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Eosinófilos
Los eosinófilos migran de la médula a través de la sangre al tejido
extravascular, y sobreviven allí por semanas. Nuevamente, los
quimiotractantes dirigen el movimiento de eosinófilos y, como los
neutrófilos, los eosinófilos son fagocíticos. No ingieren organismos,
pero si ejercen efectos citotóxicos en ellos.
Basófilos
Los basófilos son, morfológicamente, similares a los mastocitos, y junto
con otros granulocitos, los basófilos son células móviles con
propiedades fagocíticas. Ellos pueden migrar a tejidos extravasculares,
donde pueden ser estimuladas por complejos de antígenos que están
alrededor de IgE.
Monocitos
Los monocitos son más grandes que otros leucocitos y, maduran a
macrófagos una vez que son liberados al torrente sanguíneo. Luego, migran a
los tejidos, particularmente al hígado, linfonódulos y pulmones, donde pueden
permanecer por días o años. Allí, los monocitos son activamente fagocíticos, e
ingieren material particulado. Los monocitos son también importantes para la
respuesta inmune. Ellos ingieren y procesan los antígenos y están
involucrados en la presentación de antígenos, por linfocitos B y T.
Linfocitos
Los dos principales tipos de linfocitos son los linfocitos B y T. Los linfocitos B
están caracterizados por la presencia de inmunoglobulinas en su superficie, y
con la estimulación de antígenos, son transformados en células plasmáticas.
Las células plasmáticas son, entonces, capaces de secretar anticuerpos
específicos al antígeno. Los linfocitos T toman parte en la célula mediando la
respuesta inmune, la cual no depende de la presencia de anticuerpos
circulantes.
Selectinas
P-Selectin
E-Selectin
Giro Lento
•Después de la inducción de la inflamación por inyección de una citocina pro-
inflamatoria como TNF- , la velocidad de giro de los leucocitos disminuye
dramáticamente a un rango entere 5 y 10 µm/s.
•Este giro requiere la expresión de E-selectina en células endoteliales y CD18
integrinas en el giro leucocitario. Ha sido llamado “giro lento” para distinguirlo
del giro mucho más rápido sin estimulación de citocinas.
•El giro lento puede ser reproducido in vitro en sustratos de E-selectina y, a
sitios de densidades equivalentes, P-selectin.
•Esto sugiere que el giro lento no está basado en una propiedad única de E-
selectina, pero la expresión de E-selectina y/o sus ligandos parecen ser
suficientemente alta para mantener el giro lento.
Este corte muestra las capas del músculo y peritoneo de
un apéndice normal. La superficie peritoneal corre
diagonalmente a través de la esquina superior derecha.
Está cubierta por una capa subyacente de células
mesoteliales (no aparecen en la foto), que es una capa de
tejido fibroso de tinción pálida, en la que están unos pocos
vasos sanguíneos pequeños. Las cubiertas musculares
externa longitudinal e interna circular consisten en músculo
liso con unos pocos vasos sanguíneos
Inflamación Fibrosa
Cuando el exudado inflamatorio contiene abundante
fibrinógeno, esto polimeriza en una gruesa capa de fibrina.
Esto es visto comúnmente en la pericarditis aguda y da la
apariencia al pericardio parietal y visceral de “pan con
mantequilla”.
Inflamación Hemorrágica
Indica lesión vascular severa o vaciamiento de factores de
coagulación. Esto ocurre en pancreatits aguda debido a la
destrucción proteolítica de paredes vasculares y, en
meningococcal septicaemia debido a la coagulación
intravascular diseminada.
Inflamación Pseudomembranosa
El término pseudomembranosa describe la ulceración mucosa superficial con
una capa “mudable” de mucosa interrumpida, fibrina, mucosa y células
inflamatorias. Esto es visto en la colitis pseudomembranosa colitis debido a la
difícil colonización del Clostridium en los intestinos, usualmente luego de un
tratamiento antibiótico de amplio espectro.
Inflamación Necrótica (gangrenosa)
Presión alta tisular debido al edema puede
llevar a oclusión vascular y trombosis, la cual
puede producirse en la generalización de
necrosis séptica del órgano. La combinación
de necrosis y putrefacción bacterial es la
gangrena. Un buen ejemplo es la apendicitis
gangrenosa.
Efectos beneficiosos
El fluido y el exudado celular pueden tener efectos beneficiosos, como los
siguientes:
•Dilución de toxinas: como las producidas por bacterias, les permiten ser
transportadas en linfáticos.
•Entrada de antibióticos:. Aumento de la permeabilidad vascular permite a los
anticuerpos entrar al espacio extravascular, donde pueden conducir a la lisis de
los microorganismos, a través de la participación del complemento, o a su
fagocitosis por opsonización. Los anticuerpos son también importantes en la
neutralización de toxinas.
•Transporte de drogas:. El fluido transporta con él drogas terapéuticas como
antibióticos al sitio donde la bacteria se está multiplicando.
•Formación de la fibrina:. La formación de la fibrina del exudad fibrinógeno
puede impedir el movimiento de microorganismos, atrapándolos y facilitando la
fagocitosis.
•Reparto de nutrientes y oxígeno:. El reparto de nutrientes y oxígeno,
esencial para células como los neutrófilos, los cuales tiene actividad metabólica
alta, es ayudad por el incremento del flujo del fluido a través del área.
Estimulación de la respuesta inmune:. El drenaje de este fluido exudado a los
linfáticos permite a los antígenos particulados y solubles alcanzar el linfonódulo
local donde pueden estimular la respuesta inmune.
Efectos perjudiciales:
La liberación de enzimas lisosómicas por las células inflamatorias puede también
tener efectos perjudiciales:
•Digestión de tejido normal:. Enzimas como las colagenasas y proteasas pueden
digerir tejido normal, resultando en su destrucción. Esto puede resultar en el daño
vascular, por ejemplo en reacciones de hipersensibilidad tipo III y en algunos tipos
de glomerulonefritis.
•Hinchazón: La hinchazón de tejidos inflamados agudos puede ser perjudicial, por
ejemplo la hinchazón de la epiglotis en la epiglotitis en niños debido a la infección
de Haemophilus influenzae puede obstruir la vía aérea resultando en la muerte. La
hinchazón inflamatoria es especialmente seria cuando ocurre en espacio cerrados
como en la cavidad craneal. Así, la meningitis aguda o un absceso cerebral puede
aumentar la presión intracraneal al punto donde el flujo sanguíneo al cerebro es
afectado, resultando en daño isquémico, o puede presionar los hemisferios
cerebrales contra el orificio tentorial y el cerebelo en el foramen magno (pressure
coning).
•Respuesta inflamatoria inapropiada: a veces, la respuesta inflamatoria aguda
es inapropiada, como las que ocurren en reacciones de hipersensibilidad tipo I
(hay fiebre) donde el antígeno medioambiental provocador (ej: polen) por otro lado,
supone ninguna amenaza al individuo. Tales respuestas alérgicas inflamatorias
características del fluido exudado:
El incremento de la permeabilidad vascular significa que grandes moléculas,
como las proteínas, pueden escapar de los vasos. Por lo tanto, el exudado
fluido tiene un alto contenido proteico de más de 50g/l. las proteínas
presentes incluyen inmunoglobulinas, que pueden ser importantes en la
destrucción de microorganismos invasores, y factores de coagulación,
incluyendo el fibrinógeno, que se obtiene de la deposición de fibrina en
contacto con los tejidos extravasculares. Así, las superficies de órganos
inflamados gravemente son comúnmente cubiertas por fibrina: el exudado
fibrinoso. Hay un considerable movimiento de exudado inflamatorio, que es
constantemente drenado por canales linfáticos locales para ser reemplazado
por uevo exudado.
Este corte muestra la superficie
peritoneal de una inflamación de
apéndice. La capa rosada en la
superficie peritoneal consisten en
fibrina en la que las células están
sumergidas.
Este corte muestra hilos de fibrina
teñidos rosados con leucocitos en
alvéolos.
Formación del exudado celular
La acumulación de polimorfos neutrófilos sin el espacio extracelular es el
diagnóstico histológico característico de una inflamación aguda.
Los neutrófilos polimorfos son las células características del infiltrado inflamatorio agudo. Las
acciones de estas células serán ahora consideradas:
Movimiento
La contracción de microtúbulos plasmáticos y cambios de gel/sol en la fluidez citoplasmática
produce el movimiento ameboideo. Este mecanismo activo es dependiente de iones calcio y
es controlado por las concentraciones intracelulares de nucleótidos cíclicos. El movimiento
muestra un respuesta direccional (quimiotaxis) a varios químicos.
Adhesión a microorganismos
Los microorganismos son opsonizados (del griego que signifoca “preparar para la mesa”), o
presentados más susceptible a la fagocitosis, por inmunoglobulinas o por componentes del
complemento. Lipopolisacáridos bacterianos activan una vía alternativa del complemento,
generando el componente C3b, el cual tiene propiedades opsonizantes. Además, si un
anticuerpo vincula antígenos bacterianos, puede activar la vía clásica del complemento
,también generando C3b. En el individuo inmune, el vínculo de inmunoglobulinas a
microorganismos por su componente Fab deja el componente Fc expuesto. Los neutrófilos
tienen receptores de superficie para los fragmentos de inmunoglobulinas Fc y,
eventualmente, vinculan los anteriores microorganismos a la digestión.
Fagocitosis
El proceso donde células (como neutrófilos polimorfos y macrófagos) ingieren partículas sólidas
es conocido como fagocitosis. El primer paso de la fagocitosis es la adhesión de la partícula a
ser fagocitada a la superficie celular. Esto es facilitado por la opsonización. El fagocito, luego
ingiere la partícula adherida, rodeándolo con un pseudópodo. Este encuentra y se fusiona ,
de tal forma, que la partícula queda en una vacuola fagocítica (también llamad fagosoma)
producida por la membrana celular. Lisosomas, paquetes vinculados a la membrana,
contienen los componentes tóxicos descritos debajo, luego se fusionan con los fagosomas
para formar los fagolisosomas. La muerte intracelular de microorganismos ocurre son todo
Muerte intracelular de microorganismos
Los neutrófilos polimorfos son células altamente especializadas, contienen agentes
microbiales nocivos, algunos de los cuales son similares a
“blanqueadores de hogar” . Los agentes microbiales pueden ser clasificados en :
los que son oxígeno dependientes
Los que son oxígeno independiente
Mecanismos oxígeno dependientes: los neutrófilos producen peróxido de hidrógeno,
el que reacciona con mieloperoxidasa en los gránulos citoplasmáticos en presencia
de haluros, como Cl, para producir un potente agente microbiano. Otros productos de
la reducción de oxígeno contribuyen a la muerte , como los iones peróxidos (O2-),
radicales hidroxilos (OH) y oxígeno (1O2).
Mecanismos oxígeno independientes: estos incluyen lisozima (muramidasa),
lactoferrina, la cual capta el hierro requerido para el crecimiento bacteriano,
proteinas catiónicas y el bajo ph dentro de las vacuolas fagocíticas.
• Mycobacterium tuberculosis.
los organismos teñidos de rojo mostrados aquí son M.
tuberculosis sin macrófagos en un absceso tuberculoso.
. La Mycobacteria tiene una gruesa y serosa pared
celular que la protege contra las enzimas y otros
mecanismos usados por los macrófagos para inactivar
los organismos. Ellos son así, capaces de sobrevivir por
períodos prolongados sin macrófagos y, por eso, son
también protegidos contra otros mecanismos celulares y
humorales al tratar con organismos invasores. (Ziehl-
Neelsen stain).
4. sífilis
La ilustración muestra el organismo Treponema
pallidum en una lesión sifilítica en el cerebro. Este
tipo de lesiones son raras ahora, desde que la
enfermedad es tratable con antibióticos como
penicilina . (Levaditi silver stain).
Inflamación crónica
4. Organismos infecciosos que no son innatamente resistentes, pero persisten en regiones dañadas
donde son protegidos del huésped. Un ejemplo común es una bacteria que crece en el pus sin
drenaje del absceso, donde están protegidas de la inmunidad del huésped y de agentes terapéuticos
transmitidos por la sangre, por ejemplo: antibióticos. Algunos lugares son particularmente más
propensos a la formación de abscesos crónicos, ej: el hueso, cavidad pleural.
6. Materiales inertes irritantes extraños que no pueden ser removidos por destrucción enzimática o
fagocitosis. Algunos ejemplos incluyen un amplio rango de materiales implantados (astillas de madera,
arena, metales y plásticos), inhalados (polvo sílice y otras partículas o fibras) o deliberadamente
introducidos (prótesis ortopédicas, suturas, etc). Los componentes de tejidos muertos que no pueden
ser destruidos pueden tener efectos similares, por ej escamas de queratina de un quiste epidermoide
reventado o fragmentos de hueso muerto en osteomelitis.
8. En algunos casos, el estímulo de la inflamación crónica puede ser un componente “normal” del tejido.
Esto ocurre en enfermedades inflamatorias donde la enfermedad es iniciada y mantenida por una
anormalidad en la regulación de la respuesta inmune a sus propios tejidos – enfermedades auto
inmunes.
10. Para muchas enfermedades caracterizadas por un proceso patológico de inflamación crónica, la causa
subyacente es desconocida. Un buen ejemplo es la enfermedad de Crohn's al intestino.
Histological appearances in chronic inflammation:
The microscopic appearances of chronic inflammation vary considerably according to the site involved
and the causative stimulus. However, the general features are:
• Tissue destruction (necrosis) caused both by the causative agent and by the inflammatory process
itself.
• Attempts at reconstructing the damaged tissue occur simultaneously with the inflammatory
process. These can be considered under the general title of healing and repair. The attempts at
reconstruction may have different outcomes. If there is little tissue destruction then some organs
may be able to regenerate their original structure, or mild inflammation may terminate by resolution
without causing any structural damage. Commonly, however, the original structure cannot be re-
created and the damaged area undergoes repair.This involves removal of the destroyed tissue by
phagocytosis with proliferation of capillary blood vessels and lymphatics into the lesion together
with fibroblasts and collagen production (so-called granulation tissue), ending up with a dense
fibrous scar.
1. Linfocitos y macrófagos:
esta ilustración muestra un filtrado celular de
inflamación crónica que contiene,
principalmente, linfocitos y macrófagos. Los
linfocitos tienen un núcleo pequeño, redondo,
muy oscuro y rodeado de poco citoplasma;
los macrófagos tiene una núcleo más grande,
pálido, oval o con forma de haba y una
cantidad mayor de citoplasma. Las células
plasmáticas no son obvias en este campo.
4. Células plasmáticas:
estas células de aspecto distintivo tienen un
núcleo excéntrico con manchas gruesas de la
cromatina, parecidas a la cara de un reloj. El
citoplasma está teñido azul (basófilo), reflejando su
alto contenido de retículo endoplasmático rugoso
con un gran número de ribosomas, que contienen
RNA ribosomal. Hay también, un área pálida de
citoplasma al lado del núcleo – el aparato de Golgi.
las células plasmáticas son maduras, células
terminales del linaje de los linfocios B
,especializados en la producción y secreción de
anticuerpos.
5. Folículos linfoides:
este es un folículo linfoide produciendo linfocitos
dentro de tejido tiroideo durante un proceso
inflamatorio crónico que destruye la glándula en la
enfermedad de Hashimoto. La inflamación es
desencadenada y mantenida por la sensibilidad
anormal del sistema inmune contra el propio tejido
tiroideo (enfermedad autoinmune).
El folículo es un agregado de células linfoides, con
una región central de células precursoras grandes,
pálidas y proliferativamente activas, y una zona de
manto de linfocitos apretadamente empaquetados,
reconocidos por su núcleo pequeño, redondo, teñido
intensamente azul/negro.
3. Mastocitos
5. Plaquetas
7. Endotelio vascular
Inflamación granulomatosa:
Estructura de un granuloma:
Los granulomas son agregados de un tipo particular de células inflamatorias, que forman nódulos en
el rango de los milímetros. Los granulomas pueden ser confluentes, formando grandes áreas. Los
componentes esenciales de un granuloma son conjuntos de macrófagos modificados, llamados
células epiteloides, usualmente rodeados de linfocitos. (las células epiteloides son así llamadas por
tradición porque por su semejanza histológica a células epiteliales, pero no son, de hecho, epiteliales;
son derivadas de monocitos, como todos los macrófagos) las células epiteloides son menos
fagocíticas que otros macrófagos y parecen ser modificadas por funciones secretoras. La extensión
de sus funciones no es todavía clara.
Los macrófagos en granulomas son comúnmente modificados para formar células gigantes
multinucleadas. Estas aparecen por fusión de macrófagos epiteloides sin división nuclear o celular,
formando células enormes, que contienen docenas de núcleos. En algunas circunstancias, el núcleo
es colocado en la periferia de la célula, estas células se denominan células gigantes tipo Langhans
(vistas en tuberculosis); en otras circunstancias, los núcleos son esparcidos al azar en el citoplasma-
por ejemplo en un cuerpo extraño tipo célula gigante, que es formado en respuesta a la presencia de
otro cuerpo extraño no digerible en el tejido.
Las áreas de inflamación granulomatosa comúnmente sufren necrosis. Por ejemplo, la necrosis
caseosa en tuberculosis.
• Cuerpos extraños:
Endógenos: ej: queratina, hueso necrótico o tejido adiposo, cristales de
ácido úrico (gota).
Exógenos: ej. madera, arena, polvo de sílice o asbesto, talco, material
de sutura, silicona, prótesis.