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1-Lesión y Muerte Celular

1-Lesión y Muerte Celular

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Lesión y muerte celular
Aparece cuando se rompe la homeostasis celular ante estímulos fisiológicos excesivos o estímulos patológicosUna lula reacciona mediante
Adaptación
Lesión reversible
Lesión irreversible
 Adaptación
Estado nuevo, alterado que preserva la viabilidad de la célula
Hipertrofia
Atrofia
 Lesión celular reversible
La célula ha sufrido modificaciones patológicas que pueden revertir cuando se interrumpe el estimulo patogénico o la lesión es leve
 Lesión celular irreversible
Es igual a muerte celular.
Hay dos patrones morfológicos NecrosisApoptosis
Causas de lesion
hipoxia: isquemia, oxigenación insuficiente, alteración transporte de oxigenoAgentes físicosAgentes químicos, fármacos y drogasAgentes infecciososReacciones inmunológicasTrastornos genéticosDesequilibrios nutricionales
Mecanismos generales
La respuesta celular frente a estímulos lesivos depende del tipo de lesión, de su duración y de su intensidadLas consecuencias del tipo de lesión dependen del tipo, estado y capacidad de adaptación de la célulalesionadaCuatro sistemas intracelulares vulnerables a la lesión:
o
respiración aerobia,
o
integridad de la membrana celular,
o
síntesis proteica e
o
integridad del aparto génico.Los elementos estructurales y bioquímicos de las células están relacionados entre si, donde ocurra unataque, aparecen efectos secundariosLas alteraciones morfológicas de la lesión celular se manifiestan al cabo de un cierto tiempo desde laafectación de algún sistema bioquímico critico de la célula.
Aspectos bioquímicos generales : mecanismos intermediarios
Disminución de la síntesis y agotamiento del ATPRadicales libres derivados del oxigenoPerdida de la homeostasis del calcio y aumento del calcio intracelular Defectos en la permeabilidad de membranaLesión mitocondrial irreversible
 
Lesión isquemica e hipoxica
o
Lesión reversible
o
Lesión irreversible
o
Lesión por reperfusiónLesión celular reversiblePerdida de la fosforilación oxidativa y producción del ATPAlteración de la bomba de Na, K-ATPasa
Alteración del metabolismo energético: glucólisis anaerobiaDisminución de la síntesis de proteínasLesión celular irreversibleAgotamiento del ATPDisfunción de membranamembrana mitocondrialdisminución de los fosfolipidosalteraciones del citoesqueletoespecies tóxicas del oxigenoproductos de fragmentación de lípidosperdida de aminoácidos esencialesLesión por isquemia-reperfusiónLesión producida por la interrupción del flujo sanguíneo seguida del restablecimiento de la circulación
Mecanismos
Las especies reactivas del oxigeno activan la TMP
Liberación de citocromo c induce apoptosis si hay ATP, sino necrosis
Acumulos de metabolitos intermedios
Producción de mediadores químicos de la inflamación con reclutamiento de neutrofilosLesión por radicales libresProductos inestables y muy reactivos que interactúan con proteínas, hidratos de carbono y lípidos causandolesión celular Producción de radicales libres
Absorción de energía radiante. Hidrolización del agua en (OH) (H)
Metabolismo enzimático de sustancias químicas exógenos (CCL a CCL)
Las reacciones de reducción-oxidación: (O), (HO), (OH)
Los metales de transición como el hierro y el cobre se unen a radicales libres
El oxido nítrico (ON) actúa como radical libreEfectos
Peroxidación lipidica de las membranas
Modificación oxidativa de las proteínas
Lesión del ADN
 
Eliminación de radicales libres
Desaparecen en forma espontánea
Antioxidantes: vit A, C, E
Unión a proteínas de reserva y transporte
Enzimas recolectoras: catalasa, superoxido dismutasa, glutation peroxidasaLesión quimica
Causan lesión celular a través de dos mecanismos
Directo: unión a componentes moleculares críticos
Indirecto: conversión en metabolitos tóxicos lesionando membrana o formando radicales libres, por ej,tetracloruro de carbono, paracetamol.MorfologíaLesión celular reversible
Tumefacción turbia o
Degeneración hidropica o
Degeneración plumosaDegeneración hidrópicaMorfologíaLesión celular irreversible
Vacuolización mitocondrial, lesión de membranas, tumefacción de lisosomas, imágenes densas y amorfasen mitocondrias, salida de enzimas lisosomales con digestión de los componentes celulares
Salida de enzimas por membrana celular sirve de parámetro clínico de muerte celular  Necrosis
Son todas las alteraciones morfológicas que siguen a la muerte celular en tejidos u órganos vivos
Dos procesos: desnaturalización de proteínas y digestión enzimática de organelas y componentes delcitosol Necrosis
Célula eosinofila con aspecto esmerilado, vacuolada, membrana celular fragmentada
Picnosis, cariólisis, cariorrexis
Autolisis y heterolisis
Calcificación distróficaTipos de necrosis
 Necrosis por coagulación
 Necrosis por licuefacción o colicuación
 Necrosis caseosa
 Necrosis enzimático de la grasa
 Necrosis traumática de la grasa
 Necrosis fibrinoide
 Necrosis gangrenosa: seca, húmeda Necrosis coagulativa Necrosis coagulativa

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