INFECCIONES DEL TRACTO GENITAL SUPERIOR

CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN

Actualmente se emplea el término Enfermedad Pélvica Inflamatoria (EPI) para

describir una serie de cuadros clínicos producidos por la infección, generalmente
aguda, del tracto genital superior, causado por gran variedad de microorganismos,
que habitualmente ascienden desde la vagina al cérvix.

Anteriormente a esta infección se la denominaba "anexitis" y "salpingitis" porque

principalmente afecta a los anexos (trompa, ovario etc), sin embargo el término EPI
es más adecuado para la definición de esta enfermedad.

Características generales de la EPI

o Primaria:
Aparece directamente en tracto genital interno sin que exista infección primaria en
los externos. Se produce por:
o Gérmenes de la flora habitual de la vagina, es decir, saprófitos que se
convierten en patógenos
o Gérmenes que han llegado a través de ETS (gonococo, clamidia)
o Gérmenes que han llegado de forma iatrogénica (en respuesta a una
actividad médica): en el transcurso de una exploración instrumental
ginecológica (como una histeroscopia, una histerosalpingografía etc)
podemos arrastrar gérmenes de la flora habitual de la vagina al
útero, trompas... etc
o Secundaria a;
o Infecciones de otros órganos pélvicos, como por ejemplo una
apendicitis (por continuidad y vía ascendente).
o Diseminación hematógena: más raro (TBC genital: afectación de la
trompa y útero desde un foco primario pulmonar ] "paradigma" pero
ha desaparecido en los últimos años)
o Infecciones postquirúrgicas del útero que aparecen de forma
secundaria a una infección pélvica, tanto obstétricas como
ginecológicas, en las que gérmenes saprófitos se hacen patógenos y
provocan abscesos pélvicos.
 CONCEPTO Y EVOLUCIÓN HISTÓRICA

Conjunto de alteraciones inflamatorias del tracto genital superior femenino que

incluye cualquier combinación de:

o Endometritis
o Salpingitis
o Abscesos tubo-ováricos
o Peritonitis pélvica

Hoy día se reúnen en el término de enfermedad pélvica inflamatoria.

Se pensó que estas entidades se solucionarían con la llegada de los antibióticos
pero lo que han hecho ha sido potenciarlas. Las relaciones sexuales se consideran
un factor de riesgo de la EPI.

IMPORTANCIA

A) Repercusiones médicas, económicas y sociales

o La EPI causa más morbilidad en mujeres jóvenes que el resto de las

enfermedades infecciosas juntas.
o Representa un motivo de consulta frecuente, pero no sólo para el
ginecólogo sino también para el internista y el cirujano (diagnóstico
diferencial con apendicitis).
o El 18% de las EPI evoluciona a formas crónicas, entre el 20-25% recidiva
(alteración de estructuras de las trompas que son las más sensibles) además
aumenta el riesgo de patología obstétrica como el embarazo
ectópico (x6-x10).
o Es responsable de una alta tasa de esterilidad (por obstrucción de las
trompas): Westrom realizó un estudio sobre este aspecto y llegó a la
conclusión de que las mujeres que han sufrido un solo episodio de EPI tienen
un 13% posibilidades de quedar estériles, de las que han sufrido dos
episodios el 35% quedarán estériles y de las que han sufrido tres el 75%
quedarán estériles.
o Supone una alto coste sociosanitario (unos 1500 millones de pesetas al
año), además hay que tener en cuenta que es una enfermedad que afecta
a mujeres jóvenes repercutiendo en el trabajo y rendimiento de las mismas.
 o Debemos destacar que 3-4 casos de cada 1000 casos de EPI mueren.

B) Epidemiología

• Supone un alto coste sociosanitario

• Es un motivo de consulta frecuente
• En USA afecta a un 1% de las mujeres de entre 15-25 años
• En España la incidencia ha aumentado un 30% entre 1977 y 1984
• Mortalidad/Morbilidad:
o Mortalidad: 4,2 x 1000
o Estadio leve: Inflamación pélvica: El absceso, la peritonitis y el shock séptico
son los mas graves
o Morbilidad:
o Crónica: Dispareumia

Según grupo social

A) Adolescentes
a). Inicio precoz de las relaciones sexuales y mayor número de parejas a
lo largo de la vida.
b). Mayor precocidad en las visitas al ginecólogo.
c). Descartar, por screening, en TODAS, la presencia de Clamidia y Gonococo
en el cuello (en actividad sexual)
d). Promover la utilización de preservativos y cremas espermicidas.

B) En mujeres infectadas por VIH:

a). Las mujeres infectadas por VIH son una población de riesgo.
b). Tienen una mayor probabilidad de ser sometidas a intervenciones
quirúrgicas.
c). Presentan unos síntomas más severos
d). Responden a los antibióticos de la misma manera que una persona no
infectada por el VIH.
e). La etiología microbiana es igual que en las mujeres sin VIH, excepto
que existe una mayor infección por Cándida y HPV.
f). Si hay inmunosupresión hacer un tratamiento agresivo local.
C) Factores de Riesgo clásicos

1) Actividad sexual:
a). La EPI primaria es rara en mujeres sin actividad sexual: en caso de que
aparezca suele ser secundaria a apendicitis, TBC o a exploraciones
complementarias.
b). Cambio en los hábitos sexuales: la precocidad y sobre todo la
promiscuidad son factores que aumentan el riesgo de padecerla.
c). Su aparición está relacionada con múltiples contactos sin protección
(prostitutas).
d). Aumento de los factores de riesgo de las ETS: afecta a 1-10%

2) Edad; Existe un mayor riesgo en mujeres jóvenes, encontrándose el pico

máximo de incidencia entre los 15-25 años.
3) Paridad: existe una mayor incidencia en las nulíparas que en las multíparas.
4) Inmunodepresión VIH+: predisponentes a EIP y ETS
5) UDVP (Usuarios de droga por vía parenteral)

6) Métodos anticonceptivos:
a). Barrera, como los preservativos, sí que protegen de EPI (uretritis,
epidimiditis, que contagiarían a la mujer)
b). DIU no protege salvo que lleve levonorgestel; los gérmenes saprófitos
ascienden por el hilillo del DIU. En monógamas no aumenta el riesgo de EIP,
pero en promiscuas aumenta el riesgo.
c). ACO disminuye la frecuencia de EIP sin hacerla desaparecer; alteran el
moco cervical, haciéndolo más espeso y así los gérmenes tienen más
dificultad en atravesarlo.

7) Antecedentes predisponentes
a). Antecedentes de EIP: la tasa de recurrencia es elevada y puede llegar al
20-25%.
b). La elevada tasa de recurrencia se debe a la persistencia de los factores
de riesgo o a un tratamiento inadecuado o incompleto.
c). Exploraciones ginecológicas: histerosalpingografía, legrado, citología
endometrial, etc.
8) Vaginosis: gérmenes saprófitos como Haemophilus o Legionella aumentan el
riesgo x3 de EIP. Hacer screening y tratamiento de vaginosis bacteriana.

ETIOLOGÍA

Es polimicrobiana: gérmenes que colonizan los genitales internos (contaminación de

la flora habitual cervicovaginal)

1) Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis: se trasmiten por contacto

sexual (ETS)
2) Anaerobios, H. influenza, Bacilos gram – entéricos, Streptococo agalactiae que
pertenecen a la flora vaginal normal.
3) Micoplasma_hominis y el U. urealiticum.

Sin embargo es muy difícil determinar la etiología de esta enfermedad debido a:

1) Es difícil tomar las muestras, ya que para que sea válida, debería ser tomada de
las fimbrias de las trompas, para lo cual es necesario realizar pruebas invasivas
(laparoscopia).

2) Para obtener un mejor terapéutica es necesario un tratamiento precoz de la

infección, por ello no podemos esperar a conocer de que microorganismo se trata.

3) La bacteriología de la EPI no es estática, primero aparece el Gonococo

(monobacteriana) y después se convierte en polimicrobiana (por ascenso de
gérmenes del TGI la TGS con afectación de forma secundaria de la trompa)

FISIOPATOLOGÍA

1) Llegada de gérmenes al tracto genital inferior.

Esta llegada se produce en ocasiones como consecuencia de las ETS. Otras la EIP
no es de transmisión sexual y en los antecedentes próximos de la enferma
encontramos factores desencadenantes (DIU, histerosalpingografía etc.) que
introducen gérmenes patógenos o hace que los gérmenes saprofitos de la vagina se
conviertan en patógenos.
2) Ascenso hasta el tracto genital superior y peritoneo pélvico:

Puede ser por contigüidad, de la vagina pasa al cuello y de ahí a la cavidad

endometrial y la luz tubárica. Otras veces el ascenso es a través de los vasos
linfáticos de modo que la cavidad endometrial no se ve afectada, en ocasiones
gérmenes vaginales vehiculizan gérmenes más pequeños a la cavidad
endometrial (el movimiento de las Tricomonas favorece la llegada de aerobios y
anaerobios) y desde ahí estos ascienden al resto de estructuras del tracto genital
superior (evolución a EIP primaria aguda). Otras veces los gérmenes aparecen
directamente en la cavidad uterina o en las trompas tras manipulaciones
intrauterinas.

3) Colonización del endometrio, de la trompa y del peritoneo.

4) Reacción inflamatoria: En esta fase participan:

a. La virulencia y la capacidad patógena del germen

b. Estado inmunitario de la enferma

En las trompas los gérmenes se fijan al epitelio tubárico y pueden proliferar,

produciendo una respuesta inflamatoria, en la que aparece un edema junto
con la presencia de un infiltrado de PMN y leucocitos (daño del endosálpinx
tubárico), esta circunstancia favorece la creación de adherencias, que a su vez
provocarán estenosis y obstrucción tubárica y que en última instancia se traduce en
la aparición de esterilidad y embarazos ectópicos.

Este proceso es la evolución de una EIP aguda y pueden darse tres eventos:

o Evolución a una EIP crónica

o Curación sin secuelas
o Curación con secuelas (como adherencias, obstrucciones tubáricas, etc.)
que limitarán la fertilidad posterior y condicionarán las frecuentes recidivas.

Estas recidivas no sólo se deben a las secuelas que deja la infección sino también al
hecho de que muchas mujeres siguen sometida a los factores de riesgo principales.
La cronología de las lesiones sería la siguiente:

1) Dilatación tubárica junto con exudado que puede verse salir por las fimbrias.

2) Aparecen las adherencias lo que produce que la trompa se inflame, dilatándose

aún más y congestionándose.

3) Piosalpinx: la trompa se encuentra dilatada y presenta un contenido purulento

en su interior. Además la fimbria está estenosada lo que impide el paso de este
contenido a la cavidad peritoneal

4) Aparece el llamado "absceso tubo-ovárico", debido a que la infección se

extiende ya tanto por la trompa como por el ovario.

EPI primaria

o Contacto exógeno ETS

o Origen flora microbiana endógena
o Postaborto y postalumbramiento con infección puerperal
o Histerosalpingografía
o Inflamación tuboovárica
o Biopsias endometriales
o Inserción del DIU
o Inseminación artificial y obtención transvaginal de ovocitos para FIV
o Laparoscopia: trompa dilatada con adherencias; ante la duda diagnostico de
EIP.

CLÍNICA
Signos

a). Vulvo-vaginitis; vulva enrojecida, leucorrea purulenta y fétida.

b). Dolor anexial al movilizar el cuello, útero y los anexos. A veces la zona
dolorosa no está muy bien delimitada.

c). Engrosamiento anexial: los anexos están empastados, no se puede

precisar la trompa, ni los ovarios... etc.

d). Masa anexial (piosalpinx, pioovario) en cuadros muy evolucionados.

Sintomatología

a). Dolor en hipogastrio y/o dolor en ambas fosas ilíacas. Se trata de un

dolor agudo, espontáneo, de pocos días de evolución, se acompaña de una
temperatura de 38°C. Esta sintomatología clásica sólo aparecen en el 20-30% de
los casos.

b). Los síntomas aparecen durante la menstruación o pocos días después,

se debe a que durante la menstruación se producen alteraciones de la
flora o tras exploraciones. Se pierden defensas y desde la vagina ascienden los
gérmenes al tracto genital superior.

c). Leucorrea abundante que suele ser fétida: se ve salir la secreción del
endocérvix como si la infección se encontrara en el útero. Vaginitis o cervicitis antes
de la subida de gérmenes.

d) Alteraciones menstruales (metrorragias: de mayor duración, hipermenorreas:

de más cantidad): el endometrio está más congestivo e hiperémico lo que provoca
un mayor sangrado.

e). Sd. miccional al participar la vulva en la infección hay también una afectación
de la uretra lo que determina la aparición de disuria, polaquiuria, tenesmo etc.
Aparece en cuadros más evolucionados.

f). Alteración del tránsito intestinal: Por partículas de la uretra que provoca
disuria, polaquiuria y tenesmo; se produce principalmente diarrea. En formas
evolucionadas: alteración del peristaltismo y peritonitis.

g). Dolor en hipocondrio derecho: los gérmenes colonizan la trompa y el

peritoneo, al acostarse los gérmenes ascienden a HD provocando perihepatitis.
Complicaciones agudas

1) Perihepatitis (Sd de Fitz-Hugh-Curtís) en un 5-20%

Se trata de la inflamación de la cápsula hepática y del peritoneo adyacente, que se

caracteriza por la presencia de dolor en hipocondrio derecho y la aparición de
adherencias entre el hígado y la pared peritoneal, que se detectan por laparoscopia.
Se produce porque el líquido infeccioso, presente en la cavidad peritoneal, se
desplaza hacia el hígado cuando la paciente se encuentra tumbada.

2) Periapendicitis (2-10%)

Inflamación de la serosa apendicular sin participación de la mucosa. Se produce

sobre todo si los anexos del lado derecho están afectados. En caso de que el
tratamiento de la EIP sea quirúrgico y aparezca esta complicación deberemos
estudiar si realizar o no una apendicectomía.

3) Rotura del absceso tubo-ovárico

Se produce en casos muy avanzados. Da lugar a una sepsis, shock séptico e incluso
la muerte de la paciente. La rotura del absceso tubo-ovárico es por tanto la
responsable de los 3-4 casos por cada 1000 que mueren por la EIP.

4) Ascitis exhudativa masiva

En la EIP se observa líquido peritoneal en mayor cantidad de lo normal, pero

ocasionalmente existe una ascitis abundante, que recuerda a la de los carcinomas
de ovario, por exudación peritoneal o por obstrucción linfática a nivel del
hemidiafragma derecho.
Pueden provocar TBC genital.
Complicaciones a largo plazo

o Algias pélvicas crónicas (18-20%): por las adherencias y fibrosis

principalmente.
o Esterilidad: la EIP es responsable de un 14-38% de las esterilidades ya
que se destruyen los pliegues y los cilios tubáricos, aparecen
adherencias, fibrosis, se obstruyen o estenosan las trompas, etc.
La frecuencia con la que produce esterilidad aumenta con el número de
episodios de EIP que haya padecido la paciente y con la gravedad de los
mismos.
o Embarazo ectópico: son frecuentes en mujeres con EIP mal curada.
o Recidivas: los genitales de las mujeres que han sufrido una EIP son más
propensos a infectarse debido a las secuelas que deja la infección
(adherencias, Hidrosalpinx asépticos y lesiones tubáricas) y si no cambian el
hábito de vida.

DIAGNÓSTICO

Clínica (Diagnóstico en un 60-70%)

El problema es la presencia de numerosos falsos positivos (diagnosticar una EIP

cuando no lo es: cólico nefrítico) y falsos negativos (no diagnosticar una EIP cuando
sí lo es: hacer cirugía pensando que es apendicitis y es salpingitis).

a). Criterios mayores

1). Dolor espontáneo y/o a la descompresión en abdomen inferior.

2). Dolor a la movilización cervico-uterina.
3). Dolor a la movilización anexial durante la exploración.

b). Criterios menores

1). Tª>38°C
2). Leucocitosis> 10000 con desviación a la izquierda.
3). Aumento de la VSG>15mm en la primera hora.
4). Aumento de los reactantes de fase aguda (PCR)
 5). Material purulento obtenido en culdocentesis.
6). Gonococos en frotis cervical.

Para que se trata de una EIP se tienen que cumplir todos los criterios mayores y
alguno de los menores, cuantos más criterios menores se cumplan mayores serán
las posibilidades de que se trate de una EIP.

Exploraciones complementarias

a). Hemograma, VSG, PCR.

b). Análisis sistemático de orina

Ya que puede haber participación uretral, un cólico nefrítico, o pielonefritis.
Debemos ver si existe hematuria, leucocituria, síndrome miccional, etc.

c). Frotis vaginal teñido con Papanicolau o azul de metileno

Muchas veces se pueden ver leucocitos, gérmenes la presencia de leucocitos no
tiene valor diagnóstico, pero su ausencia es un dato importante en contra de la EIP.

d). B-HCG
Para hacer diagnóstico diferencial con una gestación inicial o con un embarazo
ectópico.

e). Estudio bacteriológico

Ccomo en todas las enfermedades infecciosas, lo ideal sería aislar al germen causal
de la enfermedad. Esto no va a ser posible en la mayoría de los casos por los
problemas que plantea:

1). La muestra, sólo es útil si se obtiene directamente de las fimbrias o

el peritoneo por laparoscopia o laparotomía, métodos invasivos para que no
evolucionasen a casos crónicos tubáricos que no están indicados en todos los
casos de EIP.
2). La flora bacteriana responsable de la EIP no es estática, sino que
cambia con el tiempo.
3). El tratamiento antibiótico debemos iniciarlo precozmente para mejorar
las secuelas y el pronóstico.
4). No todos los laboratorios tienen servicios para aislar cualquier germen
f). Punción del Douglas (culdocentesis)
Puede ser útil en el diagnóstico cuando al realizarla obtenemos sangre (pensar en
embarazo ectópico). Si se obtiene líquido claro y abundante debemos pensar en la
rotura de un folículo o un quiste de ovario. Si es purulento debemos pensar que se
trata de un proceso inflamatorio peritoneal. Se realiza después de la exploración
general y el análisis sistemático.

g). Ecografía
Es básica ya que nos sirve para ver la evolución del proceso y para el diagnóstico
diferencial. En los primeros estadios de la enfermedad la ecografía será normal
(trompa enrojecida), en estadios más avanzados se observan engrosamientos
anexiales, dilataciones tubáricas, exudado peritoneal y abscesos pélvicos.

h). Laparoscopia
Sólo debemos realizarla en determinadas circunstancias como casos dudosos.
Si nos encontramos con una mujer que llega con una sintomatología similar a la de
la EIP, debemos explorarla y realizar exploraciones complementarias poco agresivas
(hemograma, eco, frotis vaginal... etc).
Si tras esto vemos que no se trata de una EIP no debemos realizar una
laparoscopia.

Otras veces llegan mujeres con una sintomatología muy clara y con muchos
factores de riesgo (prostituta, VIH... etc) en estos casos tampoco se realiza una
laparoscopia sino que ponemos tratamiento directamente.

Por lo tanto sólo debemos realizar una laparoscopia en aquellos casos en que, tras
la exploración y algunas pruebas complementarias, el diagnóstico no esté claro.

i). Biopsia endometrial

Es una técnica que no se utiliza de forma rutinaria y su valor real es todavía
discutido por muchos. Descartar endometritis. Todas las EIP tienen endometritis,
pero cuando las manipulamos podemos agravarlas.
Criterios diagnósticos

A) Mínimos
a). Molestias en hipogastrio
b). Molestias en la exploración de los anexos
c). Molestias al movilizar el cérvix

B) Adicionales
a). Fiebre > 38°C
b). Leucorrea
c). Aumento de la VSG y PCR
d). Pruebas de laboratorio; Gonococo y Clamidia

C) Definitivos
a). Endometrio normal y no inflamado : (en toda EIP hay afectación
tuberculosa o inflamatoria del endometrio)
b). Eco transvaginal con dilatación tubárica (con o sin líquido en la
cavidad peritoneal/ absceso tubo-ovárico
c). Alteraciones laparoscópicas.

Clasificación de la EIP de Moniff

1) ESTADÍO I
EIP sin peritonitis o reacción peritoneal. Exploración abdominal
normal. Solo afectación tubárica. No masa pélvica. Abdomen normal, no íleo

2) ESTADÍO II
EIP con peritonitis (signos de irritación peritoneal), Blumberg +, dolor a la
palpación en fosa ilíaca y en hipocondrio derecho.

3) ESTADÍO III
Masa pélvica en la exploración clínica o ecográfica. Duele movilizar el cuello.
Plastrón en el anexo.

4) ESTADÍO IV
Peritonitis o rotura del absceso tubo-ovárico al peritoneo, lo que da lugar a una
gran sepsis.

Diagnóstico diferencial

1) Procesos no ginecológicos:
a). Infección de orina
b). Cólico nefrítico: hematuria en el sedimento
c). Apendicitis: dolor en el epigastrio y en la FID no relacionado con la
menstruación

2) Procesos ginecológicos
a). Gestación inicial: (B-HCG + en el día 27-28 del ciclo, en la ecografía se
ve el embrión... etc.
b). Embarazo ectópico: B-HCG. EIP previa. Estenosis pélvica. No fiebre,
anemia, dolor en puñalada y masa anexial.
c). Rotura o torsión de un quiste o tumor ovárico: tiene un comienzo brusco
y su aparición coincide con un determinado esfuerzo, relaciones sexuales. Es
preciso hacer ECO.
d). Quistes foliculares
e). Quistes de cuerpo lúteo
f). Endometriosis

Indicaciones para hospitalizar a la enferma con EIP

1) Diagnóstico dudoso y no puede excluirse urgencias quirúrgicas como

apendicitis o embarazos ectópicos.

2) Gestantes: puede haber una EIP hasta el momento en que se fusionan las
deciduas.

3) Signos de irritación peritoneal: cuando el Blumberg es + en todo el abdomen

debemos tener cuidado ya que se puede tratar de un estadio III o IV.

4) Portadora de DIU: debemos prestar mucha atención porque evoluciona muy

rápido. Cuadros más graves de EIP que en no portadora del DIU.

5) Tª>380C
6) Masa pélvica (estadio III)

7) Imposibilidad de controlar a la mujer en las 48 horas siguientes a la

primera visita: se trata de aquellas mujeres que tienen una EIP en estadio I y que
son tratadas ambulatoriamente, pero que por determinadas circunstancias
sospechamos que no vamos a poder controlarla en las siguientes horas, para evitar
esta situación se ingresa a la mujer.

8) Intolerancia al tratamiento oral (síntomas digestivos nauseosos): de

modo que debemos administrarlo de manera intravenosa.

9) No mejoría con tratamiento ambulatorio en 48 horas: no disminuye la

fiebre, persiste la leucocitosis... etc.

10) Nuligestas: aunque actualmente esta indicación es controvertida. Formas más

graves que en multípara.

TRATAMIENTO

o Tratamiento antibiótico empírico oral o parenteral

o No existen evidencias que apoyen o desechen su utilización
o No diferencias significativas en las tasas de curación; sin embargo la
mayoría de las pautas empiezan con tratamiento parenteral y
continúan con tratamiento oral.
o Secuelas menores con tratamiento precoz.
o Duración del tratamiento antibiótico
o No está establecido científicamente, aunque la decisión más aceptada
es de 14 días de duración

A) Estadio I: oral en general y si existe intolerancia oral entonces dar vía parenteral
a). Ambulatorio
1). Ceftriaxona 250 en monodosis + Doxicilina 100mg/12h/14d v.o
2). Clindamicina 450mg/12h/14d v.o + Ofloxacina 400mg/12h/14d
b). Hospitalario
1). Cefoxitina 2gr/6h i.v + Doxicilina 100mg/12h i.v
2). Clindamicina 900mg/8h i.v + Gentamicina 1,5gr/Kg/8h i.v.
(inicialmente damos 2 gr/Kg de gentamicina) GEVRAMYCIN
 c). De mantenimiento
1). El tratamiento intravenoso lo mantenemos al menos 4 días y hasta
48 horas después de desaparecer la fiebre.
2). Mientras que los tratamientos orales los mantenemos unos 14 días

B) Estadio II: igual que el paciente del estadio I hospitalizado

C) Estadio III: Absceso tubo-ovárico

a). Clindamicina 900mg/8h i.v

b). Gentamicina 1,5 mg-kg/8h i.v
c). Cefoxitina 2gr/6h i.v

D) Estadio IV

a). Cirugía urgente

b). Tratamiento con antibióticos como en el estadio III

Existen una serie de consideraciones en cuanto al tratamiento de la pareja sexual:

o Debemos tratar a la pareja sexual siempre que haya existido contacto
en los 60 días previos al diagnóstico.
o El tratamiento es empírico principalmente frente a Gonococo y Clamidia

Medidas preventivas

a) Información y educación sanitaria a la población, especialmente a adolescentes.

b) Diagnóstico de todas las mujeres afectadas y detección precoz en mujeres con

comportamientos de riesgo actual o anterior.

c) Tratamiento correcto de las personas infectadas, información y educación

sanitaria sobre los factores de riesgo de la EIP y las ETS para las pacientes y
sus parejas.

d) Estudio y tratamiento de las parejas sexuales de las mujeres infectadas.

e) Promoción de cambios de comportamientos sexuales, especialmente en la

población de riesgo.
f) Mejorar la vigilancia epidemiológica de ETS-EIP mediante su declaración.

g) Tratamiento empírico en asintomáticas frente a Clamidia y N. Gonorrhoeae

Consenso SESGO

1) Las únicas medidas preventivas realmente eficaces: uso del preservativo

2) Grupo de riesgo ETS/EIP
a). Prurito
b). ADVP
c). Adolescencia
3) Factores de riesgo
a). Relaciones sexuales precoces
b). Contacto con personas sospechosas de padecer una ETS
c). Sexo anal
4) Educación sexual adecuada

A Natalia por echarle un ojo a la comisión y a Rojita y Llul por estar siempre ahí.

Dr Iglesias