ESQUIZOFRENIA (SIGUE)

1. ACCIONES FUNDAMENTALES DE LOS

NEUROLÉPTICOS
Los neurolépticos tienen dos acciones fundamentales:
• Efecto antipsicótico: los neurolépticos actúan de manera decisiva
sobre el síndrome esquizofrénico, mejorando o suprimiendo la
sintomatología fundamental y secundaria. Alcanzan a los síntomas
que constituyen el núcleo de la enfermedad, con independencia de
las propiedades meramente sedantes o tranquilizantes que puedan
tener. Sin embargo, en ocasiones no tienen efecto sobre los síntomas
negativos de la enfermedad. La acción antipsicótica, sin embargo, no
es inmediata, sino que tarda varios días o semanas en aparecer y
consolidarse. Esto se debe a que el bloqueo se produce en los
receptores D2, que actúan fundamentalmente controlando la síntesis
y liberación de DA. Sin embargo, la DA tiene más afinidad por los
receptores D1 postsinápticos, por lo que hasta que no se metabolice
toda la DA presintetizada, los síntomas permanecerán. El tratamiento
antipsicótico produce disminución de la libido, ya que el sistema
reforzador del placer se estimula con dopamina (el núcleo accumbens
es la principal estructura que participa en este fenómeno) y estos
fármacos antagonizan su acción, además del efecto que tienen sobre
las hormona sexuales.
• Efecto neuroléptico: se llama efecto o síndrome neuroléptico al
efecto que producen los fármacos neurolépticos cuando son
administrados a personas sanas. Clínicamente consiste en quietud
emocional, retraso psicomotor e indiferencia afectiva; no hay sueño
pero lo aparenta. La persona se muestra tranquila y sosegada,
indiferente al mundo que la rodea, sin iniciativa, si bien es capaz de
responder o atender ante un estímulo suficientemente fuerte. Este
efecto de los antipsicóticos es utilizado en algunos hospitales
administrando haloperidol a los pacientes “molestos”; sin embargo,
ésto no debe hacerse, pues además de ser poco ético puede producir
múltiples efectos indeseables.
 El efecto neuroléptico también podría producirse en personas
esquizofrénicas a las que administramos estos fármacos, sin
embargo, en estas es más frecuente el efecto antipsicótico.

2. MECANISMO DE ACCIÓN
Dentro del mecanismo de acción de los fármacos neurolépticos, hay una
serie de cuestiones que no debemos olvidar:
1.-Que la patogenia y fisiopatología de la compleja sintomatología que se
observa en la esquizofrenia no se conocen todavía bien.
2.-Sí se conoce que los fármacos que antagonizan los receptores de
dopamina tipo DA2 son eficaces en la remisión de los síntomas positivos, pero no
son tan eficaces en la remisión de los síntomas negativos.
3.-Que los síntomas negativos son los relacionados con los procesos de
memoria o aprendizaje necesarios para poder interpretar nuestras emociones,
sentir placer y motivación. Cuando el tratamiento se realizaba únicamente con
antagonistas DA2 había pacientes que no respondían adecuadamente.
4.-La introducción en clínica de la clozapina, con débiles acciones
antagonistas DA2 y acciones sobre serotonina y otros sistemas de neurotransmisión
empezó a poner de manifiesto que la DA no era la única responsable de esta
patología.
5.-En estudios más recientes se observa que fármacos que bloquean
receptores de glutamato, como fenciclidina o ketamina, producen los síntomas
positivos y los negativos que presentan los pacientes esquizofrénicos tanto en
personas normales como esquizofrénicas; esto parece sugerir la implicación de la
transmisión glutaminérgica en la fisiopatogenia de la enfermedad.

RECEPTORES DE DA
afinidad a dopamina nM

D2alta
Gi

afinidad a dopamina µ
µMM

D2baja D1
AC Gi Gs
AC cAMP

((–)
–) (+)
ATP
hiperpolarizació
hiperpolarización
hiperpolarización
Como puede verse en la imagen, existen varios tipos de receptores de dopamina:
• Presinápticos:
 D2: la estimulación de este receptor produce la disminución
de la síntesis y liberación de dopamina en la sinapsis.
• Postsinápticos:
 D1: su activación produce despolarización de la membrana por
aumento del AMPc (sensible a concentraciones bajas de DA)
 D2: su activación produce hiperpolarización de la membrana
por disminución del AMPc (sensible a concentraciones altas de
DA)
Las neuronas dopaminérgicas tienen actividad autónoma, que hace que su
descarga se produzca de forma continua, y se autorregula mediante los receptores
D2. Esta autorregulación viene determinada por el hecho de que los receptores D2
presinápticos tienen más afinidad por la dopamina que los receptores
postsinápticos. A nivel postsinápico, el receptor D1 tiene mayor afinidad por la
dopamina que el D2. Por tanto, en condiciones fisiológicas, la dopamina liberada a
la sinapsis se unirá por una parte al receptor D1, favoreciendo la transmisión del
estímulo, y por otra al receptor D2 presináptico, inhibiendo su síntesis y liberación
para así mantener niveles adecuados de neurotransmisor en la sinapsis.
Los antipsicóticos/neurolépticos de primera generación (como la reserpina
(NOTA: este fármaco depleciona las neuronas dopaminérgicas y noradrenérgicas e
impide el almacenamiento de estos neurotransmisores, no actúa en la síntesis ni en
los receptores)), clorpromazina, haloperidol, (estos dos fármacos si antagonizan
receptores DA) ejercen acción antipsicótica gracias a su acción antagonista de los
receptores D2 de DA. La afinidad de estos fármacos por el receptor D2 se
correlaciona con su potencia antipsicótica; sin embargo, a mayor potencia
antipsicótica, también es mayor la incidencia de efectos indeseables, que pueden
llegar a ser incapacitantes. Además del bloqueo de los receptores D2, son efectivos
antagonistas de receptores de ACh (acetilcolina), 5-HT (serotonina), NE
(norepinefrina).
El efecto de los neurolépticos se pone de manifiesto, inicialmente, por un
aumento en la síntesis, liberación y metabolismo de dopamina en las áreas
centrales más ricas en terminaciones dopaminérgicas (neuronas nigroestriatales y
mesolímbicas), ya que hay un bloqueo de los receptores inhibidores. La
administración crónica conduce sin embargo a una disminución en la actividad
bioquímica y electrofisiológica dopaminérgica en estas áreas que se observa a las 4-
8 semanas de tratamiento. Coincidente en el tiempo con este último efecto, se
detecta un aumento en el número de receptores dopaminérgicos y la instauración
de una supersensibilidad farmacológica a la dopamina. Posiblemente algunos de los
efectos neurolépticos se deban al bloqueo dopaminérgico inicial, pero parece claro
que los efectos antipsicóticos (cuya aparición se retrasa 4-8 semanas)
dependen de:
1. La acción de la dopamina sobre los receptores D1, que acaba produciendo
un bloqueo por despolarización, de tal modo que el resultado final de la gran
cantidad de dopamina liberada inicialmente en las sinapsis nigroestriatales y
mesolímbicas es la inactivación de las mismas; además, como hemos dicho se
produce un aumento en el número de receptores dopaminérgicos, lo que da lugar a
una supersensibilidad farmacológica a la dopamina.
2. La instauración de un nuevo equilibrio neuroquímico en el que participan
otros sistemas, el más importante de ellos el glutamato. Recordemos que en la
esquizofrenia existe una deficiente transmisión DA y glutamatérgica a nivel cortical,
que da lugar a los síntomas negativos, y un exceso de DA a nivel mesolímbico, que
da lugar a los síntomas positivos. Diversos estudios realizados en los últimos años
han puesto de manifiesto que la actividad de las neuronas de DA del cerebro medio
(mesolímbico) están moduladas por proyecciones de las neuronas glutaminérgicas
procedentes del cortex frontal y de otras áreas como la amígdala. Estos autores
ponen de manifiesto que el glutamato modula a las neuronas dopaminérgicas de la
sustancia negra y del área tegmental ventral, luego demuestran que el glutamato
del cortex prefrontal modula la actividad neuronal dopaminérgica del cerebro
medio. Esta modulación la ejerce el glutamato por dos mecanismos, una vía
activadora y otra inhibidora, ejerciendo de esta forma el cortex frontal un control
muy preciso de la actividad de las neuronas dopaminérgicas. (Ejemplo de la
profesora: hay autores que dicen que imaginemos que las neuronas
dopaminérgicas funcionan como una guitarra, que necesita que todas sus cuerdas
estén afinadas para que suene bien. El glutamato debe ser uno de los
neurotransmisores que afina algunas cuerdas de estas neuronas). Por otra parte, se
ha demostrado que proyecciones aferentes de glutamato y de dopamina convergen
en neuronas gabaérgicas en el estriado. En este lugar de convergencia dicen que la
dopamina es un potente modulador de la transmisión glutaminérgica.
En la imagen se representa el nigroestriado y la compleja regulación que se
produce a ese nivel por parte de glutamato, serotonina y dopamina (no hace falta
que lo sepáis, es sólo para que veáis lo complejo que es).
No sólo el glutamato regula la transmisión de DA, sino que también ocurre al revés,
de modo que la dopamina del sistema mesolímbico controla las vías
glutaminérgicas. Así, cuando la DA se une al receptor D1 facilita la transmisión
glutamatérgica, mientras que cuando se une al receptor D2 la inhibe.
La acción farmacológica de los neurolépticos va a producir disminución de dopamina
a nivel estriado, mesolímbico y mesocortical; sin embargo, conforme pasa el
tiempo, los niveles de dopamina se hacen adecuados en ganglios basales y corteza.
Los estudios concluyen que las interacciones glutamato/dopamina y
dopamina/glutamato son relevantes en la patofisiología y tratamiento de la
esquizofrenia. Una deficiencia en glutamato produce un mal funcionamiento de la
transmisión dopaminérgica, y alteraciones de dopamina ponen más de manifiesto
la deficiencia de la transmisión por glutamato. Recordad que la disminución de
glutamato produce síntomas de esquizofrenia, y que el glutamato es el
neurotransmisor excitatorio más importante en procesos de aprendizaje, siendo
muy abundante en la corteza cerebral.

3. EFECTOS ADVERSOS
Los efectos adversos dependerán del neurotransmisor implicado, y son más
frecuentes conforme aumenta la edad del paciente:
a) Por bloqueo DA:
• Efectos extrapiramidales: los antipsicoticos producen catalepsia
(reducen la actividad motora) por bloqueo de la dopamina en
ganglios basales.
• Además, revierten comportamientos hipercinéticos, que consisten
en un aumento de la locomoción y comportamientos
estereotipados, por bloqueo de la dopamina en áreas del sistema
límbico.
• Hiperprolactinemia: la dopamina ejerce una acción inhibitoria
sobre la hipófisis en la producción de prolactina, por lo que el
bloqueo de los receptores DA hipofisarios dará lugar a
hiperprolactinemia.
b) Por bloqueo de los receptores muscarínicos de Acetilcolina (Ach):
• Boca seca
• Visión borrosa
 • Retención Urinaria
• Estreñimiento
Los fármacos neurolépticos con esta acción son Clozapina, Clorpromazina y
Tioridazina.
c) Por bloqueo de los receptores α-adrenergicos:
• Hipotensión ortostática, por lo que aumenta la frecuencia de
caídas
Este efecto lo produce sobre todo la Clorpromazina, y en menor grado la
Tioridazina.
d) Por efectos en los receptores histaminérgicos H1:
• Sedación
Los fármacos que producen este efecto son la Risperidona (un antipsicótico
atípico), con gran acción antihistamínica, y el Haloperidol, con acción α1 y
antihistamínica. En estos casos el efecto antipsicótico puede ser precoz, y se debe a
la sedación del paciente (es decir, puede aparecer antes de las 4-8 semanas).
 LA TABLA IV NO ES NECESARIO SABERLA, PERO SERÁ ÚTIL PARA EL DÍA DE
MAÑANA

4. FÁRMACOS ANTIPSICÓTICOS 1ª GENERACIÓN

• Clorpromacina (Largatil)
• Flufenazina (Modecate)
• Tioridazina (Meleril): muchos efectos adversos
• Haloperidol: uno de los más usados
• Formas depot: son formas de liberación prolongada,
especialmente útiles en pacientes poco cumplidores de la toma de
medicación, ya que evitan las recaídas:
o Flufenazina decanoato; Haloperidol decanoato; Flupentixol
decanoato

4.1.Farmacocinética
a) Absorción y distribución:
• La mayoría de los antisipcóticos se absorben de forma incompleta
por vía oral, ya que sufren metabolismo de primer paso hepático;
sin embargo, la escasa absorción oral es suficiente para que
tengan efecto. Por tanto, la biodisponibilidad por vía oral es
del 25 al 65%; esto es muy importante, ya que en una crisis
psicótica deberemos usar otra vía de administración diferente a la
oral.
• La mayoría son muy solubles en lípidos, por lo que para su
transporte en plasma presentan alta tasa de unión a proteínas
plasmáticas (92-98%). Esto es importante por las interacciones
con otros fármacos que también tengan alta tasa de unión a
proteínas; por tanto, si los damos con otros fármacos, hay que
mirar su tasa de unión a proteínas plasmáticas.
• Tienen volumen de distribución alto (>7 L/Kg).
• Eliminación lenta.
b) Metabolismo: (lo salta)
• La mayoría de los antisipcóticos se metabolizan completamente.
• Muchos dan lugar a metabolitos activos, aunque no tiene
importancia su efecto terapéutico, con la excepción del metabolito
de la tioridazina, la mesoridazina, que es más potente que la
tioridazina y es responsable del efecto terapéutico.
 c) Excreción: (lo salta)
• Los Antipsicoticos se metabolizan casi completamente y solo
cantidades muy pequeñas se eliminan sin metabolizar.
• Eliminación: vida media de 10-24 hrs.

Estos fármacos se metabolizan por el sistema de microsomas hepáticos

(P450), por lo que pueden generar interacciones con otros fármacos que se
metabolicen a ese nivel, o que sean inhibidores o inductores enzimáticos. Además,
todos tienen un tiempo de vida media largo, aunque varía de unos a otros.
Muy importante: si un neuroléptico se metaboliza por el citocromo 3A4
(clozapina, arpiprazol, quetiapina), y el paciente está polimedicado, revisar en qué
citocromo se metabolizan esos fármacos, porque hasta un 50% de los fármacos que
se metabolizan en el sistema microsomal hepático lo hacen por el citocromo 3A4, y
por tanto la probabilidad de interacciones es muy alta.

4.2.Principales reacciones adversas 1ª Generación

• Alteraciones motoras (distonías, bradicinesia, temblor, akatisia,
discinesia tardía). La distonía es la reacción adversa más
incapacitante, y la discinesia tardía la más grave; ambas requieren la
suspensión del tratamiento.
• Sedación (bloqueo alfa y acción antihistamínica)
• Hipotensión Postural
• Incremento moderado del peso corporal (a veces, de hasta 5-10 kg)
 • Hiperprolactinemia, que provoca amenorrea en la mujer, e
hipofunción sexual en el varón
• Alteraciones cardiovasculares: se dan en un porcentaje más alto que
en la población normal. Aparte de la hipotensión postural, secundaria
al bloqueo α-adrenérgico, pueden aparecer alteraciones
electrocardiográficas inespecíficas descritas, sobre todo, en el
tratamiento con algunas fenotiazinas, en particular la tioridazina:
prolongación de la repolarización ventricular con alargamiento del
espacio QT, ensanchamiento, aplanamiento o inversión de la onda T,
T bicúspide y onda U. En general, estas alteraciones son reversibles
con potasio. No se sabe en qué grado estas alteraciones son
responsables de algunas muertes súbitas ocurridas en personas que
tomaban fenotiazina. Otro ejemplo es el droperidol (anestésico), que
actualmente se está retirando del mercado, porque parece estar
relacionado con muertes súbitas en quirófano. Además, muy
recientemente la Administración de Alimentos y Fármacos de Estados
Unidos (FDA) ha advertido de que el uso del haloperidol (nombre
comercial Haldol) se ha relacionado con mayor frecuencia de muerte
súbita y enfermedad cardíaca grave, relacionada con un desorden del
sistema eléctrico cardíaco. Sin embargo, estos efectos han sido
observados en su mayoría en pacientes que tomaban dosis de Haldol
mayores de lo normales, o con administración i.v. (vía que no ha sido
aprobada con la FDA). De todas formas, la empresa farmacológica
(Johnson & Johnson) ha advertido en la etiqueta del fármaco del
riesgo. Otro fármaco para el tratamiento de la esquizofrenia, Invega,
lleva advertencias sobre el riesgo de efectos cardíacos graves. La
profesora piensa que es importante que sepamos esto, sobre todo el
caso del Haloperidol, que lleva 30 años comercializado y todavía se
descubren nuevos efectos indeseables. Otra patología cardíaca
frecuente son las miocarditis, producidas principalmente por
clozapina.
• Síndrome neuroléptico maligno: reacción de idiosincrasia con un
elevado índice de mortalidad.

5. ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS O 2ª GENERACION

¿Por qué fue necesaria la investigación de nuevos neurolépticos? Para...
 • Mejorar los síntomas negativos, y por tanto la calidad de vida del
paciente (los típicos tienen escasa capacidad de mejorar los síntomas
negativos)
• Mejorar las funciones cognitivas
• Evitar síntomas exprapiramidales, pues bloquean menos los
receptores D2 y por tanto el déficit de dopamina es menor.
• Sedación (la siguen produciendo, aunque algunos no)
• Ganancia de peso (la siguen produciendo)
• Disfunción sexual (la siguen produciendo, aunque algunos no)
Por tanto, no se ha conseguido eliminar por completo la frecuencia de
reacciones adversas. Sin embargo, la creación de nuevos fármacos en este campo
es muy rentable, puesto que aunque es una enfermedad poco frecuente (1%), el
tratamiento es de por vida.
Los fármacos atípicos o nuevos son:
• Loxapina
• Clozapina
• Olanzapina
• Qetiapina
• Risperidona
• Sertindola
• Ziprasidona
• Olindona
• Aripiprazol
• Amisulpride
(en negrita los que hay que saber)

5.1. Mecanismo de acción

Estos fármacos tienen acción sobre múltiples receptores y un amplio grado
de eficacia. Si el paciente presenta distonía o discinesia, conociendo la farmacología
de estos compuestos podemos elegir fármacos que bloqueen poco los receptores
D2. Existe amplia información de los receptores que bloquea cada fármaco (pero no
hay que saberla toda :P). La clozapina está entre los antipsicóticos atípicos con
menor potencia para bloquear los receptores D2, y es muy buena antipsicótica.
 5.2.Principales reacciones adversas 2ª Generación o
atípicos
Aunque se comercializaron para evitar los efectos indeseables, éstos se
siguen produciendo, y con una desventaja adicional: como son nuevos, aún no
conocemos todos los efectos adversos que producen. Los principales en la
actualidad son:
• Incremento moderado de peso (olanzapina y clozapina)
• Diabetes Mellitus tipo II, que inicialmente se atribuye a la vida
sedentaria de estos pacientes y al aumento de peso.
• Hipercolesterolemia (aumento de TG y disminución de HDL)
• Sedación
• Alteraciones motoras moderadas
• Hipotensión
• Hiperprolactinemia (risperidona)
• Clozapina: es el primer antipsicótico atípico que se comercializó. En
algunos pacientes produce agranulocitosis, por lo que deben
realizarse controles hematológicos periódicos. Además produce
salivación nocturna, miocarditis, opacidad de lentes (lentillas),
convulsiones (todos los antipsicóticos disminuyen el umbral
convulsivo, pero la clozapina el que más).
 Efectos Metabólicos d e los AntipsicoticosAtípicos

Fármaco Peso Diabe

Diabetes Lípidos
Aripiprazol ± ± __

Clozapina
Clozapina +++ + +

Olanzapina
Olanzapina +++ + +
Quetiapina +/ ++ D D
Respiridona ++ D D
Ziprasidona ± ± __

En la tabla pueden verse los efectos metabólicos de los neurolépticos

atípicos. Todos van a producir aumento de peso, aunque clozapina y olanzapina son
los que más lo producen, por lo que son los que se asocian a mayor riesgo de DMII
y alteraciones lipídicas. (NOTA: la D= discrepancias de los grupos de investigación).
Hemos visto que en los pacientes esquizofrénicos que toman tratamiento
antipsicótico existe un aumento de la frecuencia de DMII. Se han hecho varios
estudios cuyo objetivo es descubrir el origen de este trastorno metabólico, que
podría deberse a una predisposición genética de la propia enfermedad, o debido
únicamente al tratamiento.
 Esta tabla pertenece a uno de los estudios. Como puede verse, los
esquizofrénicos tienen aumentados los niveles de cortisol, y éste produce
resistencia a la insulina y alteraciones del metabolismo glucídico. Esos niveles de
cortisol tan elevados se deben al estrés generado por el déficit cognitivo, que les
dificulta la comunicación.

6. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
• Efectos aditivos con los sedantes (benzodiazepinas, antihistamínicos)
• Potencian la acción de los anticolinérgicos
• Potencian la acción de los antihistamínicos
• Potencian a los bloqueantes α-adrenérgicos

7. ESTRATEGIAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA

ESQUIZOFRENIA
• Todos los pacientes deben tratarse con antipsicóticos
• Debe informarse a la familia de la gravedad de la enfermedad y
riesgos del tratamiento
• Es necesaria una buena información al paciente para que siga el
tratamiento
• El tratamiento psicológico debe integrarse al terapéutico
• Tener presente:
o Síntomas extrapiramidales
o Aumento de peso
o Riesgo de desarrollar DMII (es importante que cuiden su
alimentación)
o Disfunción sexual

8. SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO

Lo puede producir cualquier antipsicótico, y es una reacción de idiosincrasia.
Se manifiesta como un cuadro de fiebre, rigidez muscular, confusión y alteración de
la consciencia, sudor, hipotensión, taquicardia, y la creatinina suele estar muy
elevada. El tratamiento consiste en retirar el antipsicótico, administrar
benzodiazepinas u otros sedantes, valorar la función cardíaca y renal (no hay
ningún antídoto, sólo el control de las funciones vitales). Además, al tratarse de una
reacción de idiosincrasia (no dependiente de dosis) de elevada mortalidad,
deberemos valorar juiciosamente si seguimos o no con el tratamiento antipsicótico.

9. CAUSAS DE INCUMPLIMIENTO TERAPÉUTICO

• Los efectos indeseables
• Tipo de personalidad del paciente
• Grado de enfermedad
• Relación Médico-Paciente (es muy importante en el cumplimiento
terapéutico)
• Tiempo de tratamiento, ya que suelen ser pacientes polimedicados, y
el tratamiento es para toda la vida

10.PROBLEMÁTICA SOCIAL DE LA ESQUIZOFRENIA

• La esquizofrenia es un problema grave de salud pública.
• 1 de cada 100 personas presentará manifestaciones de la
enfermedad en algún momento de su vida; por tanto, es una
enfermedad frecuente.
• Afecta a personas de todos los países del mundo, de cualquier clase y
condición socioeconómica.
• La esquizofrenia suele ocultarse debido a los sentimientos de
vergüenza y rechazo social que provoca. Por este motivo, muchos
enfermos no son diagnosticados ni tratados, especialmente al
comienzo de la enfermedad.
• Este rechazo aumenta el sufrimiento de las personas con
esquizofrenia
• MUY IMPORTANTE: la calidad de vida de las personas con
esquizofrenia depende no sólo de la severidad de la enfermedad, sino
también del grado de aceptación dentro de la familia, el trabajo y la
sociedad (muchas veces son rechazados por sus propios familiares,
que no comprenden la enfermedad).
• El rechazo y la discriminación causadas por la esquizofrenia
aumentan el sufrimiento de los enfermos y de las personas que les
rodean
• Según la Organización Mundial de la Salud, la esquizofrenia es una de
las 10 causas más invalidantes entre las personas de 15 a 44 años de
edad
11.CONCLUSIONES
• La esquizofrenia es una enfermedad que compromete múltiples
funciones del sistema nervioso central
• Está relacionada con la perdida de la homeostasis de los procesos
neuroplásticos (sistemas de plasticidad cerebral). NOTA: los procesos
neuroplásticos son muy importantes en el abuso de drogas. Cuando
un individuo joven hace abuso de drogas, se ponen en marcha
mecanismos homeostáticos para intentar luchar contra la adicción;
sin embargo, llega un momento en que el organismo “se rinde”, y los
sistemas neuroplásticos se alteran por disfunción dopaminérgica y
déficit de glutamato, lo que da lugar a la resistencia del SNC a dejar
la adicción.
• Cursa con procesos de neurodegeneración que oscurecen el
pronóstico
• El tratamiento debe estar dirigido a recuperar la resilencia neuronal y
la homeostasis del sistema nervioso central.
• Los antipsicóticos atípicos, como Olanzapina, por su perfil
farmacodinámico y su evidencia clínica muestran ser mas eficaces
• El uso de dosis apropiadas de estos fármacos garantizan una mejor
respuesta clínica
• En condiciones normales el sistema sensorial crea una representación
interna del mundo exterior; primero se transforman los estímulos
externos en impulsos neuronales y después se elimina la información
irrelevante para crear una imagen del entorno que sirve como base al
pensamiento racional. El paciente esquizofrénico presenta una
alteración de la atención selectiva, y por tanto de todo este proceso,
ya que no es capaz de discriminar estímulos irrelevantes.
• Somatosensorial: tacto, presión, dolor, temperatura, vibración y
propiocepción
• Visual: el lóbulo posterior detecta el qué, el parietal el dónde.

Rosa

PD: perdón por el retraso de la comisión, quería aclarar algunas cosas con la
profesora antes de publicarla. Si hay alguna modificación más lo avisaré.
 Esta comisión que me ha costado tanto trabajo se la dedico a mis chicas de
primera hora (gracias por sacarme de la cama), y al Pi, que está malito (ponte
bueno, hombre, que vales mucho).