TRANSTORNOS TIROIDEOS

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Dr JUAN JAVIER GODOY J.

REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA
 Esquema de la biosíntesis de las hormonas
tiroideas

Tasa diaria:
T4 100ug
T3 30ug

Origen:
T4 100% tiroideo
T3 80%
20% tiroides

Proporción de T4
respecto a T3:

10:1
Representación esquemática del mecanismo
de acción de las hormonas tiroideas a través
del receptor nuclear
TRANSTORNOS TIROIDEOS

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 HIPERTIROIDISMO
 Tirotoxicosis : Sintomas y signos que se derivan
de la exposición a diversos órganos y tejidos a
cantidades excesivas de hormona tiroidea.

 Hipertiroidismo : Hiperproducción hormonal por

la propia glándula tiroidea.

 Tirotoxicosis también se incluyen la ingesta de

cantidades excesivas de hormonas exógenos y la
inflamación tiroidea que libera las hormonas
almacenadas.
 Hipertiroidismo subclinico.
Hipertiroidismo: prevalencia
 10 veces mas frecuente en la mujer.
 Prevalencia de 2.5- 4.7 por mil mujeres.
 La incidencia anual es de 1 por cada 1000 mujeres.
 Existe una fuerte predisposición familiar.
 Se produce en todas las edades, pero es menos frecuente
antes de los 15 años.
 Es causa importante de morbilidad en ancianos.
 Puede asociarse a otras enfermedades autoinmunitarias.
secundario

primario
CAUSAS DE TIROTOXICOSIS
 Mas frecuentes:

 Enfermedad de Graves Basedow

 Bocio nodular toxico
 Menos frecuentes:

 Tiroiditis subaguda en fase inicial

 Hashitoxicosis
 Tirooxicosis facticia
 Excepcionales :

 Tumor hipofisiario secretor de TSH

 Coriocarcinoma o mola hidatidiforme con secresión de GCh
suficientemente alta para estimular los receptores de TSH
 Metastasis extensas de carcinoma diferenciado de tiroides funcionante
 Resistencia hipofisiaria exclusiva a hormona tiroidea
 Struma ovarico
 Entidades asociadas con
hiperfunción tiroidea
– Con estimulador tiroideo anormal :
 Enfermedad de Graves Basedow
 Tumores trofoblasticos

 Tirotoxicosis gestacional

– Con autonomia tiroidea intrinseca :

 Bocio multinodular toxico
 Adenoma hiperfuncionante o toxico

– Ocasionado por nivels elevados de TSH

 Tumor hipofisiario productor de TSH
 Resistencia hipofisiaria a las hormonas tiroideas.

Captación alta de yodo radioactivo

 Entidades no asociadas con
hiperfunción tiroidea
 Por fuentes extratiroideas de hormonas tiroideas
– Tirotoxicosis iatrogenica
– Tirotoxicosis facticia
– Hamburgo-toxicosis
– Tejido tiroideo ectópico (Str uma ovar ii)
 Por excesiva liberación de hormonas tiroideas
– Tiroiditis subaguda dolorosa de Quervain
– Tiroiditis silente (incluyendo post parto )
– Tirotoxicosis destructiva inducida por drogas
– Infarto de adenoma tiroideo
– Tiroiditis por irradiación

Captación pobre de yodo radioactivo

 ANTITIROIDEOS

PATOGENESIS DE LA
ENFERMEDAD DE GRAVES
PATOGENESIS DE LA OFTALMOPATÍA DE GRAVES
 Factores que confieren susceptibilidad para el
dearrollo de Graves Basedow.

 Yodo dietético.
 El aumento de la ingesta de yodo en lugares donde el consumo
previo era bajo, se asocia a aumento de infiltración linfocitaria.

 Infecciones.

 Papel del estrés.

 Inmunogenética
 Actualmente se cree que la mayor influencia genetica que confiere
susceptibilidad para tener GB se encuentra fuera del sistema HLA.
 Clasificación de los signos clínicos de
la oftalmopatia infiltrativa
Grado Hallazgos
0 No sintomas ni signos
1 No síntomas, solo signos: retracción del
parpado superior.
2 Afectación de tejidos blandos, con síntomas
y signos.
3 Proptosis > 22mm, con o sin sintomas.
4 Afectación de músculos extraoculares,con
diplopia.
5 Daño corneal por logoftalmos.
6 Disminución de la agudeza visual.
 Manifestaciones clinicas de la
tirotoxicosis
Cardiovasculares

 Aumento de la frecuencia y del gasto cardiaco, así como de

la velocidad circulatoria.
 Se incrementa la producción cardiaca en un 200-300%.
 Existen interacciones entre las hormonas tiroideas y los β
bloqueadores.
 El hipertiroidismo puede agravar una cardiopatía
preexistente. el hipertiroidismo es capaz de provocar
complicaciones cardiacas (cardiotireosis)
 Cuando se presenta ICC su grado es variable.
 La ICC es resistente a digitalicos y diuréticos.
 Hay una prevalencia mayor de lo esperado de prolapso
mitral.
 Manifestaciones clinicas de la
tirotoxicosis
Manifestaciones digestivas y hepaticas

Hipermotilidad intestinal y al transito rapido del

intestino, que se reduce al 50% del tiempo normal.
Se asocia hipertiroidismo a gastritis atrofica.
El esófago del hipertiroideo tiene mas movimientos
peristálticos.
Puede ocurrir malabsorción con esteatorrea.
Esteatosis,necrosis,y cirrosis.
Aunque la ictericia es rara, las anomalias analiticas son
mas frecuentes.
Cirrosis biliar primaria se asocia a autoinmunidad.
 Manifestaciones clinicas de la
tirotoxicosis
Respiratorias

Aumento del consumo de O2

Aumento de la producción de CO2
Aumento de la ventilación por minuto.
Descenso de la capacidad vital.
Descenso de la función pulmonar.
Aumento de la respuesta ventilatoria a la hipoxia e
hipercapnea
Dilatación e hipertensión de la arteria pulmonar.
 Manifestaciones clinicas de
la tirotoxicosis

Manifestaciones neuromusculares
La miopatia tirotoxica está presente en el 80% de
los casos.
Otra forma especial de miopatia es la parálisis
periódica tirotoxica.
Son frecuentes las alteraciones psíquicas.
Manifestaciones cutaneas
 Manifestaciones clinicas de la
tirotoxicosis
Manifestaciones oseas y metabolicas
Las hormonas tiroideas incrementan la reabsorción
y formación ósea. Desmineralización:
Hipercalcemia ocurre en 20-50%.
Fosforemia, fosfaturia e hidroxiprolina urinaria
están aumentadas.
Absorción intestinal de Ca está descendida.
Metabolismo basal y termogénesis incrementada.
Alteraciones del metabolismo de lípidos, CH y
proteínas
 Manifestaciones clinicas de la
tirotoxicosis
Manifestaciones hematológicas
 En la tirotoxicosis los niveles de eritropoyetina están
elevados aumenta la masa sanguinea y el volumen
plasmático.
 La vida media del eritrocito está acortada, aunque la

anemia es rara.
 5-20% de hipertiroideos existe leucopenia y neutropenia.,

trombocitopenia en 45%.
 Existe adhesividad plaquetaria , actividad fibrinolitica y

del plasminogeno Hipercoagulabilidad.

 Sospecha
clinica

T4 normal T4↑ ↑T4 normal

↑T4
↓TSH TSH↑ TSH normal
↓TSH

Tirotoxicosis-T3
normal
Tirotoxicosis
subclinica RMN hipofisis
Gammagrafia tiroidea Alfa-TSH

Captacion Captación Captación

difusa nodular Debil/nula

Ac anti TPO ecografía Adenoma

Ac anti Tg Hipofisiario
TRAK VSG Del TSH
Adenoma toxico Tiroglobulina
o ecografia Resistencia
Enfermedad de Bocio multinodular A las hormonas
Graves Basedow tiroideas
Tiroiditis
Tratamiento ventajas desventajas comentario
No invasiva Baja tasa de curación Tratamiento de primera
mejor costo inicial Reacción adversa a linea en niños
Bajo riesgo de drogas adolescentes y embarazo
Droga hipotiroidismo Drugs compliace. Tratamiento inicial en
casos severos o
antitiroidea permanente
Posible remisión debido preparación
a efectos inmunes preoperatoria

Cura del hipotiroidismo Hipotiroidismo Ninguna evidencia de

Costo mas efectivo permanente casi infertilidad, defectos al
inevitable nacer, cancer.
Puede agravar la Mejor tratamiento para
Yodo oftalmopatía nodulos toxicos o bocio
Embarazo debe ser multinodular toxico.
radioactivo diferido por 6-12 meses
(I131) Pequeño riesgo
potencial de
exacerbación del
hipertiroidismo

Invasivo Opción para pacientes

Tratamiento rápido y Complicaciones que rehusan iodoterapia
efectivo especialmente en potenciales(daño Util cuando coexiste un
cirugía bocios gigantes. laringeo recurrente, nodulo sospechoso.
hipoparatiroid)
Hipotiroidismo
permanente
Cicatriz queloide
yodo radioactivo : INDICACIONES
• Falla terapéutica a los antitiroideos. ****
• Recurrencia a los antitiroideos. ****
• Recaida a los antitiroideos **
• Bocios gigantes. **
• Toxicidad mayor a los antitiroideos. ****
• Incapacidad física o mental para seguir tratamientos médicos.
**

**** Absoluta
** Relativa
Otras medidas terapéuticas
 Bloqueadores β-adrenergicos.
¡Contraindicado en asma e ICC ¡
 Preparados yodados:
– Yoduro potasico (lugol).
– Contrastes iodados radiográficos :
 Yodato sodico
 Iopanoato sodico
TIROTOXICOSIS EN SITUACIONES
ESPECIALES

1. EMBARAZO

3. ANCIANOS

5. TORMENTA TIROIDEA
TIROTOXICOSIS Y EMBARAZO

 Durante el embarazo la T4 total se eleva por aumento de TBG.

 Incidencia del 0.2 %
 Atenuación de la tirotoxicosis (primer trimestre)
 85% - 90% son de etiología Graves-Basedow.
 En 66% de hiperemesis gravídica hay indicadores bioquímicas
de hipertiroidismo.
 Tx: De preferencia PTU o Qx (2° trimestre).
IODO 131 no usar en el embarazo .
Tioureas no contraindican la lactancia.
 Tirotoxicosis en ancianos

 La incidencia de hipertiroidismo aumenta con el envejecimiento.

 Prevalencia > en mujeres que en hombres.

 La frecuencia de hipertiroidismo de origen autoinmune es menos

frecuente en > 60a.

 El dg es mas difícil : forma apatetica.

 Predominan las manifestaciones cardiacas

.
 Confirmar el dg dosando T3 L y TSH, T4L no es necesaria. .
 TORMENTA TIROIDEA
 Es la maxima manifestación clínica de un estado
tirotoxico.

 No hay criterios definidos para determinar su

diagnostico.

 Factores desencadenantes.

 Criterios diagnosticos: Burch y Wartofsky.**

 Con un manejo adecuado la mortalidad ha

descendido de 100% a un 20%.
TRATAMIENTO DE LA CRISIS HIPERTIROIDEA

Tratamiento especifico
 Control de la hipertermia
Medidas fisicas
Antipireticos (paracetamol)
Farmacos de acción sobre el centro termoregulador
 Bloqueantes β adrenergicos
 Inhibición de la sintesis de hormonas tiroideas
tioureas
 Bloqueantes de la liberación de hormonas tiroideas.
Solución saturada de ioduro potasico
Solución de lugol
Yoduro sódico
 Inhibidores de la conversió periferica T4 a T3
Corticoides
propanolol
PTU
contrastes yodados
 Depuración de hormonas tiroideas de la circulación
TRANSTORNOS TIROIDEOS

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Enfermedades tiroideas inflamatorias: clasificación
Tiroiditis dolorosas
– Microorganismos infecciosos
• Tiroiditis piogena (bacteriana)
• Tiroiditis virica subaguda (De Quervain)
• Microorganismos oportunistas.
Traumatismos
– Tiroiditis por radiación
– Traumatismos directos
Tiroiditis indoloras
– Enfermedades espontaneas
• Tiroiditis autoinmunitaria cronica (Hashimoto)
• Tiroiditis linfocitaria subaguda (puerperal)
• Tiroiditis linfocitaria subaguda (esporádica)
– Farmacos
– Tiroiditis fibrosa infiltrante (Riedel)
 Caracteristicas de las tiroiditis
Tiroiditis Tiroiditis Tiroiditis Tiroiditis Tiroiditis Tiroiditis
hashimoto ´postparto esporadica subaguda aguda Riedel
dolorosa dolorosa dolorosa

Edad inicio Todas las edades Edad de 30-40 20-60 Niños, 30-60
: 30-50 lactancia 20-40
sexo 8:9.1 --- 2:1 5:1 1:1 3:1

Hallazgos Infiltración Infiltración Infiltración Celulas Se forman Fibrosis

patologico linfocitica, linfocítica linfocítica gigantes abscesos densa
fibrosis granulomas

Función hipotiroidismo Tirotoxicosis Tirotoxicos Tirotoxicosishi Normal Normal

tiroidea hipotiroid hipotiroid potiroid ambas
ambas ambas

Ac TPO Titulos Altos, Titulos altos Titulos altos Titulos bajos o ausente Usualmen
persistentes persistente persistente ausentes te
presente
VSG N N N alta alta N

Captación I variable <5% <5% <5% normal Baja/nor

mal
Causa autoinmune autoinmune autoinmun desconocida infeccios ??????
Diagnostico diferencial de las tumoraciones
cervicales dolorosas

 Tiroiditis vírica subaguda

 Hemorragia en un quiste o nodulo tiroideo
 Tiroiditis bacteriana aguda
 Quistes del conducto tirogloso infectado
 Quiste de la hendidura branquial infectado
 Cancer de tiroides de crecimiento rápido
 Tiroiditis de Hashimoto dolorosa
 Tiroiditis por radiación
 Tiroiditis por traumatismos
 Celulitis de la región cervical anterior
 Diferencias entre la tiroiditis linfocitaria y
Graves Basedow.
Caracteristicas clinicas Tiroiditis linfocitaria enfermedad de Graves

Comienzo Brusco Paulatino

Intensidad de sintomas leve a moderado moderado a notable
Duración de sintomas < 3 meses > 3 meses
Bocio firme,difuso,discreta Discreta a moderada-
mente aumentado. mente firme,difuso.
Soplo tiroideo ausente presente
Exoftalmos/dermopatía ausente puede existir
Cociente T4/T3 < 20:1 > 20:1
Captación de I 131 inhibida elevada
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 Hipotiroidismo
 La prevalencia de hipotiroidismo clínico no sospechado llega
hasta 18 casos por 1000 personas.
 Si se considera pacientes con hipotiroidismo subclínico esta
cifra aumenta a 25 a 104 casos por 1000.
 En estudios de tamizaje de población mayor de 60a la
prevalencia de hipotiroidismo no sospechado alcanza 7 por
1000 hombres y 18 por 1000 mujeres.
 14 veces mas frecuente mujeres.
 Se manifiesta mas en personas mayores de 40 a.
 70-80% son causados por tiroiditis autoinmune.
 Hipotiroidismo congénito: la prevalencia es de 1 caso por
cada 2950 - 5000 nacidos vivos.
 Prevalencia de hipotiroidismo

Población Hipotiroidismo hipertiroidismo

General 7.0 0.5

Psiquiatrica 10 a 20 2.2
Embarazada < 0.5 < 0.5
Obesa 21 NE
 Etiologia del hipotiroidismo

 Primario :
 Tiroiditis de Hashimoto
 Con bocio
 Atrofia tiroidea “idiopatica”
 Hipotiroidismo neonatal
 Tratamiento con yodo radioactivo por enf. de Graves
 Tiroidectomia subtotal por enf. de Graves o bocio
nodular
 Consumo exesivo de yodo
 Tiroiditis subaguda
 Deficiencia de yodo/bociogenos/dishormogenesis
 Secundario. Hipopituitarismo
 Terciario. Disfunción hipotalamica
 Resistencia periférica a la acción de la hormona tiroidea
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
“UN DIGNOSTICO ES ACCESIBLE A
MEDIDA QUE SE PIENSE EN EL”
¿Qué formas o bajo que ropaje clínico se puede
esconder un hipotiroidismo?

 Una anemia macrocitica.

 Pacientes con edema y anemia.
 Mujeres cuya historia ginecológica muestre tendencia
progresiva a la hipermenorrea
 Galactorrea de diversa cuantía
 En la hiponatremia persistente.
 Presencia de cefalea holocránea persistente.
 Aumento de peso.
 Detección de hipercolesterolemia.
 Las manifestaciones depresivas.
 Anovulación crónica e infertilidad.
 Derrames serosos pericardicos, pleurales peritoneales
 Coma metabólico, especialmente si es en invierno.
 Insuficiencia cardiaca refractaria.
 Signos y Sintomas que sugieren hipotiroidismo

TSH y T4 libre

TSH y T4L TSH N ó T4L ó N

Hipotiroidismo primario Hipotiroidismo central

Ac anti TPO RM
anormal normal
presente ausente
Lesión pituitaria TRH congenita
Enf infiltrativa
Tiroiditis hashimoto hipotiroidismo transitorio?

T4 (4 meses) Evaluar adrenales,

T4 Gónadas, prolactina
Reducir T4 50% por 6m
dosar TSH
Qx
Normal incrementada

Hipotiroidismo pemanente T4
Tiroides normal
INDICACIONES PARA ELMANEJO
TERAPEUTICO DE HORMONAS TIROIDEAS

Reemplazo hormonal

Hipotiroidismo sintomatico

Hipotiroidismo “subclinico”

 Supresión de TSH

– Prevención de recurrencia de cáncer diferenciado de

tiroides

– Bocio difuso simple o nodular (uni o multinodular)

eutiroideo benigno en < 50 a.

– Prevención de recurrencia de nódulos después de

tiroidectomía parcial
 Diagnostico de hipotiroidismo en pacientes
que toman hormona tiroidea

 Muchos pacientes toman hormona tiroidea sin un diagnostico

adecuado de hipotiroidismo.

 Lo mejor es interrumpir el tratamiento por 5 semanas.

 Las pruebas realizadas entre 10 y 14 dias despues de la

retirada del tratamiento pueden reflejar un hipotiroidismo
fisiológico.

 Otra posibilidad es reducir la dosis de tiroxina a la mitad y

valorar función tiroidea a las 5 sem.
si la TSH es superior a la normal con esta dosis reducida
hipotiroidismo.
Generalmente el hipotiroidismo es considerado
como una condición simple de tratar con una
dosis adecuada de hormonas tiroideas, a juzgar
por la satisfacción del paciente más que por el
monitoreo bioquímico.

¿ Cual es la dosis de mantención “correcta” de

Tiroxina ?

¿Será peligroso “un pequeño exceso” de

Tiroxina?
La dosis de mantención “correcta” de
tiroxina
 Se pensaba que un tirotropo “hipertiroideo” no
reflejaba la actividad metabolica del resto del
cuerpo.

 Estudios muestran que cuando tiroxina se da en

dosis suficientes para suprimir TSH sin elevar
T3 y T4 al rango tirotoxico, se ven cambios en la
función de otros órganos blanco.

 “El objetivo de la terapia es restablecer a la

mayoría de los pacientes el estado eutiroideo y
normalizar las concentraciones de T4 y TSH.”
Asociación Americana de Tiroides (ATA)
La dosis de mantención “correcta” de
tiroxina
 Ensayos de TSH con sensibilidad funcional
demostró que la dosis de tiroxina necesaria
para restablecer TSHs a los niveles normales
fue de 100-150 ug/dia.

 Una proporción significativa de pacientes

que ingieren tiroxina tienen concentraciones
indetectables de TSHs, pero son eutiroideos y
asintomaticos.
 La dosis de mantención “correcta”
de tiroxina
 Actualmente muchos médicos consideran que una
concentración suprimida de TSHs es aceptable en
aquellos que reciben tx de reemplazo con tiroxina ,
mientras que T3s sea inequívocamente normal.
Declaración de consenso del Reino Unido

Las concentraciones sericas de TSH no son de

ningún valor para evaluar la dosis correcta de
tiroxina en pacientes con hipotiroidismo central.
Dosis de reemplazo de levotiroxina

Dosis de
Edad levotiroxina
(ug/kg/día)
0 a 6 meses 8 a 10
7 a 11 meses 6a8
1 a 5 años 5a6
6 a 10 años 3a4
11 a 20 años 2a3
adulto 1a2
 ¿Será peligroso “un pequeño
“exceso” de tiroxina”?
 Existe evidencia que el hipertiroidismo subclínico endógeno está
asociado con una densidad mineral ósea reducida, fibrilación
auricular,aumento de la masa ventricular izquierda .

 ¿El hipertiroidismo subclínico exógeno*, conlleva el mismo riesgo de

morbilidad ?
 Diversas publicaciones niegan o afirman dicha relación.
 Sería equivocado generalizar sobre la idea de evitar una concentración
serica suprimida de TSH en los pacientes que reciben reemplazo de
tiroxina.

A cada paciente se le debería adoptar un enfoque

pragmático, dependiendo de sus circunstancias individuales.
 Sugerencias de manejo de pacientes que reciben terapia de
reemplazo , dependiendo del patrón de los ensayos de función
tiroidea y de los sintomas

TSH T4 T3 Sintomas
acción
N No N ninguno ninguna

N No N presentes Aumentar tiroxina :25-50 ug/d

hasta que TSH esté suprimida
Pero asegurar T3 inequívocamente
Normal.

<0.05 mU/l No N ninguno ninguna

No N si Reducir tiroxina:25-50ug/d
<0.05 mU/l para restablecer TSH normal

Reducir tiroxina:25-50ug/d
Para restablecer T3 inequivo-
<0.05 mU/l No N alta o si o no
camente normal.
Dosis inicial de tiroxina
 No hay evidencias para determinar como iniciar la terapia con tiroxina.

 50 ug diarios y aumentarlos a 100 ug diarios luego de 3-4 semanas.

 Dosaje de T4 y TSH , 2 m después de iniciar Tx.

 En ancianos y con enfermedad cardiaca isquemica sintomática: 25ug

diarios con incrementos de 25 ug cada 3-4 semanas.
 Puede no alcanzarse la dosis de reemplazo total sin la realización de un
bypass arterial.

 En los pacientes en que el hipotiroidismo se ha desarrollado rápidamente

y detectado precozmente, al igual que luego de una tiroidectomía : 100-
150 ug/dia puede administrarse desde un comienzo.
Variación en la dosis de tiroxina

 Es recomendable revisar a los pacientes anualmente y

medir TSHs no solo para asegurar el cumplimiento, sino
para ver si se requiere un ajuste de dosis.

 La razón mas común de una TSH elevada en un paciente

que ingiere 150ug de tiroxina es el incumplimiento.

 La paradoja de TSH y T4 elevado se debe a la ingestión

de los comprimidos olvidados durante los días anteriores
en pacientes que los tomaban esporádicamente.
 Situaciones en la que puede ser necesario un
ajuste de la dosis de tiroxina
Aumento de dosis
Uso de otro medicamento
Fenobarbital
Fenitoina
Carbamazepina Aumento del clearance de tiroxina
Rifampicina
Colestiramina
Hidroxido de aluminio
Sulfato ferroso
Suplementos de fibra dietética Interferencia absorción intestinal
Embarazo
Terapia con estrógenos
Luego de ablación con I 131 Aumento de concentración TBG

Malabsorción
Reducción de dosis Reducción de la secresión tiroidea
Envejecimiento
con el tiempo.
Enf Graves desarrollándose en pacientes
con hopotiroidismo por largo tiempo. reducción del clearance de tiroxina
Cambio de producción de bloqueo
A estimulación de Ac anti receptor
De TSH.
¿Tiroxina en monoterapia o en combinación
con triodotironina?
 A mitad del siglo XX, el único tratamiento disponible
era el extracto tiroideo animal.
Abandonado en la década de los 60, cuando se dispuso
de tiroxina sintética estandarizada.

 Actualmente ha renacido el interés en tratar el

hipotiroidismo con T3 y T4.

 Sería importante que las combinaciones sintéticas

estuvieran disponibles en proporción de 10:1 (100ug
de tiroxina y 10 ug de triodotironina).
¿Tiroxina en monoterapia o en combinación
con triodotironina?

 Esta posibilidad deberá ser evaluada en estudios

clínicos futuros, utilizando diversos parámetros
dependientes de efectos biológicos de las hormonas
tiroideas para sustituir las determinaciones de sus
concentraciones tisulares.
 Aun es pronto para recomendar un cambio en el
preparado para el tratamiento de hipotiroidismo.

 hipótesis: combinar T4 (100ug) con formas de

liberación retardada de T3 (10 ug).

 Pacientes tiroidectomizados son los que notan mayor

mejoría con estas combinaciones.
 Hipotiroidismo subclinico
 Se esta alcanzando un consenso en relación a que el
hipotiroidismo subclínico representa la forma mas leve de
insuf. tiroidea y, como tal, debería tratarse con tiroxina.

 25-50% se sienten mejor al tomar tiroxina.

 Progresión inexorable de insuf. tiroidea: 5% cada año.

 ¿el tratamiento con levotiroxina mejora el perfil lipidico?

 Una concentración elevada de TSH no necesariamente

implica hipotiroidismo y, si no existe una razón obvia para
la elevación, repetir la medición en 3-6 meses.
Algoritmo para el manejo de
hipotiroidismo subclínico
HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

Ac anti TPO ( + ) Ac anti TPO ( -- )

Terapia
TSH > 10Mu/l TSH < 10 Mu/l
Con tiroxina

Hiperlipidemia
Sintomas, bocio,
enf. autoinmunes

SI NO

Revisión anual
Coma mixedematoso: estrategias
 Sistema cardiovascular y pulmonar
 Reemplazo hormonal
 Actualmente se recomiendan grandes dosis.
 Antes de iniciar la suplencia: EKG, corregir el
estado de baja reserva adrenal.
 T4: 300-500 ug ev dosis inicial y 50-100ug ev
dosis de mantenimiento.
 Algunos autores recomiendan T3 ev o el uso
concomitante de T3 y T4 ev.
 Tratamiento de las complicaciones metabólicas.
 Manejo de los factores desencadenantes
USO DE HORMONA TIROIDEA EN SITUACIONES
ESPECIFICAS

 Hipotiroidismo en el adulto mayor.

 Intervención quirúrgica en el hipotiroideo;

– Cirugía urgente/cardiaca
– Cirugía electiva

 Hipotiroidismo en la embarazada.

 Hipotiroidismito congénito.

 Coma mixedematoso.
 MADURACIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDES FETAL Y EVOLUCIÓN DE LA
SECRECION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS EN EL INFANTE
Concentración
de iodo(10s) Secreción T4, T3 y
TSH (12 s)

Respuesta de a
TRH (25 s)

Inhición de TSH
por T4 (27 s)
Embriogenesis Maduración del
efecto Wolff- 4
Chaikoff (36 s)
rT3
500

T3/rT3 sérico (nmoI/L)

TBG sérica (nmoI/L)

3
400 150

T4 total (nmoI/L)
300
TBG 100
200 2
10
8 100
TSH (mU/L)

50
6 0 T4T
4 1
2
TSH 0

0 T4L T3T T3L

0
10 20 30 40
Edad Gestacional (s) Parto
 Secreción postnatal de TSH, T4, T3, y rT3 en el infante prematuro y a Termino en la
primera semana de vida.

TSH T4
80 250
TSH (mU/L)

60 200

T4 (nmoI/L)
Prematuros
Termino
40 150

20 100

0 0
0 1 2 3 4 5 0 1 2 3 4 5
Días postnatal Días postnatal

T3 rT3
6 250
5
T3 (nmoI/L)

4 rT3 (nmoI/L) 200

3
2 100
1
0 50
0 1 2 3 4 5 0 1 2 3 4 5
Días postnatal Días postnatal
 Hipotiroidismo congénito
 Alteración endocrinológica más frecuente en
periodo neonatal .
 Incidencia: 1/3500-4000 RN vivo
 Etiología: causa más frecuente disgenesia tiroidea
(ectopia)
 Hipotiroidismo 1ª permanente
 Hipotiroidismo 2ª permanente
 Hipotiroidismo 1ª transitorio
 Hipotiroidismo 1ª permanente: Disgenesia tiroidea
(75%) ectopia, atireosis, hipoplasia,
Dishormonogénesis (25%)
 Hipotiroidismo 2ª permanente: Defectos congénitos de
la línea media cerebral Aplasia congénita de la
hipófisis Idiopático
 Hipotiroidismo 1ª transitorio: Graves materno
Deficiencia materna de yodo Transferencia materna
de anticuerpos antitiroideos Asociado a prematuridad
Idiopático Fármacos antitiroideos maternos
Contaminación por yodo
Hipotiroidismo congénito:
Clínica

Indice de Letarte: sugestivo si > 4

 Hernia umbilical 1,0

 Palidez, frialdad, hipotermia 1,0
 Facies típica edematosa 3,0
 Macroglosia 1,0
 Hipotonía 1,0
 Piel seca y rugosa 1,5
 Fontanela posterior > 0.5 cm 1,5
 Estreñimiento 1,0
 Problemas en la alimentación 1,0
 Hipoactividad 1,0
 Piel marmorata 1,0
Hipotiroidismo congénito: Clínica
HIPOTIROIDISMO CONGENITO
HIPOTIROIDISMO Y CRECIMIENTO
Hipotiroidismo congénito:
Diagnóstico
 Screening: TSH 50 mcU/ml: positivo, 10-50 mcU/ml: dudoso
 Analítico T4 libre y TSH
 anticuerpos anti-TGB, anti-TPO, bloqueantes
 tiroglobulina
 ioduria en madre
 Radiológico
ecografía
gammagrafía
 Psicomotor
 Auditivo
 Reevaluación 3 años
PROGRAMA DE DETECCION
PRECOZ
DX DE HIPOTIROIDISMO CONGENITO
Dosis de reemplazo de levotiroxina

Dosis de
Edad levotiroxina
(ug/kg/día)
0 a 6 meses 8 a 10
7 a 11 meses 6a8
1 a 5 años 5a6
6 a 10 años 3a4
11 a 20 años 2a3
adulto 1a2
TRANSTORNOS TIROIDEOS

HIPOTIROIDISMO

TIROIDITIS

HIPERTIROIDISMO