Welcome to Scribd, the world's digital library. Read, publish, and share books and documents. See more
Download
Standard view
Full view
of .
Save to My Library
Look up keyword
Like this
3Activity
0 of .
Results for:
No results containing your search query
P. 1
Dor Tardia

Dor Tardia

Ratings: (0)|Views: 224 |Likes:
Published by api-3717663

More info:

Published by: api-3717663 on Oct 15, 2008
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/18/2014

pdf

text

original

Rev. Bras. Ci\u00ean. e Mov.
Bras\u00edlia v. 9 n. 2
p.
abril 2001
40
39-44
Introdu\u00e7\u00e3o

Todos os praticantes de atividade f\u00edsica e esporte e, at\u00e9 mesmo, indiv\u00edduos sedent\u00e1rios, j\u00e1 experimentaram alguma vez na vida um epis\u00f3dio de dor muscular tardia, principalmente ap\u00f3s a execu\u00e7\u00e3o de um padr\u00e3o de movi- mento diferente daquele ao qual est\u00e3o acostumados. A dor muscular tardia \u00e9 caracterizada pela sensa\u00e7\u00e3o de descon- forto e/ou dor na musculatura esquel\u00e9tica que ocorre algu- mas horas ap\u00f3s a pr\u00e1tica da atividade f\u00edsica. A dor n\u00e3o se manifesta at\u00e9, aproximadamente, oito horas ap\u00f3s o exerc\u00ed- cio, aumentando progressivamente de intensidade nas pri- meiras 24 horas e alcan\u00e7ando o m\u00e1ximo de intensidade entre 24 e 72 horas. Ap\u00f3s esse per\u00edodo, h\u00e1 um decl\u00ednio progres- sivo na dor, de modo que cinco a sete dias ap\u00f3s a carga de exerc\u00edcio ela desaparece completamente (2, 15, 30, 37). \u00c8 muito interessante, tamb\u00e9m, observar que a dor muscular praticamente desaparece ap\u00f3s alguns minutos de atividade f\u00edsica; contudo, ela retorna quando a atividade cessa.

Os grupos musculares afetados s\u00e3o freq\u00fcentemen- te descritos como r\u00edgidos e sens\u00edveis ao toque, com uma reduzida capacidade de gerar for\u00e7a (4, 6, 8, 16, 31, 34, 35, 40, 42) e com amplitude de movimento tamb\u00e9m diminu\u00edda (11, 12, 13, 14, 28). Tem sido sugerido, por alguns autores (2, 12), que o reduzido n\u00edvel de performance f\u00edsica pode ser conseq\u00fc\u00eancia da relut\u00e2ncia do indiv\u00edduo em contrair os seus m\u00fasculos, devido \u00e0 sensa\u00e7\u00e3o dolorosa ou da real redu- \u00e7\u00e3o na capacidade de produ\u00e7\u00e3o de for\u00e7a pela musculatura afetada.

Apesar da grande quantidade de pesquisas cient\u00ed- ficas, ainda est\u00e3o indefinidos quais s\u00e3o os mecanismos res- pons\u00e1veis pelo surgimento da dor muscular tardia (3, 32, 37, 39). As primeiras teorias propuseram dano f\u00edsico cau- sado pelo aumento da tens\u00e3o no aparelho contr\u00e1til (estresse mec\u00e2nico), ac\u00famulo de produtos metab\u00f3licos t\u00f3xicos, de- vido ao elevado metabolismo (estresse metab\u00f3lico), dano estrutural aos tecidos, causado pelo aumento da temperatu- ra muscular e controle neuromuscular alterado, produzin- do espasmos (que, por sua vez, causariam a dor) como os poss\u00edveis fatores envolvidos na etiologia da dor muscular tardia (2, 10).

A intensidade da atividade f\u00edsica parece ser mais importante que sua dura\u00e7\u00e3o; contudo, a dor muscular pode ocorrer em indiv\u00edduos que momentaneamente aumentam a magnitude e/ou a intensidade da atividade f\u00edsica (1). Est\u00e1 tamb\u00e9m bem estabelecido que a contra\u00e7\u00e3o exc\u00eantrica \u00e9 o padr\u00e3o de a\u00e7\u00e3o muscular que provoca maior dano \u00e0 estru- tura muscular esquel\u00e9tica, tanto em seres humanos (4, 6, 7, 35, 42) como em animais (25, 29, 36). Em decorr\u00eancia dis- so, a intensidade da dor muscular proveniente de contra- \u00e7\u00f5es exc\u00eantricas tamb\u00e9m \u00e9 maior. Durante as contra\u00e7\u00f5es exc\u00eantricas, a quantidade de for\u00e7a desenvolvida \u00e9, aproxi- madamente, duas vezes superior \u00e0 for\u00e7a desenvolvida du- rante contra\u00e7\u00f5es isom\u00e9tricas; no entanto, o n\u00famero total de pontes cruzadas ativas \u00e9 somente 10% maior (19), resul- tando numa tens\u00e3o elevada na estrutura muscular e num exerc\u00edcio de alta intensidade. Sabe-se, tamb\u00e9m, que duran- te as contra\u00e7\u00f5es exc\u00eantricas um n\u00famero reduzido de unida- des motoras \u00e9 recrutado, quando comparado \u00e0s contra\u00e7\u00f5es

conc\u00eantricas, o que implica um estresse mec\u00e2nico elevado na fibra muscular, uma vez que a tens\u00e3o por \u00e1rea de sec\u00e7\u00e3o transversa ativa \u00e9 maior. Acredita-se, assim, que a tens\u00e3o mec\u00e2nica imposta ao m\u00fasculo esquel\u00e9tico, durante uma a\u00e7\u00e3o exc\u00eantrica, mais do que os fatores metab\u00f3licos, \u00e9 a respon- s\u00e1vel pelo dano \u00e0 c\u00e9lula muscular (42). Esse dano pode ocorrer nos mais diversos componentes celulares como o sarcolema, os t\u00fabulos transversos (t\u00fabulos T), as miofibrilas ou a estrutura citoesquel\u00e9tica (13). Como o dano \u00e0 fibra muscular resulta na sensa\u00e7\u00e3o dolorosa ou porque a dor muscular \u00e9 tardia, ainda n\u00e3o est\u00e1 completamente esclareci- do.

Esta revis\u00e3o assumir\u00e1 a hip\u00f3tese de que os danos causados \u00e0 estrutura muscular, devido \u00e0 pr\u00e1tica de contra- \u00e7\u00f5es musculares de alta intensidade (estresse mec\u00e2nico), desencadeiam uma resposta inflamat\u00f3ria a qual \u00e9 a princi- pal respons\u00e1vel pela dor tardia no grupo muscular exercita- do.

Danos na estrutura muscular e o
modelo de dor muscular tardia

Um modelo interessante, para explicar o fen\u00f4me- no da dor muscular tardia, foi proposto por Armstrong (1984) e reafirmado por Armstrong, Warren & Warren (1991). O modelo est\u00e1 baseado no relacionamento entre a alta tens\u00e3o exercida no m\u00fasculo e o dano estrutural, decor- rente dessa a\u00e7\u00e3o. For\u00e7as mec\u00e2nicas elevadas, particularmen- te durante contra\u00e7\u00f5es exc\u00eantricas, causam dist\u00farbios nas prote\u00ednas estruturais encontradas na c\u00e9lula muscular e no tecido conectivo. Associado a estes fatores, os danos es- truturais no sarcolema s\u00e3o acompanhados por um influxo de \u00edons c\u00e1lcio do interst\u00edcio para o interior da fibra muscu- lar, resultando em n\u00edveis elevados de c\u00e1lcio intracelular. No meio intracelular, o excesso de c\u00e1lcio faz com que a mitoc\u00f4ndria acumule esse \u00edon o qual inibe a respira\u00e7\u00e3o ce- lular e a produ\u00e7\u00e3o de energia, comprometendo a capacida- de da c\u00e9lula de ativamente eliminar o c\u00e1lcio de seu interior. A sobrecarga de c\u00e1lcio, ent\u00e3o, precipita uma fase autog\u00eanica onde um aumento na a\u00e7\u00e3o de proteases e fosfolipases re- sulta na degrada\u00e7\u00e3o das miofibrilas e da membrana celular. A progressiva deteriora\u00e7\u00e3o do sarcolema, no per\u00edodo p\u00f3s- exerc\u00edcio, seria acompanhada pela difus\u00e3o dos componen- tes intracelulares para o interst\u00edcio e para o plasma, onde eles atrairiam mon\u00f3citos que se converteriam em macr\u00f3fagos nas \u00e1reas da les\u00e3o. Um ac\u00famulo adicional de histaminas e quininas no interst\u00edcio, como resultado da fagocitose e da necrose celular, bem como uma press\u00e3o tecidual elevada, decorrente do edema no local, poderiam, ent\u00e3o, ativar os receptores de dor e resultar na sensa\u00e7\u00e3o de dor e desconforto, causada pelo fen\u00f4meno da dor muscular tardia.

Similar seq\u00fc\u00eancia de eventos foi tamb\u00e9m proposta por Smith (1991). Ap\u00f3s o dano no tecido conectivo e/ou na estrutura contr\u00e1til, neutr\u00f3filos migrariam para o lugar da les\u00e3o onde eles iniciariam a luta contra o tecido danificado. Entre 6 e 12 horas, mon\u00f3citos se acumulariam na regi\u00e3o, com o pico de concentra\u00e7\u00e3o ao redor de 48 horas ap\u00f3s o exerc\u00edcio. Os mon\u00f3citos seriam, ent\u00e3o, convertidos em

Rev. Bras. Ci\u00ean. e Mov.
Bras\u00edlia v. 9 n. 2 p.
abril 2001
41

macr\u00f3fagos os quais, por sua vez, sintetizariam grandes quantidades de prostaglandinas (PGE2). As prostaglandinas aumentariam a sensibilidade dos receptores de dor tipo III e tipo IV. Desta forma, qualquer movimento ou palpa\u00e7\u00e3o externa poderia intensificar os pequenos aumentos em pres- s\u00e3o intramuscular (devido ao incha\u00e7o), proporcionando um est\u00edmulo mec\u00e2nico para a hipersensibilidade dos recepto- res de dor. Portanto, a lenta libera\u00e7\u00e3o de prostaglandinas, associada ao processo de dano muscular, poderia explicar a dolorosa sensa\u00e7\u00e3o relacionada \u00e0 dor muscular tardia.

Acredita-se que as jun\u00e7\u00f5es m\u00fasculo-tend\u00edneas s\u00e3o os principais locais de sensa\u00e7\u00e3o de dor (5, 32), porque elas s\u00e3o os pontos mais fracos da estrutura muscular (32) e, por- tanto, mais suscet\u00edveis ao dano por estresse mec\u00e2nico.

Evid\u00eancias que suportam a hip\u00f3tese:
Danos estruturais

Danos \u00e0 fibra muscular s\u00e3o normalmente atribu\u00ed- dos \u00e0 desorganiza\u00e7\u00e3o na estrutura das miofibrilas (rutura, alargamento ou prolongamento da linha Z) (20, 21, 23, 33); contudo, acredita-se que alguns filamentos intermedi\u00e1rios, como desmina, s\u00e3o tamb\u00e9m suscet\u00edveis \u00e0 les\u00e3o (21). O sur- gimento de prote\u00ednas intramusculares na corrente sangu\u00ed- nea tem, h\u00e1 muito tempo, sido considerado um indicativo de dano \u00e0s fibras musculares, particularmente ao sarcolema, uma vez que essas prote\u00ednas normalmente n\u00e3o s\u00e3o capazes de atravessar a barreira da membrana sarcoplasm\u00e1tica. Medidas das concentra\u00e7\u00f5es sangu\u00edneas de creatina cinase (CK), mioglobina (Mb) e lactato deidrogenase (LDH) s\u00e3o comumente citadas na literatura especializada. Entre estas subst\u00e2ncias, a CK \u00e9 considerada o melhor indicador de rutura na estrutura da c\u00e9lula muscular, uma vez que este composto \u00e9 localizado, quase que exclusivamente, no teci- do muscular esquel\u00e9tico e card\u00edaco (4, 8, 34, 35).

Interessados em avaliar os efeitos do treinamento exc\u00eantrico no surgimento de indicadores de dano muscular em humanos, Balnave e Thompson (1993) induziram dor muscular tardia no quadr\u00edceps femoral de nove sujeitos, atrav\u00e9s de um programa de caminhada em declive (40 mi- nutos, 6,4 km/h, 25% inclina\u00e7\u00e3o). A concentra\u00e7\u00e3o sangu\u00ed- nea de CK atingiu o pico, 24 horas ap\u00f3s o exerc\u00edcio, e os n\u00edveis de Mb estavam elevados, 4 horas ap\u00f3s o exerc\u00edcio. Diferen\u00e7as no tamanho dessas prote\u00ednas (tamanho da Mb < tamanho da CK), associadas \u00e0 degrada\u00e7\u00e3o progressiva da membrana plasm\u00e1tica da fibra muscular, foram especula- das como poss\u00edveis explica\u00e7\u00f5es para a diferen\u00e7a na taxa de aparecimento dessas duas subst\u00e2ncias no sangue. Tanto CK como Mb foram considerados pelos autores uma boa re- presenta\u00e7\u00e3o do exacerbado dano na estrutura muscular.

Perseguindo objetivos similares, Croisier et al. (1996) utilizaram um protocolo composto de 40 contra\u00e7\u00f5es exc\u00eantricas/conc\u00eantricas m\u00e1ximas para os grupos muscu- lares flexores e extensores do joelho. Todas as sess\u00f5es de treinamento foram executadas num dinam\u00f4metro isocin\u00e9- tico. Os sujeitos apresentaram n\u00edveis elevados de CK e Mb, 24-48 horas ap\u00f3s a carga de exerc\u00edcio. A eleva\u00e7\u00e3o da con- centra\u00e7\u00e3o destas subst\u00e2ncias no sangue foi observada, con-

comitantemente, com a presen\u00e7a de dor muscular severa no quadr\u00edceps femoral e, especialmente, no grupo muscu- lar dos posteriores da coxa.

Da mesma forma, Brown et al. (1995) tamb\u00e9m conduziram um estudo, utilizando um protocolo consistin- do de contra\u00e7\u00f5es exc\u00eantricas para o grupo muscular dos extensores do joelho. Vinte e quatro sujeitos foram dividi- dos em tr\u00eas grupos os quais executaram 10, 30 e 50 repeti- \u00e7\u00f5es m\u00e1ximas. Eles encontraram que n\u00edveis altos de CK no sangue, 24, 48, e 72 horas ap\u00f3s o exerc\u00edcio, foram parale- los \u00e0 dor muscular severa no quadr\u00edceps dos sujeitos. Os decr\u00e9scimos em performance (for\u00e7a isom\u00e9trica m\u00e1xima) e a concentra\u00e7\u00e3o sangu\u00ednea de CK foram proporcionais ao n\u00famero de repeti\u00e7\u00f5es executadas por cada grupo. Em am- bos os estudos, n\u00edveis elevados de CK e Mb no sangue fo- ram interpretados como indicativos de danos na estrutura celular do m\u00fasculo esquel\u00e9tico.

Smith et al. (1994) submeteram 26 volunt\u00e1rios do sexo masculino, divididos em dois grupos, a um protocolo composto de tr\u00eas s\u00e9ries de 12 repeti\u00e7\u00f5es da parte exc\u00eantri- ca do exerc\u00edcio supino, a 80% RM. Os pesquisadores ob- servaram que o pico de dor muscular ocorreu 48 horas ap\u00f3s o exerc\u00edcio e coincidiu com um significante aumento nos n\u00edveis sangu\u00edneos de CK. Um dos grupos repetiu a carga de exerc\u00edcio, nesse mesmo per\u00edodo, e n\u00e3o foram verificadas altera\u00e7\u00f5es na intensidade da dor muscular, levando os au- tores a concluir que carga semelhante de exerc\u00edcios exc\u00ean- tricos, executados 48 horas ap\u00f3s a primeira sess\u00e3o, n\u00e3o au- menta ou prolonga a sensa\u00e7\u00e3o de dor muscular.

Evid\u00eancia de dano mec\u00e2nico no tecido conectivo do m\u00fasculo esquel\u00e9tico de sujeitos humanos foi proporcio- nado por Brown et al. (1996) e Brown et al. (1997). Eleva- das concentra\u00e7\u00f5es urin\u00e1rias de hidroxilisina (HL) e hidroxiprolina (HP) foram encontradas, ap\u00f3s a execu\u00e7\u00e3o de um protocolo de 50 contra\u00e7\u00f5es exc\u00eantricas m\u00e1ximas com os m\u00fasculos extensores do joelho. Tanto HL quanto HP s\u00e3o constituintes da estrutura col\u00e1gena; portanto, essa res- posta fisiol\u00f3gica foi assumida pelos autores como um marcador indireto da quebra do tecido conectivo, uma vez que o col\u00e1geno \u00e9 um componente presente na sua consti- tui\u00e7\u00e3o. N\u00e3o foi poss\u00edvel, por\u00e9m, identificar a localiza\u00e7\u00e3o exata da prov\u00e1vel quebra no tecido conectivo. Apesar dis- so, se realmente houve dano no tecido conectivo, o endom\u00edsio \u00e9, talvez, o candidato favorito, uma vez que ele envolve cada miofibrila e pode interconect\u00e1-la com miofibrilas adjacentes (41). Portanto, contra\u00e7\u00f5es muscula- res de alta intensidade colocariam cada miofibrila em si- tua\u00e7\u00e3o de elevado estresse mec\u00e2nico e, conseq\u00fcentemente, aumentariam as possibilidades de danos \u00e0 membrana que envolve a fibra muscular. Por outro lado, Horswill et al. (1988) n\u00e3o foram capazes de detectar aumentos significantes nos n\u00edveis de HP em sujeitos humanos, apesar da presen\u00e7a de dor muscular. Os autores sugeriram que uma acomoda- \u00e7\u00e3o das vias metab\u00f3licas com maior catabolismo de HP dentro do corpo pode ter influenciado os resultados, uma vez que a dor muscular foi assumida como uma indica\u00e7\u00e3o de danos ao tecido muscular, ap\u00f3s uma sess\u00e3o intensa de treinamento de for\u00e7a. Deve ser mencionado que este estu- do utilizou um protocolo de treinamento de for\u00e7a em cir- cuito, constitu\u00eddo de nove exerc\u00edcios, sem a predomin\u00e2ncia de contra\u00e7\u00f5es exc\u00eantricas.

39-44
Rev. Bras. Ci\u00ean. e Mov.
Bras\u00edlia v. 9 n. 2
p.
abril 2001
42
Inflama\u00e7\u00e3o

Inflama\u00e7\u00e3o \u00e9 a resposta dos tecidos corporais \u00e0 in- fec\u00e7\u00e3o ou \u00e0 les\u00e3o. A inflama\u00e7\u00e3o \u00e9 caracterizada pela movi- menta\u00e7\u00e3o de fluidos, de prote\u00ednas plasm\u00e1ticas e de leuc\u00f3citos, em dire\u00e7\u00e3o ao tecido afetado (30). A presen\u00e7a de muitas respostas semelhantes ao processo inflamat\u00f3rio (incha\u00e7o local, eleva\u00e7\u00e3o na contagem de gl\u00f3bulos brancos e ac\u00famulo de mon\u00f3citos e linf\u00f3citos) levou Smith (1991) a sugerir que uma resposta inflamat\u00f3ria aguda era a explica- \u00e7\u00e3o para a sensa\u00e7\u00e3o de dor muscular, 24-48 horas ap\u00f3s o exerc\u00edcio. No tecido danificado, os mon\u00f3citos se tornam macr\u00f3fagos e s\u00e3o respons\u00e1veis pela remo\u00e7\u00e3o de tecido necr\u00f3tico. Os macr\u00f3fagos liberam prostaglandinas (PGE2) que, por sua vez, sensibilizam os receptores locais de dor, intensificando a estimula\u00e7\u00e3o dolorosa. O tempo necess\u00e1- rio para que todos esses eventos ocorram, explicaria a de- mora entre o dano na estrutura do tecido muscular e a per- cep\u00e7\u00e3o da dor.

Alguns investigadores foram capazes de demons- trar elevada concentra\u00e7\u00e3o de gl\u00f3bulos brancos no sangue (24) ou nos tecidos corporais (31) de sujeitos humanos, 24 horas ap\u00f3s um protocolo fatigante, envolvendo contra\u00e7\u00f5es exc\u00eantricas. No estudo de MacIntyre et al. (1996), dez su- jeitos do sexo feminino executaram 300 (30 x 10 repeti- \u00e7\u00f5es) contra\u00e7\u00f5es exc\u00eantricas m\u00e1ximas no dinam\u00f4metro iso- cin\u00e9tico, envolvendo o quadr\u00edceps femoral. A percep\u00e7\u00e3o de dor aumentou progressivamente e atingiu o pico, 24 horas ap\u00f3s o exerc\u00edcio. Um ac\u00famulo significante de gl\u00f3bulos bran- cos foi encontrado no grupo muscular exercitado, nas pri- meiras 24 horas p\u00f3s-exerc\u00edcio, sugerindo que um processo inflamat\u00f3rio agudo estava ocorrendo, em decorr\u00eancia da les\u00e3o muscular induzida pelo exerc\u00edcio. Em adi\u00e7\u00e3o a esses achados, Gleeson et al. (1995) mediram a concentra\u00e7\u00e3o sangu\u00ednea de gl\u00f3bulos brancos, 40 minutos ap\u00f3s um proto- colo de \u201cstep-test\u201d com oito sujeitos humanos. A dor mus- cular m\u00e1xima foi detectada 48 horas ap\u00f3s a carga de exer- c\u00edcio, e um significante aumento na concentra\u00e7\u00e3o sangu\u00ed- nea de gl\u00f3bulos brancos ocorreu quatro horas ap\u00f3s o t\u00e9rmi- no da atividade. Em ambos os estudos, altos n\u00edveis de gl\u00f3bulos brancos no sangue e nos tecidos corporais foram interpretados como uma indica\u00e7\u00e3o de dano na estrutura muscular e do desencadeamento de um processo inflama- t\u00f3rio agudo.

Por outro lado, Croisier et al. (1996) n\u00e3o puderam identificar uma eleva\u00e7\u00e3o significante na concentra\u00e7\u00e3o de prostaglandinas PGE2 (subst\u00e2ncia relacionada a processos inflamat\u00f3rios) em sujeitos do sexo masculino, apesar da presen\u00e7a de dano estrutural na musculatura e dor severa (24-48 horas ap\u00f3s a carga de exerc\u00edcio), causados por con- tra\u00e7\u00f5es exc\u00eantricas intensas. Portanto, os resultados obti- dos por estes autores proporcionam uma indica\u00e7\u00e3o de que, provavelmente, um processo inflamat\u00f3rio n\u00e3o estava en- volvido na gera\u00e7\u00e3o da dor muscular tardia.

Sensa\u00e7\u00e3o de dor
Receptores de dor s\u00e3o termina\u00e7\u00f5es nervosas livres
que s\u00e3o excitadas por est\u00edmulos mec\u00e2nicos, qu\u00edmicos e t\u00e9r-

micos (10, 32). No tecido muscular, diversas subst\u00e2ncias bioqu\u00edmicas, liberadas pelas c\u00e9lulas danificadas, podem ativar receptores qu\u00edmicos e causar dor. A sensa\u00e7\u00e3o dolo- rosa \u00e9 transmitida ao c\u00e9rebro por fibras nervosas aferentes do tipo III e do tipo IV. As fibras do tipo III identificam primariamente est\u00edmulos mec\u00e2nicos, e elas est\u00e3o localiza- das na jun\u00e7\u00e3o do m\u00fasculo com o tend\u00e3o e na superf\u00edcie muscular. As fibras do tipo IV, por sua vez, s\u00e3o encontra- das predominantemente no tecido conectivo e nas proximi- dades dos vasos sangu\u00edneos, e elas s\u00e3o respons\u00e1veis pela transmiss\u00e3o da dor causada por agentes qu\u00edmicos (32).

O espasmo muscular \u00e9 uma resposta motora involunt\u00e1ria que pode estimular os receptores de dor cons- tantemente e causar isquemia local; portanto, o espasmo tem sido associado a uma poss\u00edvel causa da dor muscular tardia; contudo, Bobbert, Hollander e Huijing (1986) n\u00e3o detectaram aumentos no sinal eletromiogr\u00e1fico (EMG) de repouso, apesar da dor muscular localizada. A presen\u00e7a de altera\u00e7\u00f5es na atividade eletromiogr\u00e1fica em repouso repre- sentaria a ocorr\u00eancia de espasmos na musculatura que foi exercitada. Eles testaram 11 sujeitos, 24, 48 e 72 horas ap\u00f3s um protocolo de exerc\u00edcios, envolvendo flex\u00e3o plan- tar e flex\u00e3o dorsal. Os resultados indicaram que n\u00e3o houve dor muscular induzida por espasmos, uma vez que o EMG n\u00e3o se alterou entre as condi\u00e7\u00f5es de pr\u00e9- e p\u00f3s-exerc\u00edcio. Foi sugerido que a forma\u00e7\u00e3o de edema, mais do que a ocor- r\u00eancia de espasmos, foi respons\u00e1vel pelo aumento no volu- me da perna p\u00f3s-exerc\u00edcio e na percep\u00e7\u00e3o de dor. Conclu- s\u00f5es similares foram obtidas por Friden, Sfakianos e Hargens (1986). Estes investigadores observaram uma pres- s\u00e3o elevada causada por ac\u00famulo de flu\u00eddo intramuscular, o qual foi acompanhado por severa dor muscular ap\u00f3s uma carga de exerc\u00edcios exc\u00eantricos, executados com os mem- bros inferiores.

Conclus\u00f5es

Est\u00e1 claro que tipos espec\u00edficos de atividades f\u00edsi- cas, principalmente aquelas com um maior componente exc\u00eantrico, podem causar danos \u00e0s fibras musculares; con- tudo, porque o dano estrutural resulta em dor ou porque a dor \u00e9 de efeito tardio, ainda n\u00e3o est\u00e1 completamente escla- recido. O dano por si s\u00f3 pode nem sempre resultar em dor, uma vez que numerosas condi\u00e7\u00f5es de miopatia, nas quais danos musculares s\u00e3o evidentes, n\u00e3o apresentam sinais de dor. Parece que a taxa ou a velocidade de desenvolvimento do dano estrutural \u00e0 fibra muscular \u00e9 um importante fator que afeta a sensa\u00e7\u00e3o de dor (10).

O modelo elaborado por Armstrong (1984) e Armstrong, Warren e Warren (1991) proporciona uma ex- plica\u00e7\u00e3o razo\u00e1vel da seq\u00fc\u00eancia de eventos respons\u00e1veis pela dor muscular tardia. A degrada\u00e7\u00e3o miofibrilar e os meca- nismos autog\u00eanicos, desencadeados pela elevada concen- tra\u00e7\u00e3o intracelular de \u00edons c\u00e1lcio, foram, tamb\u00e9m, confir- mados por Byrd (1992). Este explicou que a disfun\u00e7\u00e3o do ret\u00edculo sarcoplasm\u00e1tico, mais que o rompimento do sarcolema, pode contribuir para o aumento na concentra- \u00e7\u00e3o de c\u00e1lcio intracelular, uma vez que o dano \u00e0 fibra mus- cular \u00e9 focal e n\u00e3o limitado \u00e1s \u00e1reas adjacentes ao sarcolema. Novamente, parece que o dano \u00e0 c\u00e9lula muscular, por si s\u00f3,

39-44

Activity (3)

You've already reviewed this. Edit your review.
1 thousand reads
1 hundred reads
Smallturkey liked this

You're Reading a Free Preview

Download
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->