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la Sangre (2)
Glóbulos Rojos
Estructura y Función:
Membrana Lípidos
Proteínas
Antígenos de Superficie
Asimetría de Fosfolípidos
Interacción con el cito esqueleto
Actividad potencialmente pro coagulante
Interacción con el cito esqueleto
La relación(superficie / volumen, mantenida a través
del tiempo
mantención de la plasticidad
Defectos moleculares a nivel de proteínas tales como:
Interacción espectrina/-actina -banda4,1 o ankrina
debido a disminución de la expresión por mutaciones
autosómicas dominantes.
Causa un defecto estructural en los eritrocitos llamado
Esferocitosis hereditaria. Con disminución de vida de
los G. rojos
Anormalidades:
• Anisocitosis: amplia variación de tamaño globular: anemia
severa (déficit de fierro, anemia hemolítica,
hiperesplenismo).
• Microcitosis: glóbulos pequeños.
• Macrocitosis: glóbulos grandes.
• Hipocromía: coloración pálida globular.
• Poiquilocitos: variación anormal de la forma: cualquiera
anemia severa (déficit de fierro, megaloblástica, Sd.
mieloproliferativo, hemólisis).
• Esferocitos: células esféricas sin centro pálido,
frecuentemente pequeños (microesferocitosis):
esferocitosis hereditaria, anemia hemolítica autoinmune
Coombs (+) y post tranfusional.
• Ovalocitos: células ovaladas: esferocitosis hereditaria,
deficiencia de fierro.
• Target cells: glóbulos con centro y periferia oscuros y
anillo claro entremedio (como disco de "tiro al blanco"): I.
hepática, talasemias.
Anormalidades:
• Acantocitos: glóbulos pequeños con evaginaciones
espinosas de membrana: abetalipoproteinemia.
• Células como lágrimas: Sd. mieloproliferativo, talasemia.
• Eritrocitos nucleados: glóbulos nucleados: anemias
hemolíticas, leucemias, Sd. mieloproliferativo, policitemia
vera, mieloma múltiple, cualquier anemia muy severa.
• Cuerpos de Howell-Jolly: cuerpos oscuros dentro de los
glóbulos: esplenectomizados, anemia perniciosa, talasemia.
• Rouleaux: eritrocitos agrupados uno sobre otro: mieloma
múltiple, hipergammaglobulinemia, embarazo.
Esquema de la membrana de G. Rojo
Esferocitosis hereditaria
Eliptocitosis hereditaria
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Metabolismo Fuentes de energía
Mecanismos antioxidantes
Alteraciones del estatus Oxidante
• Deficiencia congénita de G6PD
• Alimentos Habas
• Drogas
• Acetanilida
• Nitrito de Isobutilo
• Azul de Metileno
• Nitrofurantoina
• Fenazopiridine
• Primaquine
• Sulfametoxazole
Hemoglobina Estructura Funcional
Síntesis de Globina
Síntesis de Protoporfirinas
HEMOGLOBINA
HEMOGLOBINA
Modificaciones mayores Hemoglobina S
Las cadenas alfa van a permanecer igual, pero va a haber alteración en
las cadenas beta. El aminoacido seis, en vez de llevar ácido glutamico,
lleva valina. Esto da lugar a una enfermedad muy grave, la anemia
drepanocitica o Falciforme los eritrocitos tienen forma de hoz o media luna
(drepanocitos).
Hierro
Principales Amortiguadores de
La Acidez
Antígenos de Superficie
Moléculas más importantes que expresan
antígenos:
Glicoproteínas
Glico esfingolípidos
Glicoforinas A y B
Banda 3
Antígenos de Superficie
Determinantes Principales
de Identidad (1)grupo ABO
Grupo ABO
Frecuencia en Población
Chilena
Grupo AB(1) 2%
Grupo A (2) 34%
Grupo B (3) 12%
Grupo O (4) 52%
Determinantes Principales de
Identidad (2) grupo Rh
C/c(Ser/Pro) E/e(Pro/Ala)
37
103 226
COOH (417)
NH2 (1)
Frecuencia en Población
Chilena factor Rh
• FISIOPATOLÓGICA : reducción de la
capacidad transportadora de O2 de la sangre.
CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS:
SEGÚN TAMAÑO Y CANTIDAD DE HEMOGLOBINA.
• 2. Normocíticas, normocrómicas:
• Hemorragia aguda
• Hemólisis aguda.
• Hipoplasia medular: anemia aplástica.
• Infiltración medular: cáncer, mielofibrosis.
• Disminución de la producción de eritropoietina: I.
renal, I. hepática, alteraciones endocrinas,
desnutrición.
• Enfermedades crónicas.
• Secuestro esplénico.
• 3. Macrocíticas, hipercrómicas: Alteración síntesis
compuestos nucleares.
• Deficiencia de cobalamina (vitamina B12):
– Déficit nutricional (vegetarianos estrictos).
– Malabsorción.
– Disminución del factor intrínseco: anemia perniciosa.
– Aumento de los requerimientos: embarazo, neoplasias,
hipertiroidismo, niñez.
• Mielodisplasias.
• I. hepática.
• Hipotiroidismo.