AMENORREAS CIE 10: N91

GINECO-OBSTETRA FELIX CAMPOS ALCALA HUACHO 2011

CONCEPTO
La amenorrea como la ausencia temporal o permanente del flujo menstrual. No es un sndrome ni un diagnostico, es la manifestacin de mltiples causas. En algunos periodos de la mujer son fisiolgicas, como en la infancia, el embarazo, el puerperio, la lactancia y la menopausia. De acuerdo con su aparicion se clasifican en: Amenorrea primaria. Amenorrea secundaria.

ETIOLOGA
Es ms frecuente la amenorrea secundaria. La causa de amenorrea primaria ms frecuente es la disgenesia gonadal. La causa de amenorrea secundaria ms frecuente es el embarazo. Alteracin en cualquiera de los compartimentos que regulan la funcin menstrual: - COMPARTIMENTO I : tero y vagina. - COMPARTIMENTO II : ovarios. - COMPARTIMENTO III : hipfisis anterior. - COMPARTIMENTO IV : hipotlamo- SNC

Ambiente

Compartimiento IV

Sistema nervioso central

Eminencia media Compartimiento III GnRH Hipfisis anterior Compartimiento II FSH Ovario LH

Compartimiento I

Estrgeno tero

Progesterona

Menstruacin

FRECUENCIA
La amenorrea primaria ocurre en menos de 0.1 a 2.5% de las mujeres en edad reproductiva. La amenorrea secundaria tiene una incidencia en la poblacin general de 1 a 5% dependiendo de la zona geogrfica, nivel nutricional , social.

AMENORREA PRIMARIA
La ausencia de menarquia a los 16 aos; a los 14 aos, si hay ausencia de pubarquia; o a los 13 aos, si hay ausencia de telarquia; tambin recibe este nombre cuando transcurren ms de 5 aos entre la telarquia y la menarquia. Un criterio de inclusin para identificar estas pacientes es que los genitales externos sean fenotpicamente femeninos; de lo contrario, se estudia como una ambigedad sexual.

CLASIFICACION DE AMENORREA PRIMARIA

Segn su causa: 1. Congnita: la mas frecuente 2. Adquiridas: funcionales u orgnicas 3. Anatmicas: congnita o adquirida 4. Endocrinas: alteracin eje H-H-O Segn compartimiento afectado: central, perifrico, rgano efector, gonadal o extragonadal De acuerdo a la secrecin de gonadotropinas

Categoras de Amenorrea basados en los niveles de Gonadotropinas y Estrgenos

Tipo de Hipogodadismo
Hipergonadotrpico Hipogonadotrpico

LH/FSH
Alto Bajo

Estrgeno
Bajo Alto

Defecto primario
Ovarios

Hipotalmico/pituitario

Eugonadotrpico

Normal

Normal

Variado

Clasificacion propuesta por Mashchak CA y colaboradores(1981)

Es la mas practica y la de mayor utilidad para su estudio Tiene 4 categoras de acuerdo con la presencia o ausencia de desarrollo mamario y de la presencia o no de tero.

I. AUSENCIA DE MAMAS Y PRESENCIA DE UTERO

Grupo complejo, segundo en frecuencia, se clasifica en 3 subgrupos: 1. Falla hipotalmica: Secrecin inadecuada de GnRH, tenemos: Secrecin insuficiente de neurotransmisores(dopamina y norepinefrina); sntesis inadecuada de GnRH idioptica; defectos anatmicos congnitos, ausencia del piso de silla turca(encefalocele anterior); Neoplasias (craneofaringioma) y sndrome de Kallman(incidencia 1 en 10000 a 1 en 86,000, presenta anosmia, paladar hendido, sordera nerviosa, ataxia); sndrome de Prader-Labhart-Willi; sndrome de LaurenceMoon-Biendl; sndrome de Frolich

2. Falla hipofisiaria: tenemos aqu insuficiencia aislada de gonadotrofinas, encefalitis e hipotiroidismo prepuberal 3. Falla gonadal: hipogonadismo hipergonadotropico, a este grupo pertenece: sndrome de Bonnevie-Ullrich(variante de Turner con talla normal), sndrome de Noonan, sndrome de Vancouver(autosomico recesivo), anomalas estructurales del cromosoma X( 46xx con un x incompleto), Mosaicismo(mas comn X/XX), deficiencia de 17 hidroxilasa, disgenesia gondal pura y sndrome Turner

Sindrome de Turner
Tienen cariotipos 45 X0, 46 XX, y mosaicos. Presentan: Talla baja y frecuentes malformaciones extragenitales: pliegue cervical (pterigion colli), cubitus valgus, alteraciones renales, cardacas (coartacin artica los cariotipos 45 X0), etc. Son causa de abortos, y a veces se detectan en vida embrionaria por presentar higromas qusticos, que son tumoraciones linfticas visibles en la ecografa desde el primer trimestre.

Disgenesia gonadal mixta

Poseen fenotipo femenino, con una gnada rudimentaria a un lado y un testculo en otro. Puede haber masculinizacin parcial de los genitales. Suelen tener caractersticas somticas similares al Turner, como talla baja. El cariotipo ms comn de la disgenesia gonadal mixta es 45 X0-46 XY

DIAGNOSTICO CATEGORIA I
Enfocado de acuerdo con la talla, presencia de retardo mental y obesidad

CATEGORIA II: MAMAS PRESENTEUTERO AUSENTE

A este grupo pertenecen: 1. Insensibilidad androgenica(feminizacion testicular completa): ligado a cromosoma X, son altas, eunociodes y pies grandes, cariotipo 46XY,mamas voluminosas, incidencia 5 al 10%, testosterona en nivel masculino 2. Ausencia congnita de tero, ovarios presentes, la vagina ausente( sndrome de MayerRokitansky-Kuster-Hauser), incidencia 1 en 4000 nacimientos femeninos

Sndrome de Rokitansky
Fundamentalmente es una alteracin en la permeabilizacin de los conductos de mller. El fenotipo es femenino normal. La cromatina sexual es positiva. El cariotipo tambin es femenino normal: 46 xx. Los ovarios son normales. El tero es rudimentario y no est canalizado. Hay agenesia de los 2/3 superiores de vagina, por lo que a la inspeccin se aprecia una vagina corta que termina en fondo de saco ciego. Presenta frecuentes malformaciones renales o urinarias.

DIAGNOSTCIO CATEGORIA II

CATEGORIA III: MAMAS Y UTEROS AUSENTES

Grupo menos frecuente, cariotipo masculino, gonadotropinas elevadas, aqu tenemos: Deficiencia de 17,20 desmolasa; agonadismo(sindrome del testculo fantasma); Deficiencia de 17 alfa hidroxilasa con cariotipo XY( hipertensas), sndrome de Frasier

CATEGORIA IV: MAMAS Y UTERO PRESENTES

Es el grupo mas frecuente y comprende entre el 30 al 40% de los casos de amenorrea primaria. 25% presentan hiperprolactinemia el 75% prolactina normal( SOP, hiperplasia supraadrenal, disfuncin hipotalmica, falla hipotalamo-hipofisiaria, falla ovrica por ooforitis autoinmune por QT o RT En este grupo debe descartarse la falsa amenorrea o criptomenorrea debida a la obstruccin del tracto de salida con acumulacin de fluido menstrual causado por agenesia cervical, himen imperforado o septun vaginal transverso DIAGNOSTICO: PRL, TSH

Hiperplasia suprarrenal congnita, sndrome adrenogenital o pseudohemarfroditismo femenino

El cariotipo es normal femenino:46 XX. Hay una elevacin de andrgenos por hiper produccin suprarrenal, lo cual produce virilizacin de los genitales externos La clnica vara segn el dficit enzimtico (HTA e hipocaliemia, en el dficit de 17 alfa hidroxilasa, sd. pierde sal, etc.) El dficit ms frecuente es el de 21hidroxilasa.

Himen imperforado
El diagnstico se basa en la exploracin genital que debe realizarse a toda nia prepber en la primera visita al pediatra. El acmulo menstrual retenido puede producir dolor abdominal. Cura con la incisin y evacuacin del contenido vaginal.

Agenesia de vagina
Es poco frecuente. Se detecta en la exploracin. Es unan malformacin excepcional de forma aislada, y suele acompaarse de otras malformaciones del tero. El cuadro clnico es similar al que presenta el himen imperforado, con acumulacin voluminosa de sangre en el tero y con frecuencia tambin en la cavidad plvica

AMENORREA SECUNDARIA
Falta de menstruacin en una mujer que ya ha menstruado por un periodo equivalente a tres de sus ciclos menstruales habituales o a 6 meses de amenorrea en ausencia de embarazo Origen uterino: Sd. de Asherman (sinequias uterinas tras legrados). Tumores ovricos. En tumores grandes se puede producir una destruccin total del tejido ovrico sano, por tanto, no se produce ovulacin y desaparecen las reglas. Hipogonadismo hipogonadotropo. La ms frecuente es la amenorrea hipotalmica funcional por ejercicio fsico, anorexia nerviosa u otros trastornos psquicos.

CAUSAS DE AMENORREA SECUNDARIA

1. Fisiolgicas: embarazo y lactancia 2. Hipotalmicas (hipogonadismo Hipogonadotropa) asociadas: estrs, ejercicio fsico, cambios de peso(obesidad, adelgazamiento), anorexia nervosa 3. Hipofisiarias: hiperprolactinemias, sindrome de shehan. 4. Ovricas: insuficiencia ovrica prematura, SOP, tumores virilizantes del ovario 5. Uterinas: Sndrome de Asherman 6. Otras causas endocrinas: infrecuentes, se pueden ver en tirotoxicosis, hipotiroidismo primario, hiperplasia suprarrenal congnita, tumores suprarrenales

Insuficiencia ovrica
Tambin llamado fallo ovrico prematuro (FOP) o menopausia precoz. Consiste en un agotamiento folicular antes de los 40 aos, lo que provoca un descenso de estrgenos y, por tanto, una elevacin de gonadotropinas. Incluido en este grupo el sndrome del ovario resistente (tras radiacin, ciruga), en el cual se produce una elevacin de las gonadotropinas, ya que el ovario es resistente a ellas.

Sndrome de Sheehan:
Amenorrea postparto por infarto hipofisario. Constituye la causa ms frecuente de panhipopituitarismo en mujeres en edad reproductiva. Se caracteriza por una incapacidad para la lactancia materna con involucin de la glndula mamaria. Despus aparece amenorrea (consecuencia de la anovulacin) y la prdida del vello pubiano y axilar. Otros sntomas son la astenia, inapetencia, intolerancia al fro, mixedema, prdida de pigmentacin de arolas mamarias y regin genital y prdida de peso que puede llevar a la caquexia.

Amenorrea psicogena:
Estos casos de estress Accin de la hormona liberadora de corticotrofina (CRH), inhibe la liberacion de gonadotrofinas por aumento de la secrecion de los opiaceos endogenos. Pronostico: favorable

Amenorrea por desnutricin:

Descenso de las gonadotrofinas tanto FSH como LH (amenorea hipogonadotrfica). Causa: Anorexia nerviosa :
Peso inferior al 15% del que corresponde

Mecanismo de produccion:
Perdida de la secrecion pulsatil de GnRH

Causas farmacolgicas de amenorrea

l844

CHEREAU Enfermedad Esclertica de los ovarios. 1935 STEIN Y LEVENTHAL HIPERANDROGENISMO+ANOVULACION+OBESIDAD

SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS:CONCEPTO

Estado de anovulacin crnica de origen desconocido asociado a una Esteroidognesis anormal y secrecin gonadotropa inadecuada con aumento de la sensibilidad hipofisiaria a los pulsos de GnRH Espectro de trastornos clnicos que se acompaan de una produccin excesiva de andrgenos a travs de los ovarios y muchas veces de las glndulas suprarrenales a menudo con secrecin anmala de GnRH y resistencia a la insulina

 El sndrome de ovario poliqustico (SOP) es un sndrome de disfuncin ovrica de etiopatogenia multifactorial y polignica que ha suscitado un gran inters en los ltimos aos Se diagnostica en 25% de pacientes con amenorrea secundaria y en el 50% de las que presentan oligomenorrea e hirsutismo Forma mas comn de anovulacin crnica y de amenorrea secundaria tras la gestacin. Se presenta 5 a 10% de las mujeres Se han identificado aprox. 50 genes relacionados

 Alrededor del mundo al menos el 20% de las mujeres en edad reproductiva tienen ovarios poliqusticos. Cerca de las tres cuartas partes de estas mujeres tienen SOPQ

OJO
NO ES IGUAL OVARIOS POLIQUISTICOS (DG ECOGRAFICO) QUE SOPQ(CUADRO CLINICO con o sin HALLAZGO ECOGRAFICO)

TEORIA BICELULAR
En un ovario normal la LH acta sobre las clulas de la teca, mientras que la FSH acta sobre las de la granulosa. teora de las 2 clulas de la biosntesis de estrgeno, donde el compartimiento de la TECA SECRETA ANDRGENOS en respuesta a la LH, que se convierten en estrgenos en la granulosa por la accin de la aromatasa, bajo la influencia de la FSH.

Fisiopatologa
Hipotlamo: Aumento de la frecuencia de los pulsos de GnRH. Existe una relacin directa con la secrecin de LH e inversa con la de FSH. Hipfisis: Hipersensibilidad de la hipfisis a la GnRH Secrecin tnica y elevada de LH Secrecin disminuida en trminos relativos y absolutos de FSH Ovario: Incapacidad para crear un medio folicular estrognico que le asegure un desarrollo y maduracin adecuados hasta folculo maduro. Suprarrenal: Existe un hiperandrogenismo funcional de origen suprarrenal, con aumento de DHEA y DHEA-S, suprimibles con dexametasona

Tejido perifrico: Transformacin de andrgenos en estrgenos (estrona) Transformacin de androstenediona en testosterona Genera hiperinsulinemia como consecuencia de resistencia tisular a la accin de la insulina. La hiperandrogenemia inhibe la sntesis heptica de SHBG Disminucin de la sntesis de IGFBP1, lo que conduce a mayor IGF1 y mayor produccin de andrgenos.

CLINICA
Se diagnostica ante la presencia de 2 de los 3 sgtes criterios: 1. ANOVULACION CRONICA. Curva de temperatura basal monofsica, sin ascenso en segunda fase, por anovulacin 2. ALTERACIONES DEL CICLO: oligoamenorrea o amenorrea. menarqua tarda 3. HIPERANDROGENISMO CUTANEO: hirsutismo, acn, alopecia y aumento de la masa muscular desde la menarqua

PCOS
Diagnstico es mas clnico que de laboratorio.
Androgenismo (hirsutismo, acne, obesidad central ) Oligo-anovulatory PCOM (polycystic ovarian morphology) (morfologia del ovario poliquistico) Androgenos elevados: los androgenos disminuyen con la edad Disminucion de HDL y SHBG

PCOM
PCOM (polycystic ovarian morphology)

PCOM
PCOM (polycystic ovarian morphology)

1. Oligoovulacin o anovulacin, 2. Signos clnicos y/o bioqumicos de hiperandrogenismo 3. Ovarios poliqusticos. Dos de los tres son necesarios para diagnostico, excluir otras causas de hiperandrogenismo. Otras manifestaciones clnicas encontradas eran: - Irregularidades menstruales - Signos de exceso de andrgenos (testosterona (T) libre o ndice de T libre elevados) - Obesidad

CRITERIOS DE ROTERDAM 2003

FRECUENCIA DE SINTOMAS
INFERTILIDAD 74 % HIRSUTISMO 69 % AMENORREA 51 % OBESIDAD 41 % DISMENORREA 23 % VIRILIZACION 21 % TEMP CORP. BIFASIC 15 %

The FerrimanGallwey Scoring System for Hirsutism.

 En la adolescencia los primeros signos de SOP pueden ser una Adrenarquia temprana o la aparicin temprana de vello pbico, la oligomenorrea e irregularidad menstrual persistente(asociado con un IMC alto) puede ser en este grupo etario uno de los primeros signos de SOP

3.

ECOGRAFIA: aumento del tamao ovrico(volumen ovrico mayor de 10 mm), con mas de 12 folculos de 2 a 9 mm normalmente dispuestos en la periferie con refuerzo ecogenico posterior y estroma hiperecogenico. Hasta en un 80% de los casos se observa un crecimiento bilateral de los ovarios. No es un signo patognomnico del SOP, y pueden presentarse en mujeres sin afectacin clnica (lo presentan el 20% de mujeres jvenes asintomticas) La presencia de poliquistosis ovrica es uno de los criterios diagnsticos, pero su presencia no es indispensable para el diagnstico de un SOP.

RIESGO DE ENFERMEDADES CRONICAS EN PCOS

Diabetes mellitus 2 15 %. El Riesgo aumenta si el paciente es obeso. Dislipidemia: aumenta CT, LDL, VLDL, TG y disminuye HDL. HTA: aumento de la PAD 5.9 vs 3.3 %. Sindrome metablico Enfermedad cardiovascular

RIESGO DE ENFERMEDADES CRONICAS EN PCOS

Complicaciones en el embarazo: Diabetes gestacional. 8 - 38 %. Hipertensin inducida por gestacin: 14% Cncer: Endometrial. RR 3.1 (Clinica Mayo) Mama. No evidencia significativa. Ovario: Ca epitelial 1.5% vs 0.06%, la mortalidad no se ve afectada

El SOPQ tambin se asocia a : Sndrome de la apnea obstructiva del sueo (SAOS): La prevalencia de este trastorno en mujeres con SOP es mayor de lo esperable, hecho no explicable nicamente por la obesidad , sino relacionado con la insulinorresistencia (algunos estudios han demostrado que existe correlacin entre los niveles de hiperinsulinemia y el riesgo y severidad del SAOS) Epilepsia: Alrededor del 26% de mujeres con epilepsia presentan un SOP independientemente de la medicacin antiepilptica que reciban

TRATAMIENTO
OBJETIVOS:

Corregir los trastornos menstruales Tratar la fertilidad Disminuir la presencia de hiperandrogenismo Normalizar el hiperinsulinismo Disminuir el sobrepeso Disminuir riesgo de hiperestrogenismo cronico

TRATAMIENTO
Intenta romper el circulo vicioso hormonal A. DIETA: perdida de peso en pacientes obesas para normalizar la ovulacin con dietas de 800 a 1500 caloras. B. CONTROL DEL HIRSUTISMO Y DE LAS ALTERACIONES MENSTRUALES: contraceptivos combinados con dosis relativamente bajas de estrgenos asociados a un Gestageno antiandrogenicos(bloquean la secrecin ovrica de andrgenos e inhibe su accin perifrica por bloqueo de la 5 alfa reductasa y de la unin al receptor) como DESOGESTREL,CIPROTERONA, DIENOGEST O CLORMANDINONA, DROSPERINONA. No usar levonorgestrel

C. INDUCCION DE LA OVULACION: - CLOMIFENO: a dosis de 50 mg/dia del 5to al 10mo da, tratamiento de primera eleccin en mujeres con SOP y peso normal. Se puede asociar en fase periovulatoria a hCG para desencadenar ovulacin. - Gonadotrofinas de forma pulstil(hMG, FSH purificada o recombinante): D. CIRUGIA: si fracasa tratamiento medico: reseccin en cua del ovario, destruccin parcial con laser o coagulador(drilling). Resultados controvertidos. Nunca se debe realizar la ovariectomia

E. SI PREDOMINA: 1. Resistencia a la insulina: ejercicio, dieta y METFORMINA 2. Androgenismo: ACH con CIPROTERONA, LETROZOL(inhibidor de la aromatasa), FINASTERIDE(inhibidor de la 5 alfa reductasa) y en alopecia grave: ESPIRONOLACTONA O FLUTAMIDA 3. Hiperprolactinemia: BROMOCRIPTINA O CARBEGOLINA. 4. Hipercorticalismo suprarrenal: CORTISONA O PREDNISONA

HIPERPROLACTINEMIA
Desorden endcrino frecuente Es una elevacin persistente de los niveles de PRL en mujeres no embarazadas y que no amamantan LA PRL varia durante el dia(> noche). Valores normales: 5-25 ng/ml. Alta prevalencia (0,4 17%) Mecanismo neuroendcrino de control complejo Factores que afectan los niveles de prolactina Fisiolgicos Farmacolgicos Patolgicos

Fisiolgicos
Embarazo Lactancia Estimulacin del pezn Coito Estrs (ciruga, hipoglicemia, infarto de miocardio, traumatismo, venopuncin) Sueo Ejercicio Ingesta Serotonina, TRH, E2 Inhibidores de Dopamina

Farmacolgicos
Antagonistas de receptores dopaminrgicos Antipsicticos Fenotiazidas Butiferonas Tioxantinas Risperidona Sulpirida Antiemticos Metoclopramidas - Domperidona Agentes de deplecin dopaminrgica -metildopa Antidepresivos Tricclicos - Inhibidores selectivos de serotonina Hormonas Estrgenos (altas dosis) Opioides Verapamilo Cimetidina (intravenosa)

Patolgicos
Enfermedad hipofisiaria Tumorales: Adenomas secretantes de PRL: representan el 70% de todos los adenomas hipofisarios. Se los divide en macro o micro adenomas segn su tamao (mayor o menor de 10 mm.). El cuadro clnico completo sera: amenorrea, galactorrea y trastornos visuales segn su tamao. Adenoma productor de GH (acromegalia) Adenoma productor de ACTH (Enfermedad de Cushing) Adenoma productor de TSH Adenomas no funcionantes No tumorales: Idioptica Aracnoidocele Silla turca vaca

 Extraselares: Tumorales: craneofaringioma, germinoma, hamartoma, glioma, meningioma, metstasis. No tumorales: aracnoiditis, tuberculosis, sarcoidosis, histiocitosis X, lesin del tallo, seccin post irradiacin Endocrinopatas: Hipotiroidismo, Poliquistosis ovrica, Enfermedad de Cushing, Acromegalia Reflejas o neurgenas: Traumatismo de trax , Herpes zster , Quemaduras Ciruga mamaria Sistmicas: Insuficiencia Renal, Insuficiencia heptica

Presentacin Clnica
Hiperprolactinemia e hipogonadismo En mujeres Asintomatica, Oligomenorrea, amenorrea (20%) Subfertilidad, anovulacion (15%) Galactorrea (62%) -Disminucin de la libido Hirsutismo Acn Osteopenia Efecto de masa ocupante (macroadenomas) Cefaleas - Prdida de la visin Neuropatas craniales Hipopituitarismo Convulsiones Rinorrea - LCR

Evaluacin Diagnstica
Confirmar hiperprolactinemia: dosificacion de PRL al menos 2 oportunidades. (ayunas, reposo, abstinencia sexual, entre 8-9 am, primera mitad del ciclo) Descartar macroprolactinemia Descartar hipotiroidismo Descartar uso de medicamentos/drogas

Evaluacin Diagnstica
Radiologa selar RM con gadolinio (resolucion de 1mm) TAC con contraste (resolucion 2mm) Campos y agudeza visual Microadenomas 10 mm (mayora) Macroadenomas 10 mm

Prolactinomas
50% de mujeres con hiperPRL >100. Casi todas si >200. Microadenomas. Raramente crecen. Tx es innecesario excepto si existe el deseo de embarazo HiperPRL y microadenomas: seguimiento Estudio de campo visual (presion del quiasma optico) Reserva de ACTH TSH

MACROADENOMAS

Tratamiento de la hiperprolactinemia
Agonistas dopaminrgicos TSE (ciruga transseptoesfenoidal): Para macroadenomas que no responden a tx medico Radioterapia: Convencional Ciruga estereotxica o gamma knife

radiosurgery (GKS)

Tratamiento de la hiperprolactinemia
Bromocriptina(2.3 a mg/dia , 1 a 3 veces

Cabergolina(o.5 a 7.5 1mg por dia) derivado de la ergolina vida media larga alta efectividad efectos adversos

primer agonista dopaminrgico derivado del ergot semisinttico (ergolina) vida media corta muy efectiva efectos adversos (hTA ortostatica, cefalea, congestion nasal, fatiga)

RECOMENDACIONES
La hiperprolactinemia es un hallazgo frecuente en mujeres que consultan por infertilidad Debe corroborarse la hiperprolactinemia y descartar causas farmacolgicas e hipotiroidismo Debe buscarse la causa de la hiperprolac-tinemia, que puede incluir imgenes radiolgicas de la hipfisis Los agonistas dopaminrgicos son el tratamiento de eleccin para la mayora de las pacientes La cabergolina es ms efectiva y mejor tolerada que la bromocriptina, aunque se prefiere esta ltima en pacientes que buscan el embarazo En general, se recomienda suspender el tratamiento apenas confirmado el embarazo

MANEJO INTEGRAL DE LA AMENORREA

DIAGNOSTICO
Anamnesis: historia perinatal, enfermedades de la infancia, crecimiento, maduracin de los padres Alimentacin
Frmacos

Actividad fsica Stress Capacidad olfatoria Tratamientos recibidos: ciruga, quimioterapia.

Antecedentes familiares de enfermedades congnitas o genticas.

Exploracin fsica:

Altura y peso Signos de endocrinopata Caracteres sexuales secundarios Exploracin ginecolgica Caractersticas de la piel (acn o hirsutismo) Exmen de tiroides. Pulso Mamas Presencia de moco cervical? Signos clsicos del embarazo

Paso 1:
Descartar embarazo. Determinacin de Prolactina. - Si la paciente presenta galactorrea o los niveles de prolactina son >100 ng/ml, realizar TAC o RMN de silla turca. TSH Prueba de deprivacin progestacional. - Administrar acetato de medroxiprogesterona oral, 10 mg /da /5das.

Paso 2:
TSH y prolactina normales. Resultado de la Prueba de deprivacin progestacional: Sangrado = Anovulacin. No sangrado = Deficiencia de los estrgenos: Otras causas ovricas. Causas Hipotlamo-Hipofisarias. Falla en el rgano blanco.

Paso 3: Ausencia
de sangrado en la prueba de deprivacin progestacional: Administrar 1.25 mg de estrgenos conjugados durante 21 das seguidos de 10 mg de acetato de medroxiprogesterona por 5 das:

No Sangrado = Problema a nivel de rganos

efectores: tero, crvix, vagina.

Sangrado = Causa ovrica o en el SNC.

Paso 4:
Sangrado
despus de administrar estrgenos y una progestina en forma secuencial: Determinacin de FSH y LH: Normal: FSH 5-20 UI/L; LH 5-20 UI/L. Hipogonadotrofismo : FSH <5 UI/L; LH <5UI/L. Hipergonadotrofismo: FSH >20 UI/L; LH >40 UI/L. Interpretacin de los niveles de gonadotrofinas: Estado normal o hipogonadotrfico: Sndrome de Sheehan. Lesiones tumorales, traumticas o infecciosas de hipfisis o hipotlamo (Solicitar TAC o RMN). Estado hipergonadotrfico: Falla ovrica (Solicitar cariotipo)

Tratamiento
Depende las causas: Alteraciones tiroideas : Horm. tiroidea, yodo radioactivo o frmacos antitiroideos. Hiperprolactinemia :suspensin de tratamiento que lo produjo ,Tto agonistas dopaminergicos (bromocripsina carbegolina),raro cirugia. Anovulacin crnica SOP :inducir sangrado acetato de medroxiprogesterona como factor protector del endometrio. Cuando es producida por hiperplasia suprarrenal se administra 0.5mg de dexametasona al acostarse (glucocorticoides)