u00f3lido con efectos similares a la Ciclosporina. Su potencia inmunosupresora es de 10-100 veces mayor que la de Ciclosporina, por lo que induce menos rechazo, aunque sus efectos adversos son m\u00e1s frecuentes. No se han observado diferencias en la tasa de infecci\u00f3n respecto a Ciclosporina.

ElMofetil Micofenolato (MMF) es un citot\u00f3xico que inhibe la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas B y T. Es m\u00e1s potente que la Azatioprina, presentando excelentes resultados en inmunosupresi\u00f3n de base y ante rechazo agudo. En contrapartida presenta una elevada tasa de infecciones por CMV, VHS, hongos, P. carinii y Enfermedad Linfoproliferativa Post Transplante (ELPT).

FACTORES MODIFICADORES DE INFECCI\u00d3N
Pretransplante (dependientes del enfermo)
\u2022
Enfermedades previas:
o
Infecciones previas : los pacientes que tengan una hepatitis B o C
previa, la van seguir desarrollando cuando bajen las defensas.
o
Otras enfermedades: diabetes o broncopat\u00eda cr\u00f3nica aumentan el
riesgo de sufrir infecciones de por si.
\u2022
Ausencia de inmunidad espec\u00edfica para determinados agentes infecciosos:
CMV, EBV, HSV, Toxoplasma.
\u2022
Colonizaci\u00f3n previa por bacterias nosocomiales (BGN, Candida,
Staphylococcus spp, Enterococo).
\u2022
Infecciones latentes: TBC, Pneumocystis, CMV, VZV, HSV.
\u2022
Medicaci\u00f3n previa inmunosupresora o antibi\u00f3ticos modifican la
susceptibilidad a la infecci\u00f3n
Transplante
El tipo de transplante, la agresividad de la intervenci\u00f3n y el estr\u00e9s quir\u00fargico y
duraci\u00f3n de la intervenci\u00f3n modificar\u00e1n el riesgo de infecci\u00f3n:

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