Concepto físico

GC X RVS = PA
 Concepto físico

GC X RVS = PA

VEC TONO VASCULAR

 TEORIA DE GUYTON

RVS

Hipertenso

GC
 ALTERACIONES DEL VEC
• Hijo de Hipertenso maneja mal el sodio
• Dieta sin sal reduce PA en el 60% de
hipertenso esencial
• Uso de diuréticos controla a la mayoría
de los pacientes HTA esenciales
• Causa polifactorial
• Asociación con insulinoresistencia
• Algunos con renina baja
 Tono vascular
• Aumentan • Reducen
– Simpático – PNA
– Angiotensina – NO
– Endotelina – Prostaciclina
– Tromboxano – Bradicinina
– Hormona
Natriurética
 Alteraciones del tono
• Exceso de actividad simpática
• Disfunción endotelial  reduce
vasodilatadores
• Renina elevada en algunos
Izquierda:% de distribución de PAS en hombres entre 35 a 57 años sin
historia de IM y su correspondiente mortalidad a 12 años por causas
cardiovasculares (ajustado a edad, raza, colesterol, consumo de
cigarrillos, DM). Derecha: id para PAD. (RR:cuociente de % de mort en
hipertensos respecto a no hipertensos ajustado a los factores
mencionados)
 Riesgo de patología ATE
asociada a HTA

RR
ajustado

AVE ICC CC
E. vasc Perif I renal
 CLASIFICACION DE
HTA

Diagnóstico de HTA:En Holter, de día sobre un 25% de

PAS sobre 140 o 90 para PAD;de noche sobre un 25% de
PAS sobre 120 o sobre 80 para PAD
 HTA
• Esencial • Secundaria
– No hay “1” – Obedece a una
mecanismo causa particular
– Generalmente
corregible
 HERENCIA EN HTA
Patología multifactorial poligénica que
resulta de la interacción de fact genéticos
y ambientales
Hay identificados más de 30 genes en 15 cromosomas
distintos que modificarían la PA actuando en forma
asociada regulando enzimas (ECA, Nos) y receptores (AI,
β etc).
Probablemente heredamos : respuesta simpática al stress,
defectos en la excreción renal de Na+, conductancia
alterada de las membranas a electrolitos.
Heredamos tb tendencias a ciertos daños hipertensivos y no
a otros: insuf. renal ó hipertrofia ventricular, etc.
Hay pocos cuadros de HTA causados por un único defecto
genético: enfermedad de Liddle (el hiperaldosteronismo
remediable con glucocorticoides )
 Diabetes, Obesidad, Dieta,
Actv. Física

RESISTENCIA A LA INSULINA (50% de los hipertensos)

HIPERINSULINEMIA

Retención Acivación ↓Na+K+-ATPasa

de Na+ Simpática Dislipidemia
↓ Ca++-ATPasa

Efecto mitogénico
de cels musc
↑Ca++ intracel
lisas vasculares

Remodelación vasc. y
↑ tono vascular ATE

HIPERTENSION ARTERIAL
 SINDROME DE RESISTENCIA A LA
INSULINA

La HTA, intolerancia a la glucosa y dislipemia, que

caracterizan este sindrome , inducen disfunción
endotelial con desbalance de sustancias que produce
el endotelio, con predominio de mediadores
vasoconstrictoras, procoagulantes y proliferativos,
como ET, AII, tromboxano y rad libres de O2, sobre las
sustancias protectoras, vasodilatadoras,
anticoagulantes y antiproliferativas como NO, cininas y
prostaciclina.
 HTA secundaria
• Edades extremas (< 35 o > 55 años)
• Causas:
– Renales
– Renovascular
– Endocrina
– Vasculares
 HTA RENAL
REDUCCION MASA RENAL

VFG

RETENCION DE SODIO
HTA RENAL

REDUCCION MASA RENAL

AUMENTA RENINA EN
NEFRONES REMANENTES

AUMENTA ANGIOTENSINA II
HTA ENDOCRINA : Cushing

TUMOR PRODUCTOR DE CORTISOL

EXCESO GLUCOCORTICOIDES

EFECTO MINERALOCORTICOIDE

RETENCION DE SODIO
HTA ENDOCRINA : Cohn

TUMOR PRODUCTOR DE
ALDOSTERONA

EFECTO MINERALOCORTICOIDE

RETENCION DE SODIO
 HTA ENDOCRINA :
Feocromocitoma
TUMOR PRODUCTOR DE
CATECOLAMINAS

EFECTO ADRENERGICO AUMENTA

RETENCION DE SODIO AUMENTA TONO VASCULAR

 HTA renovascular
2 riñones 1 isquémico

AUMENTA RENINA

ANGIOTENSINA II

VASOCONSTRICCION ALDOSTERONA
 HTA renovascular
1 riñón 1 isquémico

VFG
AUMENTA RENINA
-

ANGIOTENSINA II RETENCION DE
SODIO

VASOCONSTRICCION
ALDOSTERONA
MECANISMOS DE HTA EN PREECLAMPSIA