TA = DC x RVP

DA

NU

Clasificarea HTA
etiologic
HTA esenial,primar HTA secundar (cauze multiple)

n funcie de valorile TA (stadializare)

Clasificarea HTA (ESC/ESH 2007)

> > > > >

>

Clasificarea HTA (n funcie de riscul cardiovascular asociat)

HTA risc sczut risc moderat risc nalt risc foarte nalt Aceste noiuni sunt folosite pentru a indica un risc de accidente CV la 10 ani: <15% (risc sczut) 15 20 % (moderat) 20 -30 % (nalt) >30 % (foarte nalt) ! Aprecierea riscului global cardiovascular are impact decisiv asupra deciziei terapeutice (valorile TA de la care se ncepe tratamentul, intele terapeutice, tipul de medicaie folosit).

Modul de abordare trebuie s fie simplu i pragmatic

TA S

TA D

n definirea nivelurilor de control i a riscului global

Factorii de risc CV folosii n clasificarea HTA

1. 2. 3. valorile TA; nivelul presiunii pulsului ( la vrstnici); dislipidemia (colesterol total > 200mg/dl; LDLc > 115mg/dl; HDLc <40 ( B), < 50 ( F) mg/dl) ;trigliceride >150 mg/dl; 4. fumatul; 5. vrsta (>55 ani la brbai ; >65 ani la femei); 6. AHC (<55 ani brbai, <65 ani femei); 7. glicemia jeune >110mg/dl; 8. TTGO alterat; 9. obezitatea (CA >102cm (B) ; >88cm ( F); 10. DZ glicemia jeune >126mg/dl; glicemia postprandial >200 mg/dl;

Stratificarea riscului n cuantificarea prognosticului

Afectarea organelor int

1. HVS (EKG sau/i eco) 2. Plci ATS evidente la nivel carotidian sau ngroarea peretelui arterial ( IMT > 0,9 mm) 3. Indicele tensional glezn/bra < 0,9 4. Creteri uoare ale creatininei serice
a. 1,3 1,5 mg/dl (B) b. 1,2 1,4 mg/dl (F)

5. Microalbuminurie 30 300mg/24h sau albumin/ creatinin > 22 mg/dl (B), >31 mg/dl (F) 6. RFG < 60 ml/min/1,73 m/; clearance creatinin scazut < 60 ml/min

Afectarea organelor int

Condiii clinice asociate

1. Boli cerebrovasculare: AVC ischemice, hemoragice; AIT; 2. Boli cardiace: ATS; IM; revascularizarea miocardic ; insuficiena cardiac; 3. Boli renale: nefropatia diabetic, disfuncia renal (cr >1,5/1,4 mg/dl), proteinurie (>300mg /24 ore) 4. Arteriopatia periferic 5. Retinopatia avansat: hemoragii sau exsudate, edem papilar (FO: stadiile III, IV)

Etiologie
HTAE, primar (90%) factori individuali sau de grup ce riscul
HTAE :

1. Ereditatea
contribuia factorului genetic la apariia HTA: 3060% anomalii ale SNA la stress (unele populatii HTA au niveluri crescute de catecolamine plasmatice)/polimorfismul genetic SRAA anomalii ale metabolismului Na (transport anormal de Na/K transmembranar la nivelul eritrocitelor)

2. Sexul
nu este factor determinant al TA: femeile n premenopauz au o inciden i severitate a TA ( probabil datorit hipovolemiei perioadei menstruale i ca urmare a vasodilataiei induse de estrogeni)

Etiologie
3. Vrsta: >60 de ani TA cu 510 mmHg/an (datorit reducerii
elasticitii vaselor)

4. Rasa

mai frecvent la adulii de ras neagr (38% vs 27%): excreiei de Na=masur adaptativ la clima uscat i cald => HTA + hipervolemie + RVP aportul exagerat de sare (>10g/zi) => TA (20-40% din indivizii hipertensivi) nu exist o relaie cauzal ntre consumul de sare i TA la toi indivizii hipertensivi (exist diferene n excreia i transportul transmembranar de Na mecanisme determinate genetic) Ca, Mg n alimentaie incidena HTA dieta bogat n K protejeaz mpotriva HTA

5. Aportul alimentar de sare

6. Aportul alimentar de calciu, potasiu, magneziu

Etiologie
7. Consumul de alcool (>4060ml etanol/24 ore) 8. Fumatul 9. Sedentarismul
! exerciiile fizice susinute modalitate de prevenie/tratament nefarmacologic al HTA

10. Obezitatea/ Sindromul metabolic

! hiperinsulinismul

11. Apneea n somn

Hsimpaticotonia/disfuncia endotelial hipoxic

12. Ali factori: consumul de cafea, factori psihoemoionali,

poliglobulia

Patogenie
n apariia, meninerea i progresiunea HTA intervin o multitudine de factori care se intercondiioneaz reciproc. Disfuncia mecanismelor responsabile de reglarea TA HTA E. Cei mai importani factori sunt : 1. Factorii hemodinamici 2. Factorii neurogeni 3. Factorul genetic 4. Reactivitatea vascular 5. Sodiul 6. Factori endocrini i umorali

TA = DC x RVP

Factorii hemodinamici
HTA = creterea simultan/succesiv a DC/ RVT 1. DC este dependent de: frecvena cardiac volumul sistolic determinat de : contractilitate presarcina i postsarcina 2. RVT autoreglarea miogen (determinat de creterea DC) R vasomotor (creterea activitii simpatice) reactivitatea vascular anormal SRAA modificri structurale ale vaselor de rezisten Toi factorii care DC i RVT pot determina HTA.

Factorii neurogeni
SNS poziie cheie n reglarea TA efecte cardiace, vasculare, renale (NE) Orice condiie care antreneaz o hiperactivitate simpatic determin:
la individul normal: creteri tranzitorii TA la hipertensivi: salturi HTA paroxistice pe fondul unei HTA cronice.

Factorii neurogeni

Anomaliile transportului transmembranar de Na

Defect genetic Aport inadecvat de sodiu

Acumulare de sodiu intracelular

Acumulare de calciu intracelular

edem celular diminuarea razei vasului creterea RVT creterea reactivitiii vasculare la stimuli presori (umorali/neurogeni)

HTA

Reactivitatea vascular n HTAE

HTAE: reactivitii vasculare = rspuns anormal vasoconstrictor la stimuli normali neurogeni, umorali, miogeni ( vasodilataia endotelial) Endoteliu vascular are un rol important n modularea tonusului vascular prin secreia de substane vasoactive :
cu rol vasodilatator: PgI, PgE, EDRF. cu rol vasopresor: endotelina (cea mai puternic vasoconstricie, de lung durat, generalizat).

! disfucia endotelial omniprezent n HTA

Sistemul renin angiotensin aldosteron

 hiperreninemic:

Sistemul renin angiotensin aldosteron

asociat cu vasoconstricie i RVT crescut n special la tineri cu hiperreactivitate a SNS rspuns terapeutic favorabil la IEC/betablocante

cu ARP (activitatea reninei plasmatice) normal hiporeninemic

evolueaz cu hipovolemie n special la vrstnici rspuns terapeutic favorabil la diuretice/blocani Ca+/ alfablocant

RAA rol important n remodelarea (hipertrofia) vascular i remodelarea cardiac din HTA rolul IEC/sartani n prevenia i regresia hipertrofiei vasculare/ventriculare)

Hiperinsulinemia
implicat n patogenia HTA, mai ales la persoanele obeze; HTA este component a sindromului metabolic (alturi de dislipidemie, DZ, obezitate) Mecanism: hipersimpaticotonie, retenie de Na/ HO, remodelare vascular/miocardic

Evaluarea pacientului hipertensiv

Evaluarea pacientului hipertensiv etap esenial n definirea i aprecierea bolii. Obiectivele evalurii:
1. Confirmarea diagnosticului de HTA i stabilirea severitii (ncadrarea n grad 1 grad 3) 2. Identificarea altor factori de risc cardiovasculari (hiperlipidemie, diabet, obezitate, fumat, alte tulburri metabolice) influeneaz prognosticul i strategia terapeutic 3. Stabilirea gradului de afectare a organelor int (creier, inim, rinichi) pentru aprecierea riscului cardiovascular, prognosticului i alegerea tratamentului 4. Identificarea cauzelor de HTA secundar

Evaluarea pacientului hipertensiv

1. Evaluarea clinic: istoric, examen fizic, msurarea corect a TA 2. Evaluarea de laborator
1. iniial (obligatorie pentru orice pacient hipertensiv) 2. complementar (explorri speciale la unele grupe de HTA pentru a exclude o HTA secundar)

Anamneza
AHC de HTA, DZ, dislipidemie, AVC, boal renal vechimea HTA, valori, tratamente evaluarea stilului de via: fumat, alimentaie, activitate fizic, apnee n somn tratamente ce pot TA: contraceptive orale, AINS, steroizi, cocaina, amfetamine, ciclosporina simptome sugestive de cauze secundare de HTA evaluarea statusului social (condiioneaz aderena la tratament)

Simptomatologie
frecvent asimptomatic simptomatologie frecvent nespecific: cefalee (frontooccipital) matinal, pulsatil, vertij, palpitaii, precordalgii , acufene, scotoame, astenie fizic simptomatologia eventualelor complicaii: SNC: parestezii, pierderi de cunostin de scurt durat, afazie, deficite motorii sistematizate ap. cardiovascular: palpitaii, angin, dispnee ( EPA), edeme maleolare, claudicaie intermitent manifestri renale (tardive): sete, poliurie cu nicturie, hematurie, uremie

Examenul fizic
Condiiile pentru msurarea TA 1. Pacientul trebuie sa fie n repaus cel puin 5 minute naintea msurrii. 2. Fr consum de cafea 1h anterior, fr fumat cu minim 15 minute naintea msurrii TA. 3. Maneta trebuie sa fie poziionat la nivelul inimii indiferent de poziia pacientului i trebuie sa aib o lime egal cu 2/3 din lungimea braului. 4. n anumite condiii este necesar determinarea TA ortostatice (la 35 minute) mai ales la vrstnici, diabetici, pacienii aflai sub tratament antihipertensiv (!hipotensiune ortostatic)

Examenul fizic
5. Controlul TA implic minimum 2 msurtori la interval de 5 minute; dac diferena este mai mare de 5 mmHg sunt necesare msurtori suplimentare pentru nlturarea efectului de halat alb. 6. Msurarea TA se va face la ambele brae (la prima consultaie); diferena nu trebuie s depeasc 10 mmHg. Dac diferena dintre cele 2 brae este mai mare se va lua n considerare valoarea cea mai mare. 7. HTA diagnosticat la vrsta < 30ani impune determinarea TA i la nivelul membrelor inferioare (! Coarctaie de Ao). 8. Datorit variaiilor importante ale TA att n cadrul unei zile ct i ntre zile diferite, pacientul nu va fi declarat hipertensiv dup o prim valoare crescut a TA, cu condiia ca aceasta sa nu depaeasc 180 mmHg. Dac la 23 msurtori la intervale de 1 sptmn TA > N pacientul poate fi considerat hipertensiv.

Examenul fizic
nlime, greutate, circumferina abdominnal, indicele de mas corporal: IMC= G/H examinarea aparatului cardiovascular: dimensiunea cordului, semne de insuficien cardiac, aritmii, boal arterial carotidian (sufluri), renal (sufluri) sau periferic (sufluri, puls periferic, tulburri trofice) examinarea aparatului respirator (raluri de staz) examinarea abdomenului (sufluri artere renale, nefromegalie) examinarea neurologica semne de afectare cerebrovascular

Msurarea TA n ambulator (Holter TA/24 ore)

Are valori diferite fa de cea msurat n cabinet (TA medie: >125130/80mmHg; ziua: >130135/85mmHg; noaptea: >120/70 mmHg) Indicaii : 1. variabilitate marcat a TA de cabinet, n cursul aceleiai consultaii sau la consultaii diferite 2. TA crescut la indivizi cu risc cardiovascular sczut (tineri) 3. discrepan mare ntre TA la domiciliu i TA cabinet 4. rezisten la tratament 5. episoade hipotensive 6. valori TA crescute, msurat n cabinet la gravide (preeclampsie)

Msurarea TA la domiciliu
? efecte terapeutice ! induce anxietate pacientului ! poate determina automodificarea tratamentului

Evaluarea paraclinic
Obiective: stabilirea/excluderea unei eventuale etiologii identificarea factorilor de risc CV asociai stabilirea stadiului bolii (gradul de afectare a organelor int/prezena complicaiilor/condiiilor clinice asociate) Etape: 1. Explorarea iniial 2. Explorarea complementar

Explorarea iniial
1. examenul de urin: densitate, albumin, glucoz, sediment 2. creatinina i/sau ureea sanguin 3. clearanceul de creatinin (formula CockroftGault) 4. potasemia 5. glicemia jeune 6. colesterol total, HDLcolesterol, LDLcolesterol, trigliceride 7. acid uric 8. Hb si Htc 9. examenul fundului de ochi
Stadiile FO: 1. std. I: ngustarea lumenului arterial; a. spastice, sinuoase, n fir de cupru, venule spiralate 2. std. II: a. scleroase, cu aspect strlucitor care la ncruciarea cu o ven o comprim i i deviaz traiectul (semnul Salus- Gunn); venele sunt dilatate 3. std. III: +hemoragii, exsudate retiniene 4. std. IV: edem papilar

Fund de ochi normal

Ochi drept Ochi stng

semnul ncrucirii Gun

Salus

Stadiul III: modificrile stadiului II + exsudate i hemoragii

Ochi drept

Ochi stng

Stadiul IV: elementele stadiului III + edem papilar

Explorarea iniial
10. Rx. torace: cardiomegalie, anevrism de aort toracic, staz venocapilar 11. Ecocardiografia/Ecografia carotidian:
tinde s devin un examen obligatoriu rol: depistarea HVS i precizarea tipului su (concentric, asimetric de sept, excentric) +/ D VS/AS); funcie sistolic i diastolic VS; msurarea IMT ( eco vascular)

12. EKG:
1. normal 2. HVS 3. alte anomalii: aritmii, modificri de cardiopatie ischemic

HVS criterii de diagnostic

Indicele SokolovLyon: SV1(V2) + RV5(V6) 35 mm (asocierea modificrilor de faz terminal marker al riscului de complicaii CV/MSC Scorul RomhiltEstes criterii de amplitudine (una din urmtoarele modificri) (3p)
Unda R sau S n derivaiile membrelor = 20 mm Unda R n V5 sau V6 = 30 mm Unda S n V1 sau V2 = 30 mm

modificri de segment STT (3p) hipertrofie atrial stng (3p) AQRS > 30 (2p) durata QRS > 0,09s (1p) DI n V5 sau V6 > 0,05s (1p)
HVS probabil 4p HVS sigur 5p

Explorarea complementar
suspiciune HTA secundar (la orice vrsta) i HTA stabil, la tineri sub 35 ani sau adolesceni (HTA frecvent secundar):
urografie i.v., angiografie renal doppler artere renale scintigrama renal/angioRM a. renale CT/MRI rinichi/glande suprarenale metanefrine urinare, acid vanilmandelic, catecolamine urinare/serice, aldosteron, coticosteroizi, ionograma seric i urinar activitatea reninei plasmatice

HTA complicat:
coronarografie CT cerebral

Evoluie i complicaii
HTA boal cu evoluie indelungat Incidena complicaiilor depinde de:
valorile TA/vechimea TA corectitudinea tratamentului asocierea altor factori de risc CV

Netratat
50% deces prin boal coronarin/ICC 33% AVC 1015% insuficien renal

HTA accelerat exitus n maxim 2 ani (IR)

Aproximare risc absolut la pacienti > 60 ani Rata evenimente CV la 10 ani Risc de deces CV la 10 ani (SCORE)

Femeie

Barbat

SCORE
Riscul la 10 ani de aparitie BCV fatale in pop. Cu risc crescut BCV 15% si peste 10%14% 5%9% 3%4% 2% 1% <1%

TAS (mmHg)

Raportul (Colesterol Total / HDL-Colesterol)

Adapted from De Backer et al. Eur Heart J. 2003;24:1601-1610.

Complicaiile HTA

Complicaiile HTA
Afectarea cardiac: boal coronarian prin ATS coronarian i/sau afectarea microcirculaiei coronariene IC prin disfuncie diastolic i/sau sistolic aritmii, MSC (moarte subit) Afectarea cerebrovascular: AVC hemoragic, AVC ischemic infarct lacunar, encefalopatia hipertensiv Afectarea renal: nefroangioscleroza insuficiena renal Afectarea vaselor mari: ateroscleroza, disecia anevrismul, tromboza

Modificrile vasculare n HTAE

HTA modificri structurale/funcionale vasculare remodelare vascular (aorta arteriole)
mai frecvent artere mari (elastice) mai specific artere mici i arteriole (vase de rezisten)

Remodelarea vascular: factori hemodinamici: impactul mecanic TA factori neurohormonali

creterea activitii simpatice angiotensina endoteliul vascular: endotelina, procoagulante, factori de cretere celular

Remodelarea vascular iniial rol adaptativ, ulterior implicat n apariia complicaiilor hipertensive.

Remodelarea vascular vase mari

1. Tunica intima
coloana de snge cu presiune crescut injurie endotelial denudare endotelial adeziune plachetar + eliberare factori mitogeni + creterea permeabilitii endoteliale pentru lipoproteine depunere subendotelial de lipoproteine geneza ATS

2. Tunica medie
lamina elastic intern se ngroa, fibrele elastice se fragmenteaz, fibrele musculare netede sunt nlocuite de esut fibros vase dilatate, ngroate, rigide anevrisme ce se pot diseca) Consecine : complianei/distensibilitii A. mari (Ao, coronare, carotide, cerebrale, periferice, renale) Tratamentul de elecie: IEC/sartani +/ Ca blocante

Remodelarea vascular vase de rezisten

primul sediu al procesului de remodelare vascular tipuri de modificri vasculare : 1. Hipertrofia arterial: hipertrofia fibrelor musculare netede din medie 2. Arterioscleroza hialin: depozitarea de hialin (material amorf PAS+, glicoproteine, lipide, fibrin, colagen) subendotelial /medie 3. Hiperplazia intimal reducerea suplimentar a lumenului vaselor arterioscleroza hiperplastic (angioscleroza benign HTA) grosimea peretelui vascular, lumenul RVT/ Rspunsul vasoconstrictor la stimuli presori agravarea HTA i a tulburrilor circulatorii 4. Necroza fibrinoid arterioscleroza malign

Afectarea cardiac
Cardiopatia hipertensiv (CHT) = hipertrofia ventricular stng (HVS) i consecinele sale. CHT presupune implicarea a doi factori: factorul miocardic (HVS) factorul coronarian. Factorul miocardic HVS dependent de 1. factori mecanici (hemodinamici) 2. factori genetici 3. factori neuroumorali 1. Factori mecanici (hemodinamici) : TA RVP/ elasticitatea A. mari postsarcina VS P. sistolica VS HVS

Afectarea cardiac
2. Factorul genetic 3. Factorii neuroumorali: catecolamine, aldosteron, RAA sintezei proteice hipertrofia celulelor miocardice creterea sintezei de colagen creterea esutului fibros HVS funcia diastolic/sistolic IC Tipuri de HVS: concentric (uniform) asimetric de sept (n etapele precoce/la tineri) excentric (dilatativ) tardiv ( funcia sistolic + IC)

Afectarea cardiac
Factorul coronarian macrocirculaia: ATS coronarian microcirculaia:
alterarea distribuiei microcirculaiei coronariene datorit HVS ( densitatea capilarelor/unitatea de mas miocardic)

Consecine: aportul de O/necesarul O (HVS)

Alterarea suplimentar a performanei cardiace (funcia diastolic/sistolic) BCI: angin pectoral, ischemie miocardic silenioas, IMA, aritmii, MSC

Insuficiena cardiac prin afectarea izolat a funciei diastolice

Afectarea funciei sistolice n HTA

Complicaii cardiace
Aritmii
supraventriculare i/sau ventriculare secundare HVS, ischemiei miocardice asociate, hipomagnezemiei, hipopotasemiei iatrogene

Moarte subit Regresia HVS

IEC/sartani betablocante fr ASI blocante Ca+ (verapamil) spironolacton.

Afectarea cerebrovascular
Hemodinamica cerebral particulariti: DC constant /relativ mare pentru esutul cerebral printrun mecanism de autoreglare Autoreglarea funcioneaz la valori ale TA de:
60 160 mmHg (normotensivi) 80 180 mmHg (hipertensivi)

Reduceri brutale ale TA < 80mmHg la hipertensivi ischemie cerebral Creteri persistente ale TA > 180mmHg edem cerebral Modificri morfologice vase mari/microcirculaie

Complicaii neurologice
1. Encefalopatia hipertensiv: sindrom clinic polimorf (cefalee, confuzie, somnolen, agitaie, fotofobie, convulsii, com, vrsturi de tip central lipsesc semnele neurologice de focar); FOstd.IV

2.

Hemoragii intracerebrale: 20% din totalul AVC 80% hemoragii intracerebrale prin efracia microanevrismelor aa. cerebrale specifice HTA

Complicaii neurologice
4. Atacurile ischemice tranzitorii (AIT) 5. Infarctele cerebrale (cele mai frecvente) specifice HTA clinic silenioase hemiparez motorie pur deficite senzoriale pure dizartrie

Afectarea renal
HTA tulburri circulatorii renale (funcionale/organice) meninerea /agravarea HTA + IRC leziuni vasculare: leziuni de arterioscleroza la nivelul arterelor interlobulare i arteriolelor aferente; cnd se asociaz modificri de parenchim renal nefroangioscleroz benign (hipertensiv) + necroz fibrinoid nefroangioscleroz malign pot coexista leziuni de ateroscleroz de arter renal (uni/ bilateral) => agraveaz HTA leziuni glomerulare, tubulare, interstiiale Markeri ai afectrii renale: microhematuria, microalbuminuria/ proteinuria, densitatii urinare, clearenceului de creatinin, retentiei azotate

Scop: TA RCV, de morbiditate i mortalitate pe termen lung prin corectarea tuturor factorilor de risc CV modificabili: fumat, dislipidemie, diabet zaharat, dar i tratamentul condiiilor de risc asociate inte: <140/90 mmHg la toi pacienii hipertensivi <130/80 mmHg la DZ, risc nalt i foarte nalt, condiii clinice asociate <120/70 mmHg (la cei care asociaz proteinurie) Strategii de tratament: Iniierea tratamentului antihipertensiv trebuie s in cont de valorile TA, dar i de factorii de risc CV asociai (inclusiv la pacienii cu TA normal nalt) nivelul de risc CV

Tratamentul HTA

Tratamentul HTA

Tratamentul nefarmacologic
Se va adresa tuturor pacienilor HTA, inclusiv celor cu TA normal nalt. 1. renunarea la fumat 1. fumatul determin creteri tranzitorii ale TA, astfel nct renunarea la fumat nu are un impact definit asupra valorilor tensionale per se; 2. abstinena de la fumat = scderea riscului de evenimente CV. 2. scderea n greutate 1. scderea cu 1 kg n greutate scdere a valorilor TAs/TAd de 1,6 mmHg 2. amelioreaz sensibilitatea la insulin, apneea n somn, sensibilitatea la sare 3. regim alimentar moderat hiposodat (<5g NaCl/zi) ! Asocierea unei suplimentri a aportului de K = efect aditiv n scderea HTA.

Tratamentul nefarmacologic
4. 5. aport alimentar bogat n Ca i Mg (legume verzi) aport sczut de grsimi saturate i colesterol (grsimi animale), aport crescut de fibre (minim 35g/zi) i grsimi polinesaturate (acizi grai omega 3 din uleiul de pete) reducerea consumului de etanol (<30g/zi, echivalent cu 500 ml bere sau 250 ml vin) ! excesul crete riscul de evenimente CV: aritmii i AVC hemoragice exerciiu fizic (aerob) dei iniial determin creteri ale TA, amelioreaz funcia endotelial (34x/ sptmn 30 minute) tehnici de relaxare rol important n reducerea activitii simpatoadrenergice

6.

7.

8.

Tratamentul farmacologic
Principii de tratament: 1. Se administreaz iniial o doz/doze relativ mici cu scopul scderii gradate a TA ! simptome la iniierea tratamentului cauzate de o scdere prea brusc a TA (fatigabilitate, cefalee, vertij, sincop) ce pot determina abandonarea tratamentului 2. Ideal administrarea medicamentelor cu aciune pe 24 h (ct mai devreme dimineaa) complian bun, o concentraie constant a medicamentului pe 24 h i mpiedic apariia variaiilor tensionale

Tratamentul farmacologic
3. nlocuirea unui medicament cu altul n cazul medicamentelor ineficiente sau a reciilor adverse importante (exist variaii individuale mari) ! La cei cu HTA gr. 2, 3 se prefer administrarea de la nceput a cel puin 2 medicamente. 4. Combinaii de medicamente n doze mici (ideal ntro singur tablet) avantaje: interfer cu mai multe mecanisme patogene implicate n apariia HTA; scad riscul apariiei efectelor adverse; permit o complian bun la tratament

Alegerea iniial
este poate decizia cea mai important a terapiei nu exist dovad c un medicament este mai benefic dect altul n cazul HTA necomplicate sau neasociate cu alt patologie cu o singur condiie: s se obin valori int ale TA medicaie de prim linie: IEC, sartani, blocant, Cablocant, diuretic

Declaraie de poziie. Monoterapie versus terapie combinat (Ghidul ESC/ ESH 2007)
indiferent de medicamentul folosit, monoterapia permite atingerea intelor TA doar la un numr limitat de pacieni folosirea a mai mult de un agent este necesar pentru atingerea intei terapeutice la majoritatea pacienilor. Un numr mare de combinaii eficiente i bine tolerate este disponibil tratamentul iniial se poate folosi de monoterapie sau de combinaia a 2 medicamente n doze mici, cu creterea ulterioar a dozelor sau numrului de medicamente, dac este necesar

Declaraie de poziie. Monoterapie versus terapie combinat (Ghidul ESC/ESH 2007)

monoterapia poate fi tratamentul iniial pentru creteri uoare ale TA, cu risc CV sczut sau moderat; o combinaie de 2 medicamente n doz mic ar trebui preferat ca prim pas de tratament n HTA gr. 2, 3/risc CV mare, foarte mare combinaii fixe de 2 medicamente pot simplifica schema i favorizeaz compliana controlul TA n cazul unor pacieni nu este atins de 2 medicamente, fiind necesare 3 sau mai multe droguri la hipertensivii fr complicaii i la vrstnici terapia trebuie iniiata gradual la pacientii cu risc mare inta trebuie atins prompt combinaii de droguri, ajustarea dozelor mai rapid

Posibilele combinaii ale claselor de ageni antihipertensivi

Diuretice BetaBlocante ARB

AlfaBlocante IEC

BCA

Combinaiile raionale sunt reprezentate de linia continu

Diureticele
3 clase mari de diuretice folosite uzual n terapia antihipertensiv: 1. diuretice de ans 2. diuretice tiazidice 3. diuretice economisitoare de K+ Mecanism de actiune: diureza i natriureza volumul plasmatic DC (aciunea aceasta se menine timp de 68 sptmni de la iniierea tratamentului; ulterior acest parametru se normalizeaz) efectul antiHTA se menine prin RVP ( capitalul de Na+) ! hipovolemia i capitalului de Na+ concentraiei acestuia la nivelul maculei densa activeaz RAA limitarea efectelor diureticului i apariia fenomenelor de toleran ! efectul vasodilatator al furosemidului (mediat de PG)

Diureticele
1. DIURETICE DE ANS

Diureticele
Ce alegem? doze mici de diuretic tiazidic/doze mici de diuretic economisitor de K+ (pentru a combate hipopotasemia) (!NU acioneaz la valori ale creatininei >2mg/dl) doze mici de diuretic de ans n IRC (creatinina >2mg/ dl) +/ ICC sever diureticele economisitoare de K+ = recomandate pentru efectul diuretic pur n anumite forme de HTA (hiperaldosteronism primar); n rest, n formele de HTA obinuit se prefer doze mici suficiente pentru atenuarea hipokaliemiei induse de diureticele clasic folosite i pentru HVS/fibrozei miocardice

Diureticele reprezentani, doze, durata de aciune

Diureticele reacii adeverse

hipo Na, K,Cl, Mg alcaloz metabolic hiperuricemie hipercalcemie (tiazidice) hiperglicemie (mai ales diureticele tiazidice) hipercolesterolemie (mai ales tiazidicele) hipertrigliceridemie insuficien renal ( hipovolemie) hipotensiune arterial (eventual numai ortostatic) surdiatate furosemid hiperpotasemie, ginecomastie spironolactona

Indicaii i contraindicaii pentru principalele clase de medicamente antihipertensive

Clasa Diuretice tiazidice Diuretice de ans Diuretice anti aldosteronice Betablocante Angina pectoral; Post infarct miocardic; IC Congestiv; Sarcina; Tahiaritmii Condiii n care utilizarea este favorabil IC Congestiv; Hipertensivii vrstnici; Hipertensivii de origine african Contraindicaii Absolute Guta; Diselectrolitemii severe Insuficien renal; HiperK Insuficien renal; HiperK Astm bronic; BPOC; BAV Grad 2 sau 3 Boal vascular periferic; DZ Tahiaritmii; IC Congestiv Relative Sarcina; Sindrom metabolic

Antagoniti de Vrstnici; Angin pectoral; Boal calciu vascular periferic; ATS carotidian; (dihidropiridine) Sarcina

Indicaii i contraindicaii pentru principalele clase de medicamente antihipertensive

Condiii n care utilizarea este favorabil Antagoniti de calciu (Verapamil, Diltiazem) Angina pectoral; ATS Carotidian; Tahicardia supraventricular Contraindicaii Absolute BAV Grad 2 sau 3; IC Congestiv Sarcina; Hiperkaliemia; Stenoz bilateral de artere renale Sarcina; Hiperkaliemia; Stenoz bilateral de artere renale Hipotensiune ortostatic IC Congestiv Relative

Inhibitorii enzimei IC Congestiv; Disfuncie de VS; de conversie ai Post Infarct miocardic; Nefropatie angiotensiei (IEC) diabetic; Proteinurie; HVS Blocani ai receptorilor de angiotensinII AlfaBlocante

Nefropatie diabetic; Proteinurie; HVS; Tuse la IEC; Sindrom metabolic Adenom de prostat; Dislipidemie

Inhibitorii sistemului nervos simpatic (SNS)

Clasificarea betablocantelor bazat pe cardioselectivitate i activitatea simpatomimetic intrinsec (ASI)

Inhibitorii simpatici

Inhibitorii simpatici

blocante
eficiente, bine tolerate, uor de administrat Mecanisme:
efect de protecie CV (!IMA/IC mortalitatea i morbiditatea CV difer ca biodisponibilitate, liposolubilitate, legarea de proteine plasmatice, cardioselectivitate, ASI frecvena cardiac, efect inotrop negativ volumul btaie debitul cardiac (DC) secreia de renin tonusul simpatic central HVS

Indicaii: tineri, BCI, IMA, IC, sindrom hiperkinetic, tahiaritmii supraventriculare, ventriculare Doze: Metoprolol 50100mg, Betaxolol 20 mg, Bisoprolol 510 mg, Nebivolol 510 mg

blocante: reacii adverse

agravarea insuficienei cardiace bradicardie, blocuri sinoatriale, atrioventriculare (BAV) bronhospasm fatigabilitate, depresie, impoten, halucinaii, insomnie, interfer cu activitatea fizic a persoanei (! atlei ) arteriospasm agraveaz bolile arteriale periferice/ Angina Prinzmetal riscul de a dezvolta DZ (excepie: carvedilolul, nebivololul) ! rebound (la ntreruperea brusc a tratamentului)

blocante: contraindicaii
insuficien cardiac congestiv sever astm bronsic/BPOC sever boal arterial periferic sever (stadiul IV Fontaine) angina Prinzmetal fenomen Raynaud bloc sinoatrial sau BAV sindrom metabolic depresie sever

Antagoniti ai receptorilor
neselectivi selectivi Mecanism vasodilataie R 1 fr tahicardie reflex/fr creterea eliberrii de renin Indicaii: a 34 a linie de tratament HTA sever necontrolat, insuficiena renal sindrom metabolic (unele pot ameliora sensibilitatea la insulin) adenom de prostat tonusul sfincterului vezical Doze: iniiere cu doze mici: ex. Prazosin: 0,5 1 mg (seara la culcare) 20 30 mg Reacii adverse hTA/sincopa de prim doz, vertij, cefalee Contraindicaii legate de efectele adverse

 agoniti centrali
Indicaii: a 3a, a 4a linie de tratament Methyldopa: Stimularea : SNC RVP/nu DC, nici fluxul renal i nu determin hTA ortostatic. Indicaii: insuficiena renal, sarcina Doze: 2501500mg/zi RA:sedare, xerostomie, galactoree, fenomene autoimune Clonidina: RVP, bradicardie; doze: 0,30,6 mg RA: fenomene de rebound la ntreruperea brusc a tratamentului, hTA ortostatic, ulcer, xerostomie, sedare Moxonidina: stimuleaz receptorii imidazolici de tip 1 din zona tractului solitar indicaii: sindrom metabolic; doze: 0,20,6 mg/zi RA: mai mici

Inhibitori de enzim de conversie

Ag II/aldosteron bradikinina prostaglandinele vasodilatatorii eliminrile de Na+ tonusul simpatic central NA n periferie

RVP fr impact pe DC, AV, volumul sanguin, amelioreaz funcia baroreceptorilor rol important n HVS/impact pozitiv n remodelare

Inhibitori de enzim de conversie

Indicaii de electie: Insuficiena cardiac Disfuncie sistolic/diastolic de VS Infarct miocardic HVS Diabet zaharat complicat cu nefropatie Stenoza unilateral de a. renal Se utilizeaz n monoterapie/asociere cu: diuretice, blocante, Ca+ blocante, blocante, sartani

Inhibitori de enzim de conversie

Doze: Captopril 50150 mg/zi (2 prize) Enalapril 2040 mg/zi (2 prize) Perindopril (Prestarium) 510 mg/zi (12 prize) Trandolapril (Gopten) 24 mg/zi (12 prize) Fosinopril (Monopril) 1020 mg/zi (12 prize) Ramipril (Trittace) 510 mg/zi (12 prize) Zofenopril (Zomen) 30 mg (1 prize)

Inhibitori de enzim de conversie

Contraindicaii: stenoza bilateral de a. renal/stenoza unilateral de a. renal pe rinichi unic hiperkaliemie IRC avansat (creatinina >3mg/dl) sarcina alergia la IEC CMH, Stenoza Ao, Stenoza Mi

Inhibitori de enzim de conversie

Reacii adverse: hipotensiune arterial/sincopa de prima doz creatininei K+ reacii alergice (rash, edem angioneurotic) alterarea gustului leucopenie (Captopril) cefalee, grea, diaree tusea: 10 15%; se poate menine pn la 3 sptmni dup abandonarea tratamentului; poate aprea precoce/ tardiv de la oprire; rezistent la tratament; impune uneori abandonarea tratamentului

Obiectivele moderne ale terapiei HTA TA, HVS, densitii capilare, arteriole

B.LEVY, Am J.HYPERTENS

2001

Blocanii receptorilor angiotensinei II (sartani)

Blocheaz receptorii AT 1 care au rol n contracia celulelor musculare netede, secreia aldosteronului, eliberarea de catecolamine, proliferare celular. Efect: 24 ore doz unic Losartan (Cozaar) 50100 mg/zi Irbesartan (Aprovel) 150300 mg/zi Candesartan (Atacand) 832 mg/zi Valsartan 80120 mg/zi Telmisartan (Pritor) 4080 mg/zi

Blocantele de calciu
Exist 3 clase: dihidropiridine (prototip Nifedipina) fenilalchilamine (prototip Verapamil) benzotiazepine (prototip Diltiazem). Efectul antihipertensiv arteriodilataie (toate) contractilitii (nonhidropiridine) frecvenei cardiace (nonhidropiridine)

Blocantele de calciu
Acioneaz prin scderea rezistenei vasculare periferice Au efecte neutre asupra factorilor de risc metabolici Toleran bun Complian bun Efect protector asupra organelor int

Blocantele de calciu
Dihidropiridinele: Gen.I: Nifedipina 1020 mg Nicardipina Felodipina (Auronal) 510 mg Nimodipina Nitrendepina

Gen.II:

Gen.III: Amlodipina (Norvasc) 510 mg Lacidipina (Lacipil) Lercanidipina (Leridip) 1020 mg

Blocantele de calciu indicaii

HTA la vrstnici HTA asociat cu tahiaritmii HTA la persoane cu DZ HTA + AVC HTA asociat cu angin Prinzmetal, boli vasculare periferice HTA cu activitatea reninei plasmatice (ARP) sczut Pacieni cu disfuncie de VS

Blocantele de calciu
Nonhidropiridine Diltiazem doze: 180360 mg indicaii: HTA cu angin/tulburri de ritm supraventriculare Verapamil doze:120320mg indicaii: HTA cu angin/tulburri de ritm supraventriculare Reacii adverse Calciublocante: edeme gambiere rash cutanat palpitaii, tahicardie Nifedipina bradicardie, bloc AV nonhidropiridinice precipitarea IC Contraindicaii Calciublocante: blocuri sinoatriale, AV, IC, bradicardie sinusal

Vasodilatatoare directe
Hidralazina Minoxidil Diazoxid Nitroglicerina Nitroprusiat de Na

Vasodilatatoare directe
Hidralazina arteriodilatator prin inhibiia pompei de Na+ vasculare a TA (ce antreneaz mecanisme compensatorii hipersimpaticotonie i reteniei de Na+), de aceea ea poate fi folosit doar n combinatii cu blocante i diuretice. doze: 5075 mg/zi indicaii: HTA (forme severe), rezistent la tratament HTA + BAV sarcina reacii adverse: tahicardie, tahiaritmii rash cefalee angin HVS sindrom lupus-like

Individualizarea tratamentului antihipertensiv

Cauze de rspuns inadecvat la tratament

Forme speciale de HTA

HTA la copii i adolesceni HTA la vrstnici HTA la diabetici

HTA la copii i adolesceni

Este practic absent < 6 ani, foarte rar < 9 ani. Copiii predispui la HTA: Obezi Istoric familial Mai maturi dect vrsta lor Forme HTA HTAE: rar HTA secudar: 50%99% (n diverse statistici) prin: boli renale, stenoza de artere renale coarctaie de aort hipercalciurie neurofibromatoza, neuroblastom feocromocitom, hipertiroidism Tratament: nefarmacologic betablocante/IEC

HTA la vrstnici
La vrstnici (>65 ani) 3 tipuri de HTA: HTA sistolodiastolic veche, cu evoluie progresiv, cu afectare variabil a organelor int HTA sistolic pur cu debut dup 6065 ani (HTA geriatric) HTA secundara cu debut > 65 ani, mult mai rar; cauza cea mai frecvent: stenoza ats a a. renale (apariia relativ brusc a HTA sever/ agravarea unei HTA preexistent). Caracteristici generale: o mare labilitate a valorilor TA dea lungul zilei frecvena crescut a hipotensiunii ortostatice HTA de senectute adesea asimptomatic, dar genereaz complicaii severe (CV i cerebrale).

HTA la vrstnici
Particularitile terapeutice: de evitat regimul strict desodat (anorexie i carene nutriionale) sunt contraindicate antihipertensivele ce dau hipotensiune ortostatic de evitat asocierea sistematic de sedative (accentueaz efectele secundare ale antihipertensivelor cu aciune central) drog de prim intenie: diuretic tiazidic alternative la diuretic: blocante de Ca+, IEC n asocieri medicamentoase dozele iniiale s fie mici i s creasc progresiv.

HTA la diabetici
HTA este de 2 x la diabetici fa de cei nondiabetici (mai frecvent DZ tip 2) HTA la diabetic agraveaz evoluia acestuia (agraveaz nefropatia diabetic, retinopatia diabetic) Riscul CV cumulat HTA + DZ: incidena IMA i AVC crete de pn la 7x Tratamentul: s nu aib efecte secundare metabolice s influeneze favorabil complicaiile DZ sartani, IEC, blocante Ca+

HIPERTENSIUNEA SECUNDAR

Definiie
Forma de HTA n care etiologia este de obicei unic, dovedit, potenial curabil (1017%)

Situaii cnd suspicionm o HTAsecundar 1. Debut nainte de 20 ani sau dup 50 ani 2. Nivelul: 180/110 mmHg 3. Afectare de organe int 4. Indicative de HTAsec: hipoK, sufluri abdominale, TA variabil cu transpiraii, tahicardie, tremor 5. Rspuns slab la terapie

Clasificare
A. Primar esenial B. Secundar
1. Renal a. HTA renoparenchimatoas
Glomerulonefrita Nefrite cronice Rinichi polichistic Nefropatie diabetic Nefrita de iradiere Nefropatie AINS Rinichi mic unilateral Vasculite Tumori renale Dializai, transplantai renal Stenoza de a. renal Embolii renale Vasculita intrarenal, compresie extrinsec

b.

Renovascular

c. Tumori ce produc renin d. HTA renopriv

Clasificare

Urgene hipertensive
Cretere persistent a TAd > 120 mmHg i eventual TAs > 220 mmHg cu/fr deteriorarea acut funcional a unui organ int Urgene cerebrovasculare, cardiovasculare, endocrine HTA malign, salt tensional sever simptomatic

Afeciune
Encefalopatie HTA

Clasificare

Drog de ales
Nitroprusiat de Na Diazoxid Nitcardipin Labetalol

Drog de evitat
Inhibitori centrali, hidralazina Vasodilatatoare directe Clonidina Rezerpina Metildopa blocante Verapamil Diltiazem Vasodilatatoare directe Vasodilatator direct Diuretice blocante (monoterapie) Vasodilatatoare directe Metildopa IEC / BRA blocante Diuretice -

AVC:

- Hemoragie subarahnoidian - Infarct cerebral - Hemoragie intracerebral

IVSEPA SCA Disecie de Ao Feocromocitom Preeclampsie HTA perioperatorie

HTA maligna (TAd: 140 mmHg)
+ afectare vascular (hemoragii, exudate, edem papilar)

Furosemid NTG Nitroprusiat Morfin NTG Nitroprusiat Labetalol Nitroprusiat blocant Labetalol Fentolamina Labetalol Fenoxibenzamina + Propranolol Metildopa oral Labetalol i.v. Nitroprusiat i.v. Nifedipin oral Nitroglicerin Diazoxid Nitroprusiat Nitroprusiat Diazoxid

Hipertensiunea secundar de cauz renal

a. Renoparenchimatoas Mecanism patogenic/Nefropatie

1.
a) b) c)

Cea mai frecvent (56%)

Ischemia renal
Leziuni ale aa. interlobulare i arteriolelor Leziuni capilare Compresiuni extrinseci ale vaselor

2.
a) b)

Hipervolemie
Dezechilibru aport / diurez Reducerea vasodilatatoarelor sintetizate renal (PG, renine) / medular IRCuremici, IRA oliguric HTA renopriv

Diagnostic pozitiv
Sumar de urin Testul AddisHamburger, proba StansfeldWebb Proba de concentraie, diluie Glicozuria, proteinuria, microalbuminuria Ionograma urinar i seric Echografia renal Urografia i.v. FO HLG, VSH Uree, creatinin, acid uric, clerance creatinin C seric, celule lupice, FR, electroforez, imunoelectroforez Scintigrama renal, puncie biopsie renal, CT renal

b. Renovascular
Etiologie a. Ateroscleroza a. renale: 6575% 1/3 proximal, excentric, B > F, > 60 ani b. Displazia fibromuscular: F 2540 ani, 1025% 2/3 distale c. Altele: Embolii Tromboze Compresii extrinseci Anevrisme ArteritaTakayashu Disecia de Ao

b. Renovascular
Patogenie

> 70% Stenoza unilateral SRAA, apoi volum dependent i SRAA Stenoza bilateral volum dependent, apoi SRAA

Elemente clinice sugestive pentru dg

HTA sever cu debut acut la orice vrst HTA sever la copil sau dup 50 ani Suflu sistolic/diastolic pe flancuri, subcostal, epigastru Evoluia accelerat a HTA HTA malign HTA rezistent HTA cu afectare inexplicabil a funciei renale, mai ales sub IEC Asimetrie renal (70% ans de stenoz pe rinichiul ipsilateral) EPA recurent fr cauz aparent la un pacient hipertensiv ATS extensiv

Teste diagnostice
Echo Doppler aa. renale => dg. + => urmrire postintervenie Dimensiuni rinichi (=1,5 cm): la 6070% dintre cazuri Urografie i.v. Dozare ARP (crescut) Dozare raport ARP (>1,5) n v. renale dup Captopril 2550 mg Scintigrama renal: dup Captopril AngioRMN cu Gadolinium de elecie mai ales pt. ATS AngioCT spiral cu substan de contrast Angiografia renal standard de aur

Tratament
a) Revascularizare: Stenoz > 70% + HTA refractar / accelerat / malign IRC cu stenoz bilateral EPA recurent Dializa cu IRC Angina instabil HTA cu intoleran la medicaie PTA de elecie: 87100% succes, 70% n ATS (cu stent) Chirurgical 1. n restenoz 2. Intervenii simultane pe Ao/stenoze ostiale/boal arterial periferic sever b) Medicamentos: la cei cu funcie renal bun + urmrirea funciei renale IEC/BRA: Contraindicai n Stenoza bilateral Tiazidice, Calciublocante, blocante Pt. ATS: Statine, antiagregante

Feocromocitomul
Tumora cromofina localizat n MSR sau extraadrenal. Cele mai multe formaiuni = benigne 10% bilateral, 20% multipl 10% malign

Fiziopatologie
MSR: E i NE ExtraMSR: NE NE HTA sistolodiastolic E HTA sistolic, tahicardie, tremor

Feocromocitom Diagnostic pozitiv

Clinica sugestiv Dozare catecolamine Imagistic Clinica: HTA n paroxisme/persistent/hTA alternnd cu HTA Triada: HTA + transpiraii, cefalee, tahicardie Biologic: Metanefrine plasmatice (x 2 N) superior celor urinare Imagistica: CT, RMN (>1 cm) Scintigrama cu MIBG i pt. extraSR, metastaze

Tratament feocromocitom
Chirurgical Pregtire medical: 7 zile cu blocant, apoi blocant, hidratare Criza: asociat Labetalol 400600 mg/zi, 20 mg repetat i.v. sau Prazosin + blocant

Hiperaldosteronismul primar
F > B, 4060 ani Etiologie: adenom CSR, hiperplazie bilateral, carcinom Manifestri:

HTA uoar/medie/uneori sever hK + alcaloz, poliurie, parestezii, paralizii rar edeme periferice Teste la cei cu hK neprovocat + HTA rezistent Ionograma serica i urinar (K>30 mEq/24h, K<2,8 dar Na N) ALD seric > 20 pg/ml bazal i n ortostatism ALD/ARP > 30 Imagistica: CT, RMN, scintigrama cu colesterol marcat (>0,7 cm)
Adenom: rezecie + pregtire cu Spironolactona 26 sptmni Hiperplazie: Spironolacton 200600 mg/zi 150 mg/zi + CaB, diuretice, IEC

Diagnostic:

Tratament:

Sindromul Cushing
80% HTA, sever n 40% Etiologie: adenom CSR, hiperplazie bilateral, carcinom CSR hiperACTH (hipotalamus, hipofiz ectopic) Obezitate troncular, vergeturi, osteoporoz, diabet Cortizol liber urinar: 100 g/24h Supresie DXM 1 mg over night (ora 23) cortizol plasmatic: > 5 g/ dl (>140 mmol/l) Supresie cu DXM 8mg x 2 zile supresibil n boala Cushing (adenom hipofizar), nesupresibil n celelalte cauze Chirurgical + antiHTA + antisteroizi

Clinica: Diagnostic:

Tratament: