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Infarto Agudo Al Miocardio ST

Infarto Agudo Al Miocardio ST

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\ue000Marcadores bioqu\u00edmicas en Suero de infarto agudo al miocardio//( caso n\u00b05 infarto agudo al miocardio
con elevaci\u00f3n del segmento ST)
El infarto agudo al miocardio (IAM) ocasiona una serie de alteraciones humorales, como leucocitosis y
aumento de la velocidad de sedimentaci\u00f3n globular (VSG); no obstante desde el punto de vista de
diagn\u00f3stico, solo tiene importancia el aumento de la actividad s\u00e9rica de ciertas enzimas, liberadas al

torrente circulatorio como consecuencia de la necrosis ocurrida; esta liberaci\u00f3n a la sangre de grandes cantidades de prote\u00ednas llamadas Marcadores Card\u00edacos. En la pr\u00e1ctica de los ex\u00e1menes de Laboratorio se determinan la Isoenzima MB de creatin Fosfoquinasa, la Transaminasa Glut\u00e1mico-oxalac\u00e9tica (AST) o GOT y L\u00e1ctico Deshidrogenada (LDH) y tambi\u00e9n se consideran otras magnitudes bioqu\u00edmicas como la concentraci\u00f3n s\u00e9rica de Mioglobina o Troponina T. La rapidez de liberaci\u00f3n de prote\u00ednas espec\u00edficas difiere seg\u00fan est\u00e9n dentro de las celulas y seg\u00fan su peso molecular, as\u00ed como de la corriente local de sangre y linfa. Hoy en d\u00eda se cuenta con m\u00e9todos r\u00e1pidos que se efect\u00faan en sangre entera y de manera directa, es decir, a la cabecera del paciente, para identificar marcadores cardiacos en individuos cuyos trazos de ECG no esclarecen el diagnostico.

Diagnostico Enzim\u00e1tico:

Esta determinaci\u00f3n ayuda a considerar el diagnostico de IAM, aunque no es criterio v\u00e1lido para definir la idoneidad del tratamiento tromb\u00f3tico. El principio de estas determinaciones de la actividad enzim\u00e1tica se basa en que lasen zi mas son \u00fanicas en cuanto a que su presencia en el suero puede detectarse de manera cuantitativa simplemente a\u00f1adiendo sustratos espec\u00edficos a este y detectando sus \u00edndices de conversi\u00f3n de producto.

Cuando las c\u00e9lulas cardiacas se da\u00f1an, liberan diferentes enzimas y otras mol\u00e9culas en el torrente sangu\u00edneo; por lo tanto los niveles elevados de estos marcadores de lesi\u00f3n cardiaca en sangre y orina pueden ayudar a predecir el infarto en pacientes con dolor tor\u00e1xico importante.

En un paciente con IAM la velocidad de aparici\u00f3n de las enzimas en sangre depende de determinados factores como su tama\u00f1o, localizaci\u00f3n, solubilidad y flujo sangu\u00edneo de la zona infartada. Para una interpretaci\u00f3n adecuada de los valores enzim\u00e1ticos en el diagnostico IAM, depende de la obtenci\u00f3n de muestras en el momentos adecuado, por lo que se recomienda la obtenci\u00f3n de una muestra en el momento del ingreso y de otras a las 6, 12 y 24 horas, para de esta manera conseguir monitorear el infarto, viendo su evoluci\u00f3n y tratamiento empleado.

Es importante destacar que el aumento en los niveles s\u00e9ricos de ciertas enzimas se puede producir por:
\ue001
Destrucci\u00f3n celular, que libera el contenido enzim\u00e1tico del citosol, e incluso de ciertos organelos
(mitocondrias)
\ue001Aumento en la producci\u00f3n de la enzima o en la cantidad de c\u00e9lulas que la sintetizan.
\ue001Alteraciones en la eliminaci\u00f3n de la enzima, lo que la mantiene circulando en la sangre
M\u00e9todos de detecci\u00f3n de enzimas en suero se refieren a Reacci\u00f3n acoplada, a trav\u00e9s de Reacci\u00f3n marcadora
y An\u00e1lisis Inmunoqu\u00edmico con Anticuerpos monoclonales
CPK-MB\ue000 Isoenzima MB de Creatina Quinasa
LaCPK es la enzima que cataliza la siguiente reacci\u00f3n reversible:

La concentraci\u00f3n de laCPK en el m\u00fasculo esquel\u00e9tico y en el miocardio es muy elevada y tambi\u00e9n se encuentra en el cerebro en cantidades apreciables, mientras que en otros \u00f3rganos solo hay peque\u00f1as cantidades, en cambio en el h\u00edgado no hay.

En el IAM, la CPK Total empieza a elevarse a las 3 a 6 horas despu\u00e9s del inicio de los s\u00edntomas, alcanza un valor m\u00e1ximo entre las 18 \u2013 20 \u2013 30 horas y retorna a la normalidad hacia el tercer o cuarto d\u00eda (de 72 a 96 horas). Los valores normales son menores en la mujer que en el hombre. Son, aproximadamente, hasta 190 U/L en hombres y hasta 166 U/L en mujeres.

Debido a que no es solo de un lugar determinado en este momento solo se debe considerar como \u00fatil, pero
no completamente especifica; por lo que la especificidad del ensayo de la CPK esta favorecida por la medici\u00f3n
Creatina + ATP
Creat\u00edn Fosfato + ADP
de sus isoenzimas. La mol\u00e9cula de CPK es un d\u00edmero compuesto por dos subunidades monom\u00e9ricas, no
id\u00e9nticas: M y B.
Existen tres Isoenzimas:
Por lo tanto la isoenzima que cobra valor en el infarto agudo al miocardio es CPK-MB. Los valores
normales de CPK-MB es de 40-150U/L.

La presencia aumentada deCPK- MB en el suero indica una lesi\u00f3n del miocardio y se observa en todos los pacientes durante el periodo aproximado de 48 horas despu\u00e9s de un Infarto de Miocardio. Tras un infarto agudo al miocardio, la CPK-MB es la enzima mas precoz en activarse despu\u00e9s de 6-8 horas del infarto; alcanzando un m\u00e1ximo a 12 a 24 horas.

Esta isoenzima tiene la ventaja, respecto de la CPK TOTAL, de que no aparece en concentraciones relevantes en tejido extracard\u00edaco y es much\u00edsimo m\u00e1s especifica. La determinaci\u00f3n seriada de CPK o de su isoenzima MB, cada 24 horas durante los primeros d\u00edas, permite calcular el \u00e1rea de la curva de eliminaci\u00f3n enzim\u00e1tica y estimar la magnitud del infarto con mayor precisi\u00f3n, es decir la extensi\u00f3n de la zona infartada.

El estudio de la isoenzima CPK-MB se realiza a trav\u00e9s de: identificaci\u00f3n y cuantificaci\u00f3n de la movilidad
electrofor\u00e9tica, t\u00e9cnica de cromatograf\u00eda de intercambio Ionico, inmunoinhibici\u00f3n o finalmente RIA.
L\u00e1ctico Deshidrogenasa (LDH)
Esta enzima cataliza la oxidaci\u00f3n reversible de lactato a piruvato, y es vital en la v\u00eda glucol\u00edtica
citos\u00f3lica, interviniendo en el metabolismo anaerobio de la glucosa.

Su valor normal es de 110-210 U/L. se encuentra ampliamente distribuida en mam\u00edferos y es mas abundante en el miocardio, ri\u00f1\u00f3n, h\u00edgado y m\u00fasculo; por lo tanto esinespec\u00edfica porque tiene muchas isoenzimas. Se han aislado 5 isoenzimas; se designan en la pr\u00e1ctica seg\u00fan su movilidad electrofor\u00e9tica.

\ue002CPK-BB (CK-1) Cerebro
\ue002CPK-MB (CK-2) Coraz\u00f3n
\ue002CPK-MM (CK-3) M\u00fasculo esquel\u00e9tico y cardiaco

Aumento de
CPK-MB, tras
Infarto Agudo
al Miocardio
Lactato + NAD
+
Piruvato + NADH
+ H+
LDH1 y LDH2\ue000 predomina en m\u00fasculo cardiaco, ri\u00f1\u00f3n y eritrocitos
LDH4 y LDH5\ue000 predomina en h\u00edgado y m\u00fasculo esquel\u00e9tico.
Por lo tanto
p
ara evaluar el infarto nos sirve las isoenzimas LDH1

Los niveles elevados de LDH se observan en muchas circunstancias, pero en el infarto al miocardio aparecen elevaciones moderadas de 2 a 4 veces; son bastantes caracter\u00edsticos los patrones de niveles s\u00e9ricos elevados de LDH y se observan cifras altas en casi todos los pacientes dentro de las 24 horas del comienzo aparente del infarto. Aunque no es tan llamativo el grado de su elevaci\u00f3n como el de la GOT, las cifras elevadas persisten durante mas tiempo, de 10 a 14 d\u00edas; su pick generalmente es a las 72 horas post-infarto; desde este punto de vista es un examen retrospectivo a la hora de evaluar esta patolog\u00eda.

Siempre que aumente el nivel de la LDH y la relaci\u00f3n LDH1:LDH2 es mayor a 1, esto es lo que se llama LDH invertida; ya que LDH1 es mayor que la LDH2; este fen\u00f3meno variable puede resultar evidente a las 12 horas y detectarse dentro de las primeras 48 horas aprox. en un 80% de los pacientes con Infarto Agudo al Miocardio.

Aminotransferasas (Transaminasas)

Son enzimas de origen hep\u00e1tico que se encuentran alteradas en cualquier proceso patol\u00f3gico que afecte al h\u00edgado, estas enzimas de localizaci\u00f3n mitocondrial y citoplasm\u00e1tica que cataliza la transferencia reversible del grupo amino desde el aspartato al\u03b1-cetoglutarato.

. Existen dos enzimas importantes en esta categor\u00eda:
\ue002GOT \u00f3 AST
\ue002GPT \u00f3 ALT
Extensos estudios han demostrado que mucho de los
enfermos con un Infarto

Agudo al Miocardio tiene niveles s\u00e9ricos elevados de sGOT; si se mide en el intervalo apropiado despu\u00e9s del infarto.Los valores normales sGOT son de 9-40 U/L. Los valores de actividad de sGOT son de 4 a 10 veces mas altos en pacientes con IAM, normalmente; su activaci\u00f3n es 8 a 12 horas, sucedido el infarto. Es importante decir que este aumento es moderado, ya que en una enfermedad hepatocelular ambas Transaminasas se encuentran marcadas elevadas alcanzando valores 20 a 50 veces mayores que lo normal, o sea con una valor aprox. de 1000U/L. Las elevaciones secundarias pueden reflejar la extensi\u00f3n o recidiva del IAM. Tras un infarto la concentraci\u00f3n de sGOT esta elevada, alcanzando un valor m\u00e1ximo a los 2 d\u00edas.

La determinaci\u00f3n de esta enzima cobra importancia cuando los pacientes cuyas alteraciones ECG no
son sufientemente claras.
Diagnostico Proteico:
Troponinas T e I cardioespec\u00edficas (cTnT y cTnI)

Como sabemos, la troponina es un complejo proteico que se encuentra en el tejido muscular, formando parte de los miofilamentos delgados, junto con la actina y la tropomiosina. Dentro de la estructura del filamento delgado existen tres subunidades de troponina: la troponina T, troponina C y troponina I. La troponina T (TnT) es la subunidad que se une a la tropomiosina, la troponina C (TnC) se une al calcio ingresado a la fibra producto de la despolarizaci\u00f3n y la troponina I (TnI) es aquella que bloque el sitio de uni\u00f3n actina-miosina. De estas tres proteinas, la troponina C se encuentra tanto en el m\u00fasculo cardiaco como en el esquel\u00e9tico. Sin embargo, tanto la TnTc como TnIc son espec\u00edficas del miocardio, por lo que es posible su identificaci\u00f3n mediante la union de anticuerpos monoclonales, lo que ha permitido su cuantificaci\u00f3n y uso como efectivos marcadores de da\u00f1o al miocardio, tanto para el diagnostico como para establecer un pronostico y guiar el tratamiento. En las c\u00e9lulas mioc\u00e1rdicas existe una peque\u00f1a cantidad de troponinas disueltas en el citoplasma (es decir, no formando parte de los filamentos), lo que implica que sean un indicador temprano de lesiones tanto isquemicas como de necrosis mioc\u00e1rdica.

Cuando existe Isquemia o necrosis del tejido mioc\u00e1rdico, se pierde la continuidad del sarcolema (membrana de la fibra muscular cardiaca), lo que permite el paso de las troponinas al exterior, primero del componente disuelto en el citosol y luego de las troponinas que conforman los filamentos delgados. Al salir de la c\u00e9lula, estas prote\u00ednas viajan por via linf\u00e1tica, para luego pasar a la sangre (esto explica el tiempo que demoran en aparecer en el suero).

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